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1、 药药 理理 学学徐徐世世晶晶第一页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本第一章第一章绪绪论论一、基本概念一、基本概念1. 药物（药物（drug） ：是影响机体生理机能或细胞是影响机体生理机能或细胞代谢的化学物质，用以防治、诊断和治疗代谢的化学物质，用以防治、诊断和治疗(zhlio)疾疾病。病。古代药物：植物、动物、矿古代药物：植物、动物、矿物质及加工品，都不是单纯物质及加工品，都不是单纯的化学物质。的化学物质。 现代药物：人工合成品、天现代药物：人工合成品、天然药物的有效成分及生物制然药物的有效成分及生物制品。品。 第二页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本2.
2、 食物、药物、毒物食物、药物、毒物(dw)关系关系食物食物药物药物毒物毒物3. 药理学（药理学（pharmacology） ：是研究药是研究药物物(yow)(yow)与生物体（与生物体（organism）之间相互作）之间相互作用规律用规律及其机制及其机制的一门学科的一门学科。有些是药食同源，如海带有些是药食同源，如海带(hidi)、苦瓜等；药物与、苦瓜等；药物与毒物间仅存在量的差异毒物间仅存在量的差异。第三页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本1. 阐明药物作用阐明药物作用(zuyng)的基本规律的基本规律及其机及其机制制2. 指导临床合理用药指导临床合理用药3. 研究开发新药
3、。研究开发新药。4. 发展中医药。为中医药现代化发展中医药。为中医药现代化提供提供 先进的先进的研究方法。研究方法。二、药理学的学科二、药理学的学科(xuk)任务任务第四页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本 研究药物与机体间相互作用规律研究药物与机体间相互作用规律(gul)的学科的学科 药物药物 机体机体药动学药动学药效学药效学是指用于治疗、预是指用于治疗、预防和诊断疾病的化防和诊断疾病的化学物质，是人类与学物质，是人类与疾病作斗争的重要疾病作斗争的重要(zhngyo)武器。武器。（人体（人体(rnt)、病原体）、病原体）三、药理学的内容三、药理学的内容第五页，共四十八页。第
4、1-2章-ok绪论与药效学-正式版本1.药物效应动力学（药物效应动力学（药效学药效学）2.研究药物对机体的作用研究药物对机体的作用(zuyng):3.3. 药物效应药物效应; ;4.4. 作用机制作用机制; ;5.5. 临床应用临床应用; ;6.6. 不良反应不良反应. .第六页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本2.药物代谢动力学药物代谢动力学（药动学）（药动学）3. 研究研究(ynji)机体对药物作用机体对药物作用:4. 药物的吸收、分布、转化及排泄药物的吸收、分布、转化及排泄的过程的过程;5. 血药浓度随时间变化的规律。血药浓度随时间变化的规律。 第七页，共四十八页。第1
5、-2章-ok绪论与药效学-正式版本 1. 本草本草(bn co)学或学或/药物学阶段药物学阶段神农本草经是世界上第一部药物书。神农本草经是世界上第一部药物书。新修本草（新修本草（唐代），唐代），是我国第一部药典，是我国第一部药典，也是世界上最早的药典也是世界上最早的药典 。本草纲目本草纲目（明代），（明代），是我国传统医学的是我国传统医学的经典经典(jngdin)巨著。巨著。四、药物四、药物(yow)与药理学的发展简史与药理学的发展简史第八页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本 2. 现代现代(xindi)药理学阶段药理学阶段 （1）有效成分的提取：）有效成分的提取：吗啡（吗啡
6、（18031803年）、年）、咖啡因（咖啡因（1819年）、阿托品（年）、阿托品（18311831年）等年）等 。 （2）作用机理的研究：）作用机理的研究：器官器官(qgun)(qgun)药理学药理学 -受受体的概念体的概念- -第二信使学说第二信使学说 - -化学合成药化学合成药( (磺胺类、磺胺类、抗生素抗生素 ) )。 第九页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本注意注意: 随着化学随着化学(huxu)药的发展，药物药的发展，药物的不良反应日趋严重的不良反应日趋严重 （3）发展分支学科：）发展分支学科：基础药理学、临床基础药理学、临床(ln chun)(ln chun)药理
7、学、分子药理学、中药药理学、药理学、分子药理学、中药药理学、遗传药理学、生化药理学、时间药理学等遗传药理学、生化药理学、时间药理学等 。第十页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本1.基础药理学方法基础药理学方法（1 1）实实验验药药理理学学方方法法：以以健健康康正正常常动动物物为为实实验验对对象象，分分整整体体/离离体体器器官官(qgun)(qgun) 、细细胞胞、微微生生物物等等作作为为研研究究对对象象，进进行行药效学和药动学研究。药效学和药动学研究。五、药理学的研究五、药理学的研究(ynji)方法方法第十一页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本（ 2 ）实实
8、验验(shyn)治治疗疗学学方方法法：将将正正常常动动物物造造成成类类似似于于人人体体疾疾病病的的病病理理模模型型进进行行药药效效学学或或药药动动学研究。学研究。2. 临临床床药药理理学学方方法法：以以人人体体整整体体或或离离体体器器官官、组组织织、体体液液等等为为研研究究对对象象，研研究究药药物物(yow)的的药药效效学学、药药动动学学和和药药物物(yow)的的不不良良反反应应，并对药物并对药物(yow)的疗效和安全性进行评价。的疗效和安全性进行评价。第十二页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本 药理学研究必须药理学研究必须(bx)遵循科学研究的一遵循科学研究的一般规律，进行
9、科学的实验设计般规律，进行科学的实验设计（随机、（随机、对照、重复、均衡的原则）对照、重复、均衡的原则）和严格的和严格的实验操作。实验操作。 3. 新技术应用新技术应用(yngyng)：分子生物技术（：分子生物技术（DNA克隆、克隆、Pr表达、转基因技术）放免分析技术表达、转基因技术）放免分析技术等。等。第十三页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本六、新药六、新药(xn yo)开发与研究开发与研究1、新新药药：指指未未在在我我国国上上市市销销售售过过的的药药品品。已已上上市市的的药药品品改改变变(gibin)剂剂型型、改改变变(gibin)给给药药途途径径或或制制成成新新的的复
10、复方方制制剂剂也也属属于新药。于新药。第十四页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本(1)(1)药物临床前研究药物临床前研究：药物的合成工艺、：药物的合成工艺、提取方法提取方法(fngf)(fngf)、理化性质、纯度、处方、理化性质、纯度、处方筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、筛选、剂型选择、制剂工艺、质量控制、稳定性；药理、毒理、动物药动学等研稳定性；药理、毒理、动物药动学等研究。究。 2、新药研究过程、新药研究过程(guchng)：三个阶段：三个阶段第十五页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本(2)临床研究：临床研究：观察药物观察药物(yow)的疗效和不的疗
11、效和不良反应。良反应。期自愿者期自愿者2030例，找出安例，找出安全剂量；全剂量；期随机双盲法对照临床试验期随机双盲法对照临床试验（100例）；例）；期选择特异体征病人期选择特异体征病人300例。例。(3)上市后药物监测。上市后药物监测。社会性考查分析。社会性考查分析。第十六页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本第二章第二章药物药物(yow)效应动力学效应动力学Pharmacodynamics要求：要求：1.掌握掌握药效动力学基本规律药效动力学基本规律;2.掌握掌握药物作用的基本类型、选择性、量药物作用的基本类型、选择性、量效关系、效价强度、治疗指数、受体、效关系、效价强度、治
12、疗指数、受体、副作用等基本概念副作用等基本概念;3.了解药物的作用机制。了解药物的作用机制。第十七页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本一、药物作用的性质和方式一、药物作用的性质和方式(一一)药物作用的性质药物作用的性质作用（作用（action）:药物导致效应药物导致效应(xioyng)的初始反应。的初始反应。效应（效应（effect）:药物引起机体生理、生化功能或形的变化。药物引起机体生理、生化功能或形的变化。按作用性质分类按作用性质分类：兴奋（兴奋（stimulation或或excitation）机体功能活动增强或提高。机体功能活动增强或提高。抑制（抑制（depressio
13、norinhibition）机体的功能活动减弱或降低。机体的功能活动减弱或降低。第一节第一节药物的基本药物的基本(jbn)作用作用第十八页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本continue（二）药物（二）药物(yow)作用的方式作用的方式局部作用局部作用:局部给药局部给药全身作用全身作用:吸收入血吸收入血第十九页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本二、药物作用的选择性与两重性二、药物作用的选择性与两重性（一）（一）选择性选择性（selectivity）：）：药物引起机体产生效应的范专一药物引起机体产生效应的范专一或广泛程度。或广泛程度。选择性高选择性高靶点专一
14、、效应范围靶点专一、效应范围(fnwi)窄；窄；选择性低选择性低靶点多、效应范围广，易产生副作用。靶点多、效应范围广，易产生副作用。如：洋地黄如：洋地黄心脏；碘剂心脏；碘剂甲状腺甲状腺临床意义：临床意义：提高疗效提高疗效用选择性高的药物。用选择性高的药物。多病因，诊断不明多病因，诊断不明用选择性低药。用选择性低药。第二十页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本（二）（二）两重性两重性（duality）治疗作用与不良反应治疗作用与不良反应（1）治疗作用：符合）治疗作用：符合(fh)用药目的、有利于防治疾病的药用药目的、有利于防治疾病的药物作用。物作用。对因治疗对因治疗（etiolo
15、gicaltreatment）消除致病因子消除致病因子治本；治本；对症治疗对症治疗（symptomatictreatment）改善疾病症状改善疾病症状治标。治标。（2）不良反应）不良反应第二十一页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本不良反应（不良反应（adversedrugreaction,ADR）不符合用药目的，引起不符合用药目的，引起(ynq)患者病痛或危害的反应。患者病痛或危害的反应。副作用副作用（sideeffect）治疗剂量下，轻微，可逆，与治疗目的无关。治疗剂量下，轻微，可逆，与治疗目的无关。毒性反应毒性反应（toxicreaction）量过大，时间过长，敏感，可预
16、见或不可预见。组织量过大，时间过长，敏感，可预见或不可预见。组织器官功能损害。器官功能损害。急性毒性急性毒性（acutetoxicity）立即发生。立即发生。有机磷中毒。有机磷中毒。慢性毒性慢性毒性（chronictoxicity）逐渐发生。）逐渐发生。如肝肾损害。如肝肾损害。第二十二页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本变态反应变态反应（allergyreaction）：异常的免疫反）：异常的免疫反应应功能障碍或软组织损伤，皮疹，过敏功能障碍或软组织损伤，皮疹，过敏(gumn)休克。休克。继发性反应继发性反应：由治疗作用引起的不良后果。：由治疗作用引起的不良后果。第二十三页，
17、共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本后遗效应后遗效应:有效浓度下产生有效浓度下产生(chnshng)的效应。的效应。如镇静催眠药引起的困倦。如镇静催眠药引起的困倦。停药反应停药反应：突然停药，原有疾：突然停药，原有疾病加剧。如突停可乐定，病加剧。如突停可乐定，血压明显回升。血压明显回升。特异质反应特异质反应（idiosyncrasy):对药特敏感，遗传异常对药特敏感，遗传异常所致。所致。三致效应（慢性毒性）三致效应（慢性毒性）：致畸（致畸（teratogenesis）致癌（致癌（carcinogenesis）致突变（致突变（mutagenesis）第二十四页，共四十八页。第1-2
18、章-ok绪论与药效学-正式版本第二节第二节受体理论受体理论(lln)一、受体的基本概念一、受体的基本概念受体（受体（receptor）：）：特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质。特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质。存在于细胞膜或细胞内，能与药物特异性结合，存在于细胞膜或细胞内，能与药物特异性结合，产生相应的药物效应。产生相应的药物效应。第二十五页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本二、受体的特性二、受体的特性1、特异性：（识别位点）、特异性：（识别位点）结构专一性：对机体的高度识别、结构专一性：对机体的高度识别、立体选择性：对构象的严格要求。立体选择性：对构象的严格要求。2、高亲
19、和力：、高亲和力：（结合位点）（结合位点）。3、饱和性：、饱和性：受体数量有限、不随配体浓度增加受体数量有限、不随配体浓度增加(zngji)而增加而增加(zngji)。4、可逆性：、可逆性：可被其他配体或药物竞争性置换。可被其他配体或药物竞争性置换。5.灵敏性灵敏性：低浓度即可产生显著效应。：低浓度即可产生显著效应。6.多样性多样性：同一受体可分布于不同细胞，同一受体可分布于不同细胞，产生不同效产生不同效应。应。第二十六页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本三、受体类型和受体调节三、受体类型和受体调节1、按部位（三类）、按部位（三类）膜受体：膜受体：存在于靶细胞膜上：存在于靶细
20、胞膜上：、DA胞浆受体：胞浆受体：存在于靶细胞胞浆内，皮质激素，性激素存在于靶细胞胞浆内，皮质激素，性激素胞核受体：胞核受体：存在于靶细胞胞核内，甲状腺素存在于靶细胞胞核内，甲状腺素2、按机制（四类）、按机制（四类）信息传导，效应性质等因素。信息传导，效应性质等因素。离子通道受体：离子通道受体：N胆碱胆碱Na+通道，通道，GABAG蛋白蛋白(dnbi)偶联受体：偶联受体：Adr、DA、5HT等等酪氨酸激酶活性受体：酪氨酸激酶活性受体：胰岛素，上皮生长因子受体。胰岛素，上皮生长因子受体。细胞内受体：细胞内受体：甾体激素，甲状腺受体。甾体激素，甲状腺受体。第二十七页，共四十八页。第1-2章-ok绪
21、论与药效学-正式版本（1）受体操纵离子通道受体操纵离子通道直接调节离子通道单一肽链，反直接调节离子通道单一肽链，反应穿透细胞膜应穿透细胞膜形成形成45个亚单位形成个亚单位形成的离子通道；的离子通道；药物受体结合后药物受体结合后影响影响膜通道和离子跨膜转运膜通道和离子跨膜转运膜电位变化。膜电位变化。特点：特点：快，属于此类有快，属于此类有N，GABAA，5HT等。等。 （2）G蛋白蛋白(dnbi)偶联受体偶联受体间接影响离子通道及第二信使间接影响离子通道及第二信使一条肽连（一条肽连（H外外C内）内）7个曲折穿透个曲折穿透细胞膜通过细胞膜通过G蛋白：使第二信使蛋白：使第二信使cAMP、Ca2+动员
22、，蛋白磷酸化动员，蛋白磷酸化特点：特点：几秒完成几秒完成,M,a,阿片，阿片，GABA，H等。等。第二十八页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本（3）酶活性受体酶活性受体具有酪胺酸活性，直接调节蛋白磷酸化具有酪胺酸活性，直接调节蛋白磷酸化位于细胞膜，激动后，酶被激活位于细胞膜，激动后，酶被激活后产生细胞反应，如胰岛素作用后产生细胞反应，如胰岛素作用特点：特点：需几分钟完成，胰岛素受体属于此类需几分钟完成，胰岛素受体属于此类 （4）细胞核内受体细胞核内受体基因转导型受体基因转导型受体位于细胞内（甲状腺激素位于细胞内（甲状腺激素(js)受体受体核，甾体激素核，甾体激素胞浆）胞浆）通
23、过通过DNA转录的调节而增减（调转录的调节而增减（调节）蛋白质合成节）蛋白质合成效应效应特点：特点：小时计，包括糖皮质激小时计，包括糖皮质激素，性激素素，性激素甲状腺激素等。甲状腺激素等。第二十九页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本常见的三种常见的三种(snzhn)类型的受体：类型的受体：离子通道受体离子通道受体G蛋白偶联受体蛋白偶联受体酶活性受体：酶活性受体：第三十页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本3、受体调节、受体调节与配体作用过程中相关数目与配体作用过程中相关数目(shm)和亲和力的变化。和亲和力的变化。下调下调(xidio)：（衰减性调节、耐受）：
24、（衰减性调节、耐受）上调：（上增性调节、反跳）上调：（上增性调节、反跳）同种调节：配体使自身受体变化同种调节：配体使自身受体变化异种调节：配体对其他受体进行调节异种调节：配体对其他受体进行调节第三十一页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本四、受体学说四、受体学说(xushu)1、占领学说、占领学说(xushu)2、备用受体学说、备用受体学说3、速率学说、速率学说4、变构学说、变构学说5、能动受体学说、能动受体学说第三十二页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本1 1、占领学说、占领学说 药效与药物占领受体数药效与药物占领受体数成正比，可逆，药浓度与效应服从质量成正
25、比，可逆，药浓度与效应服从质量作用定律（作用定律（19371937）2 2、备用受体学说、备用受体学说 亲和力和内在活性，亲和力和内在活性，占领部分受体可发挥占领部分受体可发挥(fhu)(fhu)最大效应，其最大效应，其余为储备受体，被占而无效的为静息受余为储备受体，被占而无效的为静息受体（体（19501950年代）年代）第三十三页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本3 3、速率学说、速率学说 结合速率常数结合速率常数 k1 k1和解和解离速率常数离速率常数k2k2间的平衡间的平衡(pnghng)(pnghng)（19611961）4 4、变构学说、变构学说 静息态和活化态间的
26、互静息态和活化态间的互变，药物分子的诱导契合变，药物分子的诱导契合5 5、能动受体学说、能动受体学说 受体本身的数目和受体本身的数目和亲和力也会发生变化亲和力也会发生变化第三十四页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本第三节第三节药效学概述药效学概述一、作用一、作用(zuyng)于受体的药物于受体的药物（一）激动剂与部分激动剂（一）激动剂与部分激动剂药物药物(yow)亲和力亲和力内在活性内在活性表现表现激动剂激动剂有有强强受体兴奋受体兴奋(xngfn) 阻断剂阻断剂 有有 无无 受体不兴奋受体不兴奋, 阻断激动剂作用阻断激动剂作用 部分激动剂部分激动剂 有有 弱弱 无激动剂无激动
27、剂:受体弱兴奋受体弱兴奋 有激动剂有激动剂:阻断阻断(似竞争性似竞争性)第三十五页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本（二）拮抗剂（二）拮抗剂拮抗剂拮抗剂（antagonist）有亲和力，无内）有亲和力，无内在活性。在活性。1、竞争性拮抗药：、竞争性拮抗药：可逆，与激动剂合用时效应可逆，与激动剂合用时效应(xioyng)取决于两者的相取决于两者的相对浓度对浓度和亲和力。和亲和力。2、非竞争性拮抗药、非竞争性拮抗药拮抗剂与受体结合后，激动剂不能靠提高浓度恢复其最拮抗剂与受体结合后，激动剂不能靠提高浓度恢复其最大效应。大效应。第三十六页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正
28、式版本二、药物作用机制二、药物作用机制（一）非特异性药物作用机制（一）非特异性药物作用机制药物的理化性质：药物的理化性质：解离度、溶解性、渗透压、脂溶性、离子解离度、溶解性、渗透压、脂溶性、离子(lz)浓度、酸碱性等浓度、酸碱性等如抗酸药治疗溃疡病、利如抗酸药治疗溃疡病、利尿药等。尿药等。第三十七页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本（二）特异性的药物（二）特异性的药物(yow)作用机制作用机制 （1）影响递质（激素）的分泌与释放影响递质（激素）的分泌与释放如麻黄碱如麻黄碱促促NE释放；碘剂（大量）抑制甲状腺素。释放；碘剂（大量）抑制甲状腺素。（2）影响自身活性物质影响自身活性
29、物质抗组胺药，抗组胺药，PG抑制剂。抑制剂。（3）影响酶活性影响酶活性血管紧张血管紧张(jnzhng)素转化酶抑制剂。素转化酶抑制剂。（4）影响离子通道影响离子通道钙拮抗剂。钙拮抗剂。（5）对受体的激动或拮抗对受体的激动或拮抗(阿托品阻断阿托品阻断M胆碱受体胆碱受体)第三十八页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本三、药物作用与细胞内信号转导三、药物作用与细胞内信号转导第一信使第一信使细胞外信使物质（多肽类激素、神经递质、细胞外信使物质（多肽类激素、神经递质、细胞因子等）与膜表面受体结合细胞因子等）与膜表面受体结合离子通透、酶活离子通透、酶活性改变。性改变。第二信使第二信使第一信
30、使作用于靶细胞后胞浆内产生的信息分第一信使作用于靶细胞后胞浆内产生的信息分子：将信息增强、分化、整合后传给效应器子：将信息增强、分化、整合后传给效应器效应。效应。（cAMP、cGMP、肌醇磷脂、钙离子等）、肌醇磷脂、钙离子等）第三信使第三信使负责细胞核内外信息传递的物质（生长因子、负责细胞核内外信息传递的物质（生长因子、转化因子等）传导蛋白及某些癌基因产物，参与基转化因子等）传导蛋白及某些癌基因产物，参与基因调控、细胞增殖、分化及肿瘤因调控、细胞增殖、分化及肿瘤(zhngli)形成。形成。第三十九页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本第四十页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与
31、药效学-正式版本2134第四十一页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本三、药物的构效关系三、药物的构效关系(gunx)与量效关系与量效关系(gunx)1、构效关系、构效关系药物的化学结构与药理活性或毒性间的关系。药物的化学结构与药理活性或毒性间的关系。决定药决定药物化学反应的专一性，产生作用特异性。物化学反应的专一性，产生作用特异性。 结构相似的药物，结构相似的药物，可作用于同一受体或酶可作用于同一受体或酶相似、相似、相反作用。相反作用。产生相似作用的药物产生相似作用的药物拟似药拟似药产生相反作用的药物产生相反作用的药物拮抗药拮抗药 化构相同，光学异构，化构相同，光学异构，作用
32、不一定相同。作用不一定相同。 同一类药，侧链不同，同一类药，侧链不同，强弱、快慢、久暂不同。强弱、快慢、久暂不同。第四十二页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本2、量效关系、量效关系量效关系量效关系：药物的药物效应与其剂量或血药浓度呈一定关药物的药物效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。系。最小有效量最小有效量（minimumeffectivedose）最小有效浓度最小有效浓度（minimumeffectiveconcentration）引起效应的最小药物剂量或浓度引起效应的最小药物剂量或浓度阈剂量、阈浓度阈剂量、阈浓度（thresholddose）效能效能（efficacy)最大
33、效应（药理效应的最大值）。最大效应（药理效应的最大值）。效价强度效价强度(qingd)（potency)反应药物效应与剂量间的关系，反应药物效应与剂量间的关系，为药理性质相同的药物间等效剂量的比较。为药理性质相同的药物间等效剂量的比较。第四十三页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本 量反应量反应(fnyng)（gradedresponse)第四十四页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本效价强度效价强度(qingd)比较比较效能效能(xionng)：效价：效价：ABCD第四十五页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本质反应（质反应（quantalre
34、sponse） 用全或无表现的反应。用全或无表现的反应。半数半数(bnsh)有效量（有效量（ED50）半数致死量（半数致死量（LD50）治疗指数治疗指数（therapeuticindex)衡量药物安全度的指标。衡量药物安全度的指标。TI=LD50 / ED50 或或TI=LD5 / ED95 其值越大越好，非绝对。其值越大越好，非绝对。第四十六页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本治疗指数治疗指数(zhsh)与安与安全范围的比全范围的比较较TI:ACB第四十七页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本内容(nirng)总结药 理 学。胞核受体：存在于靶细胞胞核内，甲状腺素。-直接调节离子通道单一肽链，反应穿透细胞膜形成4-5个亚单位形成的离子通道。-间接影响离子通道及第二信使 一条肽连（H外C内）7个曲折穿透细胞膜通过G蛋白：使第二信使cAMP、Ca2+动员，蛋白磷酸化。异种调节：配体对其他受体进行调节。（一）激动剂与部分激动剂。三、药物的构效关系(gun x)与量效关系(gun x)。 结构相似的药物，可作用于同一受体或酶相似、第四十八页，共四十八页。第1-2章-ok绪论与药效学-正式版本
