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1、掌握：病理变化及临床病理联系。熟悉：病因、发病机制。第二节 伤寒（typhoid fever） 概概述述中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒” 内经素问热论篇 张仲景伤寒杂病论1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 1897 Wright发明伤寒死菌苗1942 氯霉素问世一、概述 1.定义：由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性传染病。 2.病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，尤以回肠淋巴组织的病变最明显。3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全身中毒症状、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞减少。 流行病学 以热带及亚热带地区为多。（一）传染源 患者及带菌者。全病程均有传染性，以病程第24周
2、传染性最大。（二）传播途径 病菌随患者或带菌者的粪便排出，污染水和食物，或经手及苍蝇、蟑螂等间接污染水和食物而传播。水源污染是传播本病的重要途径，常酿成流行。（三）人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得持久性免疫力，再次患病者极少。（四）是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁殖，更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。二、病因及发病机理 1.病原菌：伤寒杆菌 沙门氏菌属，革兰氏阴性，有鞭毛，运动活泼； 菌体分解可产生强烈的内毒素，为致病主因； 有O、H、Vi抗原，能产生相应抗体(肥达反应)，作为临床诊断伤寒的依据。潜潜伏期（伏期（10天）天）病程第病程第1周（前驱期）周（前驱期）病程第病程第2-
3、3周周(症状明显期症状明显期)2.发病机制发病机制病程第病程第4周（恢复期）周（恢复期）3. 免疫性：伤寒病后有牢固的免疫性, 很少再感染。 （1）细胞免疫为主：表现为单核巨噬细胞系统在淋巴因子的作用下, 胞内酶数量增多, 活性增强, 从而杀死寄生在细胞内的细菌。（2）体液免疫为辅:局部抗体较重要, 尤其是SIgA具有特异性阻止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和抗Vi 抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中的IgM, IgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。三、 基本病理变化 基本病变：全身单核巨噬细胞系统增生性炎、主要形成伤寒肉芽肿（伤寒小结）。 伤寒细胞：巨噬细胞吞噬淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌
4、及坏死细胞碎屑后称之。 主要器官病变髓样肿胀期(1周)肉眼观：略肿胀，隆起，肉眼观：略肿胀，隆起，灰红灰红,质软，形似大脑沟质软，形似大脑沟回。周围肠粘膜充血、水回。周围肠粘膜充血、水肿，粘液增多。肿，粘液增多。镜观：伤寒细胞增生，镜观：伤寒细胞增生，伤伤寒肉芽肿寒肉芽肿形成；周围肠壁形成；周围肠壁炎症反应。炎症反应。1.肠道病变:回肠下段集合和弧立淋巴小结病变最明显。髓样肿胀期：淋巴组织中出现伤寒肉芽肿髓样肿胀期：淋巴组织中出现伤寒肉芽肿坏死期(2周)肉眼：肿胀的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽，色灰白或黄绿色，高低不平，边缘仍肿胀。 镜下：一片红染无结构的物质。周边及底部仍可见增生的伤
5、寒细胞坏死原因：a.过敏反应 压迫血管b.局部缺血 血栓形成c.内毒素的局部作用镜下：病变处出现红染无结构坏死组织镜下：病变处出现红染无结构坏死组织临床表现：临床表现：中毒症状明显；玫瑰疹中毒症状明显；玫瑰疹; ;肝脾肿大；血、粪细菌培养肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)(+)；肥达氏反应（；肥达氏反应（+ +）(3)(3)溃疡期：第溃疡期：第3 3周（危险期）周（危险期） 病变：病变： 多发性溃疡，圆形、多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔重者穿孔/ /出血出血(4)(4)愈合期：第愈合期：第4 4周周 病变：坏死组织脱落，肉芽组病变：坏死组织脱落，
6、肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。2其他单核巨噬细胞系统的病变肠系膜淋巴结肠系膜淋巴结 充血肿大，镜下淋巴窦扩张，充血肿大，镜下淋巴窦扩张， 充满伤寒细胞。充满伤寒细胞。脾脾 中度肿大，薄膜紧张，质软，脾髓易刮下，中度肿大，薄膜紧张，质软，脾髓易刮下，滤泡结构不清。滤泡结构不清。肝肝 肿大、切面结构混浊不清，肝细胞浊肿，肿大、切面结构混浊不清，肝细胞浊肿，脂肪变，黄色粟粒的点状坏死。脂肪变，黄色粟粒的点状坏死。骨髓骨髓 造血功能造血功能 细菌培养阳性率高，伤寒细细菌培养阳性率高，伤寒细胞、伤寒小结合灶状坏死。胞、伤
7、寒小结合灶状坏死。3.其他脏器的病变：胆囊 细菌在胆汁中繁殖-传染源中枢神经系统 小血管内膜炎，胶质c增生 -神经精神症状心肌 细胞肿胀，间质充血水肿，M浸润 -相对缓脉皮肤和横纹肌 毛细血管细菌栓塞，腊样坏死 -玫瑰疹伤寒菌血症 Rose spots usually occur between the seventh and tenth days ofillness. Each spot lasts for 3 to 4 days, and then disappearscompletely. Thespotsarerose-colored,slightlyraisedandfadeonpr
8、essure. They occur mainly on the abdomen and chest. Theirpresenceandnumberbearnorelationtotheseverityoftheattack.伤寒的病理及病程示意图伤寒的病理及病程示意图四、结局和并发症四、结局和并发症1.1.痊愈：可获较强免疫力。痊愈：可获较强免疫力。2.2.并发症：并发症：肠穿孔肠穿孔（最严重）（最严重）肠出血肠出血（最常见）（最常见） 支气管肺炎等支气管肺炎等3.3.复发：复发： 10%10%左右左右4 4 死因：死因： 败血症、肠穿孔、败血症、肠穿孔、肠出血等。肠出血等。由脑膜炎双球菌引
9、起，好发于冬、春季分为流行性脑膜炎（原发）和败血症性脑膜炎（继发于败血症）病菌经飞沫传播，定位于咽喉部,大部分为带菌者，2-3%（10岁）发病基本病变：软脑膜和CSF化脓性炎症临床症状：发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点（斑）脑膜刺激征，重症者可出现休克愈后获得稳固的免疫力。病理变化(一)典型脑膜病变肉眼： 1.脑脊膜血管高度扩张充血。 2.蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物（多沿血管分布），脑沟、脑回结构被覆盖。 3.脑脊液回流阻塞脑室扩张。软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出( (100)100)可见革兰氏阴性双球菌（革兰氏染色可见革兰氏阴性双球菌
10、（革兰氏染色 1000）（重要的诊断依据）脑神经麻痹脑神经麻痹 基底部的炎症累及出颅的基底部的炎症累及出颅的-对脑神经对脑神经颅内压升高颅内压升高炎性渗出炎性渗出炎性渗出炎性渗出increasedincreased喷射性呕吐喷射性呕吐喷射性呕吐喷射性呕吐蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒蛛网膜颗粒粘连粘连粘连粘连 intracranialintracranial头痛头痛头痛头痛昏迷昏迷昏迷昏迷CSFCSF吸收下降吸收下降吸收下降吸收下降小儿前囟饱满小儿前囟饱满小儿前囟饱满小儿前囟饱满血管充血血管充血血管充血血管充血pressurepressure脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿脑膜刺激征脑膜刺激征炎症炎症
11、颅、脊神经颅、脊神经在骨性孔处在骨性孔处项背部肌肉保项背部肌肉保根肿胀根肿胀受压受压 护性痉挛，护性痉挛，固定神经根位置固定神经根位置颈项强直颈项强直角弓反张角弓反张KernigsSign(+)角弓反张Kernig征检查方法示意图征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法示意图征检查方法示意图后果（Consequence）用抗菌素治疗，大多康复（注意耐药株和药物BBB透过率）并发症（较少见）脑积水：炎性粘连，蛛网膜颗粒粘连，致CSF吸收障碍。颅神经损伤：III、IV、V、VI和VII 眼肌麻痹，斜视和面瘫。脑梗死：动脉损伤，闭塞所致。局灶性粘连性蛛网膜炎。暴发性脑膜炎球菌性脑膜炎：沃-弗
12、综合征或华-弗综合征特点:多见儿童；起病急骤，多24小时内死亡；脑膜炎病变轻微或不明显。主要表现为周围循环衰竭，休克和皮肤大片紫癜。同时，两侧肾上腺严重出血，肾上腺皮质功能衰竭。 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎EpidemicJapaneseBEncephalitis乙型脑炎病毒（RNA）所致传染病，多数急性（少数亚急性慢性病）病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等）多见于儿童、少年，夏秋季流行；热带或亚热带。临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏迷基本病变：以神经元坏死为主的炎症愈后有永久免疫力 乙型脑炎病毒乙型脑炎病毒传染源或中间宿主传染源或中间宿主蚊虫叮咬蚊虫叮咬人人局部血管内皮
13、细胞局部血管内皮细胞全身单核细胞系统内繁殖全身单核细胞系统内繁殖 致病致病侵入侵入CNS隐性感染隐性感染免疫力低下免疫力低下病毒病毒 血症血症发病机制发病机制BBB肉眼：脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄；切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的软化灶，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。EncephalitisBJapClinicopathologicalCorrelation(CPC)炎性充血炎性充血炎性充血炎性充血 脑水肿脑水肿脑水肿脑水肿 颅内压颅内压颅内压颅内压神经元变性、坏死神经元变性、坏死神经元变性、坏死神经元变性、坏死内皮损伤内皮损伤内皮损伤内皮损伤 头痛、呕吐、头痛、呕吐、头痛、呕吐、头痛、呕吐、脑疝形成脑疝形成脑疝形成脑疝形成嗜睡、昏迷、嗜睡、昏迷、嗜睡、昏迷、嗜睡、昏迷、抽搐抽搐抽搐抽搐急死急死急死急死并发症并发症并发症并发症（小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）（小脑扁桃体疝）1 大多数痊愈，脑部病变逐渐消失。2 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。3 少数病例留下后遗症。预 后
