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1、急性心梗的诊断及护理演讲人：熊莉抢救生命、多一秒时间、就多一分希望抢救生命、多一秒时间、就多一分希望血管阻塞后心肌大血管阻塞后心肌大约约30分钟左右开始分钟左右开始坏死，坏死，6-8小时左右小时左右完全坏死，在这期完全坏死，在这期间越早打开阻塞的间越早打开阻塞的血管，存活的心肌血管，存活的心肌就越多，而心肌梗就越多，而心肌梗死的预后与存活的死的预后与存活的心肌有直接或间接心肌有直接或间接的关系。的关系。30分钟到分钟到8小时之间，应该尽小时之间，应该尽早打开堵的血管。早打开堵的血管。1、定义、定义2、病因、病因3、临床表现、临床表现5、护理诊断及措施、护理诊断及措施4、实验室检查、实验室检查目
2、目 录录定定 义义 心肌梗死是指因冠状心肌梗死是指因冠状动脉供血急剧减少或中动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重断，使相应的心肌严重而持久的缺血导致心肌而持久的缺血导致心肌坏死。临床上表现为持坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高、心电图进心肌酶增高、心电图进行性改变；可发生心律行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。属冠心病的严重类型。病病 因因 基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓基本病因是冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致）。当病人的塞、炎症、先天性畸形、痉挛所致）。当病人的
3、12支（也可支（也可34支受累）冠状动脉主支因动脉粥支受累）冠状动脉主支因动脉粥样硬化而导致管腔狭窄超过样硬化而导致管腔狭窄超过70%，一旦狭窄部血，一旦狭窄部血管粥样斑块增大、破溃、出血，局部血栓形成、管粥样斑块增大、破溃、出血，局部血栓形成、栓塞或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而栓塞或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而侧支循环未完全建立；或由于休克、脱水或严重侧支循环未完全建立；或由于休克、脱水或严重心律失常等原因导致心排血量下降，冠脉血流量心律失常等原因导致心排血量下降，冠脉血流量锐减；以及重体力活动、情绪过分激动或血压剧锐减；以及重体力活动、情绪过分激动或血压剧升等使心肌耗氧量剧
4、增，以致心肌严重而持久的升等使心肌耗氧量剧增，以致心肌严重而持久的急性缺血达急性缺血达1h以上，均可发生心肌梗死。以上，均可发生心肌梗死。临床表现临床表现1.疼痛疼痛 是急性心肌梗塞中最先出现和是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕
5、见头部、下下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于常大于30min，甚至长达，甚至长达10余小时，余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。2.心力衰竭心力衰竭发生率发生率30%40%，此时一般左心室梗死范围，此时一般左心室梗死范围已已20%，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应，为梗塞后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌
6、收缩不协调所致。主要是急性左心衰性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右心衰竭表现。右心室心肌梗塞者可一开始即出现右
7、心衰竭表现，伴血压下降。现，伴血压下降。3.低血压和休克低血压和休克疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(20ml/h)、神、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至病后数小时至1周内发生，见于周内发生，见于20%的病人，主要是的病人，主要是心源性，为心肌广
8、泛心源性，为心肌广泛(40%以上以上)坏死，心排血量急剧坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。可反复出现。4.全身症状全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后般在疼痛发生后2448h出现，程度
9、与梗死范围常呈出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在正相关，体温一般在38上下，很少超过上下，很少超过39，持，持续续1周左右。周左右。 5.胃肠道症状胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。发生呃逆。 心电图改变心电图改变 急性心肌梗塞起病后急性心肌梗塞起病后1 12 2小时称之为超急性损小时称之为超急性损伤期，此时心电图并无典型表现或出现异常高大伤期，
10、此时心电图并无典型表现或出现异常高大两肢不对称的两肢不对称的T T波，这时是心脏电生理最不稳定的波，这时是心脏电生理最不稳定的时期，发生室颤的机率最高。然后进入急性期，时期，发生室颤的机率最高。然后进入急性期，心电图上心肌损伤的变化开始趋向典型了，通常心电图上心肌损伤的变化开始趋向典型了，通常在在24244848小时内出现病理性小时内出现病理性Q Q波波( (梗塞图形梗塞图形) )同时同时R R波减低，波减低，Q Q波在波在3 34 4日稳定不变，以后日稳定不变，以后70%70%80%80%永永久存在。久存在。3 34 4周后进入慢性稳定期，此时心电图周后进入慢性稳定期，此时心电图为陈旧性心肌
11、梗塞，可能永远留下这种心电图改为陈旧性心肌梗塞，可能永远留下这种心电图改变。变。 特征性心电图改变特征性心电图改变V1V4S-T段弓段弓背形抬高背形抬高实验室检查实验室检查血清酶血清酶 目前我国诊断急性心肌梗塞最普遍目前我国诊断急性心肌梗塞最普遍应用的酶测定有三种：应用的酶测定有三种：1） 肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶(CPK)，发病，发病58小时开始小时开始升高，升高，24小时达高峰，持续小时达高峰，持续34天，敏感天，敏感性为性为96%。CPK含有三种同功酶，即含有三种同功酶，即CK-MM存在于骨骼肌中，存在于骨骼肌中，CK-BB存在于脑、存在于脑、胃肠及前列腺，胃肠及前列腺，CKMB存在于心
12、肌中，存在于心肌中，故故CKMB的特异性很高，发病后的特异性很高，发病后36小时小时内阳性率可高达内阳性率可高达100%。2）谷草转氨酶）谷草转氨酶(AST)，一般是起病后，一般是起病后812小时开始升高，高峰在小时开始升高，高峰在1836小时，持续小时，持续35天后在血中消失。天后在血中消失。3）乳酸脱氢酶）乳酸脱氢酶(LDH)，一般从，一般从2448小时后小时后开始升高，开始升高，36天达到高峰，持续天达到高峰，持续814天渐渐在血中消失。它有五种同功酶即天渐渐在血中消失。它有五种同功酶即LDH1、LDH2、LDH3、LDH4及及LDH5，其中最为敏感的是其中最为敏感的是LDH1，阳性率可
13、达，阳性率可达95%以上。以上。4）cTn: cTNT(514天天)，cTNI(410天天)。在它们的诊断窗中在它们的诊断窗中cTn增高的幅度要比增高的幅度要比CK-MB高高510倍。由于在无心肌损伤时倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于微在血液中含量很低，因此也可用于微小心肌损伤的诊断，这是以前心肌酶学小心肌损伤的诊断，这是以前心肌酶学指标所难以做到的。还具有判断预后的指标所难以做到的。还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患的病人，即价值，对任何冠状动脉疾患的病人，即使使EKG或其他检查阴性，只要或其他检查阴性，只要cTn增高增高应视为高危险性。应视为高危险性。护理诊
14、断与护理护理诊断与护理 与心肌缺血坏死有关与心肌缺血坏死有关（1）休息）休息 包括精神和体力休息。疼痛时应包括精神和体力休息。疼痛时应绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视，减少干扰。目的是减少心肌氧耗量，有利减少干扰。目的是减少心肌氧耗量，有利于缓解疼痛。于缓解疼痛。（2）吸氧）吸氧 间断或持续吸氧，氧流量间断或持续吸氧，氧流量 36L/min，以增加心肌氧的供应。，以增加心肌氧的供应。（3）心理护理）心理护理 当病人胸痛剧烈时应尽量当病人胸痛剧烈时应尽量保持有保持有 一名护士陪伴在病人身旁，避免一名护士陪伴在病人身旁，避免只忙于抢救而忽略病人的感受，允许
15、病人只忙于抢救而忽略病人的感受，允许病人表达出内心的感受，接受病人的行为反应表达出内心的感受，接受病人的行为反应如呻吟、易激怒等。解释不良情绪会增加如呻吟、易激怒等。解释不良情绪会增加心脏负荷和心肌耗氧量，不利于病情的控心脏负荷和心肌耗氧量，不利于病情的控制。制。（4）止痛治疗的护理）止痛治疗的护理 遵医嘱给予吗啡或哌替啶遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯，烦躁不安止痛，给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯，烦躁不安者可肌注地西泮，并及时询问病人疼痛及其伴随者可肌注地西泮，并及时询问病人疼痛及其伴随症状的变化情况，注意有无呼吸抑制、脉搏加快症状的变化情况，注意有无呼吸抑制、脉搏加快等
16、不良反应，随时监测血压的变化。等不良反应，随时监测血压的变化。（5）溶栓治疗的护理）溶栓治疗的护理 心肌梗死不足心肌梗死不足6h的病人可的病人可遵医嘱给予溶栓治疗。溶栓前先询问病人是否有遵医嘱给予溶栓治疗。溶栓前先询问病人是否有脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期脑血管病病史、活动性出血、消化性溃疡、近期大手术或外伤史等溶栓禁忌症。大手术或外伤史等溶栓禁忌症。 与氧的供需失调有关与氧的供需失调有关 急性期需卧床，病情稳定后逐渐增加活动急性期需卧床，病情稳定后逐渐增加活动量可促进侧支循环的形成，提高活动耐力，量可促进侧支循环的形成，提高活动耐力，防止深静脉血栓形成、便秘、肺部感染等防止深静
17、脉血栓形成、便秘、肺部感染等并发症并发症。（1）评估病人排便状况）评估病人排便状况 如排便次数、性如排便次数、性状、排便难易程度，平时有无习惯性便状、排便难易程度，平时有无习惯性便秘，是否已服通便药物，是否应床上排秘，是否已服通便药物，是否应床上排便等。便等。 与进食少、活动少、与进食少、活动少、不习惯床上排便有关不习惯床上排便有关（2）心理疏导）心理疏导 向病人解释床上排便对控向病人解释床上排便对控制病情的重要意义。指导病人不要因怕弄制病情的重要意义。指导病人不要因怕弄脏床单而不敢床上排便，或因为怕床上排脏床单而不敢床上排便，或因为怕床上排便而不敢进食，从而加重便秘的危险。病便而不敢进食，从
18、而加重便秘的危险。病人排便时应提供隐蔽条件，如屏风遮挡。人排便时应提供隐蔽条件，如屏风遮挡。（3）指导病人采取通便措施）指导病人采取通便措施 如进食清淡如进食清淡易消化含纤维素丰富的食物；适当腹部按易消化含纤维素丰富的食物；适当腹部按摩以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便，必摩以促进肠蠕动。嘱病人勿用力排便，必要时使用开塞露。要时使用开塞露。 急性期持续心电监护，发现异常急性期持续心电监护，发现异常应立即通知医生，遵医嘱给药，警应立即通知医生，遵医嘱给药，警惕室颤或心脏停搏的发生。监测电惕室颤或心脏停搏的发生。监测电解质和酸碱平衡状况，因电解质紊解质和酸碱平衡状况，因电解质紊乱或酸碱平衡失调时更容易
19、并发心乱或酸碱平衡失调时更容易并发心律失常。律失常。心律失常心律失常 准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏准备好急救药物和抢救设备如除颤器、起搏器等，随时准备抢救。器等，随时准备抢救。 急性心肌梗死病人在起病最初几天内甚至急性心肌梗死病人在起病最初几天内甚至在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是左心在梗死演变期可发生心力衰竭，特别是左心衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、衰竭。应严密观察病人有无呼吸困难、咳嗽、咳痰、尿少等表现，听诊肺部有无湿性啰音；咳痰、尿少等表现，听诊肺部有无湿性啰音；避免情绪烦躁、饱餐、用力排便等可加重心避免情绪烦躁、饱餐、用力排便等可加重心脏负担的因素；一旦发生，则按心力衰竭进脏负担的因素；一旦发生，则按心力衰竭进行护理。行护理。心力衰竭心力衰竭
