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1、病理生理学第6版课件缺氧,缺氧缺氧 hypoxia, anoxia组织细组织细胞胞“获获氧氧”或或“用氧用氧”代代谢谢、机能、机能变变化化AVO2 O2 O2 CO2CO2肺通气肺通气肺肺换换气气气体运气体运输输内呼吸内呼吸氧供氧供 = CaO2 Q氧耗氧耗 =（CaO2 - CvO2） Q呼呼 吸吸低低低低张张张张性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧血液性缺氧循循循循环环环环性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧组织组织组织组织性缺氧性缺氧性缺氧性缺氧 氧分氧分压压（PO2） PaO2 100mmHg PvO2 40mmHg 血氧指血氧指标标： 氧容量（氧容量（CO2max）= 1.34
2、mlHb g/dl氧含量（氧含量（CO2）= CO2maxSO2 + 溶解溶解O2 CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dlCO2 - 溶解溶解O2CO2max氧氧饱饱和度（和度（SO2）= 100% SaO2 95% SvO2 70% P50 SO2为为50%时时之之PO2 2，3-DPG、H+、CO2、温度、温度 P50 血氧指血氧指标标： （一）低（一）低（一）低（一）低张张张张性缺氧（性缺氧（性缺氧（性缺氧（hypotonic hyooxiahypotonic hyooxia） PaO PaO2 2 因因 : 1. PiO2 2. 外呼吸障碍外呼吸障碍 3. 静脉血分流入静脉
3、血分流入动动脉脉 故故 : PaO2 SaO2 CaO2 （PaO2PMO2） （CaO2CvO2） PaO2 60mmHg CaO2 发绀发绀 cyanosis一、一、类类型、原因和型、原因和发发病机制病机制（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（二）血液性缺氧（hemic hpyoxia hemic hpyoxia ） CO CO2 2maxmax 因因 : 1. 贫贫血血 anemia 2. CO中毒中毒 carboxyhemoglobinemia 3. 高高铁铁血血红红蛋白血症蛋白血症 methemoglobinemia enterogenous cyanosis 故故 :
4、CO2max CaO2 CvO2 （CaO2CvO2） P50 （CaO2CvO2） （三）（三）循循循循环环环环性缺氧（性缺氧（性缺氧（性缺氧（circulatory hypoxiacirculatory hypoxia） Q 因因 : 全身性循全身性循环环衰竭衰竭 局部血液循局部血液循环环障碍障碍 .故故 : Q CvO2（CaO2 - CvO2）（四）（四）组织组织性缺氧性缺氧 histogenous hpyoxia 因因 : 1. 组织组织中毒中毒 histotoxic hpyoxia 氰氰化物化物 氰氰化高化高铁细铁细胞色素氧化胞色素氧化酶酶 2. 细细胞胞损伤损伤 3. 维维生素缺
5、乏生素缺乏 故故 : CvO2 （CaO2 CvO2）问问：1. 大出血大出血 何种何种类类型缺氧？型缺氧？ 2. 那些那些类类型缺氧病人会出型缺氧病人会出现现紫紫绀绀？二、功能、代二、功能、代谢变谢变化化 低性缺氧低性缺氧 Pa 60mmHg 代代偿偿反反应应 30mmHg 严严重障碍重障碍（一）呼吸系（一）呼吸系统统 呼吸深快呼吸深快 人到人到4000m高度高度 肺通气增肺通气增 65% 数日后数日后 增增 5 7 倍倍 久居后久居后 仅仅增增 15 % 肺通气肺通气PaO2CaO2 增增 1 L 肺通气肺通气 增耗氧增耗氧0.5ml 严严重缺氧重缺氧肺水肺水肿肿 呼吸抑制呼吸抑制（二）循
6、（二）循环环系系统统 心心输输出量出量 因因 1. 心率心率：控制呼吸运：控制呼吸运动则动则心率心率 2. 心肌收心肌收缩缩力力 3. 静脉回流静脉回流 血流分布改血流分布改变变 神神经经体液体液调节调节、血管异、血管异质质性性 肺血管收肺血管收缩缩 （hypoxic pulmonary vasoconstriction） 维维持持PaO2 交感神交感神经经作用作用 体液因子作用体液因子作用 AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组组胺胺 缺氧直接作用缺氧直接作用 Kv 毛毛细细血管增生血管增生1. 肺肺动动脉高脉高压压 右心肥大、衰竭右心肥大、衰竭2. 心舒、心舒、缩缩功能功能3.
7、心律失常心律失常 心心动过缓动过缓、期前收、期前收缩缩、室室颤颤4. 静脉回流静脉回流严严重缺氧重缺氧 （三）血液系（三）血液系统统 红细红细胞胞 氧解离曲氧解离曲线线右移右移 2，3-DPG（四）中枢神（四）中枢神经经系系统统 脑脑重占体重重占体重 2%，耗氧占，耗氧占 23% 急性缺氧急性缺氧 头头痛、激痛、激动动、思、思维维力力 运运动动不不协调协调 慢性缺氧慢性缺氧 疲疲劳劳、嗜睡、精神抑郁、嗜睡、精神抑郁 严严重缺氧重缺氧 烦烦躁、惊厥、昏迷躁、惊厥、昏迷因因 : 酸中毒、酸中毒、ATP、细细胞受胞受损损、脑脑血管血管扩张扩张、 脑脑水水肿肿 颅颅内高内高压压二、二、组织细组织细胞胞
8、变变化化 利用氧能力利用氧能力 无氧酵解无氧酵解 ATP 磷酸果糖激磷酸果糖激酶酶活化活化 肌肌红红蛋白蛋白 低代低代谢谢状状态态 功能活功能活动动 缺氧引起缺氧引起细细胞有关基因表达胞有关基因表达变变化的机制化的机制 : 缺氧缺氧细细胞氧化胞氧化还还原状原状态变态变化、活性氧化、活性氧 缺氧缺氧诱导诱导因子因子-1等等转导转导因子活化因子活化 相关基因表达相关基因表达变变化化细细胞反胞反应应 严严重缺氧重缺氧细细胞胞损伤损伤1. 细细胞膜胞膜变变化化 : Na+内流内流Na+- K+泵泵激活、激活、细细胞水胞水肿肿 K+ 外流外流合成代合成代谢谢 Ca2+内流内流 抑制抑制线线粒体粒体功能功
9、能 Ca2+泵泵 溶溶酶酶体体释释水解水解酶酶 氧自由基生成氧自由基生成Ca2+i2. 线线粒体：代粒体：代偿偿性呼吸收功能性呼吸收功能 严严重缺氧重缺氧线线粒体外生物合成、降解、粒体外生物合成、降解、 转转化作用化作用，线线粒体、呼吸功能粒体、呼吸功能3. 溶溶酶酶体：膜磷脂体：膜磷脂酶酶活化活化溶溶酶酶体体肿胀肿胀、 酶酶释释出出 三、影响机体耐受缺氧的因素三、影响机体耐受缺氧的因素 代代谢谢耗氧率耗氧率 机体代机体代偿偿能力能力四、氧四、氧疗疗与氧中毒与氧中毒 氧氧疗疗 给给氧途径、氧途径、疗疗效效 氧中毒氧中毒 PaO2 0.5大气大气压压 肺型肺型 咳、呼吸困咳、呼吸困难难、肺活量、肺活量、PaO2 脑脑型型 视视、听障碍、听障碍、恶恶心、抽搐、昏迷心、抽搐、昏迷
