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1、糖尿病糖尿病（DiabetesMellitus)学习目的和要求学习目的和要求掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。见的并发症。掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握口服降糖药和胰岛素的使用掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的诊断依据和治疗原则。昏迷的诊断依据和治疗原则。了解糖尿病的分类。了解糖尿病的分类。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。了解长期良好控制糖尿病的重要意义。讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病
2、机制临床表现临床表现实验室检查实验室检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗概概 述述由多种病因引起的、以由多种病因引起的、以慢慢性血糖水平增高性血糖水平增高为特征的为特征的代谢性疾病代谢性疾病，由于，由于胰岛素胰岛素分泌和分泌和/ /或作用缺陷（胰岛或作用缺陷（胰岛素抵抗）素抵抗）所引起的。所引起的。长期碳水化合物、蛋白质、长期碳水化合物、蛋白质、脂肪、水电解质等代谢紊脂肪、水电解质等代谢紊乱可引起多系统损害，导乱可引起多系统损害，导致致眼、肾、神经、心脏、眼、肾、神经、心脏、血管血管等组织器官的慢性进等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰行性病变、功能减退及衰竭。竭。流行病学流行病学
3、 糖尿病是常见病、多发病，随生活水糖尿病是常见病、多发病，随生活水平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数平提高，生活方式改变，人口老化，患病人数增多。增多。 患病率：患病率： DM DM 1980 1980年年 0.61% 0.61% 1994 1994年年 2.51% 2.51% 1996 1996年年 3.21% 3.21% 2010 2010年年 超过超过4 4千万人，居世界第千万人，居世界第2 2位位( (全球全球1.51.5亿，亿，20252025年可达年可达3 3亿）亿）流行病学流行病学国际糖尿病联盟（国际糖尿病联盟（IDFIDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状）主席阿尔伯特教
4、授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断目前全球已诊断的的型糖尿病患者达型糖尿病患者达1.31.3亿人，我国已超过亿人，我国已超过40004000万人；万人；2121世纪世纪型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的在上世纪的7070年代，中国糖尿病的患病率不到年代，中国糖尿病的患病率不到1%1%，目前，目前型型( (非胰岛素依赖非胰岛素依赖) )糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达40004000万，而且以每天至少万，而且以每天至少30003000
5、人的速度增加，每年增加超过人的速度增加，每年增加超过120120万。万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度增加的幅度明显明显不同，不同，欧美国家为欧美国家为4545，而发展中国家可达到，而发展中国家可达到200200，这意味，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。 专家指出，糖尿专家指出，糖尿病很容易被发现，但调查显示，中国有病很容易被发现，但调查显示，中国有80%80%的病人幵没有得到的病人幵没有得到诊断和治疗；只有诊断和治疗；只有8%8%的患者是自觉有糖尿病症状，到医院检的患者是自觉有糖尿病症状，到
6、医院检测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊测血糖。统计表明，有一半的糖尿病患者在初次到医院就诊时，已经合幵出现体内血管病变。时，已经合幵出现体内血管病变。 糖尿病已成为发达国家中继心糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，血管病和肿瘤之后的第三大非传染病，是严重威胁人类健康的世界性公共卫是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。生问题。 DMDM分型分型1 11 1型糖尿病型糖尿病(T1DM) a.(T1DM) a.细胞破坏，常导致胰细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。岛素绝对缺乏。b.b.自身免疫性：急性型及缓发型。自身免疫性：急性型及缓发型。c.c.特发性：无
7、自身免疫证据。特发性：无自身免疫证据。2 22 2型糖尿病型糖尿病(T2DM) (T2DM) 从从以胰岛素抵抗为主伴胰以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足岛素分泌不足 到到 以胰岛素分泌不足为主伴以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗胰岛素抵抗。3 3其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病4 4妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病(GDM)(GDM) 3. 3.其他特殊类型糖尿病其他特殊类型糖尿病 1 1 细胞功能遗传性缺陷细胞功能遗传性缺陷 （1 1）青年人中的成年发病型糖尿病）青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(MODY) （2 2）线粒体基因突变糖尿病）线粒体基因突变糖尿病 2 2 胰岛素作用遗传性缺陷（基
8、因异常）胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常） 3 3 胰腺外分泌疾病胰腺外分泌疾病 4 4 内分泌疾病内分泌疾病 5 5 药物或化学品所致糖尿病药物或化学品所致糖尿病 6 6 感染感染 7 7 不不常常见见的的免免疫疫介介导导糖糖尿尿病病 抗抗胰胰岛岛素素受受体体抗抗体体 8 8 其他其他 可能与糖尿病相关的遗传性综合征可能与糖尿病相关的遗传性综合征 4.4.妊娠期糖尿病（妊娠期糖尿病（GDMGDM）在在确确定定妊妊娠娠后后，若若发发现现有有任任何何程程度度葡葡萄萄糖糖耐耐量量减减低低或或明明显显的的糖糖尿尿病病，无无论论是是否否需需用用胰胰岛岛素素或或仅仅用用饮饮食食治治疗疗，也也无无论论分分娩
9、娩后后这这一一情情况况是是否否持持续，均可认为是续，均可认为是GDMGDM。妊娠结束妊娠结束6 6周后，复查并按血糖水平分类：周后，复查并按血糖水平分类：（1 1）糖尿病）糖尿病（2 2）空腹血糖过高）空腹血糖过高（3 3）糖耐量（）糖耐量（IGTIGT）减低）减低（4 4）正常血糖者）正常血糖者病因和发病机制病因和发病机制附附胰岛素的主要胰岛素的主要生理作用生理作用是调节代谢过程。是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮
10、存，减对脂肪代谢：促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；少脂肪分解；对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质对蛋白质：促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。作用机理属于受体酪氨酸激酶机制。附胰岛素的分泌胰岛素的分泌正常正常胰岛素分泌量胰岛素分泌量时间时间进食一、型糖尿病一、型糖尿病 与遗传因素、环境因
11、素及自与遗传因素、环境因素及自身免疫有关身免疫有关第期遗传学易感性第期遗传学易感性第期启动自身免疫反应第期启动自身免疫反应第期免疫学异常第期免疫学异常第期进行性胰岛第期进行性胰岛细胞功能丧失细胞功能丧失第期临床糖尿病第期临床糖尿病第第 6 6期期 胰岛胰岛细胞完全破坏，糖尿病细胞完全破坏，糖尿病临床表现明显临床表现明显T1DMT1DM自然史：自然史：T1DMT1DM的发生发展经历以下阶段：的发生发展经历以下阶段：个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无个体具有遗传易感性，在其生命的早期阶段并无任何异常；任何异常；某些触发事件如病毒感染引起少量某些触发事件如病毒感染引起少量胰岛胰岛细胞破坏并启
12、动自身免疫过程；细胞破坏并启动自身免疫过程；出现免出现免疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；疫异常，可检测出各种胰岛细胞抗体；胰岛胰岛细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；细胞数目开始减少，仍能维持糖耐量正常；胰胰岛岛细胞持续损伤达到一定程度时细胞持续损伤达到一定程度时( (通常只残存通常只残存1010细胞细胞) )，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或，胰岛素分泌不足，糖耐量降低或出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；出现临床糖尿病，需用胰岛素治疗；最后胰岛最后胰岛细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。细胞几乎完全消失，需依赖胰岛素维持生命。二、型糖尿病其发生、发展可分为个阶二、型糖尿病其发生、发展可分为
13、个阶段段（一）遗传因素与环境因素（一）遗传因素与环境因素（二）胰岛素抵抗和（二）胰岛素抵抗和细胞功能缺陷细胞功能缺陷（三）糖耐量减低（三）糖耐量减低（IGTIGT）和空腹血糖受损）和空腹血糖受损（IFGIFG）（四）萄糖毒性和脂毒性（四）萄糖毒性和脂毒性2. 2. 胰岛素抵抗和胰岛素抵抗和细胞功能缺陷细胞功能缺陷 指胰岛素作用的靶器官指胰岛素作用的靶器官( (主要是肝脏、肌肉主要是肝脏、肌肉和脂肪组织和脂肪组织) )对胰岛素作用的对胰岛素作用的敏感性降低敏感性降低。3.3.糖耐量减低（糖耐量减低（IGTIGT）和空腹血糖受损（）和空腹血糖受损（IFGIFG）IGTIGT指餐后血糖升高，指餐后血
14、糖升高，IFGIFG指空腹血糖升高，但指空腹血糖升高，但其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其其升高值仍低于糖尿病的诊断值，现普遍将其认为是糖尿病的前期状态。认为是糖尿病的前期状态。目前公认大部分目前公认大部分2 2型糖尿病患者经过型糖尿病患者经过IGTIGT阶段，阶段，每年约有每年约有1%-5%1%-5%发展为发展为2 2型糖尿病。型糖尿病。4.4.萄糖毒性和脂毒性萄糖毒性和脂毒性 T2DM T2DM自然史：自然史：T2DMT2DM早期存在胰岛素抵抗而胰早期存在胰岛素抵抗而胰岛岛细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可细胞可代偿性增加胰岛素分泌时，血糖可维持正常；当维持正常；当细胞功能有缺陷、
15、对胰岛素抵细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，才会进展为抗无法代偿时，才会进展为IGRIGR和糖尿病。和糖尿病。T2DMT2DM的葡萄糖调节受损的葡萄糖调节受损(IGR)(IGR)和糖尿病早期不和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，需胰岛素治疗的阶段较长，但随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生相当一部分患者需用胰岛素控制血糖或维持生命。命。病理生理病理生理胰岛胰岛细胞受损，数目减少细胞受损，数目减少胰岛素绝对或相对不足胰岛素绝对或相对不足葡萄糖葡萄糖：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减：肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多少，肝糖输出增多脂肪脂肪
16、：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减：脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少少脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒蛋白质蛋白质：合成减弱，分解加速，负氮平衡：合成减弱，分解加速，负氮平衡DMDM自然病程自然病程病因病因正常正常糖耐量糖耐量IGRIGR（IGTIGT、IFGIFG）糖尿病糖尿病致残致残死亡死亡血血 管管 损损 害害IGRIGR：血糖调节受损：血糖调节受损（IFGIFG：空腹血糖受损：空腹血糖受损IGT
17、IGT：糖耐量减低）：糖耐量减低）1 1型糖尿病型糖尿病2 2型糖尿病型糖尿病 遗传易感遗传易感HLAHLA有关联有关联强强环境环境病毒感染病毒感染危险因素危险因素自身免疫自身免疫存在存在未发现未发现机制机制胰岛素绝对不足胰岛素绝对不足胰岛素抵抗、分泌缺陷胰岛素抵抗、分泌缺陷胰腺病理胰腺病理残存残存10%10%细胞细胞残存残存30%30%细胞以上细胞以上胰岛素胰岛素低低释放延迟；高；低释放延迟；高；低年龄年龄青少年青少年成年人成年人症状症状三多一少明显三多一少明显不明显不明显体型体型少肥胖少肥胖 肥胖肥胖/ /脂分布异常脂分布异常酮症酮症易发生易发生不易发生不易发生治疗治疗胰岛素胰岛素口服药；
18、胰岛素口服药；胰岛素临床表现临床表现一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症三、慢性并发症 一、代谢紊乱症候群一、代谢紊乱症候群多尿多尿多饮多饮消瘦消瘦多食多食乏力、皮肤瘙痒、视物模糊乏力、皮肤瘙痒、视物模糊1 1型型 症状典型明显症状典型明显 首发症状可为糖尿病酮症首发症状可为糖尿病酮症酸中毒（酸中毒（DKADKA）2 2型型 隐匿隐匿 缓慢缓慢除三多一少外，反应性低血糖（餐后除三多一少外，反应性低血糖（餐后3-5h3-5h），），视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状视力下降，皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖围手术期或
19、健康检查时发现高血糖二、急性并发症或伴发症二、急性并发症或伴发症1.1.糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒2.2.高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷3.3.感染性并发症感染性并发症 1.1.糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）指糖尿病患者在各种诱因）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒性酸中毒等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。等病理改变的征候群，系内科常见急症之一。DKADKA分为几个阶段：分为
20、几个阶段：早期血酮升高称酮血症，尿酮排早期血酮升高称酮血症，尿酮排出增多称酮尿症，统称为酮症；出增多称酮尿症，统称为酮症；酮体中酮体中B-B-羟丁酸和乙羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血酰乙酸为酸性代谢产物，消耗体内储备碱，初期血pHpH正正常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血常，属代偿性酮症酸中毒，晚期血pHpH下降，为失代偿性下降，为失代偿性酮症酸中毒；酮症酸中毒；病情进一步发展，出现神志障碍，称糖病情进一步发展，出现神志障碍，称糖尿病酮症酸中毒昏迷。尿病酮症酸中毒昏迷。糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的糖尿病酮症酸中毒早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于关键，临床
21、上对于原因不明的恶心呕吐、酸中原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味酮味( (烂苹果味烂苹果味) )、血压低而尿量多者，不论有、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。【实验室检查】【实验室检查】( (一一) )尿：尿：尿糖强阳性、尿酮阳性尿糖强阳性、尿酮阳性，当肾功能严，当肾功能严重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。重损害而肾阈增高时尿糖和尿酮可减少或消失。可有蛋白尿和管型尿。可有蛋白尿和管型尿。【实验室检查】【实验室检查】( (二二) )血：血：血糖增高血糖增
22、高，一般为，一般为16.716.733.3mmol/L33.3mmol/L，有时可达，有时可达5.5mmol/L5.5mmol/L以上。以上。血酮体升高血酮体升高，正，正常常0.6mmol/L0.6mmol/L，1.0mmol1.0mmolL L为高血酮，为高血酮，3.0mmol/L3.0mmol/L提示酸中毒。酸中毒失代偿后血提示酸中毒。酸中毒失代偿后血pHpH下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏下降。血钾初期正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血高，治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。2.2.高渗性
23、非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷（HHS)HHS)，是糖尿病急性代谢，是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗严重高血糖、高血浆渗透压、脱水透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。有不同程度的意识障碍或昏迷。本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食本病起病缓慢，最初表现为多尿、多饮，但多食不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现不明显或反而食欲减退，以致常被忽视。渐出现严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁严重脱水和神经精神症状，患者反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少或
24、淡漠、嗜睡，逐渐陷入昏迷、抽搐，晚期尿少甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经甚至尿闭。就诊时呈严重脱水、休克，可有神经系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。系统损害的定位体征，但无酸中毒样大呼吸。与与DKADKA相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出相比，失水更为严重、神经精神症状更为突出。实验室检查：血糖达到或超过实验室检查：血糖达到或超过33.3mml/L(33.3mml/L(一般一般为为33.333.366.8mmol/L)66.8mmol/L)，有效血浆渗透压达到，有效血浆渗透压达到或超过或超过320mOsm/L(320mOsm/L(一般为一般为320320430mOsm/L
25、)430mOsm/L)可可诊断本病。血钠正常或增高。诊断本病。血钠正常或增高。摩斯摩尔3.3.感染性并发症感染性并发症 皮肤化脓性感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎真菌性阴道炎肺结核肺结核尿路感染尿路感染肾肾乳乳头头坏坏死死 （高高热热、肾肾绞绞痛痛、血血尿尿、尿尿中中排排出出坏死的肾乳头组织）坏死的肾乳头组织）三、慢性并发症三、慢性并发症糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，糖尿病的慢性并发症可遍及全身各重要器官，发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗发病机制极其复杂，尚未完全阐明，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激
26、等多方面因素的相互影响有关。多方面因素的相互影响有关。大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬大多数糖尿病患者死于心、脑血管动脉粥样硬化或糖尿病肾病。化或糖尿病肾病。与非糖尿病人群相比，糖尿与非糖尿病人群相比，糖尿病人群所有原因的死亡增加病人群所有原因的死亡增加1.51.52.72.7倍，心血倍，心血管病的死亡增加管病的死亡增加1.51.54.54.5倍，失明高倍，失明高1010倍，下倍，下肢坏疽及截肢高肢坏疽及截肢高2020倍；此外，糖尿病肾病是致倍；此外，糖尿病肾病是致死性肾病的第一或第二位原因。死性肾病的第一或第二位原因。三、慢性并发症三、慢性并发症（一）大血管病变（一）大血管病变（二）
27、微血管病变（二）微血管病变1糖尿病肾病糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变3其他其他 糖尿病心肌病糖尿病心肌病（三）神经病变（三）神经病变（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足（五）糖尿病足（一）大血管病变（一）大血管病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化（易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常）易感因素：肥胖、高血压、脂代谢异常）冠状动脉冠状动脉 冠心病冠心病脑血管脑血管 脑梗死脑梗死 肾动脉肾动脉 肾动脉硬化肾动脉硬化外周血管外周血管 下肢动脉粥样硬化下肢动脉粥样硬化( (二二) ) 微血管病变微血管病变微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在微血管指微动脉与微静脉之间，管腔直径在
28、100100u um m以下的毛细血管和毛细血管网。以下的毛细血管和毛细血管网。微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变微血管病变是糖尿病的特异性并发症，其典型改变是是微循环障碍和微血管基底膜增厚微循环障碍和微血管基底膜增厚。 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变3 3其他：糖尿病心肌病其他：糖尿病心肌病 1 1糖尿病肾病糖尿病肾病 毛细血管间肾小球硬化毛细血管间肾小球硬化1010年年DMDM患者，患者，是是T1DMT1DM的主要死亡原因的主要死亡原因；在；在T2DMT2DM，其严重性仅次于心、脑血管病。，其严重性仅次于心、脑血管病。糖尿病肾损害的发生、发展
29、可分五期糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200200u ug/ming/min 期期 临床肾病，临床肾病，AERAER200200u ug/min,g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量 300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g
30、/24h, 0.5g/24h, 肾小球滤肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压过率下降，浮肿和高血压 期期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高尿毒症，血肌酐升高，血压升高特征：特征：持续性白蛋白尿，早期可为间歇性白蛋持续性白蛋白尿，早期可为间歇性白蛋白尿白尿糖尿病肾损害的发生、发展可分五期糖尿病肾损害的发生、发展可分五期 期期 肾脏体积增大，肾小球滤过率升高肾脏体积增大，肾小球滤过率升高 入球小动脉扩张，球内压增加入球小动脉扩张，球内压增加 期期 肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率 （AER)AER)正常或间歇性增高正常或间歇性增高 期期 早期肾病，微量白蛋白
31、尿早期肾病，微量白蛋白尿,AER20,AER20200200u ug/ming/min 期期 临床肾病，临床肾病，AERAER200200u ug/min,g/min,即尿白蛋白排出量即尿白蛋白排出量 300mg/24h,300mg/24h,尿蛋白总量尿蛋白总量0.5g/24h, 0.5g/24h, 肾小球滤肾小球滤 过率下降，浮肿和高血压过率下降，浮肿和高血压 期期 尿毒症，血肌酐升高，血压升高尿毒症，血肌酐升高，血压升高2 2糖尿病性视网膜病变糖尿病性视网膜病变1010年年DMDM患者，是失明的主要原因患者，是失明的主要原因 期期 微血管瘤，出血微血管瘤，出血 期期 微血管瘤，出血并有硬性
32、渗出微血管瘤，出血并有硬性渗出 期期 出现棉絮状软性渗出出现棉絮状软性渗出 期期 新生血管形成，玻璃体出血新生血管形成，玻璃体出血 期期 机化物形成机化物形成 期期 视网膜脱离，失明视网膜脱离，失明IIIIIIII期为期为背景性背景性视网膜病变，视网膜病变，IVVIIVVI期为期为增殖增殖性性视网膜病变视网膜病变单纯单纯型型 I I期期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黄白色黄白色硬性渗出硬性渗出单纯单纯型型 IIII期期单纯单纯型型 IIIIII期期黄白色黄白色棉絮棉絮样样软软性渗出性渗出增殖增殖型型 期期新生血管新生血管玻璃玻璃体体出血出血纤纤維增殖維增殖黃斑水黃斑水肿肿增殖增殖型型 期期新
33、生血管新生血管纤纤维维增殖增殖視視网网膜脫膜脫离离3.其他其他 心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死称为泛灶性坏死称为糖尿病心肌病糖尿病心肌病，可诱发心力衰，可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症竭、心律失常、心源性休克和猝死。此并发症可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患可以加重那些同时患有糖尿病和其他心脏病患者的预后。者的预后。 （三）糖尿病神经病变（三）糖尿病神经病变(1) (1) 周围神经病变（最常见）周围神经病变（最常见）感觉神经感觉神经运动神经运动神经(2) (2) 自主神经病变自主神经病变胃肠胃肠心血管心血管泌
34、尿生殖泌尿生殖排汗异常排汗异常（四）眼的其他病变（四）眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等状体病变等（五）糖尿病足（五）糖尿病足下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部，细菌感染、外伤等因素，引起足相关的足部，细菌感染、外伤等因素，引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽，是截肢、致残是截肢、致残的主要原因的主要原因。实验室检查实验室检查一、尿糖测定一、尿糖测定二、血葡萄糖（血糖）测定二、血葡萄糖（血糖）测定三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验四、糖化血红蛋
35、白四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定和糖化血浆白蛋白测定五、血浆胰岛素和五、血浆胰岛素和C肽测定肽测定六、其他六、其他血脂血脂蛋白尿、尿白蛋白、蛋白尿、尿白蛋白、BUN BUN 、CrCr酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮酮症酸中毒：血气分析、电解质、尿酮高渗性昏迷：血渗透压高渗性昏迷：血渗透压一、尿糖测定一、尿糖测定 肾糖阈肾糖阈二、血葡萄糖（血糖）测定二、血葡萄糖（血糖）测定正常为正常为3.9-6.1mmol/L3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dl70-110mg/dl）血糖升高血糖升高是诊断糖尿病的主要依据是诊断糖尿病的主要依据血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指
36、标血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法静脉血：血浆、血清静脉血：血浆、血清毛细血管：全血毛细血管：全血三、葡萄糖耐量试验三、葡萄糖耐量试验(OGTT和和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于葡萄糖溶于250300ml水中，水中，5分钟分钟内饮完，内饮完，2小时后再测血糖。小时后再测血糖。儿童儿童1.75g/kg,总量不超过总量不超过75g。糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，糖尿病专家委员会报告，1999年）年）静脉血浆血糖浓度静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)静脉全血静脉全血mmol/L毛细血管血
37、毛细血管血mmol/L糖尿病糖尿病(DM)l空腹（空腹（和和/或）或）7.0（126）6.16.1l服糖后服糖后2小时小时11.1（200）10.011.1糖耐量减低（糖耐量减低（IGT）l空腹和空腹和7.0(126)6.16.1l服糖后服糖后2小时小时7.8(140)11.1(200)6.7-9.97.8-11.0空腹血糖过高空腹血糖过高(IFG)l空腹空腹6.1(110)7.0(126)5.6-6.05.6-6.0l服糖后服糖后2小时（如有小时（如有检测）检测）7.8(140)6.77.8四四、糖糖化化血血红红蛋蛋白白A A1 1(GHbA(GHbA1 1) )和和糖糖化化血血浆浆白白蛋蛋
38、白白（FAFA）测定测定糖化血红蛋白糖化血红蛋白A A1 1(GHbA(GHbA1 1) )正常值：正常值：GHbAGHbA1c 1c 3%3%6%6%（反应患者近（反应患者近2-32-3月（月（8-128-12周）总的血糖水平）周）总的血糖水平）糖化血浆白蛋白（糖化血浆白蛋白（FAFA）正常值：果糖胺正常值：果糖胺 1.7 1.72.8mmol/L2.8mmol/L（反应患者近（反应患者近2-32-3周总的血糖水平）周总的血糖水平）五、胰岛五、胰岛细胞功能检查（细胞功能检查（血浆胰岛素和血浆胰岛素和C C肽肽测定测定）血浆胰岛素血浆胰岛素胰岛素胰岛素 空腹空腹5 520mU/L 20mU/L
39、 30306060分钟达高峰，为基础的分钟达高峰，为基础的5 51010倍，倍，3 34 4小小时恢复到基础水平时恢复到基础水平C C肽测定肽测定 C C 肽肽 空腹空腹0.4nmol/L 0.4nmol/L 高峰达基础的高峰达基础的5 56 6倍倍诊断标准诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告，1999年）静脉血浆血糖浓度mmol/L(mg/dl)糖尿病空腹（和/或）7.0（126）服糖后2小时或者随机血糖11.1（200）糖耐量减低（IGT）空腹和7.0(126)服糖后2小时7.8(140)11.1(200)空腹血糖过高(IFG
40、)空腹6.1(110)7.0(126)服糖后2小时7.8(140)2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG的界限值修订为5669mmoL鉴别诊断鉴别诊断 （一）其他原因所致的尿糖阳性（一）其他原因所致的尿糖阳性（二）继发性糖尿病（二）继发性糖尿病（三）（三）1型与型与2型糖尿病的鉴别型糖尿病的鉴别（一）（一） 其他原因所致的尿糖阳性其他原因所致的尿糖阳性1.肾性糖尿肾性糖尿2.肠道吸收过快肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后甲亢、胃空肠吻合术后3.假阳性假阳性（二）继发性糖尿病（二）继发性糖尿病 1 1 胰源性糖尿病胰源性糖尿病 2 2 肝源性糖尿病肝源性糖尿病 3 3 内分泌疾病内分泌
41、疾病 4 4 应激和急性疾病时应激和急性疾病时 5 5 药物药物1型型 2型型 起病年龄及峰值起病年龄及峰值 40岁，岁，6065岁岁 起病方式起病方式 急急 缓慢而隐匿缓慢而隐匿 起病时体重起病时体重 正常或消瘦正常或消瘦 超重超重或肥胖或肥胖 “ “三多一少三多一少”症群症群 典型典型 不典型，或无症状不典型，或无症状 急性并发症急性并发症 酮症倾向大酮症倾向大 酮症酮症倾向小倾向小 慢性并发症慢性并发症 心血管心血管 较少较少 70%,主要死因主要死因 肾病肾病 30%45%，主要死因，主要死因 5%10%脑血管脑血管 较少较少 较多较多 胰岛素及胰岛素及C肽释放试验肽释放试验 低下或缺
42、乏低下或缺乏 峰值延迟峰值延迟或不足或不足 胰岛素治疗及反应胰岛素治疗及反应 依赖，敏感依赖，敏感 不依赖，不依赖，抵抗抵抗（三）1型与2型糖尿病的鉴别治治 疗疗 治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、治疗目标：消除症状、血糖正常或接近正常、防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动防止或延缓并发症、维持良好健康状况和劳动（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、（学习）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低病死率、提高生活质量降低病死率、提高生活质量治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、个体化治疗个体化治疗 治疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根治
43、疗措施：以饮食治疗和体育锻炼为基础，根据病情予以药物治疗据病情予以药物治疗一、糖尿病教育一、糖尿病教育对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员对象：包括糖尿病人、家属、医疗保健人员内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测内容：糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测二、饮食治疗二、饮食治疗1型：合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安型：合适的总热量、食物成分、规则的餐饮安排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防排基础上，配合胰岛素治疗，控制高血糖、防止低血糖止低血糖2型：肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体型：肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，减少重，改善高血糖、脂
44、代谢紊乱和高血压，减少降糖药物剂量降糖药物剂量三、体育锻炼三、体育锻炼1型：在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素型：在接受胰岛素治疗时，常波动于胰岛素不足和胰岛素过多之间。不足和胰岛素过多之间。胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，胰岛素不足时，肝葡萄糖输出增加，血糖升高，游离脂肪酸和酮体生成增加。胰岛素过多时，游离脂肪酸和酮体生成增加。胰岛素过多时，运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖运动使肌肉摄取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。生成降低，血糖降低甚至发生低血糖。2 2型：尤其是肥胖的型：尤其是肥胖的2 2型糖尿病患者，运动有利型糖尿病患者，运动有利于减轻体
45、重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和于减轻体重、提高胰岛素敏感性，改善血糖和脂代谢紊乱。脂代谢紊乱。三、体育锻炼三、体育锻炼糖尿病运动适应证：糖尿病运动适应证：（1）2型型DM血糖在血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥以下，尤其是肥胖者胖者（2）1型型DM病情稳定，餐后进行，时间不宜过病情稳定，餐后进行，时间不宜过长，餐前胰岛素腹壁皮下注射长，餐前胰岛素腹壁皮下注射三、体育锻炼三、体育锻炼不宜进行体育锻炼者：不宜进行体育锻炼者：（1 1）1 1型型DMDM病情未稳定病情未稳定（2 2）合并糖尿病肾病者）合并糖尿病肾病者（3 3）伴眼底病变者）伴眼底病变者（4 4）严重高血压或缺血性心脏病）严重
46、高血压或缺血性心脏病（5 5）糖尿病足）糖尿病足（6 6）脑动脉硬化、严重骨质疏松等）脑动脉硬化、严重骨质疏松等四、自我监测四、自我监测尿糖尿糖血糖血糖 三餐前后三餐前后 睡前睡前HbA1c 2HbA1c 23 3月月FA 3FA 3周周每每年年1 12 2次次全全面面复复查查，包包括括血血脂脂水水平平、心心、肾、神经、眼底情况肾、神经、眼底情况五、口服降糖药物五、口服降糖药物( (一一) ) 促胰岛素分泌剂促胰岛素分泌剂1 1 磺脲类磺脲类2 2 非磺脲类（格列奈类）非磺脲类（格列奈类）( (二二) ) 双胍类双胍类( (三三) a-) a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂( (四四) ) 噻唑烷二
47、酮类（胰岛素增敏剂）噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）（一）促胰岛素分泌剂（一）促胰岛素分泌剂 1. 1. 磺脲类磺脲类 作作用用机机制制：磺磺脲脲类类作作用用的的主主要要靶靶部部位位是是ATP ATP 敏感型钾通道（敏感型钾通道（K KATPATP) )。促进胰岛素释放。促进胰岛素释放。2 .2 .非磺脲类非磺脲类 也作用于胰岛也作用于胰岛B B细胞膜上的细胞膜上的K KATPATP，模拟生理性胰模拟生理性胰岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。岛素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 种类种类: : （1 1）瑞格列奈）瑞格列奈 （2 2）那格列奈）那格列奈磺脲类药的种类、剂量和作用磺脲类药的种类、剂量和
48、作用时间时间剂量范围剂量范围 日服药日服药 生物半生物半 作用作用时间时间(h)（mg/d)次数次数 衰期衰期(h)开始开始 最强最强 持续持续甲苯磺丁脲甲苯磺丁脲 500300023480.546612格列本脲格列本脲 2.5151210160.5261624格列吡嗪格列吡嗪 530123611.521224格列齐特格列齐特 80240121251224格列喹酮格列喹酮 30180121020格列美脲格列美脲 16191020适应证：适应证： （1）2型型DM经饮食治疗和体育锻炼不能控经饮食治疗和体育锻炼不能控制，如已用胰岛素，日用量在制，如已用胰岛素，日用量在2030U以下。以下。 （2）
49、肥胖的）肥胖的2型型DM，用双胍类控制不佳或，用双胍类控制不佳或不能耐受者。不能耐受者。 （3）2型型DM胰岛素不敏感，日用量胰岛素不敏感，日用量30U,可可加用磺脲类药物。加用磺脲类药物。磺脲类不适用于：磺脲类不适用于：（1 1）1 1型型DMDM（2 2）2 2型合并严重感染、型合并严重感染、DKADKA、NHDC,NHDC,大手术或大手术或妊娠妊娠（3 3）2 2型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不型合并严重慢性并发症或伴肝肾功能不全时全时（4 4）2 2型有酮症倾向者型有酮症倾向者( (二二) ) 双胍类双胍类作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用作用机制：促进葡萄糖的摄取和利用 抑制肝糖异生
50、及糖原分解抑制肝糖异生及糖原分解 改善胰岛素敏感性改善胰岛素敏感性种类：二甲双胍、苯乙双胍种类：二甲双胍、苯乙双胍( (基本不用基本不用) )双胍类双胍类适应证：适应证： 肥胖或超重的肥胖或超重的2型糖尿病型糖尿病可与磺脲类合用于可与磺脲类合用于2型型1型型 胰岛素胰岛素+双胍类双胍类禁忌证：禁忌证：DKA、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺、急性感染、心力衰竭、肝肾功能不全、缺氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用氧、孕妇、乳母、儿童、老年人慎用 ( (三三) ) - -葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂作用机制：抑制作用机制：抑制 - -葡萄糖苷酶，延缓碳水化葡萄糖苷酶，延缓碳水化合合 物的吸收
51、，降低餐后高血糖物的吸收，降低餐后高血糖种类：阿卡波糖种类：阿卡波糖 伏格列波糖伏格列波糖a-a-糖苷酶抑制剂糖苷酶抑制剂适应证：适应证：2型型DM，单用或与其他降糖药合用，单用或与其他降糖药合用 1型型DM,与胰岛素合用与胰岛素合用禁忌证：禁忌证：（1）过敏）过敏（2）胃肠功能障碍者）胃肠功能障碍者（3）肾功能不全）肾功能不全（4）肝硬化）肝硬化（5）孕妇、哺乳期妇女）孕妇、哺乳期妇女（6）18岁以下儿童岁以下儿童（7）合并感染、创伤、）合并感染、创伤、DKA等等( (四四) ) 噻唑烷二酮类噻唑烷二酮类作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体作用机制：作用于过氧化物酶体增殖物激活受体(P
52、PAR(PPAR), ), PPARPPAR属于激素核受体超家族，被激活后调属于激素核受体超家族，被激活后调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强控与胰岛素效应有关的多种基因的转录。如加强IRS-2IRS-2、 GLU-4 GLU-4 、LPLLPL基因表达，抑制基因表达，抑制TNF-TNF-、瘦素基因表达。对、瘦素基因表达。对胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。胰岛素的敏感性增强，被视为胰岛素增敏剂。种类：种类：罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）罗格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）适应证：适应证：单独或联合其他口服降糖药治疗单独或联合其他口服降糖药治疗2型糖尿病，尤型糖尿病，尤其胰
53、岛素抵抗明显者。其胰岛素抵抗明显者。不宜用于：不宜用于：1型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心型糖尿病、孕妇、哺乳期妇女、儿童、心力衰竭、肝功能不良。力衰竭、肝功能不良。副作用：副作用：水肿、肝功能不良。水肿、肝功能不良。六、胰岛素治疗六、胰岛素治疗（一）适应证（一）适应证1.1型糖尿病型糖尿病2.急性并发症急性并发症3.严重慢性并发症严重慢性并发症4.合并重症疾病合并重症疾病5.围手术期围手术期6.妊娠和分娩妊娠和分娩7.2型经饮食和口服药物控制不佳型经饮食和口服药物控制不佳8.胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病胰腺切除或重症胰腺炎所致的继发性糖尿病（二）制剂类型（二）制剂类型 来源：人
54、（重组来源：人（重组DNADNA技术）、猪、牛、类似物技术）、猪、牛、类似物 浓度：浓度：40U/ml40U/ml、 100U/ml 100U/ml 起效和维持时间：短效、中效、长效起效和维持时间：短效、中效、长效 ( (预混预混30R30R、50R)50R)（三）使用原则和剂量调节（三）使用原则和剂量调节在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。在一般治疗和饮食治疗的基础上应用胰岛素。个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵个体化原则。根据血糖、胖瘦、有无胰岛素抵抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调抗因素等决定初始剂量，监测三餐前后血糖调整剂量，注意低血糖。整剂量，注意低血糖。全胰切除全胰
55、切除 4050U多数病人多数病人 1824U/天天初始剂量：初始剂量：1型型 0.50.8U/kg/天天,不超过不超过1.02型型 0.2U/kg/天天中长效中长效 0.2U/kg/天天,加至加至0.40.5占全天占全天30%50%空腹高血糖的原因：空腹高血糖的原因：（1）夜间胰岛素作用不足）夜间胰岛素作用不足（2）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多）黎明现象：清晨升血糖激素分泌过多胰岛素副作用胰岛素副作用1.低血糖低血糖2.过敏反应过敏反应3.水肿水肿4.视物模糊视物模糊5.脂肪萎缩或增生脂肪萎缩或增生七、胰腺移植和胰岛细胞移植七、胰腺移植和胰岛细胞移植八、慢性并发症的治疗八、慢性并发症的治疗
56、糖尿病肾病糖尿病肾病 ACEIACEI ARB ARB糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变 荧光造影荧光造影 激光治疗激光治疗糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病足糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以碱平衡失调，以高血糖、高血酮高血糖、高血酮为主要临床表为主要临床表现的临床综合症。现的临床综合症。诱因诱因感染感染胰岛素治疗中断或不适当减量胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当饮食不当手术手术创伤创伤妊娠和分娩妊娠和分娩精神刺激等
57、精神刺激等DKA是是1型糖尿病突出的并发症，也多见于型糖尿病突出的并发症，也多见于2型型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。急性代谢并发症。男、女患病之比为男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明，发明胰岛素以后降至胰岛素以后降至515%；在非专业化的医疗机；在非专业化的医疗机构仍高达构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的其造成死亡的原因为
58、：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。临床表现临床表现烦渴、多饮、多尿、乏力烦渴、多饮、多尿、乏力食欲减退、恶心、呕吐、腹痛食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸深快、烂苹果味呼吸深快、烂苹果味头痛、嗜睡、烦躁、昏迷头痛、嗜睡、烦躁、昏迷 严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、严重失水：皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少血压下降、尿量减少实验室检查实验室检查一、尿一、尿尿糖、尿酮强阳性尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿可有蛋白尿二、血二、血血糖：血糖：16.733.3mmol/L16.7mmol/L多有脱水，多有脱水，33.3mmol/L则则多伴有高
59、渗或肾功能不全。多伴有高渗或肾功能不全。血酮体：血酮升高血酮体：血酮升高1mmol/L，5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。时为高酮血症。 血酸度：血酸度： 酸中毒代偿期血酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常在正常范围内；失代偿期常pH320mOsm/L。血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。高，提示了失水后血液浓缩。诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，应考虑DKA。对临床凡具有。对临床凡具有DKA症状而疑
60、为症状而疑为DKA的患者，的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。既往有无糖尿病史即可诊断。 DKA昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖昏迷者应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷等鉴别。尿病昏迷等鉴别。糖尿病酮症酸中毒治疗防治糖尿病酮症酸中毒治疗防治一、预防一、预防治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。治疗糖尿病，防治感染，避免其他诱因。二、抢救二、抢救治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素治疗目标：降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织
61、对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受度的释放；纠正水与电解质平衡失调，恢复受累器官的功能状态。累器官的功能状态。治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复治疗原则：立即补充胰岛素；立即补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。诱因；治疗并发症。（一）补液（一）补液A.按体重的按体重的10%估计估计DKA时的失水量；时的失水量；B.根据已知的根据已知的DKA前的体重减去目前的体重估前的体重减去目前的体重估计失水量；计失水量；C.按血浆渗透压计算失水量。公式：按
62、血浆渗透压计算失水量。公式： 血浆渗透压血浆渗透压-300（正常血浆渗透压）（正常血浆渗透压）失水量（失水量（L） =X体重（体重（kg）X0.6300失水达体重失水达体重10%以上以上先快后慢为原则先快后慢为原则，最初，最初2h内内 10002000ml，最初最初24h40005000ml如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶如有休克，快速输液不能纠正，应输入胶体溶液并抗休克液并抗休克对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液对老年人及心、肾功能不全者更应注意减少液量及减慢输液速度。量及减慢输液速度。（二）胰岛素治疗（二）胰岛素治疗给药途径：持续静滴，为目前首选。一律采用给药途径：持续静滴，
63、为目前首选。一律采用短效胰岛素。短效胰岛素。 小剂量胰岛素小剂量胰岛素,既能有效抑制酮体生成既能有效抑制酮体生成,又能避又能避免免血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。血糖、血钾、血渗透压下降过快带来的危险。高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDCNHDC）多见于老年人，好发年龄多见于老年人，好发年龄5070岁。岁。约约2/3病人发病前无糖尿病病史病人发病前无糖尿病病史病情危重，并发症多，病死率高，达病情危重，并发症多，病死率高，达40%诱因：诱因：感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、重肾疾患
64、、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。某些药物、输糖水等。发病机制：未明发病机制：未明年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。高，脑细胞脱水。临床表现临床表现多尿、多饮、但多食不明显多尿、多饮、但多食不明显1.严重失水：唇舌干裂、血压下降、心率加快、严重失水：唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。少数患者休克，少尿或无尿。2.神经精神症状：表现为嗜睡、幻觉、定向障神经精神症状：表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫
65、样抽搐、失语、碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。肢体瘫痪、昏迷。实验室检查实验室检查血糖常血糖常33.3mmol/L(600mg/dl)血钠血钠155mmol/L血渗透压血渗透压350mmol/L血渗透压血渗透压=2(Na+K+)+葡萄糖葡萄糖+BUN尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性BUN、Cr升高升高 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断中老年病人出现以下情况时，要考虑中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可的可能：能：1.进行性意识障碍伴脱水进行性意识障碍伴脱水2.合并感染、手术等应激时出现多尿合并感染、手术等应激时出现多尿3.大量摄糖、输糖或用使
66、血糖升高的药物时，出现大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和多尿和意识障碍意识障碍4.无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征5.水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者析治疗者高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗高渗性非酮症糖尿病昏迷治疗早期诊断，积极抢救早期诊断，积极抢救一、补液一、补液 治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿补液不宜太多太快，以免脑水
67、肿、肺水肿失水程度超过体重的失水程度超过体重的1/10以上，以上，23日补足日补足 二、胰岛素二、胰岛素首日在首日在100U以下，稍小于以下，稍小于DKA时，剂量过大，时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。血糖下降太快太低，可造成脑水肿。三、补钾三、补钾四、治疗诱因及并发症四、治疗诱因及并发症控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。五、昏迷病人的护理及各种对症治疗五、昏迷病人的护理及各种对症治疗八、慢性并发症的治疗八、慢性并发症的治疗糖尿病肾病糖尿病肾病ACEIARB糖尿病视网膜病变糖尿病视网膜病变荧光造影荧光造影 激光治疗激光治疗糖尿病神经病变糖尿病神经病变糖尿病足糖尿病足复习思考题复习思考题1. 19991. 1999年年WHOWHO专家委员会提出的糖尿病诊断标专家委员会提出的糖尿病诊断标准。准。2. 12. 1型糖尿病和型糖尿病和2 2型糖尿病的鉴别诊断。型糖尿病的鉴别诊断。3. 3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。各类口服降糖药的适应证和禁忌证。4. 4. 口服降糖药的分类及其作用。口服降糖药的分类及其作用。5. 5. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些？糖尿病的急、慢性并发症有哪些？
