内科学教学课件:甲状腺机能亢进症Hyperthyroidism

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1、甲状腺机能亢进症甲状腺机能亢进症 HYPERTHYROIDISM定义甲状腺机能亢进症(Hyperthyroidism) : 由于血循环中甲状腺激素过多造成以机体神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种综合症。甲状腺毒症(Thyrotoxicosis):任何原因导致的甲状腺激素水平增高。甲状腺毒症的常见原因甲状腺毒症的常见原因及其发生机制及其发生机制 甲状腺毒症甲状腺毒症 Thyrotoxicosis 指血循环中甲状腺激素过多,指血循环中甲状腺激素过多,引起以神经、循环、消化等系统引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综

2、合征。现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态,甲状根据甲状腺的功能状态,甲状腺毒症可分为甲状腺机能亢进类腺毒症可分为甲状腺机能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。型和非甲状腺功能亢进类型。 甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进 Hyperthyroidism 指甲状腺腺体本身产生甲状腺激指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。素过多而引起的甲状腺毒症。其病因主要是弥漫性毒性甲状其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿(腺肿(Graves Disease)、多结节、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤(功能腺瘤(Plummer病)。病)。甲状腺毒症常见原因甲状腺毒症常

3、见原因及其发生机制及其发生机制1. 弥漫性毒性甲状腺肿(弥漫性毒性甲状腺肿(GD)2. 多结节性毒性甲状腺肿多结节性毒性甲状腺肿3. 甲状腺自主高功能腺瘤(甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病)病)。4. 碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢)碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢)5. 桥本甲状腺毒症桥本甲状腺毒症6. 新生儿甲状腺功能亢进症新生儿甲状腺功能亢进症7. 垂体垂体TSH腺瘤腺瘤1. 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎2. 无症状性甲状腺炎无症状性甲状腺炎3. 桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎4. 产后甲状腺炎产后甲状腺炎5. 外源甲状腺素替代外源甲状腺素替代6. 异位甲状腺激素产生异位甲状腺激素产生 (卵巢

4、甲状腺肿等)(卵巢甲状腺肿等) 甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进 非甲状腺机能亢进非甲状腺机能亢进下丘脑垂体甲状腺轴图示GD 病因病因/发病机理(发病机理(I)确切病因不明,一种自身免疫性疾病。确切病因不明,一种自身免疫性疾病。抗原特异性抑制抗原特异性抑制 T淋巴细胞缺陷:辅助性淋巴细胞缺陷:辅助性 T淋巴细胞和抑淋巴细胞和抑制制 T淋巴细胞功能不平衡,辅助性淋巴细胞功能不平衡,辅助性T淋巴细胞不受抑制,淋巴细胞不受抑制,刺激刺激 B淋巴细胞分泌淋巴细胞分泌 TRAb;TSH受体抗体受体抗体 (TRAb):甲状腺生长刺激免疫球蛋白:甲状腺生长刺激免疫球蛋白 (TSI),GD患者患者TRAb或或TS

5、I阳性率达阳性率达 85 - 90%;甲状腺生长免疫球蛋白甲状腺生长免疫球蛋白 (TGI):促甲状腺生长;:促甲状腺生长;70%的的GD患者患者 TGAb和和TMAb阳性。阳性。GD 病因病因/发病机理(发病机理(II)遗传易感性遗传易感性 Graves 病患者亲属中病患者亲属中 10%-20%的人的人也发生该病,也发生该病,50%的人可检测出甲状腺的人可检测出甲状腺自身抗体;自身抗体; 某些组织相溶性抗原与某些组织相溶性抗原与Graves病的发病的发病显著相关:病显著相关:HLA-B8(高加索人高加索人)、 HLA-B35 (日本人日本人)、 HLA-Bw46 (中国人中国人)。GD 病因病

6、因/发病机理(发病机理() 总之,一般认为总之,一般认为Graves病是在遗传基础病是在遗传基础上,因感染、精神创伤等应激因素作用下,上,因感染、精神创伤等应激因素作用下,诱发体内的免疫功能紊乱,属于抑制性诱发体内的免疫功能紊乱,属于抑制性T淋淋巴细胞巴细胞(Ts)功能缺陷所导致的一种器官特异功能缺陷所导致的一种器官特异性自身免疫性甲状腺疾病。性自身免疫性甲状腺疾病。病理一一. .甲状腺甲状腺 呈不同程度弥漫性对称性肿大,甲状腺呈不同程度弥漫性对称性肿大,甲状腺内血管丰富,充血扩张。滤泡细胞增生,内血管丰富,充血扩张。滤泡细胞增生,呈高柱状或立方状,滤泡腔内的胶质减呈高柱状或立方状,滤泡腔内的

7、胶质减少或消失,滤泡间组织有弥漫性淋巴细少或消失,滤泡间组织有弥漫性淋巴细胞浸润和生发中心。胞浸润和生发中心。甲状腺肿的分度(甲状腺肿的分度(WHO分度)分度)0度:望、触诊阴性度:望、触诊阴性I 度:甲状腺可以触及度:甲状腺可以触及 I a:仅能触及:仅能触及 I b:除能触及,伸长颈部也能望及:除能触及,伸长颈部也能望及II 度:正常颈部位置可见甲状腺肿度:正常颈部位置可见甲状腺肿III 度:甲状腺达胸锁乳突肌度:甲状腺达胸锁乳突肌二、二、 眼眼 Graves Graves眼病(眼病(GOGO)也称浸润性突眼,)也称浸润性突眼,是本病的表现之一。其病理是眶后组织是本病的表现之一。其病理是眶

8、后组织淋巴细胞浸润,大量粘多糖堆积和糖胺淋巴细胞浸润,大量粘多糖堆积和糖胺聚糖沉积,导致突眼、眼外肌损伤和纤聚糖沉积,导致突眼、眼外肌损伤和纤维化。眼外肌组织可见淋巴细胞浸润,维化。眼外肌组织可见淋巴细胞浸润,主要主要 是是T T淋巴细胞。大多数淋巴细胞。大多数GOGO患者存在患者存在高滴度的高滴度的TRAb,TRAb,且且GOGO的程度与的程度与TRAbTRAb的滴的滴度相关。度相关。三三. .胫前粘液性水肿胫前粘液性水肿见于少数GD,多发生于胫骨前下1/3部位。早期皮肤增厚、变粗,有广泛的棕红色斑块或结节。后期皮肤粗厚,如橘皮或树皮样。四. 其他骨骼肌、心肌有类似上述眼肌的改变,骨骼肌、心

9、肌有类似上述眼肌的改变,但较轻。但较轻。临床表现女女性性,20204040岁岁多多见见,男男女女之之比比为为1 1:4646。老年、小儿常不典型。老年、小儿常不典型。 * *起起病病缓缓,少少数数在在感感染染、精精神神创创伤伤后后急急性性起起病病。临临床床表表现现复复杂杂,多多系系统统受受累累,病病程迁延,数年不愈。程迁延,数年不愈。临临床床表表现现主主要要因因循循环环中中甲甲状状腺腺激激素素过过多多引引起起,其其症症状状和和体体征征的的严严重重程程度度与与病病史史长短、激素升高和患者年龄等因素相关。长短、激素升高和患者年龄等因素相关。* *典典型型表表现现:高高代代谢谢症症群群、甲甲状状腺腺

10、肿肿大大、眼征。眼征。 一、甲状腺激素分泌过多症群一、甲状腺激素分泌过多症群高代谢症群:怕热多汗、皮肤湿润、疲高代谢症群:怕热多汗、皮肤湿润、疲乏无力、低热、体重下降。乏无力、低热、体重下降。产生原因:产生原因:T3T3、T4T4 ,交感神经兴奋性,交感神经兴奋性 ,促进糖、蛋白质、脂肪三大物质代谢,促进糖、蛋白质、脂肪三大物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显增加。加速氧化,使产热、散热明显增加。(二)心血管系统: 心悸、气短。(严重者发生甲亢性心脏心悸、气短。(严重者发生甲亢性心脏病)。其产生为病)。其产生为T3T3,T4T4 ,THTH直接作用直接作用于心肌及周围血管系统。于心肌及周围血管

11、系统。心血管体征心血管体征(1)窦窦性性心心动动过过速速 90120次次/分分,休休息和睡眠时仍快息和睡眠时仍快(2)心心尖尖S1亢亢进进 常常伴伴SM12(1/62/6)(3)心律失常)心律失常 房早最常见,房颤房早最常见,房颤(4)心脏增大,心力衰竭)心脏增大,心力衰竭(5)脉压差)脉压差 ,出现周围血管征,出现周围血管征(三)消化系统:(三)消化系统: 1、食欲亢进,而体重下降。、食欲亢进,而体重下降。 2、大便次数增加。而大便常规、大便次数增加。而大便常规(-) 3、可有肝肿大及肝功异常(黄疸)、可有肝肿大及肝功异常(黄疸) (三三大大物物质质代代谢谢亢亢进进,消消耗耗增增加加,大大量

12、量T3和和T4刺激肠蠕动增加所致。)刺激肠蠕动增加所致。)(四)精神神经系统:(四)精神神经系统:易易激激动动、神神经经过过敏敏、多多言言多多动动、紧紧张张多多虑虑、失失眠眠不不安安、思思想想不不集集中中、记记忆忆力力减减退退。伸伸手手、伸伸舌舌时时见见细细震震颤颤,腱腱反反射射亢亢进。进。 产产生生原原因因:T3T3、T4T4 ,交交感感神神经经兴兴奋奋性性 。(五)肌肉骨骼系统:(五)肌肉骨骼系统: 1 1、甲甲亢亢性性肌肌病病;重重症症肌肌无无力力;周周期期性性麻麻痹痹:常常见见于于青青年年男男性性GDGD,发发作作时时血血钾钾 (由由于于K K进进入入胞内)、胞内)、 2 2、骨质疏松

13、骨质疏松(六)生殖系统(六)生殖系统: 女性月经减少或闭经,男性常有阳萎。女性月经减少或闭经,男性常有阳萎。(七七)内内分分泌泌系系统统:甲甲期期ACTHACTH、皮皮质质醇醇、尿尿17-OH17-OH ,后期,后期 。交感。交感N N兴奋有关。兴奋有关。(八八)造造血血系系统统:外外周周血血淋淋巴巴细细胞胞 ,单单核核细细胞胞 ,WBCWBC总数偏低。总数偏低。二、甲状腺肿大二、甲状腺肿大多呈弥漫性对称性肿大,质软,随吞咽多呈弥漫性对称性肿大,质软,随吞咽上下移动,可扪及震颤和血管杂音(上下移动,可扪及震颤和血管杂音( SM,SM,甲状腺上下极明显)。甲状腺上下极明显)。注意:注意:震颤和血

14、管杂音是诊断本病的重要体征。震颤和血管杂音是诊断本病的重要体征。 甲状腺肿大程度与甲亢轻重无明显关系。 极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内甲状腺三度肿大三、眼征三、眼征(突眼突眼) 突眼可单侧,突眼可单侧,可双侧,可先一侧可双侧,可先一侧后双侧。突眼可发后双侧。突眼可发生在甲亢前或后,生在甲亢前或后,或同时发生。或同时发生。突眼分为两类:非突眼分为两类:非浸润性和浸润性。浸润性和浸润性。1、单纯性突眼(又又称称良良性性、非非浸浸润润性性突突眼眼):占占大大多多数数95。与甲状腺毒症所致的交感兴奋性升高相关与甲状腺毒症所致的交感兴奋性升高相关(1)突眼度)突眼度18mm(正常(正常80%80%,可可用

15、用于于本本病病的的早早期期诊诊断断,判判断断病病情情活活动动、是是否否复复发发、监监测测高高危危人人群群等等方方面面有有重重要要意意义义,还可作为治疗停药的重要指标。还可作为治疗停药的重要指标。 TGAbTGAb TPOAbTPOAb GD GD时可有轻中度升高。时可有轻中度升高。甲状腺彩超甲状腺彩超 Thyroid ultrasoundThese ultrasound/ color doppler images (taken with a Nemio-XG color doppler scanner), reveal markedly increased vascualrity throug

16、hout the thyroid gland. Some degree of inhomogeneity is also present. The patient was a middle aged female with typical features of thyrotoxicosis. Ultrasound images are diagnostic of hyperthyroidism.甲状腺显像(放射性核素扫描)对于诊断甲状腺自主高功能腺瘤有意义。Radioactive iodine uptake scan showing hyperthyroid (increased uptak

17、e) condition in a 52-year-old woman with Graves disease. CT及MRI可以排除其他原因所致的突眼,评估眼外肌受累的情况诊断与鉴别诊断一、诊断一、诊断(一)功能诊断(一)功能诊断 典典型型病病例例,依依靠靠临临床床表表现现即即可可诊诊断断。不不典典型型甲甲亢亢的的诊诊断断有有赖赖于于甲甲状状腺腺功功能能检检查查和和其其他他必必要要的的特特殊殊检检查查。如如:FT3FT3、FT4FT4、TT3TT3、TT4TT4、sTSHsTSH检测,必要时可作检测,必要时可作TRHTRH兴奋试验。兴奋试验。(二)病因诊断(二)病因诊断 在在确确诊诊甲甲亢亢

18、的的基基础础上上排排除除其其他他原原因因所所致致甲甲亢亢,再再结结合合患患者者眼眼征征、弥弥漫漫性性甲甲状状腺腺肿肿、TSAbTSAb阳性,支持阳性,支持Graves Graves 病诊断。病诊断。GD的诊断甲亢诊断确立甲状腺弥漫性肿大眼球突出和其他浸润性眼征胫前粘液性水肿TRAb、TSAb、TPOAb阳性(一)排除其它原因所致的甲亢(一)排除其它原因所致的甲亢1 1、多多结结节节性性甲甲状状腺腺肿肿伴伴甲甲亢亢:一一般般无无突突眼眼,甲甲亢亢症状较轻,甲状腺扫描为症状较轻,甲状腺扫描为“热热”结节。结节。 2 2、亚亚急急性性甲甲状状腺腺炎炎伴伴甲甲亢亢: (1)(1)起起病病前前有有病病毒

19、毒性性上上感感或或咽咽痛痛;(2)(2)短短暂暂甲甲亢亢表表现现, ,有有甲甲状状腺腺局局部部疼疼痛痛及及肿肿大大,无无血血管管杂杂音音; (3)(3) T3T4 T3T4 , ,吸吸碘碘率率 , ,呈呈分离现象;分离现象;(4)(4)激素治疗有效。激素治疗有效。3 3、慢慢性性淋淋巴巴细细胞胞性性甲甲状状腺腺炎炎( (桥桥本本氏氏病病) )伴伴甲甲亢亢(1)(1)早早期期出出现现短短暂暂甲甲亢亢表表现现(2)(2)甲甲状状腺腺肿肿大大,质质地地较较硬硬象象橡橡皮皮样样,听听不不道道血血管管杂杂音音(3)(3) TGTG、TPOTPO明明显显 (4)(4)吸吸碘碘率率可可 、 或或正正常常,但

20、但T3T3抑抑制制试试验验 50% 50% (5)(5)过过氯氯酸酸钾钾排排泌泌试试验验(+)(+) (6)(6)甲甲状状腺腺素素及及强强的松治疗有效的松治疗有效4 4、碘甲亢:有服碘史,如乙胺碘呋酮。、碘甲亢:有服碘史,如乙胺碘呋酮。(二)单纯性甲状腺肿二)单纯性甲状腺肿见于青年女性,或缺碘地区。见于青年女性,或缺碘地区。(1)无无甲甲亢亢症症状状(2)甲甲状状腺腺肿肿大大,一一般般无无血血管管杂杂音音或或震震颤颤,久久病病后后腺腺体体肿肿大大显显著著(3)吸吸131I ,但但无无高高峰峰前前移移,T3抑抑制制试试验验 50%(4) T3,T4正正常常或或T3 ,sTSH正正常常或或轻轻度度

21、 、血血TsAb、TGAb、TRH兴奋试验正常。兴奋试验正常。(三)神经官能症(三)神经官能症主述多,无高代谢症候群、甲状腺肿大及突眼,甲状腺功能正常。(四)心肌炎(四)心肌炎有心悸、心动过速、心肌酶谱(+)甲功正常治疗治疗一、一般治疗一、一般治疗适当休息,避免精神刺激。必要时用镇静剂。适当休息,避免精神刺激。必要时用镇静剂。二、甲亢的治疗二、甲亢的治疗 包括三大类:药物治疗,包括三大类:药物治疗,131131I I治疗及手术治治疗及手术治疗。各有优缺点,应根据病人的具体情况,疗。各有优缺点,应根据病人的具体情况,选择适当的治疗方案。选择适当的治疗方案。 药物疗法应用最广(药物疗法应用最广(4

22、0406060治愈率)。治愈率)。手术治疗及手术治疗及131131I I治疗缓解率较高,但甲低发治疗缓解率较高,但甲低发生率较高。生率较高。(一)抗甲状腺药物治疗(一)抗甲状腺药物治疗硫脲类:硫脲类: 丙基硫氧嘧啶丙基硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU) 甲基硫氧嘧啶甲基硫氧嘧啶(methylthiouracil, MTU) 咪唑类:咪唑类: 甲巯咪唑(他巴唑,甲巯咪唑(他巴唑,Methimazole,MMI) 卡卡比比马马唑唑(甲甲亢亢平平,Carbimazole, CMZ)1、作用机制:、作用机制:(1)抑抑制制甲甲状状腺腺内内过过氧氧化化物物酶酶,从从而而抑抑制制碘碘离离

23、子子转转化化为为活活性性碘碘,影影响响酪酪氨氨酸酸残残基的碘化,阻止基的碘化,阻止T3,T4合成;合成;(2)PTU还还在在外外周周组组织织抑抑制制5脱脱碘碘酶酶,从而阻止从而阻止T4转化为转化为T3;(3)近近年年发发现现此此组组药药物物除除阻阻滞滞TH合合成成外,对本病有免疫抑制作用。外,对本病有免疫抑制作用。2 2、适应症、适应症 症状较轻,甲状腺轻中度肿大;20岁以下的青少年以及儿童患者妊娠妇女选用PTU;高龄或其它疾病不适宜手术者;手术前和131I治疗前的准备;甲状腺次全切除术后复发且不适宜131I治疗者。 3、剂量及疗程、剂量及疗程初治期初治期:PTU 300450mg/日日 或或

24、MM 3045mg/日日减量期减量期:PTU每每24周减周减50100mg/日,日,MM减减5-10mg/日日 维持期维持期:PTU50100mg/日,日,MM5-10mg/日,维持日,维持1.5-2年。年。 注意!注意!为达到较好疗效,治疗过程要求抗甲为达到较好疗效,治疗过程要求抗甲亢药物剂量及疗程必须足够。亢药物剂量及疗程必须足够。4、副作用1 1)粒细胞减少,甚至缺乏。)粒细胞减少,甚至缺乏。 (MTUMTU多见,多见,MMMM次之,次之,PTUPTU最少)多发生在用药后最少)多发生在用药后2 23 3月内。当月内。当WBC3.0WBC3.0 10109 9/L/L或中性粒细胞低或中性粒

25、细胞低于于1.51.5 10109 9/L/L考虑停药。并加用升考虑停药。并加用升WBCWBC药药如升白胺、鲨肝醇、利血生、如升白胺、鲨肝醇、利血生、vitB4vitB4,etcetc。必要时给强的松。必要时给强的松。(2 2)药疹较常见,可加用抗组胺药物。不)药疹较常见,可加用抗组胺药物。不必停药。必停药。(3 3) 肝功异常少见。如发生中毒性肝炎、肝功异常少见。如发生中毒性肝炎、肝坏死应立即停药。肝坏死应立即停药。(二)其他药物1 1、甲状腺片和左甲状腺素片(、甲状腺片和左甲状腺素片(L-T4L-T4)(1 1)进进入入减减量量期期时时可可加加甲甲状状腺腺片片202060mg/d60mg/

26、d或或L-T4 L-T4 25-50ug/d25-50ug/d;(2 2)治治疗疗过过程程中中出出现现甲状腺肿或突眼反而加重。甲状腺肿或突眼反而加重。2 2、心心得得安安: 为为 受受体体阻阻滞滞剂剂,能能迅迅速速控控制制甲甲亢亢的的多多种种症症状状,可可对对抗抗 T3T3、T4T4 引引起起的的交交感感N N兴兴奋奋,如如减减慢慢心心率率;同同时时它它也也可可阻阻止止T4T4转化为转化为T3T3。用用于于(1 1)甲甲亢亢初初治治期期(1 12 2月月,101020mg20mg,tidtid);(2 2)甲甲亢亢术术前前准准备备,及及131131I I治治疗疗前前后后的辅助治疗及甲状腺危象。

27、的辅助治疗及甲状腺危象。 * *哮喘病人及喘息型支气管炎禁用哮喘病人及喘息型支气管炎禁用3 3、复方碘溶液、复方碘溶液: : 碘化物抑制甲状腺激素合成和释放,此碘化物抑制甲状腺激素合成和释放,此作用仅属短暂性,仅用于手术前准备与作用仅属短暂性,仅用于手术前准备与甲状腺危象。甲状腺危象。(二)放射性(二)放射性131I治疗治疗机制机制 131I 在衰变过程中释放出在衰变过程中释放出射线。射线。该射线在甲状腺内射程仅该射线在甲状腺内射程仅2毫米,它释放的毫米,它释放的能量可以破坏功能亢进的甲状腺组织,使能量可以破坏功能亢进的甲状腺组织,使肿大的甲肿大的甲 状腺缩小状腺缩小.一般一般2- 3周出现疗

28、效,周出现疗效,2-3个月症状基本消失。个月症状基本消失。1、适应症:、适应症:成人成人Graves病伴甲状腺肿大病伴甲状腺肿大II度以上;度以上;对对ATD药物过敏而不能继用,或长期治疗药物过敏而不能继用,或长期治疗无效,或治疗后复发者;无效,或治疗后复发者;手术治疗后复手术治疗后复发;发;甲亢合并心脏病或甲亢伴其他病因甲亢合并心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病;的心脏病;甲亢合并白细胞和(或)血甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;小板减少或全血细胞减少;老年甲亢;老年甲亢;甲亢合并糖尿病;甲亢合并糖尿病;毒性多结节甲状腺毒性多结节甲状腺肿;肿;甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;甲亢合并

29、肝、肾等脏器功能损害;拒绝手术或有手术禁忌症;拒绝手术或有手术禁忌症;浸润性突浸润性突眼。眼。 2、禁忌症、禁忌症 妊娠,哺乳妇女,妊娠,哺乳妇女, 甲亢危象甲亢危象 甲状腺摄碘功能差(既往大量用碘)甲状腺摄碘功能差(既往大量用碘)方法方法 治疗前停用所有影响甲状腺摄取治疗前停用所有影响甲状腺摄取131I 的药物和禁忌食用含碘食物。的药物和禁忌食用含碘食物。 剂量确定(每克甲状腺组织推荐剂量确定(每克甲状腺组织推荐131I 治疗量为治疗量为GD:2.6-3.7MBq)3、副反应(并发症)、副反应(并发症)1)甲状腺机能减退)甲状腺机能减退 1年内发生率年内发生率510,以后每年增加以后每年增加

30、12。10年以上可达年以上可达30402)放射性甲状腺炎)放射性甲状腺炎3)突眼加重)突眼加重(三)手术治疗(三)手术治疗1、适应征:适应征: (1)甲状腺肿大明显,有压迫症状)甲状腺肿大明显,有压迫症状 (2)胸骨后甲状腺肿)胸骨后甲状腺肿 (3)甲亢病人同时怀疑甲状腺有恶性病)甲亢病人同时怀疑甲状腺有恶性病变者,如甲状腺扫描有变者,如甲状腺扫描有 单个冷结节;单个冷结节; (4)不不能能坚坚持持长长期期服服药药同同时时不不适适应应同同位位素治疗;素治疗; (5)甲甲亢亢药药物物治治疗疗史史中中有有多多次次复复发发,目前又急于妊娠的妇女。目前又急于妊娠的妇女。2、禁忌证(1)浸润性突眼(2)

31、有较重心、肝、肺、肾等疾病,全身情况差,不能耐受手术者(3)妊娠期前3个月和后3个月(4)轻症可用药物治疗者方法方法 次全切除,两侧各留次全切除,两侧各留2-3g 甲状腺组织。甲状腺组织。术前复方碘化钠溶液。术前复方碘化钠溶液。4.甲状腺次全切除术的并发症甲状腺次全切除术的并发症手术局部出血手术局部出血声音嘶哑:气管插管或喉返神经损伤声音嘶哑:气管插管或喉返神经损伤术后低血钙或手足搐搦术后低血钙或手足搐搦特殊临床表现一、甲状腺危象 内科急诊之一,死亡率高,必须争分夺秒 (一)诱因 最常见未术前未充分准备的病例,感染,重症甲亢未控制即行131I治疗(二)临床表现临床可分为危象前期和危象期。危象前

32、期:体温39,脉搏120160次/分,烦躁,纳差,恶心。危象期:体温 39,脉搏 160次/分,大汗,脱水,腹泻,休克,昏迷。(三)治疗(三)治疗 一旦诊断明确,立即抢救治疗一旦诊断明确,立即抢救治疗原则:迅速降低循环中原则:迅速降低循环中TH水平水平1.消除诱发因素如感染等消除诱发因素如感染等2.降低体温、控制高热降低体温、控制高热 物理降温疗法和冬眠灵和度冷丁静脉给药,退热药醋氨酚或皮质物理降温疗法和冬眠灵和度冷丁静脉给药,退热药醋氨酚或皮质激素,激素,注意慎用阿司匹林。因为这能从甲状腺结合球蛋白上置换出甲状腺激素,增加注意慎用阿司匹林。因为这能从甲状腺结合球蛋白上置换出甲状腺激素,增加游

33、离甲状腺激素水平。游离甲状腺激素水平。3.肾上腺能受体阻断剂、抑制甲状腺激素合成、阻断甲状腺激素释放、抑制肾上腺能受体阻断剂、抑制甲状腺激素合成、阻断甲状腺激素释放、抑制T4向向T3转转化及支持治疗等措施。维持脉搏在化及支持治疗等措施。维持脉搏在100次次/分以内。分以内。4.纠正心功能不全纠正心功能不全 可用洋地黄强心剂,可用洋地黄强心剂,5.在充分补充液体和能量同时,给维生素在充分补充液体和能量同时,给维生素B族,甲亢病人对维生素族,甲亢病人对维生素B族需要量大。,同时族需要量大。,同时此药还镇静安定的作用。此药还镇静安定的作用。6.丙嘧丙嘧1000毫克毫克/天,口服或碾碎后人鼻饲给药,天

34、,口服或碾碎后人鼻饲给药,250毫克毫克/次,次,46小时小时1次,次,7.碘剂碘剂 每每8小时给芦戈(小时给芦戈(Lugol,s)液)液10滴,或饱和碘化钾每滴,或饱和碘化钾每8小时小时5滴。或静脉碘化钠滴。或静脉碘化钠1克,每克,每12小时小时1次,阻断甲状腺激素的释放。碘的作用可能只持续数天至十余天,以后次,阻断甲状腺激素的释放。碘的作用可能只持续数天至十余天,以后将发生将发生“逸脱作用逸脱作用”。因此,在服用大剂量碘前。因此,在服用大剂量碘前1小时先服用抗甲状腺药物。小时先服用抗甲状腺药物。8.大剂量皮质激素可以阻断大剂量皮质激素可以阻断T4向向T3转化并可降低体温,如氢化可的松转化并

35、可降低体温,如氢化可的松300500毫克毫克/天天或地塞米松或地塞米松2毫克毫克/次,每次,每6小时小时1次,在第一个次,在第一个2448小时内进行。小时内进行。9.碳酸锂碳酸锂 一一种抗狂躁症药,能抑制甲状腺素的释放,使血清中甲状腺素水平下降。每日种抗狂躁症药,能抑制甲状腺素的释放,使血清中甲状腺素水平下降。每日0.91.5克,分克,分3次口服。次口服。二、甲状腺功能亢进性心脏病约占甲亢的1022,随年龄增长而增加。(一)临床表现: 1、心律失常; 2、心脏扩大 3、充血性心力衰竭(二)治疗 主要用抗甲亢药物。如心率增快,可用受体阻滞剂。小剂量强心剂。对症治疗。三、淡漠型甲亢多见于老年女性。

36、高代谢症候群,甲状腺肿大,突眼不明显。神智淡漠、反应迟钝、消瘦、乏力明显。心律失常以心房纤颤多见,也可合并心绞痛。四、T3型甲状腺毒症由于甲亢时产生T3和T4的比例失调,T3产生量显著多于T4所致。发生的机制不明确。Graves病、毒性结节性甲状腺肿和自主高功能性腺瘤都可发生。老年人多见。辅助检查:TT4、FT4正常,TT3、FT3升高,TSH降低妊娠甲状腺功能亢进症妊娠期TBG增加,引起血清中TT4和TT3增高,所以妊娠期甲亢的诊断依赖FT4、FT3和TSH妊娠一过性甲状腺毒症需要与GD鉴别新生儿甲亢:母体的TsAb可以透过胎盘刺激胎儿甲状腺引起胎儿或新生儿甲亢产后免疫抑制解除,GD易于发生

37、甲亢对妊娠的影响主要是流产、早产、先兆子痫、胎盘早剥等,故妊娠时的甲亢需要ATD治疗和妊娠中期手术治疗。妊娠期甲亢治疗妊娠期甲亢治疗1.禁忌用放射性碘治疗禁忌用放射性碘治疗 妊娠妊娠1214周起,胎儿甲状腺有聚碘周起,胎儿甲状腺有聚碘功能功能;2. 药物选择药物选择 T1期期.PTU.(MMI有致畸有致畸作用作用) ; T2、T3和哺乳期和哺乳期.MMI.(PTU致重型致重型肝炎作用肝炎作用);注意:避免治疗过度,注意:避免治疗过度, 剂量尽可能减低剂量尽可能减低,维持甲状腺功能于维持甲状腺功能于正常上限,否则少量通过胎盘的正常上限,否则少量通过胎盘的ATD可导致胎儿甲状腺功可导致胎儿甲状腺功

38、能减退或胎儿甲状腺肿的形成。能减退或胎儿甲状腺肿的形成。3. 手术治疗手术治疗 T2期(期(4-6个月)个月)4.慎用或不用心得安慎用或不用心得安 心得安可通过胎盘,并使子宫持续收缩心得安可通过胎盘,并使子宫持续收缩而引起小胎而引起小胎 盘及胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等;盘及胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等; 5. 哺乳期哺乳期ATD治疗治疗 首选首选MMI ;Graves 眼病治疗眼病治疗1. 基础疾病治疗:抗甲状腺药物的使用基础疾病治疗:抗甲状腺药物的使用2. 肾上腺皮质类固醇激素肾上腺皮质类固醇激素 甲基强的松龙溶于甲基强的松龙溶于200 ml生理盐水中,

39、生理盐水中,30分钟滴完,共分钟滴完,共3天;再换天;再换成口服强的松,每天成口服强的松,每天40 mg,一星期;然后渐减至每天,一星期;然后渐减至每天30 mg 3. 硫唑嘌呤硫唑嘌呤50 mg和环磷酰胺和环磷酰胺50 mg每日两次,但用药期间宜应定期查每日两次,但用药期间宜应定期查血象和肝肾功能血象和肝肾功能 4. 长效生长抑素类似物开发之后,更加方便长效生长抑素类似物开发之后,更加方便 。例。例Somatuline PR (lanreotide)可每两星期注射一次,可每两星期注射一次,Sandostatin LAR (octreotide)可可以每个月注射一次,一般疗程是三到六个月左右以每个月注射一次,一般疗程是三到六个月左右 5. 眼球外部眼球外部60Co放射治疗,通常为放射治疗,通常为10次,每次次,每次200 rads,疗程为,疗程为2星期星期6. 手术手术 1) 眼窝减压术;眼窝减压术;2) 眼肌手术;眼肌手术;3)眼睑手术;眼睑手术;Thank You For Your Attention

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