环境与健康第2章环境中常见化学污染物

资源描述

《环境与健康第2章环境中常见化学污染物》由会员分享，可在线阅读，更多相关《环境与健康第2章环境中常见化学污染物（162页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、环境与健康第2章环境中常见化学污染物Stillwatersrundeep.流静水深流静水深,人静心深人静心深Wherethereislife,thereishope。有生命必有希望。有生命必有希望主要学习内容（32学时）章节章节安排安排12346环境与健康总论（环境与健康总论（环境与健康总论（环境与健康总论（4 4）环境中常见典型化学污染物（环境中常见典型化学污染物（环境中常见典型化学污染物（环境中常见典型化学污染物（4 4）物理性污染（物理性污染（物理性污染（物理性污染（4 4）环境激素污染（环境激素污染（环境激素污染（环境激素污染（2 2）环境中常见微生物污染（环境中常见微生物污染（环境

2、中常见微生物污染（环境中常见微生物污染（2 2）5住宅环境与健康（住宅环境与健康（住宅环境与健康（住宅环境与健康（4 4）7水环境与健康（水环境与健康（水环境与健康（水环境与健康（4 4）8生产环境与健康（生产环境与健康（生产环境与健康（生产环境与健康（4 4）9食物环境与健康（食物环境与健康（食物环境与健康（食物环境与健康（4 4）3第二章第二章环境中常见典型污染物环境中常见典型污染物v第一节、重金属元素概述第一节、重金属元素概述v第二节、典型重金属元素的毒性机理第二节、典型重金属元素的毒性机理v第三节、有机污染物第三节、有机污染物兴趣是最好的老师兴趣是最好的老师v1、环境中所研究的重金属

3、元素主要指哪几种？、环境中所研究的重金属元素主要指哪几种？v2、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？、环境中重金属污染的主要来源有哪些方面？v3、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？、重金属进入人体的途径有哪些？影响程度差别如何排序？v4、重金属在人体蓄积的主要特点？、重金属在人体蓄积的主要特点？v5、能举例说明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。、能举例说明汞污染的天然来源及人为来源，至少说出两种。v6、汞在人体的排泄途径有哪些？、汞在人体的排泄途径有哪些？v7、汞的毒理作用的三大症状是什么？、汞的毒理作用的三大症状是什么？v8、镉污染的来源举例说明，至少列出两种。、镉

4、污染的来源举例说明，至少列出两种。v9、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？、镉进入人体后排泄的途径？蓄积的靶器官？v10、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？、能举出镉污染危害人体的具体三种病症表现？v11、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每年排入环境的铅占所使用铅量的比例、举例说明铅污染的至少三种来源？全世界每年排入环境的铅占所使用铅量的比例是多少？是多少？v12、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？、能举出铅污染人体的具体三种以上病症表现形式？v13、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？、说出至少三种以上排放铬污染的工业门类？v14、铬离子哪个价位的污染危害最大？、铬

5、离子哪个价位的污染危害最大？v15、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？、铬导致的亚急性、慢性中毒的人体表现有哪几种？常见的皮肤病称为？v16、举例说明砷污染的至少三种来源？、举例说明砷污染的至少三种来源？v17、最典型的临床症状是砷性皮肤损伤，称为？、最典型的临床症状是砷性皮肤损伤，称为？v18、典型有机污染物有哪几大类？、典型有机污染物有哪几大类？兴趣是最好的老师兴趣是最好的老师v19、卤代烃的主要环境污染表现是什么？、卤代烃的主要环境污染表现是什么？v20、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的污染表现、多氯联苯在地表水体中主要积存在什么地方？对土壤的

6、污染表现特点是什么？特点是什么？v21、PCBs在大气中的损失途径？在大气中的损失途径？PCBs在土壤中的主要损失途径？在土壤中的主要损失途径？v22、PCBs污染的典型案件是？污染的典型案件是？v23、举例说出两种以上二噁英的产生来源？、举例说出两种以上二噁英的产生来源？v24、二噁英的环境表现性质？、二噁英的环境表现性质？v25、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？、表面活性剂的作用有哪些？引起水污染的表现有哪些？v26、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？、持久性污染物的含义是什么？其重要特性有哪些？v27、联合国环境规划署国际公约首批控制的有多少种、联合国环境规划署

7、国际公约首批控制的有多少种POPs？v28、POPs来源有哪些？污染范围有哪些？来源有哪些？污染范围有哪些？v29、三致性毒物的含义是什么？分别举出两种以上三类毒物？、三致性毒物的含义是什么？分别举出两种以上三类毒物？v30、环境激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？、环境激素的含义是什么？了解其基本种类及类别划分？v31、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。、环境激素的来源有哪些？据说三种以上来源。v32、环境激素进入人体的途径有哪些？、环境激素进入人体的途径有哪些？v33、环境激素的主要人体危害表现有哪些？、环境激素的主要人体危害表现有哪些？第一节第一节重金属元素概述重金属元素

8、概述一、概述一、概述金属：元素周期表中从硼（金属：元素周期表中从硼（B）砹（砹（At）连接线）连接线左左侧除氢之外所有元素的总称。侧除氢之外所有元素的总称。第一节、重金属元素概述第一节、重金属元素概述二、重金属基本概念二、重金属基本概念v比重4.0: 60种元素v比重5.0: 45种元素v环境科学中所研究的重金属，主要是指汞、镉、铅、铬、砷等元素，还有银、锡、钴、镍、硒等。砷、硒的毒性和某些性质与重金属相似，归入重金属。三、环境中重金属的来源三、环境中重金属的来源1）施用农药（含Pb、Hg、Cd、As）2）采矿、冶炼3）使用重金属的工业生产过程4）煤、石油燃烧排放出Pb、Ni等废气。v总之，

9、工业“三废”的排放、城市垃圾、污泥和含重金属的农药、化肥等。土壤重金属污染的主要来源土壤重金属污染的主要来源来源来源污染物污染物矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣矿产开采、冶炼、加工排放的废气、废水、废渣Cr、Hg、As、Pb、Ni、Mo煤和石油燃烧过程中排放的飘尘煤和石油燃烧过程中排放的飘尘Cr、Hg、As、Pb等等电镀工业废水电镀工业废水Cr、Cd、Ni、Pb、Cu、Zn等等塑料、电池、电子工业排放的废水塑料、电池、电子工业排放的废水Hg、Cd、Pb、Ni、Zn燃料、化工制革工业排放的废水燃料、化工制革工业排放的废水Cr、Cd汽车尾气汽车尾气Pb农药、化肥农药、化肥As、Cu、Cd

10、l重金属污染的土壤，涉及的元素主要有汞、镉、铬、重金属污染的土壤，涉及的元素主要有汞、镉、铬、铅、铜、砷、氟等。铅、铜、砷、氟等。四、环境中重金属的迁移、转化、代谢四、环境中重金属的迁移、转化、代谢v主要通过水体，少量通过大气。主要通过水体，少量通过大气。v也可以通过食物链（网）。也可以通过食物链（网）。逐级浓缩放大逐级浓缩放大水生藻类水生藻类陆生植物陆生植物动物器官动物器官人体人体环境中重金属的转化环境中重金属的转化v环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响环境中重金属的化学形态可发生转化，从而影响金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的金属在环境中的迁移、毒性大小与被人体吸收的可能性

11、。可能性。无机汞甲基汞毒性增加三价砷甲基砷酸毒性降低螯合物金属离子金属离子+腐殖酸腐殖酸溶解度增加重金属的代谢重金属的代谢v吸收：消化道吸收：消化道呼吸道呼吸道皮肤皮肤食物、饮水食物、饮水悬浮颗粒悬浮颗粒和气体和气体脂溶性的金属脂溶性的金属及其化合物及其化合物v转运：介质：血液转运：介质：血液形态：游离，结合，吸附形态：游离，结合，吸附v分布：随元素的不同而异，取决于血流分布：随元素的不同而异，取决于血流量和靶器官。量和靶器官。v排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分排泄：胆汁，消化道，呼吸；泪汗等分泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲泌液；上皮粘膜细胞脱落，指甲毛发。毛发。v蓄积：吸收量蓄积

12、：吸收量排出量排出量金属的储存库（如骨骼）金属的储存库（如骨骼）金属蓄积机制（与金属巯蛋白结金属蓄积机制（与金属巯蛋白结合而沉积在细胞内）合而沉积在细胞内）重金属的代谢重金属的代谢第二节、典型重金属元素毒性机理第二节、典型重金属元素毒性机理v汞汞 HgHgv镉镉 CdCdv铅铅 PdPdv铬铬 CrCrv砷砷 AsAs必需营养元素：K, Na, Ca, Mg, Cu, Zn, Fe, Mn, V, Ni, Mo, Cr, Co污染元素：Hg, Cd, Pb, Cr, Asv环境元素丰度控制生物体内原始丰度；v健康状态下，生物体内元素丰度保持严格的稳态；v环境元素与生物体内元素保持动态平

13、衡，平衡失调，则出现健康损害。重金属对人的危害宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度宇宙、地壳和人体血液中的元素丰度一一方方水水土土养养一一方方人人，环环境境和和我我们们人人体体状状态态密密切切相相关关一、汞污染的来源一、汞污染的来源（一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活（一）来源，来源广泛，自然，人类生产生活（二）（二）环境中汞甲基化和生物富集环境中汞甲基化和生物富集1 1、汞的甲基化，毒性变大汞的甲基化，毒性变大2 2、汞生物富集，积累汞生物富集，积累汞汞HgHg汞的人为释放量已经超过了天然释汞的人为释放量已经超过了天然释放量的放量的1.5倍，约倍，约4.5106kg/y。自然来源自然

14、来源地热活动火山爆发岩石风化人人为为来来源源人人为为来来源源（二）分布（二）分布汞汞肝细胞、红细胞肝细胞、红细胞HgHg2 2 血浆蛋白血浆蛋白结合型汞结合型汞含含SHSH小分子化合物小分子化合物GSHGSH扩散型汞扩散型汞汞的分布：肾肝血液脑末梢神经汞的分布：肾肝血液脑末梢神经甲基汞：肝脑肾血液甲基汞：肝脑肾血液肾：皮质中较高肾：皮质中较高脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障脑：金属汞、甲基汞都能通过血脑屏障汞汞HgHg二、汞的代谢二、汞的代谢（一）吸收（一）吸收金属汞金属汞蒸汽形式，经呼吸道，速度很快蒸汽形式，经呼吸道，速度很快无机汞无机汞消化道吸收消化道吸收1

15、515 有有机机汞汞消消化化道道（甲甲基基汞汞达达9090）、呼呼吸吸道道（80%80%）、皮肤吸收皮肤吸收（三）排泄与蓄积（三）排泄与蓄积排泄：排泄：肾肾由尿排泄由尿排泄肝肝胆胆汁汁粪粪便便肠肠粘粘膜脱落膜脱落各种腺体、毛发、指甲各种腺体、毛发、指甲蓄积：蓄积：HgHg总半衰期总半衰期70d70d甲基汞：血甲基汞：血50d50d脑脑240d240d无机汞：无机汞：40d40d金属汞：金属汞：58d58d汞汞HgHg四、汞的毒理作用四、汞的毒理作用（一）金属汞（一）金属汞主要造成脑损伤。主要造成脑损伤。机机理理：主主要要是是HgHg2 2与与蛋蛋白白质质、酶酶中中SHSH结结合合形成硫汞键

16、形成硫汞键SHgSHg。三大特异症状：三大特异症状：1 1、汞毒性汞毒性“易兴奋易兴奋”2 2、 “震颤震颤” 3 3、 “口腔炎口腔炎”：汞线：汞线汞汞HgHg（二）无机汞化合物（二）无机汞化合物包包括括HgHg的的硫硫化化物物、氯氯化化物物、氧氧化化物物及及汞汞盐盐，离离子子态态可可被被吸吸收收。HgHg2 2不不易易通通过过血血脑脑屏屏障障，对对脑脑危危害害性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。性较小，无机汞不易被吸收，不易造成肝肾损害。（三）有机汞化合物（三）有机汞化合物苯基汞、烷氧汞苯基汞、烷氧汞降解成降解成HgHg2 2，类似无机汞，类似无机汞烷基汞烷基汞甲基汞、乙

17、基汞、丙基汞甲基汞、乙基汞、丙基汞甲甲基基汞汞是是高高神神经经毒毒物物质质，能能引引起起急急性性中中毒毒、亚亚急性中毒、慢性中毒急性中毒、慢性中毒汞汞HgHg1 1、神经系统损害：神经系统损害：可可以以通通过过血血脑脑屏屏障障进进入入脑脑组组织织，脑脑细细胞胞与与甲甲基基汞汞、乙乙基基汞汞亲亲和和力力很很强强，在在大大脑脑感感觉觉区区和和运运动动区区蓄蓄积积量量较较高高，可可引引起起感感觉觉异异常常、运运动动失失调调、语语言言障障碍、向心性视野缩小、听力障碍。碍、向心性视野缩小、听力障碍。毒性作用：机制：机制：（1 1）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导）影响乙酰胆碱合成，抑制兴奋传导（

18、2 2）溶解细胞膜溶解细胞膜（3 3）与脑组织中的缩醛磷脂结合）与脑组织中的缩醛磷脂结合 2 2、致畸作用致畸作用（四）毒作用机理（四）毒作用机理1 1、与含与含-SH-SH的蛋白质和多肽结合的蛋白质和多肽结合2 2、与酶蛋白中的与酶蛋白中的-SH-SH结合结合3 3、与细胞膜中一些组分的与细胞膜中一些组分的-SH-SH结合结合4 4、甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障甲基汞可通过血脑屏障、胎盘屏障汞汞HgHg一、镉污染的来源一、镉污染的来源大大气气中中的的镉镉主主要要来来自自锌锌冶冶炼炼厂厂和和煤煤燃燃烧烧时时产产生生的的废废气气; ;燃燃煤煤含含镉镉1 12mg2mgkg;kg;一

19、一般般的的市市区区大大气气中中镉镉的的含含量量为为0.02ug0.02ugm m3 3; ;水水和和土土境境中中的的镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。镉主要来自电镀、电解和蓄电池等含镉工业所排出的废水。二、镉的理化性质二、镉的理化性质银银白白色色能能延延展展的的重重金金属属, ,其其化化合合物物毒毒性性更更大大，尤尤其其是是氧氧化化镉镉的的毒毒性性非常大非常大. .三、镉的代谢三、镉的代谢（一）吸收（一）吸收消化道：吸收率消化道：吸收率16%；呼吸道呼吸道1040；皮肤皮肤镉溶液。镉溶液。消消化化道道对对镉镉的的吸吸收收率率的的影影响响因因素素：高高钙钙饮饮食食可可抑抑

20、制制镉镉的的吸吸收收，Zn、维生素维生素D可影响镉的吸收。可影响镉的吸收。镉镉CdCd（二）含量和分布（二）含量和分布镉在体内的含量随年龄而增加。镉在体内的含量随年龄而增加。吸吸收收入入血血后后，主主要要与与低低分分子子量量血血浆浆蛋蛋白白结结合合，随随血血流流分分布布于于肾肾（1/3）、肝肝（1/6）,其其次次脾脾、胰胰腺腺、甲甲状状腺腺、肾肾上上腺腺和和睾睾丸丸，而而脑脑、心心、肠肠、骨骨、肉中含量很少。毛发中浓度较高。肉中含量很少。毛发中浓度较高。血血液液中中的的镉镉含含量量很很低低，小小于于10g/L，大大部部分分在在红细胞中。红细胞中。镉镉CdCd（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积排泄

21、：排泄：未吸收未吸收粪便粪便吸收吸收经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出经肾由尿排出，少量随唾液、乳汁排出蓄蓄积积：镉镉蓄蓄积积性性很很强强，靶靶器器官官是是肾肾。肾肾皮皮质质首首先先受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。受损，主要是肾小管功能障碍，出现蛋白尿。全全身身镉镉生生物物半半衰衰期期1030年年。镉镉长长期期蓄蓄积积的的主主要要原原因因是是镉镉与与MT结结合合力力强强，大大多多数数镉镉以以CdMT的的形形式式长长期期存存在在。（MT由由微微生生物物和和植植物物产产生生的的金金属属结结合合蛋蛋白白，富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属有高度亲和性，清除自由基富含半胱氨酸的短肽，对多种重金属

22、有高度亲和性，清除自由基）镉镉CdCd四、镉的毒理作用四、镉的毒理作用（一）毒性（一）毒性1 1、急性毒性、急性毒性口口服服：消消化化系系统统症症状状（呕呕吐吐、腹腹泻泻）、休休克克、肾功能障碍肾功能障碍吸吸入入：呼呼吸吸系系统统症症状状肺肺炎炎、肺肺水水肿肿；呼呼吸吸困困难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。难、头晕头痛；消化系统症状及肾损害。镉镉CdCd2 2、慢性毒性：、慢性毒性：（1 1）肾肾损损害害：特特点点是是特特殊殊的的肾肾小小管管壁壁蛋蛋白白质质，出出现现蛋蛋白白尿、血尿，肾小球功能不受影响。尿、血尿，肾小球功能不受影响。（2 2）呼呼吸吸系系统统：肺肺水水肿肿、肺肺气气

23、肿肿，呼呼吸吸困困难难，持持续续性性无无季节变化季节变化（3 3）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨）痛痛病：表现为全身疼痛、多发性骨折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎折而引起身躯缩短骨骼变形，最后发生肌萎缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：缩及其他并发症死亡。原因可能是由于：影响人体对钙的吸收和成骨作用；影响人体对钙的吸收和成骨作用；妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。妨碍骨胶原的固化成熟，导致骨骼软化。镉镉CdCd 3 3、其他损害其他损害（1 1）高高血血压压：原原因因对对血血管管的的局局部部作作用用；抗抗利利尿尿作作用用，导致水、导致水、NaNa滞留；提高肾上腺素活性。滞留；提高肾

24、上腺素活性。（2 2）睾丸损害睾丸损害：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。：精子数量下降、活性下降、畸形率上升。（3 3）致致癌癌作作用用：尤尤其其是是前前列列腺腺癌癌、肾肾癌癌。镉镉可可攻攻击击核核酸酸分分子子，促促进进自自由由基基反反应应和和脂脂质质过过氧氧化化，抑抑制制DNADNA损损伤伤后后修修复复，干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。干扰细胞有丝分裂，干扰信号传递和机体免疫监视功能。（4 4）致致畸畸作作用用：机机制制尚尚不不明明确确。镉镉可可抑抑制制胚胚胎胎细细胞胞分分裂裂和和DNADNA蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。蛋白质合成，抑制胸腺嘧啶核苷激酶活性。（

25、5 5）贫血贫血（6 6）骨质疏松骨质疏松镉镉CdCd（二）毒作用机理（二）毒作用机理1 1、酶活性受到抑制酶活性受到抑制2 2、肾脏毒性肾脏毒性对对肾肾小小管管的的损损害害，干干扰扰肾肾脏脏对对蛋蛋白白的的排排出出和和重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。重吸收作用，出现糖尿、氨基酸尿、蛋白尿。3 3、贫血贫血（1 1）镉在肠道内阻碍铁的吸收）镉在肠道内阻碍铁的吸收（2 2）镉的大量摄入使尿铁增加）镉的大量摄入使尿铁增加（3 3）抑制血红蛋白的合成）抑制血红蛋白的合成镉镉CdCd 4 4、干扰钙的代谢，引起钙紊乱干扰钙的代谢，引起钙紊乱（1 1）通通过过影影响响维维生生素素D3D3的

26、的生生成成妨妨碍碍肠肠对对钙钙的的吸吸收和镉在骨质中的沉着收和镉在骨质中的沉着（2 2）竞争钙离子通道）竞争钙离子通道（3 3）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加）抑制钙泵使细胞内钙离子浓度增加（4 4）与与钙钙调调蛋蛋白白相相结结合合激激活活某某些些与与钙钙相相关关酶酶类类，干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。干扰细胞内与钙有关的信息传递系统。镉镉CdCd一、铅污染的来源一、铅污染的来源铅铅对对环环境境的的污污染染主主要要是是废废弃弃的的含含铅铅蓄蓄电电池池和和汽汽油油防防爆剂爆剂(含铅汽油含铅汽油)对土壤、水源和大气的污染。对土壤、水源和大气的污染。铅铅PdPd4040用于蓄电池用于蓄电池

27、2020以四甲基铅和四乙基铅的形式加入汽油中用作防爆剂以四甲基铅和四乙基铅的形式加入汽油中用作防爆剂1717用于其他方面用于其他方面6 6用作电缆外套用作电缆外套5 5用于制造弹药用于制造弹药1212用作建筑材料用作建筑材料全世界每年使用铅约全世界每年使用铅约400400万万t-1/4t-1/4被重新回收利用，其余大部分以各种形被重新回收利用，其余大部分以各种形式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。式排放到环境中造成环境污染，因而也引起食品的铅污染。二、铅的代谢二、铅的代谢（一）吸收（一）吸收主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。主要从消化道，其次是呼吸道和皮肤。消消化化道道：吸吸收

28、收率率5-10，主主要要在在十十二二指指肠肠。经经门门静静脉脉到到肝肝脏，分别进入血液和胆汁脏，分别进入血液和胆汁肠道肠道呼吸道：吸收率呼吸道：吸收率25-30，其余随气体呼出。，其余随气体呼出。（二）分布（二）分布血铅红细胞血铅红细胞非扩散铅（非扩散铅（90）血浆蛋白血浆蛋白结合性铅（可扩散铅结合性铅（可扩散铅)铅铅PdPd（二）分布（二）分布初初期期分分布布于于肝肝、肾肾、脾脾、肺肺、脑脑，再再分分布布到到骨骨骼骼、毛毛发发、牙齿，以磷酸铅牙齿，以磷酸铅Pb3（PO4）2形式沉积下来。形式沉积下来。铅铅90以以上上在在骨骨骼骼内内，2在在血血液液中中。一一般般认认为为软软组组织织铅铅能直接

29、引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。能直接引起毒害，硬组织具有潜在毒作用。（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。主要经肾脏由尿排出，食入的铅基本由粪便排出。蓄积：半衰期蓄积：半衰期血铅血铅18d，软组织，软组织20d，骨骼，骨骼21y。铅铅PdPd四、铅的毒理作用四、铅的毒理作用（一）急性中毒（一）急性中毒症症状状：贫贫血血、消消化化道道症症状状、神神经经系系统统症症状状、肾肾损损害等害等（二）慢性中毒（二）慢性中毒主要症状：主要症状：1、血液：、血液：（1）贫贫血血，面面色色黄黄或或灰灰白白色色（“铅铅容容”），心心悸悸气气短短，疲疲劳。劳。（2）点彩红细胞

30、点彩红细胞增多。（尚未完全成熟的红细胞）增多。（尚未完全成熟的红细胞）铅铅PdPd2、神经系统：、神经系统：早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。早期：神经衰弱综合症，小儿可见多动症。严严重重：中中毒毒心心脑脑病病，顽顽固固性性头头痛痛等等，周周围围神神经经系系统统症。症。3、消化系统、消化系统：典型病状腹绞痛：典型病状腹绞痛4、其其他他：损损害害肾肾小小管管功功能能、蛋蛋白白尿尿；降降低低免免疫疫功功能能；铅线铅线-在口腔里在口腔里:沿着牙龈乳头边缘上发生一条约沿着牙龈乳头边缘上发生一条约1mm的蓝灰色或蓝黑色的蓝灰色或蓝黑色铅线铅线,铅铅PdPd（三）生殖毒性与致畸作用（三）生殖毒性与致畸

31、作用据据动动物物实实验验，Pb可可引引起起小小鼠鼠生生殖殖腺腺异异常常，流流产产等等致致畸畸：铅铅中中毒毒工工人人外外周周血血淋淋巴巴细细胞胞染染色色单单体体畸畸变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多变率增加。作业女工中发生死胎、流产畸形较多（四）致癌作用（四）致癌作用可引起肺癌肝癌等。可引起肺癌肝癌等。（五）环境铅污染引起铅中毒症状（五）环境铅污染引起铅中毒症状铅铅PdPd（六）毒作用机理（六）毒作用机理1、影影响响卟卟啉啉代代谢谢贫贫血血。卟卟啉啉代代谢谢紊紊乱乱是是铅铅中中毒毒主主要要的的和和较较早早的的变变化化贫血的机制：贫血的机制：（1）铅铅抑抑制制血血红红素素合合成成低色素贫血

32、低色素贫血（2）溶溶血血：铅铅抑抑制制红红细细胞胞膜膜上上的的ATP，引引起起红红细细胞胞Na、K+、H2O流流失。失。铅铅PdPd2、损害神经系统损害神经系统伸伸肌肌麻麻痹痹：铅铅抑抑制制肌肌磷磷酸酸激激酶酶，磷磷酸酸肌肌酸酸含含量量下下降降或或神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。神经和脊髓前角细胞变性，使伸肌神经冲动传递受阻。脑部损伤脑部损伤：（1）损损伤伤血血脑脑屏屏障障，引引起起毛毛细细血血管管内内皮皮细细胞胞肿肿胀胀，导导致致脑水肿和脑出血。脑水肿和脑出血。（2）对神经递质的影响：）对神经递质的影响：铅铅可可影影响响神神经经递递质质的的合合成成、释释放放、摄摄取取，还还可

33、可影影响响受受体体结合，从而影响神经功能。结合，从而影响神经功能。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。铅可抑制单胺氧化酶、合成酶、胆碱酯酶等活性。铅铅PdPd3、引起血管痉挛：、引起血管痉挛：4、对消化系统的损害、对消化系统的损害腹腹绞绞痛痛：可可能能是是肠肠壁壁碱碱性性磷磷酸酸酶酶和和ATP酶酶活活性性受受抑制，引起抑制，引起K+、谷氨酸代谢紊乱。、谷氨酸代谢紊乱。肝损害肝损害：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。：肝肿大、黄疸甚至肝硬化或肝坏死。原因：原因：（1）铅可直接损害肝功能；）铅可直接损害肝功能；（2）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。）肝内小动脉痉挛引起局部缺血。铅铅PdPd5 5

34、、钙对无机铅中毒的缓解、钙对无机铅中毒的缓解钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可钙与铅体内代谢相似。钙与铅在骨盐中可相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。相互取代，高钙饮食可促进铅在骨骼中贮存。五、铅在环境中的卫生标准五、铅在环境中的卫生标准对对人人群群还还没没有有血血铅铅标标准准。WHO建建议议儿儿童童血血铅铅标准标准25g/L，美国为，美国为10g/100ml。铅铅PdPd一、污染来源一、污染来源化化工工、金金属属加加工工、电电镀镀、涂涂料料，颜颜料料工工业业，特特别别是是制制革革业业排排放放的的废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。废水及处理后的污泥是土壤铬污染的来源。二、特点二、特

35、点是是银银白白色色质质地地坚坚硬硬、耐耐腐腐蚀蚀的的重重金金属属。三三价价铬铬是是人人体体必必需需的的微微量量元元素素，但但过过量量的的摄摄入入也也会会产产生生毒毒害害。六六价价铬铬的的毒毒性性比比三三价价铬铬大大100倍。倍。三、代谢三、代谢（一）吸收：（一）吸收：消消化化道道：Cr3小小于于3，Cr6较较易易吸吸收收，结结合合型型Cr10-25呼吸道：呼吸道：Cr640，Cr3沉积于肺不被利用沉积于肺不被利用皮肤：皮肤：Cr6经汗腺吸收，真皮内还原为经汗腺吸收，真皮内还原为Cr3铬铬CrCr（二）分布（二）分布在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、在血液中与血浆内输铁球蛋白、白蛋白、球蛋白结

36、合球蛋白结合红红细细胞胞：Cr6可可通通过过红红细细胞胞膜膜与与血血红红蛋蛋白白结结合合，Cr3不不能进入红细胞能进入红细胞Cr以以输输铁铁球球蛋蛋白白结结合合的的形形式式分分布布于于肺肺、脾脾、肝肝、心心、肾肾、胰胰腺腺、脑脑、睾睾丸丸中中。经经消消化化道道吸吸收收的的分分布布于于肝肝、肾肾、脾脾；经经呼吸道吸收的分布于肺、脾。呼吸道吸收的分布于肺、脾。（三）排泄与蓄积（三）排泄与蓄积排排泄泄：80由由肾肾经经尿尿排排出出，360g/d。小小部部分分由由粪粪便便、乳汁、毛发排出。乳汁、毛发排出。蓄蓄积积：生生物物半半衰衰期期为为27天天，在在肾肾、肝肝及及骨骨内内有有明明显显蓄蓄积积。除肺外

37、其余内脏含铬量随年龄增加而减少除肺外其余内脏含铬量随年龄增加而减少。铬铬CrCr四、铬的毒理作用四、铬的毒理作用（一）毒性（一）毒性Cr0、Cr2+无毒或毒性很小无毒或毒性很小Cr3难吸收，毒性不大难吸收，毒性不大Cr6毒性比大毒性比大Cr3100倍倍1、急性毒性、急性毒性主要表现为主要表现为皮肤和粘膜的损害皮肤和粘膜的损害（1）消化道吸收：）消化道吸收：a、消化系统症状、消化系统症状消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛消化道腐蚀、呕吐、腹泻、腹痛b、肾损害，脑水肿、肾损害，脑水肿（2）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩）呼吸道：鼻出血，鼻粘膜萎缩（3）皮肤：皮肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎）皮肤：皮

38、肤腐蚀，急性皮肤糜烂，变态反应性皮肤炎铬铬CrCr2、亚急性、慢性毒性、亚急性、慢性毒性（1）呼呼吸吸道道：职职业业接接触触，鼻鼻炎炎、咽咽炎炎、支支气气管管炎炎、鼻中隔糜烂甚至穿孔鼻中隔糜烂甚至穿孔（2）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡）皮肤：接触性皮炎，湿疹，皮肤溃疡铬疮铬疮（3）眼结膜）眼结膜（4）全身性影响）全身性影响铬铬CrCr3、三致作用、三致作用（1）致致癌癌：Cr3、Cr6均均可可致致癌癌铬铬癌癌。肺道、上呼吸道癌；肺道、上呼吸道癌；（2）致畸：）致畸：Cr3可通过胎盘屏障；可通过胎盘屏障；（3）致致突突变变：Cr6有有较较强强致致突突变变作作用用，Cr3很弱，很弱，Cr3、C

39、r6可诱发染色体畸变；可诱发染色体畸变；铬铬CrCr（二）毒作用机理（二）毒作用机理1 1、氧化生物大分子和其他生物分子、氧化生物大分子和其他生物分子2 2、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码、可与核酸、蛋白质结合，改变遗传密码3 3、与蛋白质、与蛋白质COOHCOOH结合，抑制酶的活性结合，抑制酶的活性4 4、致致敏敏作作用用：CrCr6 6在在真真皮皮还还原原为为CrCr3 3，CrCr3 3与与蛋蛋白质形成抗原抗体复合物白质形成抗原抗体复合物铬铬CrCr经常接触或过量摄入者，易经常接触或过量摄入者，易得鼻炎、结核病、腹泻、支得鼻炎、结核病、腹泻、支气管炎、皮炎等。气管炎、皮炎等。铬铬C

40、rCr一、污染来源一、污染来源其其化化合合物物用用途途广广泛泛：如如五五氧氧化化二二砷砷被被用用做做杀杀菌菌剂剂；砷砷酸酸盐盐与与亚亚砷砷酸酸盐盐衍衍生生物物被被用用做做除除草草剂剂，砷砷酸酸被被用用于于木木材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。材防腐，在颜料、制药工业等行业被广泛应用。含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。含砷的肥料、农药以及含砷废水灌溉等。当当土土壤壤砷砷含含量量为为60mg/kg时时，水水稻稻和和小小麦麦中中的的砷砷含含量量有较高的蓄积性有较高的蓄积性二、特点二、特点是是银银灰灰色色半半金金属属，化化合合物物多多为为白白色色粉粉末末或或结结晶晶，均均有毒，毒药有毒，毒药

41、“砒霜砒霜”即是三氧化二砷。即是三氧化二砷。有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。有机砷的毒性小，无机砷的毒性大。砷砷AsAs三、代谢三、代谢（一）吸收（一）吸收消消化化道道：不不溶溶性性砷砷化化合合物物不不易易被被吸吸收收。无无机机砷砷的的吸吸收收程程度度取取决决于于溶溶解解度度和和物物理理状状态态；砷砷酸酸盐盐在在肠肠道道中中的的吸吸收收方方式式与与磷磷酸酸盐盐类类似似；有有机机砷砷的的吸吸收收主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。主要通过肠壁黏膜以简单扩散方式进行。呼吸道：可被完全吸收，但量很少呼吸道：可被完全吸收，但量很少皮肤：可被吸收皮肤：可被吸收砷砷AsAs砷砷AsAs砷还能引起皮肤损伤，

42、出现角质化、蜕皮、脱砷还能引起皮肤损伤，出现角质化、蜕皮、脱发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等发、色素沉积（棕黑或灰黑色弥漫性斑块）等等。等。黑脚病砷砷AsAs（二）分布（二）分布无无机机砷砷分分布布于于红红细细胞胞中中（9599），大大部部分分与与血血红红蛋蛋白白上上的的珠珠蛋蛋白白结结合合，少少量量与与血血浆浆蛋蛋白白结结合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。合，而后分布于肝、肾、肺、肠、脾、皮肤。（三）排泄和蓄积（三）排泄和蓄积排排泄泄：主主要要由由肾肾经经尿尿排排出出，其其次次经经胆胆汁汁随随粪粪便便排排出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。出，也可由汗、乳汁、毛发、指甲排出。有

43、有机机砷砷以以原原形形排排出出，无无机机砷砷甲甲基基化化为为有有机机砷砷后后排出。排出。蓄积蓄积：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长：皮肤、骨骼、毛发中的半衰期很长砷砷AsAs四、砷的毒理作用四、砷的毒理作用（一）毒性作用（一）毒性作用1、急急性性中中毒毒：主主要要影影响响呼呼吸吸、消消化化、心心血血管管、神神经经和和造造血系统血系统吸吸入入：刺刺激激上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜流流鼻鼻涕涕、咳咳嗽嗽，继继而而发发生生呕吐、腹痛、腹泻呕吐、腹痛、腹泻经经口口：胃胃部部、腹腹部部剧剧烈烈疼疼痛痛、呕呕吐吐、腹腹泻泻、中中毒毒性性肝肝损损害害、皮皮肤肤出出血血等等。严严重重时时出出现现神神经经系系统统症症

44、状状，可可因因呼呼吸吸麻麻痹而死亡。痹而死亡。砷砷AsAs最典型的临床症状是最典型的临床症状是砷性皮肤损伤砷性皮肤损伤。（1）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状）初期：无力，消化系统症状，呼吸系统症状（2）皮肤色素沉着）皮肤色素沉着（3）皮肤过度角化）皮肤过度角化（4）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱落）指甲失去光泽，出现白色横纹，头发脆，易脱落（5）末梢神经炎，神经系统症状）末梢神经炎，神经系统症状（6）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞）心血管系统：外周血管系统受损，血管狭窄、阻塞2、慢性中毒、慢性中毒地方性中毒：饮水型、燃煤型地方性中毒：饮水型、燃煤型台台湾湾乌

45、乌脚脚病病砷砷AsAs3、砷的细胞遗传学效应、砷的细胞遗传学效应（1）砷诱发染色体畸变）砷诱发染色体畸变诱诱发发体体外外培培养养的的外外周周血血淋淋巴巴细细胞胞染染色色体体畸畸变变的的能能力力：As2O3AsCl3，NaAsO2Na2HAsO4H3AsO4、As2O5，三价砷五价砷，三价砷五价砷（2）砷诱发）砷诱发SCE和和MN频率增加频率增加SCE-能导致基因缺失，发生遗传病。能导致基因缺失，发生遗传病。MN-无无着着丝丝粒粒的的染染色色体体片片段段或或因因纺纺锤锤体体受受损损而而丢丢失失的的整整个个染染色色体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞质内成为微核。体，在细胞分裂后期仍留在子细胞的胞

46、质内成为微核。砷砷AsAs4、砷的分子毒理学效应、砷的分子毒理学效应（1）砷对生物大分子合成的作用：）砷对生物大分子合成的作用：砷砷化化合合物物在在低低浓浓度度下下能能明明显显刺刺激激细细胞胞DNA合合成成作作用用，在在高高浓浓度度下下显显著著抑抑制制DNA合合成成。As2O3NaAsO2Na2HAsO4（2）砷对细胞基因扩增的作用）砷对细胞基因扩增的作用（3）砷对）砷对DNA损伤和修复的作用损伤和修复的作用（4）砷对免疫功能的影响）砷对免疫功能的影响引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。引发变态反应。对血淋巴细胞的作用呈双相性。砷砷AsAs5、砷的三致作用、砷的三致作用无无机机砷砷化化学

47、学物物是是确确认认的的致致癌癌物物，但但不不是是始始发发致致癌癌剂，而是辅助致癌剂剂，而是辅助致癌剂促癌剂促癌剂。（1）砷的致突变作用）砷的致突变作用一一般般认认为为砷砷对对人人和和哺哺乳乳动动物物细细胞胞没没有有致致突突变变性性，或或仅仅有有极极弱弱的的致致突突变变作作用用。一一般般情情况况下下砷砷是是以以辅辅致致突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。突变形式在细胞突变、癌变中发挥作用的。砷砷AsAs（2）砷的致畸作用）砷的致畸作用动动物物实实验验表表明明砷砷有有致致畸畸作作用用，高高剂剂量量的的砷砷对对人人可可能能也也有有致致畸畸作作用用。阴阴离离子子形形式式的的砷砷可可通通过过哺哺乳乳动

48、物的胎盘、有机砷难以通过。动物的胎盘、有机砷难以通过。（3）砷的致癌作用）砷的致癌作用已已确确认认无无机机砷砷为为人人类类致致癌癌物物。砷砷暴暴露露与与皮皮肤肤癌癌、肺肺癌癌和和内内脏脏癌癌（胃胃癌癌、膀膀胱胱癌癌）的的发发生生密密切切相相关关。但动物实验不能证明砷的致癌性。但动物实验不能证明砷的致癌性。砷砷AsAs（二）毒作用机理（二）毒作用机理1、与、与-SH结合引起酶失活结合引起酶失活三三价价砷砷、五五价价砷砷都都可可与与-SH结结合合，但但后后者者的的结结合合力力远远小小于于前前者者。这这是是三三价价砷砷毒毒性性大大于于五五价价砷砷的的主主要要原原因因。砷砷可可抑抑制制三三羧酸循环和其

49、他重要代谢过程的酶。羧酸循环和其他重要代谢过程的酶。2、取代磷酸、取代磷酸在在化化学学性性质质和和分分子子结结构构上上，五五价价砷砷酸酸和和磷磷酸酸相相似似，在在许许多多生生化化反反应应中可发生竞争取代磷酸：中可发生竞争取代磷酸：（1）抑制）抑制ATP形成形成（2）DNA合成中取代磷酸参入合成中取代磷酸参入DNA结构中，造成结构中，造成DNA复制和转录错误。复制和转录错误。3、砷是毛细血管毒物、砷是毛细血管毒物可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。可引起毛细血管壁通透性增加，造成毛细血管麻痹。砷砷AsAs6 6、重金属的联合作用、重金属的联合作用v环境污染中往往是多种金属同时存在并共同

50、进入人环境污染中往往是多种金属同时存在并共同进入人体内。体内。v相互作用：相互作用：独立作用、相加作用、协同独立作用、相加作用、协同作用、拮抗作用。作用、拮抗作用。拮抗作用机制拮抗作用机制影响吸收和转运；影响吸收和转运；相互置换或竞争活性位点；相互置换或竞争活性位点；诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非诱导金属巯蛋白，将有毒金属沉积于非作用部位。作用部位。各种金属的环境卫生标准各种金属的环境卫生标准饮用水饮用水居民区大气居民区大气车间空气车间空气汞汞0.001mg/L0.0003mg/m30.01mg/m3镉镉0.01mg/L0.1mg/m3铅铅0.05mg/L0.0007mg/m3

51、0.08mg/m3(铅烟、铅尘铅烟、铅尘)铬铬(六价六价)0.05mg/L0.0015mg/m3砷砷0.05mg/L0.003mg/m30.3mg/m3第三节、典型有机污染物有机卤代物有机卤代物多环芳烃多环芳烃(PAHs)(PAHs) 表面活性剂表面活性剂持久性有机污染物持久性有机污染物(POPs)(POPs) 三致毒物三致毒物环境激素环境激素有机卤代物有机卤代物卤代烃卤代烃多氯联苯（多氯联苯（PCBs）多氯代二苯并二噁英多氯代二苯并二噁英（PCDD）多氯代二苯并呋喃（多氯代二苯并呋喃（PCDF）有机卤代物有机卤代物卤代烃卤代烃主要对大气污染有贡献。大气中主要对大气污染有贡献。大气中的

52、转化引起温室效应和大气臭氧层的破坏。的转化引起温室效应和大气臭氧层的破坏。代表性的卤代烃：代表性的卤代烃：一氯甲烷（一氯甲烷（CH3Cl）天天然然源源主主要要来来自自海海洋洋，人人为为源源主主要要来来自自城城市市汽汽车车尾尾气气和和聚聚氯氯乙乙烯烯塑塑料料、农农作作物物等等废废物物的燃烧。的燃烧。卤代烃卤代烃四氯化碳（四氯化碳（CCl4）人人为为排排放放，工工业业溶溶剂剂、灭灭火火剂剂、干干洗洗剂剂、氟氟里昂的主要原料。里昂的主要原料。氟里昂：氟里昂：11(CCl3F),12-(CCl2F2),22-(CHF2Cl)除除火火山山爆爆发发有有少少量量释释放放外外，主主要要是是制制冷冷剂剂、飞飞机

53、机推推动动剂剂、塑塑料料发发泡泡剂剂等等，它它们们已已在在大大气气对流层中大量积累。对流层中大量积累。多氯联苯（多氯联苯（PCBs)根据联苯分子中的氢原子被氯原子根据联苯分子中的氢原子被氯原子(110)取取代的不同方式，代的不同方式，PCBS有有210种同类物种同类物.PCBs的物理化学性质十分稳定，具有良好的的物理化学性质十分稳定，具有良好的化学惰性、抗热性、不可燃性、低蒸汽压、化学惰性、抗热性、不可燃性、低蒸汽压、挥发性弱、高介电常数和对金属无腐蚀作用挥发性弱、高介电常数和对金属无腐蚀作用等优点；等优点；曾被作为热交换剂、润滑剂、变压器和电容曾被作为热交换剂、润滑剂、变压器和电容器内的绝缘

54、介质、增塑剂、石蜡扩充剂、粘器内的绝缘介质、增塑剂、石蜡扩充剂、粘合剂、有机稀释剂、除尘剂、杀虫剂、切割合剂、有机稀释剂、除尘剂、杀虫剂、切割油、压敏复写纸以及阻燃剂等重要的化工产油、压敏复写纸以及阻燃剂等重要的化工产品。品。多氯联苯（多氯联苯（PCBs)大气分布大气分布：多氯联苯挥发性小，所以大气中：多氯联苯挥发性小，所以大气中含量少。含量少。(美国大气中美国大气中PCBs110ng/L);水中分布水中分布：多氯联苯水中极难溶于水，所以：多氯联苯水中极难溶于水，所以水中浓度低。在水中最大残留量很少超过水中浓度低。在水中最大残留量很少超过2ng/L。但能强烈地分配到沉积物有机质和生。但能强烈地

55、分配到沉积物有机质和生物脂肪中物脂肪中,因此在水生生物体内的浓度仍然很因此在水生生物体内的浓度仍然很高高.多氯联苯（多氯联苯（PCBs)土壤：土壤：由于由于PCBs是一类亲脂性化合物是一类亲脂性化合物,所以一所以一旦进入土壤旦进入土壤,即被土壤有机质牢固吸附即被土壤有机质牢固吸附,很难消失很难消失,从而造成土壤的从而造成土壤的PCBs污染。污染。农业区农业区:1.256.63ng/g市区：市区：2.693.12ng/g工业区：工业区：0.249.39ng/g。多氯联苯（多氯联苯（PCBs)生物中分布：生物中分布：植物可以从水中吸收植物可以从水中吸收多氯联苯，通过食物链的传递，鱼和多氯联苯，通过

56、食物链的传递，鱼和人乳中也能检测出一定量的多氯联苯人乳中也能检测出一定量的多氯联苯多氯联苯（多氯联苯（PCBs)国家国家美国美国英国英国德国德国瑞典瑞典日本日本PCBs含量含量0.030.060.0130.0160.08某些国家人乳中PCBs的含量PCBs污染最初是在赤道至中纬度地区污染最初是在赤道至中纬度地区,然而目前在北极和其它遥远地区都发现然而目前在北极和其它遥远地区都发现了了PCBs的的“足迹足迹”。多氯联苯（多氯联苯（PCBs）迁移转化）迁移转化PCBs在大气中的迁移在大气中的迁移据报道流入苏必利尔湖据报道流入苏必利尔湖的的PCBs有有85%90%是来是来自大气沉降自大气沉降。（北美

57、洲五大湖。（北美洲五大湖之一水面积之一水面积82414平方公里）平方公里）直接光解和与直接光解和与OH、NO3、O3等自由等自由基作用。这其中尤以基作用。这其中尤以OH基的作用最为基的作用最为显著。显著。雨水冲洗和干、湿沉降。通过这一雨水冲洗和干、湿沉降。通过这一过程实现了污染物从大气向水体或土壤过程实现了污染物从大气向水体或土壤的转移。的转移。PCBs在大气中的迁移在大气中的迁移PCBs在大气中的损失途径主要有两种在大气中的损失途径主要有两种:土壤中的土壤中的PCBs主要来源于颗粒沉降主要来源于颗粒沉降,有少量来源于有少量来源于污泥作肥料污泥作肥料,填埋场的渗漏以及在农药配方中使用的填埋场

58、的渗漏以及在农药配方中使用的PCBs等。等。PCBs的挥发速率随着温度的升高而升高的挥发速率随着温度的升高而升高,但随着土但随着土壤中粘土含量和联苯氯化程度的增加而降低。壤中粘土含量和联苯氯化程度的增加而降低。研究表明研究表明,生物降解和可逆吸附都不能造成生物降解和可逆吸附都不能造成PCBs的的明显减少明显减少,只有只有挥发挥发过程最有可能是引起过程最有可能是引起PCBs损失的损失的主要途径主要途径,尤其对高氯取代的联苯更是如此。尤其对高氯取代的联苯更是如此。PCBs在土壤中的迁移在土壤中的迁移PCBs是一种疏水性化合物，除一小部分是一种疏水性化合物，除一小部分溶解外，大部分的溶解外，大部分的

59、PCBs都是附着在悬浮都是附着在悬浮颗粒物上，并且最终将依照颗粒大小以一颗粒物上，并且最终将依照颗粒大小以一定的速度沉降到底泥中，然后随之沉积下定的速度沉降到底泥中，然后随之沉积下去。去。因此底泥中的因此底泥中的PCBs含量一般要较上面含量一般要较上面的水体高一、两个数量级以上。的水体高一、两个数量级以上。PCBsPCBs在水中的迁移在水中的迁移在水中的迁移在水中的迁移PCBs一般不易被生物降解一般不易被生物降解,尤其是高氯取尤其是高氯取代的异构体。但在优势菌种和其它环境适代的异构体。但在优势菌种和其它环境适宜条件宜条件,PCBs的生物降解不但可以发生而的生物降解不但可以发生而且速率也会大幅

60、度提高。且速率也会大幅度提高。生物转化生物转化动物实验表明：动物实验表明：PCBs对皮肤、肝脏、对皮肤、肝脏、胃肠系统、神经系统、生殖系统、免胃肠系统、神经系统、生殖系统、免疫系统的病变甚至癌变都有诱导效应。疫系统的病变甚至癌变都有诱导效应。一些一些PCBs同类物会影响哺乳动物和鸟同类物会影响哺乳动物和鸟类的繁殖类的繁殖,对人类健康也具有潜在致癌对人类健康也具有潜在致癌性。性。多氯联苯毒性与效应多氯联苯毒性与效应历史上曾有过几次污染教训：历史上曾有过几次污染教训：1968年日本北部九州县发生的震惊世界的米年日本北部九州县发生的震惊世界的米糠油事件最为严重糠油事件最为严重,1600人因误食被人

61、因误食被PCBs污染污染的米糠油而中毒的米糠油而中毒,22人死亡。人死亡。1979年台湾也重演了类似的悲剧。年台湾也重演了类似的悲剧。多氯联苯毒性与效应多氯联苯毒性与效应美国环保局及我国环保部门已把或已建美国环保局及我国环保部门已把或已建议把议把PCBs列入优先控制的有机污染物的列入优先控制的有机污染物的名单。名单。PCDDPCDF多氯代二苯并二噁英（多氯代二苯并二噁英（PCDD）和）和多氯代二苯并呋喃（多氯代二苯并呋喃（PCDF）分子中可以连接分子中可以连接18个氯原子，分别有个氯原子，分别有75和和135种异构体。种异构体。二噁英类化合物的毒性和其分子结构密切相二噁英类化合物的毒性和其分子

62、结构密切相关，如果其结构式中不含关，如果其结构式中不含 Cl 原子，则毒性很原子，则毒性很小，含小，含3个以下个以下Cl原子的异构体毒性较小，原子的异构体毒性较小，含含4个个Cl原子的化合物原子的化合物2,3,7,8 -TCDD（2,3,7,8- 四四氯二苯并二噁英）毒性最强。氯二苯并二噁英）毒性最强。二噁英二噁英 PCDD/Fs光化学反应。光化学反应。氯代氯代-2-苯氧酚可以通过光化苯氧酚可以通过光化学环化反应生成学环化反应生成PCDD/Fs生化反应。生化反应。氯酚类可以通过过氧化酶催化氧化氯酚类可以通过过氧化酶催化氧化产生产生PCDD/Fs。如。如13C标记的多氯酚标记的多氯酚(PCP)加

63、加入废水底泥中可以产生入废水底泥中可以产生HCDDs（hexachlorodibenzo-p-dioxins 六氯代二苯并-对-二噁英）和和OCDDs（octachlorinateddibenzo-p-dioxins 八氯代二苯并对-二噁英）。二噁英的来源二噁英的来源不适当的焚烧垃圾和含氯有机物都可不适当的焚烧垃圾和含氯有机物都可能产生二噁英；能产生二噁英；用次氯酸盐漂白纸浆的废水排放、用次氯酸盐漂白纸浆的废水排放、废物燃烧等（造纸厂污染物！废物燃烧等（造纸厂污染物！有机氯化学品的生产；有机氯化学品的生产；其他高温排放源其他高温排放源, ,金属冶炼与化学制造金属冶炼与化学制造. . 二噁

64、英的来源二噁英的来源二噁英二噁英是非常稳定的亲脂性固体化合是非常稳定的亲脂性固体化合物物,熔点较高熔点较高,分解温度大于分解温度大于700；极难溶于水极难溶于水,可溶于大部分有机溶剂可溶于大部分有机溶剂,容易在生物体内积累。容易在生物体内积累。其蒸气压极低，因而除了气溶胶颗粒其蒸气压极低，因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。以持续存在。二噁英的性质二噁英的性质多环芳烃（多环芳烃（PAHs PAHs ）多环芳烃（多环芳烃（PAHs）多环芳烃（多环芳烃（PolycyclicAromaticHydrocarbons,简简称称PAHs）

65、是两个或两个以上的芳环稠合在一起的）是两个或两个以上的芳环稠合在一起的一类化合物，具有以下特点：一类化合物，具有以下特点：普遍存在于环境中普遍存在于环境中水溶性差水溶性差对微生物生长有抑制作用对微生物生长有抑制作用难以被生物利用难以被生物利用环境中呈不断累积的趋势环境中呈不断累积的趋势结构与性质结构与性质多环芳烃（多环芳烃（PAHs）联苯萘蒽联三苯菲芘并四苯(丁省)多环芳烃（多环芳烃（PAHs）123456789101112131415161=萘萘2=苊苊3=二氢苊二氢苊4=芴芴5=菲菲6=蒽蒽7=荧蒽荧蒽8=芘芘9=苯并苯并(a)蒽蒽10=11=苯并苯并(b)荧蒽荧蒽12=苯并苯并(k)荧蒽

66、荧蒽13=苯并苯并(a)芘芘14=茚并茚并(1,2,3-cd)芘芘15=二苯并二苯并(a,h)蒽蒽16=苯并苯并(ghi)苝苝美国环境保护署规定的美国环境保护署规定的16种优控种优控PAHs多环芳烃的来源天然源人为源生物合成自然界燃烧 (火山爆发、森林山火等) 废物焚烧燃料燃烧交通工具(机动车、飞机等)工业生产(发电厂、焦化炉、石油冶炼、金属冶炼等)民用(供热供暖)人为活动特别是化石燃料的燃烧是环人为活动特别是化石燃料的燃烧是环境中多环芳烃的主要来源境中多环芳烃的主要来源. . 多环芳烃的来源多环芳烃的来源土土壤壤地下水地下水淡水湖泊淡水湖泊大气大气(BAP)1001000g/kg0.

67、0010.01g/L0.010.25g/L0.10.5ng/m3PAHs的本底值的本底值多环芳烃多环芳烃全国多环芳烃年排放量估算珠江口沉积柱中多环芳烃的含量与社珠江口沉积柱中多环芳烃的含量与社会经济发展指数的相关性会经济发展指数的相关性多环芳烃在环境中的迁移、转化土壤是土壤是PAHs重要的储存库和中转站。重要的储存库和中转站。大大气气研究方向人们与人们与PAHs的接触程度与患癌症几的接触程度与患癌症几率之间的关系；率之间的关系；身体组织器官及排泄物中身体组织器官及排泄物中PAHs浓度浓度水平与患癌症几率之间的关系；水平与患癌症几率之间的关系；某种某种PAH或多种或多种PAHs混合物的浓度混合

68、物的浓度水平与患癌症几率之间的关系；水平与患癌症几率之间的关系；大气、水和土壤中大气、水和土壤中PAHs的控制和治的控制和治理。理。表面活性剂表面活性剂分类：分类：阴离子，阳离子，两性活性剂，非离阴离子，阳离子，两性活性剂，非离子活性剂子活性剂表面活性剂表面活性剂1.1.离子型离子型2.2.非离子型非离子型阳离子型阳离子型阴离子型阴离子型两性型两性型表面活性剂表面活性剂日常生活中日常生活中,表面活性剂表面活性剂随处可见随处可见.能使水的表面张力明显降低的溶质称为表面活能使水的表面张力明显降低的溶质称为表面活性物质。性物质。阴离子表面活性剂RCOONa羧酸盐阴离子表面活性剂RCOONa羧酸盐

70、HOH)3H多元醇型多元醇型R-O-(CH2CH2O)nH脂肪醇脂肪醇聚氧乙烯醚聚氧乙烯醚表面活性剂作用表面活性剂作用表面活性剂的用途极广，主要有五个方面：表面活性剂的用途极广，主要有五个方面：1 1. .润湿作用润湿作用表面活性剂可以降低液体表面张力，改表面活性剂可以降低液体表面张力，改变接触角的大小，从而达到所需的目的。变接触角的大小，从而达到所需的目的。例如，要农药润湿带蜡的植物表面，要例如，要农药润湿带蜡的植物表面，要在农药中加表面活性剂；在农药中加表面活性剂；如果要制造防水材料，就要在表面涂憎如果要制造防水材料，就要在表面涂憎水的表面活性剂，使接触角大于水的表面活性剂，使接触角

71、大于9090。2 2. .起泡作用起泡作用 “ “泡泡”就是由液体薄膜包围着气体。有就是由液体薄膜包围着气体。有的表面活性剂和水可以形成一定强度的薄膜，的表面活性剂和水可以形成一定强度的薄膜，包围着空气而形成泡沫，用于浮游选矿、泡包围着空气而形成泡沫，用于浮游选矿、泡沫灭火和洗涤去污等，这种活性剂称为沫灭火和洗涤去污等，这种活性剂称为起泡起泡剂剂。也有时要使用也有时要使用消泡剂消泡剂，在制糖、制中药，在制糖、制中药过程中泡沫太多，要加入适当的表面活性剂过程中泡沫太多，要加入适当的表面活性剂降低薄膜强度，消除气泡，防止事故。降低薄膜强度，消除气泡，防止事故。无无节节制制使使用用或或不不处处理理

72、将将污污染染河河流流3 3. .增溶作用增溶作用非极性有机物如苯在水中溶解度很小，非极性有机物如苯在水中溶解度很小，加入油酸钠等表面活性剂后，苯在水中的溶加入油酸钠等表面活性剂后，苯在水中的溶解度大大增加，这称为增溶作用。解度大大增加，这称为增溶作用。增溶作用与普通的溶解概念是不同的，增溶作用与普通的溶解概念是不同的，增溶的苯不是均匀分散在水中，而是分散在增溶的苯不是均匀分散在水中，而是分散在油酸根分子形成的胶束中。油酸根分子形成的胶束中。经经X X射线衍射证实，增溶后各种胶束都射线衍射证实，增溶后各种胶束都有不同程度的增大，而整个溶液的的依数性有不同程度的增大，而整个溶液的的依数性变化

73、不大。变化不大。4 4. .乳化作用乳化作用一种或几种液体以大于一种或几种液体以大于1010-7-7m m直径的液珠分散直径的液珠分散在另一不相混溶的液体之中形成的在另一不相混溶的液体之中形成的粗分散粗分散体系称体系称为乳状液。为乳状液。要使它稳定存在必须加乳化剂。根据乳化要使它稳定存在必须加乳化剂。根据乳化剂结构的不同可以形成以水为连续相的剂结构的不同可以形成以水为连续相的水包油水包油乳状液乳状液(O/W)(O/W)，或以油为连续相的，或以油为连续相的油包水油包水乳状乳状液液(W/O)(W/O)。有时为了破坏乳状液需加入另一种表面有时为了破坏乳状液需加入另一种表面活性剂，称为活性剂，称

74、为破乳剂破乳剂，将乳状液中的分散相，将乳状液中的分散相和分散介质分开。例如原油中需要加入破乳和分散介质分开。例如原油中需要加入破乳剂将油与水分开。剂将油与水分开。5 5. .洗涤作用洗涤作用洗涤剂中通常要加入多种辅助成分，增加洗涤剂中通常要加入多种辅助成分，增加对被清洗物体的润湿作用，又要有起泡、增白、对被清洗物体的润湿作用，又要有起泡、增白、占领清洁表面不被再次污染等功能。占领清洁表面不被再次污染等功能。其中占主要成分的表面其中占主要成分的表面活性剂的去污过程可用示意活性剂的去污过程可用示意图说明：图说明：A.A.水的表面张力大，对油污水的表面张力大，对油污润湿性能差，不容易把油污润湿性

75、能差，不容易把油污洗掉。洗掉。B.B.加入表面活性剂后，加入表面活性剂后，憎水基团朝向织物表憎水基团朝向织物表面和吸附在污垢上，面和吸附在污垢上，使污垢逐步脱离表面。使污垢逐步脱离表面。C.C.污垢悬在水中或随污垢悬在水中或随泡沫浮到水面后被去泡沫浮到水面后被去除，洁净表面被活性除，洁净表面被活性剂分子占领。剂分子占领。A.A.水的表面张力大，对油污润湿水的表面张力大，对油污润湿性能差，不容易把油污洗掉。性能差，不容易把油污洗掉。不用洗衣粉的洗衣机不用洗衣粉的洗衣机降解：微生物作用：甲基氧化，降解：微生物作用：甲基氧化，氧化，芳氧化，芳香族化合物的氧化，脱磺化过程香族化合物的氧化，脱磺化过程

76、表面活性剂表面活性剂表面活性剂是水体中主要污染物，长期分散表面活性剂是水体中主要污染物，长期分散在水中：在水中：v 水中产生大量的泡沫，难降解；水中产生大量的泡沫，难降解；v 促进水中难降解的有机污染物分散，增加促进水中难降解的有机污染物分散，增加水处理的难度；水处理的难度；v 含有聚磷酸盐作为增净剂，引起水体富营含有聚磷酸盐作为增净剂，引起水体富营养化。养化。持久性有机污染物（毒物）Persistent Organic Pollutants(POPS)持久性有机污染物（毒物） POPs的提出：的提出：经过三年的谈判，经过三年的谈判，2001年年5月月22日，世日，世界界127个国家环境高级

77、官员在个国家环境高级官员在斯德哥尔摩斯德哥尔摩联合联合国环境会议上通过国环境会议上通过关于持久性有机污染物关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约的斯德哥尔摩公约，从而正式启动了人类，从而正式启动了人类向有机污染物宣战的进程。向有机污染物宣战的进程。PersistentOrganicPollutants(POPS)是指是指通过各种环境介质（大气、水、生物体通过各种环境介质（大气、水、生物体等）能够长距离迁移并长期存在于环境，等）能够长距离迁移并长期存在于环境，具有长期残留性、生物蓄积性、半挥发性具有长期残留性、生物蓄积性、半挥发性和高毒性，对人类健康和环境具有严重危和高毒性，对人类健康和环境具有严

78、重危害的天然或人工合成的有机污染物质。害的天然或人工合成的有机污染物质。1. 定义定义持久性有机污染物（持久性有机污染物（Persistent organic pollutants, Persistent organic pollutants, POPsPOPs）（1 1）能在环境中）能在环境中持久持久地存在；地存在；（2 2）能）能蓄积蓄积在食物链中对有较高营养等级的生在食物链中对有较高营养等级的生物造成影响；物造成影响；（3 3）能够经过长距离）能够经过长距离迁移迁移到达边远的极地地区；到达边远的极地地区；（4 4）在相应环境浓度下会对接触该物质的生物）在相应环境浓度下会对接触该物质的生物

79、造成有造成有害害或有或有毒毒效应。效应。2、重要特性、重要特性l毒性毒性（致癌性、生殖毒性、内分泌干扰特（致癌性、生殖毒性、内分泌干扰特性等）；性等）；持久性持久性l更严重的危害：更严重的危害：强强亲脂憎水性亲脂憎水性（能在生物的器官组织内产生生（能在生物的器官组织内产生生物积累，沿着食物链逐级放大）；物积累，沿着食物链逐级放大）；半挥发性半挥发性（通过（通过“全球蒸馏效应全球蒸馏效应”和和“蚱蜢跳蚱蜢跳效应效应”沉积到地球的边远地区）。沉积到地球的边远地区）。3.POPs危害：危害：联合国环境规划署国际公约首批控制的联合国环境规划署国际公约首批控制的12种种POPs:艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂

80、、艾氏剂、狄氏剂、异狄氏剂、DDT、氯丹、六氯苯、氯丹、六氯苯、灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯（灭蚁灵、毒杀芬、七氯、多氯联苯（PCBs）、）、二噁英和苯并呋喃（二噁英和苯并呋喃（PCDD/Fs）。）。其中前其中前9种属于有机氯农药。种属于有机氯农药。多氯联苯是精细化工多氯联苯是精细化工产品，后产品，后2种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物种是化学产品的衍生物杂质和含氯废物焚烧所产生的次生污染物。焚烧所产生的次生污染物。4.属于属于POPs的物质的物质 19981998年年6 6月在丹麦奥尔胡斯召开的泛月在丹麦奥尔胡斯召开的泛欧环境部长会议上，美国、加拿大和欧欧环境部长会议上，美国、加拿大和欧洲

81、洲3232个国家正式签署了关于长距离越境个国家正式签署了关于长距离越境空气污染物公约，提出了空气污染物公约，提出了1616种（类）加种（类）加以控制的以控制的POPsPOPs，除了，除了UNEPUNEP（联合国环境联合国环境规划署）规划署）提出的提出的1212种物质之外，还有六种物质之外，还有六溴联苯、林丹溴联苯、林丹(99.5%(99.5%的六六六丙体制剂）的六六六丙体制剂）、多环芳烃和五氯酚。、多环芳烃和五氯酚。杀虫剂杀虫剂(Pesticides)POPs工业化学品工业化学品(Industrialchemicals)生产中的副产品生产中的副产品(Unintendedby-products

82、)5.POPs的来源的来源不完全燃烧与热解的产物如城市垃圾、医不完全燃烧与热解的产物如城市垃圾、医院废弃物、木材及废家具的焚烧、汽车尾气、院废弃物、木材及废家具的焚烧、汽车尾气、有色金属生产和铸造、炼焦、发电、水泥、有色金属生产和铸造、炼焦、发电、水泥、石灰、砖、陶瓷等工业的废气石灰、砖、陶瓷等工业的废气，都是城市大都是城市大气气POPs的主要来源。的主要来源。符合符合POPs定义的物质定义的物质有数千种之多，它们通常是具有某些特殊化有数千种之多，它们通常是具有某些特殊化学结构的同系物或异构体。学结构的同系物或异构体。POPs的来源的来源自然环境和生物体都不同程度地受到了自然环境和生物体都不同

83、程度地受到了POPsPOPs污染。污染。 POPsPOPs最初是通过最初是通过大气大气或者或者水体水体而进而进入到整个生态环境中，并且在低纬度地区和入到整个生态环境中，并且在低纬度地区和极地地区的极地地区的大大气、水体、土壤气、水体、土壤中都能检测到中都能检测到POPsPOPs。6.POPs污染范围污染范围（1 1）大气颗粒物中的）大气颗粒物中的POPsPOPs在大气中在大气中POPsPOPs或或者以气体的形式存在，或者吸附在悬浮颗粒者以气体的形式存在，或者吸附在悬浮颗粒物上，发生扩散和迁移，导致物上，发生扩散和迁移，导致POPsPOPs的全球性的全球性污染。污染。农村和城市空气中农村和城市空

84、气中PCDD/Fs的污染状况不的污染状况不同，大气和同，大气和PCDD/Fs的长距离迁移可导致的长距离迁移可导致农村农村PCDD/Fs浓度的增加。浓度的增加。POPs污染范围污染范围从油箱和汽化器中挥发的汽油从油箱和汽化器中挥发的汽油从油箱和汽化器中挥发的汽油从油箱和汽化器中挥发的汽油碳氢化合物碳氢化合物20%从曲轴箱漏出的气体从曲轴箱漏出的气体从曲轴箱漏出的气体从曲轴箱漏出的气体碳氢化合物碳氢化合物20%汽汽汽汽车车车车排排排排气气气气一氧化碳一氧化碳100%碳氢化合物碳氢化合物60%氮氧化物氮氧化物100%汽油和茶油汽油和茶油引擎汽车的引擎汽车的尾气颗粒物尾气颗粒物中都存在中都存在P

85、CDD/Fs。（2）水体沉积物中的）水体沉积物中的POPs水和沉积物是水和沉积物是POPs聚集聚集的的主要场所之一主要场所之一，城市污水、水库、江河和湖海都，城市污水、水库、江河和湖海都存在存在POPs。POPs从水和沉积物通过食物链发生生物累积并逐级放从水和沉积物通过食物链发生生物累积并逐级放大。检测分析水体中的大。检测分析水体中的POPs的的成分、来源成分、来源和和存在形存在形态态是防治其污染的是防治其污染的关键关键。POPs具有强具有强亲脂性亲脂性，在下水道或者污水处理中，在下水道或者污水处理中，POPs会转移到城市污泥。会转移到城市污泥。（3 3）土壤中的）土壤中的POPsPOPs土壤

86、是植物和一些生物的营养来源，土壤中土壤是植物和一些生物的营养来源，土壤中的的POPsPOPs无疑会导致无疑会导致POPsPOPs在食物链上发生传在食物链上发生传递和迁移。在世界各国土壤中都发现了递和迁移。在世界各国土壤中都发现了POPsPOPs。（4）生物体中）生物体中POPsPOPs通过通过食物链食物链得到积累和富得到积累和富集集，使得目前无，使得目前无论海洋生物还是陆地物种，无论是低等的浮论海洋生物还是陆地物种，无论是低等的浮游生物或动物，还是人类自身，都遭受到游生物或动物，还是人类自身，都遭受到POPs的污染和威胁。的污染和威胁。受污染的包括：日本北海道的黑尾鸥，北极的受污染的包括：日本

87、北海道的黑尾鸥，北极的北极熊、北极狐、绿灰色鸥，欧洲北极熊、北极狐、绿灰色鸥，欧洲Ladoga湖湖中的鱼，甚至于母乳等。中的鱼，甚至于母乳等。POPs空气空气土壤土壤水体水体生物富集生物富集(食物链食物链)呼吸呼吸食物食物饮水饮水人体危害人体危害7.POPs在环境中的转归在环境中的转归“三致”性毒物“三致”性毒物致癌（致癌（carcinogenesis）致畸（致畸（teratogenesis）致突变（致突变（mutagenesis）致癌性致癌性: : 体细胞不受控制的生长。体细胞不受控制的生长。外外源源性性环环境境因因素素对对母母体体内内胎胎儿儿产产生生的的毒毒性性，以以致致出出现现新新生

88、生儿儿体体型型或或器器官官方方面面畸畸变变的的现现象象。致致畸畸性性除除药药物物，化化学学污污染染性性毒毒物物外外，还有还有放射性核素放射性核素的影响。的影响。致畸性致畸性生物体中细胞的生物体中细胞的遗传性质遗传性质在受到外源性在受到外源性化学毒物低剂量（或慢性中毒水平）的影响化学毒物低剂量（或慢性中毒水平）的影响和损伤时，以不连续的跳跃形式发生了突然和损伤时，以不连续的跳跃形式发生了突然的变异。的变异。致突变性致突变性凡是能直接或间接影响机体的遗传凡是能直接或间接影响机体的遗传物质，从而导致基因结构发生永久性变化物质，从而导致基因结构发生永久性变化的化学物质，都可称的化学物质，都可称

89、遗传毒物遗传毒物，即具有致，即具有致突变性的遗传毒物。突变性的遗传毒物。环境和生物体中的部分环境和生物体中的部分“三致三致”毒物毒物艾氏剂、苯并艾氏剂、苯并a芘、双（芘、双（2-氯乙基）氯乙基）醚、氯乙烯、氯仿、四氯化碳、狄氏剂醚、氯乙烯、氯仿、四氯化碳、狄氏剂和异狄氏剂、二噁英、亚硝酸盐、和异狄氏剂、二噁英、亚硝酸盐、石棉石棉、铬酸盐、砷化物、放射性核素、霉素、铬酸盐、砷化物、放射性核素、霉素、病毒等。病毒等。致癌物致癌物致畸物：致畸物： 2,4,5-T、二二噁噁英英、有有机机汞汞、苯苯二二甲甲酸酸酯酯、砷酸钠、硫酸镉、醋酸苯汞等。砷酸钠、硫酸镉、醋酸苯汞等。致突变物：致突变物： DD

90、T、2,4-D、2,4,5-T、二二噁噁英英、砷砷酸酸钠、硫酸镉、亚硝酸盐、铅盐等。钠、硫酸镉、亚硝酸盐、铅盐等。“三致三致”毒物毒物环境激素环境激素世纪之交，全球生态环境问题的一个世纪之交，全球生态环境问题的一个新热点新热点是有关是有关化学物质对脊椎动物内分泌系统的破坏以及雌激素化学物质对脊椎动物内分泌系统的破坏以及雌激素受体问题受体问题.环境激素环境激素 20世世纪纪后后期期，人人类类及及野野生生动动物物的的内内分分泌泌系系统统、免免疫疫系系统统和和神神经经系系统统出出现现了了各各种种各各样样的的异异常常现现象。象。一一些些鱼鱼类类生生殖殖器器官官不不能能发发育育成成熟熟，雌雌雄雄同同体

91、体，雄性退化，种群退化；雄性退化，种群退化；人人类类免免疫疫系系统统功功能能下下降降，内内分分泌泌异异常常，恶恶性性肿肿瘤瘤增增多多，神神经经系系统统出出现现障障碍碍，新新生生儿儿畸畸形形，发育不全等疾病逐年上升。发育不全等疾病逐年上升。概念的提出概念的提出环境激素环境激素（外因性扰乱内分泌化学物质）环境激素（环境激素（环境荷尔蒙）是指那些干环境荷尔蒙）是指那些干扰人体正常激素功能的外因性化学物质，扰人体正常激素功能的外因性化学物质，具有与内分泌激素类似的结构，能引起具有与内分泌激素类似的结构，能引起生物内分泌紊乱，又称环境激素或内分生物内分泌紊乱，又称环境激素或内分泌干扰物质。泌干扰物质

92、。美国环保局（美国环保局（EPA）对这类化学物质影）对这类化学物质影响内分泌系统的具体过程描述为：对生物的响内分泌系统的具体过程描述为：对生物的正常行为及生殖、发育相关的正常行为及生殖、发育相关的正常激素正常激素的合的合成、储存、分泌、体内输送、结合及清除等成、储存、分泌、体内输送、结合及清除等过程产生妨碍作用。过程产生妨碍作用。环境激素环境激素u由于环境激素污染范围广、影响大、由于环境激素污染范围广、影响大、时效性、直接威胁人类的生存，因此，时效性、直接威胁人类的生存，因此，它成为它成为2121世纪的全球主要环境问题世纪的全球主要环境问题（臭氧层破坏、气候变化水资源等）（臭氧层破坏、气候

93、变化水资源等）之一。在这些问题当中，环境激素的之一。在这些问题当中，环境激素的危害最为隐蔽，最难捉摸。危害最为隐蔽，最难捉摸。2. 环境激素的种类A人工合成激素人工合成激素(如大部分化学药品如大部分化学药品)B植物性激素植物性激素(主要为豆科植物及白菜和芹菜等主要为豆科植物及白菜和芹菜等分泌的激素）分泌的激素） 1按来源分类按来源分类C真菌性激素真菌性激素(霉变玉米中就含有真菌雌激素）霉变玉米中就含有真菌雌激素）D环境中激素样物质环境中激素样物质2、按化学结构分、按化学结构分B不含卤不含卤素和硫的化合物素和硫的化合物、C 菊酯类化合物菊酯类化合物D 重金属重金属(如镉、铅、汞等如镉、铅、汞

94、等)等等A含卤素化合物、含硫化合物含卤素化合物、含硫化合物、3. 环境激素的来源v农药农药：某些杀虫剂、除草剂、以：某些杀虫剂、除草剂、以DDTDDT、六六六六六为代表的有机氯，有机磷农药六为代表的有机氯，有机磷农药v化学物品和塑料制品：化学物品和塑料制品：合成洗涤剂、消毒剂、合成洗涤剂、消毒剂、防腐剂、涂料等等。防腐剂、涂料等等。v垃圾焚烧垃圾焚烧v工农业用原料、产品及排放的废弃物工农业用原料、产品及排放的废弃物v重金属类重金属类( (HgHg、 PbPb、CdCd等等) )化合物化合物几种主要的环境激素类污染物几种主要的环境激素类污染物1.二噁英二噁英2.双酚双酚A3.DDT、DDD和和

95、DDE（有机氯农药（有机氯农药4.甲氧甲氧DDT5.反式氯丹、顺式氯丹反式氯丹、顺式氯丹环境激素分类具有雌性激素作用者：具有雌性激素作用者：邻、对（邻、对（DDT）、狄氏剂、双酚）、狄氏剂、双酚A（塑料（塑料制品内涂层）以及邻苯二甲酸酯类。制品内涂层）以及邻苯二甲酸酯类。干扰雌性激素者：干扰雌性激素者：二噁英类（垃圾焚烧、农药生产中无用副二噁英类（垃圾焚烧、农药生产中无用副产物）、多氯联苯类等。产物）、多氯联苯类等。 2. 双酚双酚A （2,2-双对羟苯基丙烷）牙牙科科使使用用双双酚酚A(bis-GMA)为为基基质质作作密密封封剂剂，使使用用该该密密封封剂剂50mg治治疗疗1周周后后，

96、可可从从唾唾液液中中检出检出90-913g的双酚的双酚A；罐罐装装食食品品，罐罐的的内内层层保保护护膜膜中中也也含含有有双双酚酚A，随随着着食食品品在在罐罐中中放放置置时时间间的的延延长长，双双酚酚A会会被溶出；被溶出；双酚双酚A还用于树脂原料、抗氧化剂和热敏还用于树脂原料、抗氧化剂和热敏纸等。纸等。3. DDT、DDD和和DDE（有机氯农药）（有机氯农药）长长期期暴暴露露于于高高浓浓度度的的DDT、DDD中中会会发发生生胰胰腺腺癌癌。此此外外乳乳腺腺癌癌和和血血清清中中有有机机氯氯化化合合物物，尤其是尤其是DDE的含量有关。的含量有关。4. 甲氧甲氧DDT研究发现白血病的发生与甲氧研究发现白

97、血病的发生与甲氧DDT有关。杀虫剂中毒的人数周后发有关。杀虫剂中毒的人数周后发生持续性疲劳和挫伤，生持续性疲劳和挫伤，2个月后诊断个月后诊断为再生障碍性贫血，为再生障碍性贫血，6个月后死亡。个月后死亡。5. 反式氯丹、顺式氯丹氯丹会导致慢性神经生理学、心理氯丹会导致慢性神经生理学、心理学功能障碍。暴露于工业用氯丹十年的工学功能障碍。暴露于工业用氯丹十年的工人发现自身出现人发现自身出现T细胞异常等免疫功能障细胞异常等免疫功能障碍。碍。八氯八氯-六氢化六氢化-甲基茚甲基茚环境激素进入人体的途径环境激素进入人体的途径人直接食用含有人工合成环境激素中农药成分的农人直接食用含有人工合成环境激素中农药成分

98、的农产品。产品。含有环境激素的生物体死亡以后，经腐败分解，再含有环境激素的生物体死亡以后，经腐败分解，再次进入土壤、次进入土壤、水体，通过多种渠道进人人体。水体，通过多种渠道进人人体。人们在日常生活中大量使用洗涤剂、消毒剂，污染人们在日常生活中大量使用洗涤剂、消毒剂，污染水体水体环境激素类物质的生产厂排放出的废物环境激素类物质的生产厂排放出的废物塑料制品的使用塑料制品的使用焚烧垃圾和塑料制品焚烧垃圾和塑料制品人类食用豆科植物和某些蔬菜，摄人植物雌激素，人类食用豆科植物和某些蔬菜，摄人植物雌激素，改变改变人体的激素平衡人体的激素平衡4.环境激素的危害环境激素的危害环境激素通过食物链的浓缩危害

99、着无数的生环境激素通过食物链的浓缩危害着无数的生物。迄今为止，报道的受到环境激素影响的物。迄今为止，报道的受到环境激素影响的事例大多是关于高等动物，尤其是鱼、贝类事例大多是关于高等动物，尤其是鱼、贝类等水生生物，在河流或海等水域中生活的爬等水生生物，在河流或海等水域中生活的爬行动物、两栖动物，以及以它们为食物的鸟行动物、两栖动物，以及以它们为食物的鸟类。对人类的危害是引起类。对人类的危害是引起学习障碍、心理变学习障碍、心理变态、情绪异化、智商下降、情商变异、行为态、情绪异化、智商下降、情商变异、行为异常异常。环境激素的危害主要表现有：环境激素的危害主要表现有：环境激素使得人类的生育能力下降和导

100、致环境激素使得人类的生育能力下降和导致异常的生理现象异常的生理现象对生物体的神经系统产生毒害，影响大脑对生物体的神经系统产生毒害，影响大脑皮层、下丘脑、脑垂体等对激素分泌的调皮层、下丘脑、脑垂体等对激素分泌的调节作用等节作用等是致畸作用。育龄女性遭受环境激素的是致畸作用。育龄女性遭受环境激素的污染后，生育畸形胎儿的可能性大增，受污染后，生育畸形胎儿的可能性大增，受害最大的是害最大的是3 38 8个月的胎儿个月的胎儿降低生物体的免疫力，并诱发肿瘤降低生物体的免疫力，并诱发肿瘤日本的畸形青蛙日本的畸形青蛙在日本北九州市小仓北区有一在日本北九州市小仓北区有一个叫个叫“山田绿地山田绿地”的自然公园。

101、的自然公园。1995、1996连续两个年度，从连续两个年度，从生活在这里的青蛙中，人们发生活在这里的青蛙中，人们发现了多于现了多于4条腿的畸形（长出多条腿的畸形（长出多余的余的腿）的青蛙。腿）的青蛙。1995年度：年度：59只青蛙中有只青蛙中有7只畸形，畸形率只畸形，畸形率为为11.9%。1996年度：年度：749只青只青蛙中有蛙中有78只畸形，畸形率为只畸形，畸形率为10.4%。1998年度年度：696只青蛙只青蛙中有中有90只畸形，畸形率为只畸形，畸形率为12.9%。如右图所示：如右图所示：162环境是大家的，健康是自己的环境是大家的，健康是自己的请保护环境，请保护环境，从我做起，从现在做起！从我做起，从现在做起！勿以善小而不为，勿以恶小而为之！勿以善小而不为，勿以恶小而为之！

展开阅读全文

环境与健康第2章环境中常见化学污染物

最新文档