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1、 (Fever)第一页，共七十七页。(Introduction)第二页，共七十七页。发热的典型发热的典型(dinxng)表现表现体温体温(twn)上升期上升期皮肤苍白、四肢冷厥皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮鸡皮”恶寒恶寒(w hn)寒战寒战高峰期高峰期自觉酷热自觉酷热皮肤干燥、发红皮肤干燥、发红退退热期期出汗、皮肤血管扩张出汗、皮肤血管扩张第三页，共七十七页。n 发热：由于发热：由于致热原致热原的作用使的作用使调定点上移调定点上移引起引起调调节性节性体温升高（超过体温升高（超过0.50C）。）。n体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下体温的相对稳定是在体温调节中枢的调控下实现实现(shxin)的。的
2、。n 高级中枢高级中枢 视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部 (POAH)n 次级中枢次级中枢 延髓、脊髓，对体温信息有整合作用延髓、脊髓，对体温信息有整合作用n调定点学说调定点学说(Set Point, Sp )第四页，共七十七页。一、正常一、正常(zhngchng)体温的相关概体温的相关概念念(Concepts of normal body temperature)第五页，共七十七页。人正常人正常(zhngchng)(zhngchng)体温体温:v 腋腋窝 3637 .4 Cv 舌下舌下 36.737.7 Cv 直直肠(zhchng)(zhchng) 36.937.9 C第六页，共七十七页。
3、部分部分(b fen)动物正常体温动物正常体温n 马马 37.538.5 n 骡骡 38.039.0 n 黄牛、奶牛黄牛、奶牛(nini)37.539.5 n 羊、山羊羊、山羊 38.040.0n 猪猪 38.039.5n 狗狗 37.539.0 n 猫猫 38.539.5 n 禽类禽类 40.042.0 第七页，共七十七页。POAHT37.5T 调定点定点) )生理性体温生理性体温 病理性体温病理性体温 发热 (Fever) ( (体温体温调定点定点) )体体温温升升高高(0.5 C)第九页，共七十七页。 月经前期月经前期 生理性生理性 剧烈运动剧烈运动体温升高体温升高 应激应激 发热发热
4、：调节性体温升高：调节性体温升高-调定点上移调定点上移 病理性病理性 过热过热： 非调节性体温升高非调节性体温升高-调定点未调定点未 移动，而是体温调节移动，而是体温调节(tioji)障碍障碍 中枢损伤中枢损伤 散热减少：中暑、鱼鳞病散热减少：中暑、鱼鳞病 产热增多：甲亢产热增多：甲亢 第十页，共七十七页。致致热原原调节性体温升性体温升高高(0.5 C)体温体温调节中枢中枢调定点上移定点上移 (一一) 发热(fr)(fr)(Fever)第十一页，共七十七页。过度度(gud)产热散散热障碍障碍(zhng i)体温体温调节(tioji)中枢功中枢功能障碍能障碍被被动性性体温升体温升高高(0.5 C
5、)体温超体温超过调定点水平定点水平 (二二) 过热(Hyperthermia)第十二页，共七十七页。 过热(u r)和和发热的比的比较 过热过热(u r) 发热发热无致热原（体内无致热原（体内(t ni)因因素素 周围环境温度过高）周围环境温度过高）有致热原有致热原病因病因调定点无变化或损伤调定点无变化或损伤效应器障碍效应器障碍调定点上移调定点上移发病病机制机制体温可很高，甚至致命体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限体温可较高，有热限效效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治防治原原则第十三页，共七十七页。(Causes and mechanisms of fever)第十四页，共七十七
6、页。一、一、发热(fr)(fr)激活物激活物(Pyrogenic activator)第十五页，共七十七页。能能激激活活产内内生生致致热原原细胞胞产生生(chnshng)和和释放内生致放内生致热原的物原的物质。(一一) 发热(f r)激活物的激活物的概念概念(Concept of pyrogenic activator)第十六页，共七十七页。发热激活物发热激活物 机体机体(jt)(jt) 激活产内生致热源细胞激活产内生致热源细胞 内生致热源（内生致热源（EPEP） 作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢 中枢发热介质的释放中枢发热介质的释放 调定点上移调定点上移 体温体温n 外致热原外致热原发热
7、激活物发热激活物（Ep诱导物）诱导物） n 体内体内(t ni)产物产物第十七页，共七十七页。(二二) 发热(f r)激活物的激活物的种种类v 微生物及其微生物及其产物物(chnw)(chnw) (microbes and their products) v非微生物非微生物发热激活物激活物 (non-microbe pyrogenic activator) (Category of pyrogenic activator)第十八页，共七十七页。革革兰阴性阴性细菌与内毒素菌与内毒素革革兰阳性阳性细菌与外毒素菌与外毒素病毒病毒(bngd)其他微生物其他微生物v 微生物及其微生物及其产物物(chnw
8、)(chnw)外外生生致致热原原第十九页，共七十七页。v 非微生物非微生物发热(f r)激活物激活物抗原抗原 抗体抗体(kngt)(kngt)复合物复合物 (Ag-Ab complex)非非传染性致炎刺激物染性致炎刺激物 (noninfectious inflammation-genesis irritants) 致致热性性类固醇固醇 (steroid) 第二十页，共七十七页。发热(f r)感染性感染性发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染性非感染性发热由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起第二十一页，共七十七页。二、内生致二、内生致热原原(Endogenous pyrogen
9、)第二十二页，共七十七页。产内内生生致致热原原细胞胞在在发热(f(fr)r)激激活活物物的的作作用用下下，产生生和和释放放的的能能引引起体温升高的物起体温升高的物质。(一一) 内生致内生致热原的概念原的概念(ginin)(Concept of endogenous pyrogen)第二十三页，共七十七页。(二二) 内生致内生致热原的种原的种类(zhngli)(Category of endogenous pyrogen)v白白细胞介素胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) v肿瘤瘤(zhngli)坏死因子坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) v干干扰
10、素素(interferon, IFN) v白白细胞介素胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) 第二十四页，共七十七页。1 白细胞介素白细胞介素-1（IL-1）n 产生产生(chnshng)IL-1的细胞：单核细胞，巨噬细胞，的细胞：单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，内皮细胞，n 星状细胞，肿瘤细胞星状细胞，肿瘤细胞 等等n 属多肽类物质，属多肽类物质，17KD，作用于下丘脑外侧，作用于下丘脑外侧的受体的受体 n 阻断剂为水杨酸钠阻断剂为水杨酸钠n 不耐热、不耐热、70oC、30min丧失活性丧失活性 第二十五页，共七十七页。n支持依据：支持依据：n微电泳法：微电泳法：n提纯提纯I
11、L-1 POAH 热敏神经元放电频率热敏神经元放电频率 散热散热 Tn 冷敏神经元放电频率冷敏神经元放电频率 产热产热nIL-1给鼠、兔给鼠、兔iv 发热发热n 小剂量小剂量 单相热单相热n 大剂量大剂量 双相热双相热nET引起引起(ynq)的发热中，循环内也有大量的发热中，循环内也有大量IL-1第二十六页，共七十七页。 2 肿瘤坏死肿瘤坏死(hui s)因子（因子（TNF） 多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放多种致热原诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生和释放的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生的一种小分子蛋白质；并能刺激单核细胞产生IL-1，有两种亚型，且都能人工重组，具有相，有两种亚型
12、，且都能人工重组，具有相似似(xin s)的致热活性；不耐热、的致热活性；不耐热、700C、30min丧丧失活性失活性 。第二十七页，共七十七页。n支持依据：支持依据：nTNF iv 发热，可被发热，可被布洛芬阻断布洛芬阻断n 一般剂量一般剂量 单相热单相热n 大剂量大剂量 双相热双相热n脑室内脑室内(sh ni)注射注射 发热，并伴有发热，并伴有PGE第二十八页，共七十七页。3 干扰素：（干扰素：（IFN）n由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的由白细胞产生的具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是蛋白质；有多种亚型，其中与发热有关的是IFN、IFN；不耐热、；不耐热、
13、600C、40min可灭活可灭活 。n支持依据：支持依据：nIFN可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；可引起人和动物发热，并有剂量依赖性；n可引起脑内或组织可引起脑内或组织(zzh)切片中切片中PGE含量升高。含量升高。第二十九页，共七十七页。 4 白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌由单核细胞，成纤维细胞，内皮细胞分泌(fnm)的的细胞因子，能被细胞因子，能被ET、IL-1、TNF、PGF诱导。诱导。第三十页，共七十七页。n支持依据支持依据(yj)：nIL-6能引起各种动物的发热反应；能引起各种动物的发热反应；niv或脑室内注射或脑室内注射IL-6 T，可
14、被布洛芬和，可被布洛芬和吲哚美辛阻断吲哚美辛阻断;n动物发热期间，血浆或脑脊液中动物发热期间，血浆或脑脊液中IL-6的活性的活性;n用用IL-1抗血清阻断抗血清阻断LPS性发热，同时也抑制性发热，同时也抑制了了IL-6的的.第三十一页，共七十七页。(三三) 内生致内生致热原的生成原的生成(shn chn)和和释放放(Production and release of endogenous pyrogen)第三十二页，共七十七页。v产EP细胞胞(xbo)(xbo)的种的种类 单核巨噬核巨噬细胞胞肿瘤瘤(zhngli)(zhngli)细胞胞（白血病（白血病细胞）胞）其它其它细胞胞(内皮内皮细胞、淋
15、巴胞、淋巴细胞胞)第三十三页，共七十七页。v产EP细胞胞(xbo)(xbo)的激的激活活LPSLPS结合蛋白合蛋白产EP细胞胞Toll样受体受体激活激活NF-B 启启动基因基因转录,EP表表达达第三十四页，共七十七页。n内生致热原的产生和释放内生致热原的产生和释放(shfng)的过的过程程第三十五页，共七十七页。n第一种方式第一种方式 （在上皮细胞和内皮细胞）（在上皮细胞和内皮细胞）n 发热激活物中的脂多糖（发热激活物中的脂多糖（LPS）n n 血清中的血清中的LPS结合蛋白（结合蛋白（LBP）n n 可溶性可溶性CD14 n n LPS-sCD14复合物复合物n n 作用于受体作用于受体 激
16、活细胞激活细胞(xbo) 产生产生EP第三十六页，共七十七页。第二种方式：第二种方式： （在单核细胞或巨噬细胞）（在单核细胞或巨噬细胞） LPS-LBP-mCD14LPS-LBP-mCD14复合物复合物 激活激活(j hu)(j hu)细胞细胞nLPSn 跨膜蛋白跨膜蛋白（TLR）n 信息导入细胞内信息导入细胞内n 激活核转录激活核转录(zhun l)因子因子n启动细胞因子的基因表达启动细胞因子的基因表达 合成内生致热原合成内生致热原n 第三十七页，共七十七页。三、三、EP升高体温升高体温(twn)(twn)中中枢枢“调定点定点”的机制的机制 (Mechanisms of set point
17、elevation caused by EP)第三十八页，共七十七页。(一一) 体温体温(twn)(twn)调节中中枢枢 (Thermoregulation center)v正正调节(tioji)(tioji)中中枢枢v负调节中枢中枢第三十九页，共七十七页。v正正调节(tioji)(tioji)中枢位于中枢位于:视前区前区- -下丘下丘脑前部前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)冷敏神冷敏神经元元热敏神敏神经元元第四十页，共七十七页。v负调节中枢中枢(zhngsh)(zhngsh)位于位于: 中杏仁核中杏仁核 (medial amygdaloid n
18、ucleus,MAN) 腹中膈腹中膈 (ventral septal area,VSA)第四十一页，共七十七页。(二二) EP信号信号传入体温入体温(twn)(twn)调节中枢的途径中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)第四十二页，共七十七页。体温体温(twn) 下丘下丘脑体温体温调节中枢中枢体温体温(twn)(twn)调定点定点 ？产EP细胞胞(xbo)发热激活物激活物EP第四十三页，共七十七页。v通通过(tnggu)下丘下丘脑终板血管器板血管器 (via organum vascul
19、osum laminae terminalis, OVLT) v通通过(tnggu)刺激迷走神刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) v经血血脑屏障直接屏障直接(zhji)进入入 (direct entry through blood-brain barrier) 第四十四页，共七十七页。1通过通过(tnggu)下丘脑终板血管器下丘脑终板血管器OVLT作作用于体温调节中枢用于体温调节中枢n OVLT位于视上隐窝上方，紧靠位于视上隐窝上方，紧靠POAH，是，是BBB的薄弱部位，存在有孔的薄弱部位，存在有孔cap ，对大分子对大分子物质物质(wzh)有较大的
20、通透性有较大的通透性 ； n EP被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别被巨噬细胞、神经胶质细胞膜受体识别结合结合 产生发热介质产生发热介质 POAH 发热发热第四十五页，共七十七页。2迷走神经向体温调节迷走神经向体温调节(tioji)中枢传递信中枢传递信号号n依据依据(yj)：切断膈下迷走神经后切断膈下迷走神经后ipIL-1或或ivLPS不再引起发热；不再引起发热；n肝迷走神经节旁神经上有肝迷走神经节旁神经上有IL-1受体。受体。第四十六页，共七十七页。 3 通过通过(tnggu)血脑屏障转运入脑血脑屏障转运入脑 在在BBB的的cap床部位分别存在有床部位分别存在有IL-1、IL-6、TNF的可
21、饱和转运机制；的可饱和转运机制； EP也可能从脉络丛部位渗入也可能从脉络丛部位渗入(shnr)或易化扩散或易化扩散入脑，通过脑脊液循环到达入脑，通过脑脊液循环到达POAH。第四十七页，共七十七页。 EP M M POAH神经元POAH神经元视神经交叉第三脑室视上隐窝 OVLT区毛细血管通过终板血管器通过终板血管器OVLT作用作用(zuyng)于体温调节中枢于体温调节中枢第四十八页，共七十七页。(三三) EP升高升高调定点定点(dndin)(dndin)的机的机制制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)第四十九页，共七十七页。EPPOA
22、H脑腹中隔区腹中隔区(VSA)中枢中枢发热介介质中心体温中心体温内生致冷原内生致冷原 第五十页，共七十七页。发热中枢调节发热中枢调节(tioji)介质介质n热敏神经元热敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 散热中枢（散热中枢（+） 散热散热n n 冷敏神经元冷敏神经元 血温血温 放电频率放电频率 产热中枢（产热中枢（+） 产热产热 n发热时，发热时， EP作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢产生产生(chnshng)发热中枢介质发热中枢介质引起调定点的改变引起调定点的改变n 正调节介质正调节介质n 发热中枢介质发热中枢介质n 负调节介质负调节介质第五十一页，共七十七页。v 中枢中枢(zhngs
23、h)(zhngsh)发热介介质(正正调节介介质)前列腺素前列腺素E2 (PGE2 )促皮促皮质激素激素(js)(js)释放激素放激素(js)(js) (CRH)环磷酸腺苷磷酸腺苷 (cAMP)中枢中枢Na+/Ca2+比比值第五十二页，共七十七页。（1）前列腺素）前列腺素En支持依据：支持依据：PGE注入动物脑室注入动物脑室(nosh) 发热发热n EP注入脑室注入脑室 体温升高，脑脊液中体温升高，脑脊液中PGEn EP+下丘脑下丘脑 组织组织 合成、释放合成、释放PGEn PGE合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中合成抑制剂有解热作用，同时脑脊液中n PGE也也n不支持依据：不支持依据：nPG特
24、异拮抗物能有效抑制脑室内注入特异拮抗物能有效抑制脑室内注入PGE引起的体温升高，引起的体温升高，但不能抑制但不能抑制IL-1脑室内注入引起的体温升高；脑室内注入引起的体温升高；n将将PGE注入注入POAH，3/4热敏神经元不受影响，热敏神经元不受影响，1/2冷敏神经元冷敏神经元不受影响；不受影响；nMIP-1的致热性不依赖于的致热性不依赖于PGE。第五十三页，共七十七页。2促肾上腺皮质激素释放促肾上腺皮质激素释放(shfng)激素（激素（CRH）n分布于室旁核和杏仁核，分布于室旁核和杏仁核，CRH不仅介导发热反应，还介导非体温性急不仅介导发热反应，还介导非体温性急性期反应。性期反应。n支持依据
25、：支持依据：nIL-1、IL-6均能刺激离体或在体下丘脑释放均能刺激离体或在体下丘脑释放CRH，使动物脑，使动物脑温和结肠温度明显升高温和结肠温度明显升高 nCRH单克隆抗体中和单克隆抗体中和CRH 抑制抑制(yzh)CRH作用作用n 或或CRH-R拮抗剂拮抗剂n 抑制抑制IL-1、IL-6等等EP性发热性发热n不支持依据：不支持依据：TNF、IL-1性发热并不依赖于性发热并不依赖于CRH第五十四页，共七十七页。 cAMPn发热时，脑脊液中发热时，脑脊液中cAMP含量含量(hnling)升高。升高。AMP cAMP 5AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶 磷酸二酯酶（磷酸二酯酶（PDE）抑制剂）抑制剂
26、-茶碱茶碱（theophiline)能增高脑内能增高脑内cAMP含量的同时，增强含量的同时，增强(zngqing)EP的的发热效应；发热效应；PDE激活剂激活剂-尼克酸尼克酸(nicotinic acid)则有相反的则有相反的效应效应给动物注入二丁酰给动物注入二丁酰cAMP，动物迅速发热。，动物迅速发热。第五十五页，共七十七页。4 中枢中枢(zhngsh)Na+/Ca2+比值比值n依据：依据： 动物动物(dngw)(dngw)脑室灌注脑室灌注 0.9% 0.9%NaCl NaCl 体温体温n 蔗糖溶液蔗糖溶液 体温不变体温不变n Ca2+ Ca2+ 体温体温n 降钙剂降钙剂EGTA EGTA
27、体温体温 cAMP cAMPnEP EP 下丘脑下丘脑Na+/Ca2+ cAMPNa+/Ca2+ cAMP增加增加 调定点上移调定点上移第五十六页，共七十七页。v 内生致冷内生致冷(zh ln)原原(负调节介介质)精氨酸加精氨酸加压素素 (arginine vasopressin) 黑素黑素细胞刺激素胞刺激素 (-melanocyte-stimulating hormone, -MSH) 第五十七页，共七十七页。（1）精氨酸加压素（）精氨酸加压素（AVP）n下丘脑神经元合成的一种下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布肽后垂体激素，广泛分布(fnb)于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢
28、，以下丘脑视于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLT、VSA、MAN含量丰富。含量丰富。n依据：依据：n把微量把微量AVP引入引入VSA，能抑制，能抑制ET性、性、PGE和和IL-1性性发热；发热；n在不同的环境温度中，在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温调节的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：的效应器产生不同的影响： 25 加强散热加强散热n 40 减少产热减少产热第五十八页，共七十七页。nAVP拮抗剂可阻断拮抗剂可阻断AVP的解热作用的解热作用nIL-1性发热可被性发热可被A
29、VP减弱，但脑内注射减弱，但脑内注射(zhsh)AVP拮抗拮抗剂可完全抑制这种解热效应。剂可完全抑制这种解热效应。 主要是通过主要是通过V1受体起作用受体起作用nAVP参与体温负调节的可能方式：参与体温负调节的可能方式：n发热时，发热时，VSA、MAN分泌分泌AVP AVP受体受体V1 POAH整合神经元整合神经元 EP引起的发热引起的发热nAVP抑制产抑制产EP细胞细胞 EP合成合成nAVP弥散到弥散到OVLT区区 AVP受体受体V2机制机制 降降低低 OVLT区对区对EP的通透性或结合力的通透性或结合力第五十九页，共七十七页。（2）黑素细胞刺激素（）黑素细胞刺激素（MSH）（最（最强的解热
30、强的解热(ji r)物）物）n依据：依据：n 脑室内或静脉内注射脑室内或静脉内注射MSH都有解热都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。现出明显的解热作用。n 在在EP引起的发热期间，脑室中隔区引起的发热期间，脑室中隔区MSH含量含量(hnling)升高升高n 内源性内源性MSH能限制发热的高度和持续时能限制发热的高度和持续时间间n MSH解热作用与增强散热有关解热作用与增强散热有关第六十页，共七十七页。发病病(f bng)机制示意机制示意图体温体温(twn)(twn)调定点定点 OVLT？下丘下丘脑体温体温调节中枢中枢皮肤血管皮
31、肤血管收收缩，散，散热寒寒战，产热 体温体温 VSA负调节发热(f r)激活物激活物产EP细胞胞EP正正调节POAH第六十一页，共七十七页。(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism)第六十二页，共七十七页。v 体温体温(twn)(twn)上升期上升期( (Effervescence period) )产热、散、散热、产热 散散热、体温、体温(twn)(twn)上升上升v 高高热(gor)(gor)持持续期期(Persistent febrile period)产热和散和散热在在较高水平上保持相高水平上保持相对平衡平
32、衡散散热、产热、产热 散散热，体温回，体温回降降v 体温下降期体温下降期(Defervescence period)第六十三页，共七十七页。 1 体温体温(twn)上升期上升期n调定点上移调定点上移 正常体温对中枢为冷刺激正常体温对中枢为冷刺激 热敏神经元抑制热敏神经元抑制n 冷敏神经元激活冷敏神经元激活n 放电频率放电频率 散热中枢抑制散热中枢抑制n 放电频率放电频率 产热中枢激活产热中枢激活n 皮肤血管收缩皮肤血管收缩(shu su)、 皮温降低皮温降低 散热散热n 寒战和代谢加强寒战和代谢加强 产热产热n 体温升高到调定点水平体温升高到调定点水平n热代谢特点热代谢特点：散热散热产热产热，
33、产热散热，产热散热 T第六十四页，共七十七页。 2 高温高温(gown)持续期持续期n体温升高体温升高(shn o)到调定点水平，表现为：寒战到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。持平衡。n（皮肤血管扩张（皮肤血管扩张 血液流量血液流量、皮温、皮温 病人自病人自觉酷热）觉酷热）n 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？第六十五页，共七十七页。3 体温体温(twn)下降期下降期n由于由于(yuy)发热激活物，发热激活物，EP，发热介质消失发热介质消失调定调定点下移点下移n 散热散热 产热产热体温下降体温
34、下降n 问：热代谢特点，临床表现怎样？问：热代谢特点，临床表现怎样？第六十六页，共七十七页。发热的时相及热代谢(dixi)特点典型的发热过程分为(fn wi)3个阶段。37 C42 C体温正常体温上升期 高热持续期体温下降期调定点(dn din)上移调定点恢复第六十七页，共七十七页。(Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第六十八页，共七十七页。一、中枢神一、中枢神经(zhngshshnjng)系系统 (Central nervous system) 二、免疫系二、免疫系统 (Immune system) 三
35、、消化系三、消化系统(xiohu xtng) (Digestive system) 交感交感兴奋消化液分泌消化液分泌(fnm)(fnm) ， 胃胃肠蠕蠕动适度适度发热可使免疫系可使免疫系统功能增功能增强兴奋性性 第六十九页，共七十七页。四、循四、循环系系统(xnhun xtng) (Circulatory system) 血温血温 刺激刺激(cj)(cj)窦房房结交感交感(jion)(jion)肾上上腺髓腺髓质系系统兴奋心率心率 ，心肌收心肌收缩力力 心心输出量出量 第七十页，共七十七页。五、呼吸系五、呼吸系统(h x x tn) (Respiratory system)血血温温 、酸酸性性代
36、代谢产物物 使使呼呼吸吸(hx)(hx)中枢中枢兴奋，呼吸加深加快。呼吸加深加快。第七十一页，共七十七页。六、代六、代谢(dixi)的的变化化 (Changes of metabolism) v 糖代糖代谢糖分解代糖分解代谢，糖原，糖原(tnyun)(tnyun)贮备，乳酸，乳酸v脂肪代脂肪代谢(dixi)(dixi)脂肪分解脂肪分解，脂肪，脂肪贮备，酮症、症、 消瘦消瘦体温每升高体温每升高1 C，基，基础代代谢率升高率升高13%第七十二页，共七十七页。v 蛋白蛋白质代代谢蛋白蛋白质分解分解(fnji)(fnji)，负氮平氮平衡衡v 水、水、盐及及维生素代生素代谢(dixi)(dixi)体温体
37、温(twn)(twn)下降期下降期: 脱水脱水第七十三页，共七十七页。(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever) 第七十四页，共七十七页。EP巨噬巨噬细胞胞巨噬巨噬细胞胞POAH神神经元元POAH神神经元元第三第三(d sn)脑室室视上上隐窝视神神经交叉交叉(jioch)毛毛细血管血管(mo x xu un)OVLT区区第七十五页，共七十七页。 防治防治(fngzh)原则原则n针对针对(zhndu)发热原因，进行病因学治疗发热原因，进行病因学治疗 。n对非高热或尚未查明发热原因的，不贸然退热对非高热或尚未查明
38、发热原因的，不贸然退热 。n对高热，持久发热，适时解热。对高热，持久发热，适时解热。n补充糖、维生素，纠正水、电解质、酸碱平补充糖、维生素，纠正水、电解质、酸碱平衡。衡。第七十六页，共七十七页。内容(nirng)总结(Fever)。有多种亚型，其中与发热有关的是IFN、IFN。给动物(dngw)注入二丁酰cAMP，动物(dngw)迅速发热。4 中枢Na+/Ca2+比值。把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热。AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用。IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全抑制这种解热效应。血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。体温每升高1C，基础代谢率升高13%第七十七页，共七十七页。chap7-发热(4h)
