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1、第八章第八章 心血管系统疾病（心血管系统疾病（2 2）o高血压高血压: : 是以体循环动脉压持续升高为主要特是以体循环动脉压持续升高为主要特点的临床综合征点的临床综合征 ，可致心、脑、肾和血管改变，可致心、脑、肾和血管改变，并伴全身代谢性改变并伴全身代谢性改变o高血压标准：高血压标准：成年人收缩压成年人收缩压140mmHg140mmHg（18.4kPa18.4kPa）和）和/ /或舒张压或舒张压90mmHg90mmHg（12.0kPa12.0kPa）第三节第三节 高血压病高血压病（hypertensionhypertension） 第三节第三节 高血压病高血压病（hypertensionhyp
2、ertension） 分分 类类收缩压收缩压舒张压舒张压正常血正常血压压120120和和8080正常高正常高值值血血压压120-139120-139和（或）和（或）80-8980-89高血高血压压140和（或）和（或）901 1级级高血高血压压（轻轻度）度）140-159140-159和（或）和（或）90-9990-992 2级级高血高血压压（中度）（中度）160-179160-179和（或）和（或）100-109100-1093 3级级高血高血压压（重度）（重度）180和（或）和（或）110单纯单纯收收缩缩期高血期高血压压140和和9090血压水平分类和定义（单位：血压水平分类和定义（单位：
3、mmHgmmHg）注：当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准注：当收缩压和舒张压分属不同级别时，以较高的级别作为标准高血压分类及高血压病特征高血压分类及高血压病特征o高血压分为：高血压分为： 原发性：原发性：90-95%90-95%，病因尚不明确，称高血压病，病因尚不明确，称高血压病 继发性：继发性：5-10%5-10%，继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾，继发于肾动脉狭窄、肾炎、肾上腺或垂体肿瘤等，又称症状性高血压上腺或垂体肿瘤等，又称症状性高血压o高血压病特征：高血压病特征：血压持续升高血压持续升高全身细小动脉硬全身细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起心、脑、肾及眼底的化为基本病变，晚
4、期常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑病变并有相应的临床表现，严重者可因心衰、脑中风和肾衰而致死中风和肾衰而致死一、病因及发病机制一、病因及发病机制( (一一) ) 发病因素发病因素o遗传和基因遗传和基因: :约约75%75%高血压患者具有遗传素质高血压患者具有遗传素质, , 高血压患者存在肾素高血压患者存在肾素- -血管紧张素系统血管紧张素系统(RAS)(RAS)编编码基因的多种缺陷码基因的多种缺陷o超重、高盐膳食和中度以上饮酒超重、高盐膳食和中度以上饮酒: :是与高血压病是与高血压病密切相关的危险因素密切相关的危险因素 o社会心理因素社会心理因素: :社会心理
5、应激可改变体内激素平社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响代谢过程，导致血压升高衡，从而影响代谢过程，导致血压升高 一、病因及发病机制一、病因及发病机制( (二二) ) 发病机制发病机制o功能性血管收缩：功能性血管收缩：血管收缩物质血管收缩物质 细小动脉收缩细小动脉收缩外周血管阻力外周血管阻力血压血压 o钠水潴留钠水潴留: : 各种因素各种因素钠水潴留钠水潴留血容量血容量 心输心输出量增加出量增加/ /血压血压o结构性血管肥厚结构性血管肥厚: :外周细小动脉壁的增厚外周细小动脉壁的增厚管腔缩小管腔缩小外周血管阻力外周血管阻力血压血压 三条途径相互重叠三条途径相互重叠高高血血压压病病发发病病机
6、机制制示示意意图图( (二二) ) 发病机制发病机制二、类型及病理变化二、类型及病理变化高血压病分为高血压病分为: : o良性高血压：良性高血压：缓进型高血压缓进型高血压 约占95%，多见中老年，进展缓慢，最终常死于心和脑病变o恶性高血压：恶性高血压：急进型高血压急进型高血压 极少见，多见青壮年，血压升高显著，病变进展迅速，较早出现肾衰及脑出血而致死 按病变发展分为三期1.1.机能紊乱期：机能紊乱期：o特特点点：早期阶段，全身细小动脉间歇性痉挛，血管无器质性病变o临临床床表表现现：血压波动性升高，长期反复细小动脉痉挛和血压升高，受累血管逐渐发生器质性病变 ( (一一) ) 良性高血压病良性高血
7、压病 2. 2. 动脉病变期动脉病变期o细动脉细动脉: : 主要累及肾入球A、脾中心A、眼底小A等 病变病变: :内皮下至管壁见红染、无结构均质玻璃样物壁厚硬、腔小-细动脉硬化o小动脉硬化小动脉硬化: : 主要累及肾小叶间A、弓形A及脑小A 病变病变: :内膜胶原及弹力纤维，中膜SMC，内弹力膜分裂，弹力纤维、胶原纤维增生管腔狭窄o大中动脉大中动脉: : 无明显病变或伴发AS 临床临床: :血压持续升高，需降压药才能降低血压( (一一) ) 良性高血压病良性高血压病细动脉硬化；小动脉纤维化细动脉硬化；小动脉纤维化2. 2. 动脉病变期动脉病变期肾入球肾入球A A硬化硬化2. 2. 动脉病变期动
8、脉病变期 3. 3. 内脏病变期内脏病变期o心脏病变：心脏病变：高血压性心脏病 表现为左心室肥大 血压持续 外周阻力左心室代偿性肥大 壁厚腔小向心性肥大（牛型心、靴形心）收缩力 心腔扩张离心性肥大左心衰竭( (一一) ) 良性高血压病良性高血压病高血压性心脏病高血压性心脏病 向心性肥大向心性肥大3. 3. 内脏病变期内脏病变期向心性肥大 离心性肥大高血压性心脏病高血压性心脏病 o肾脏病变：肾脏病变： 肾入球A玻璃样变和小叶间A及弓形A硬化管腔狭窄受累肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变所属肾小管萎缩消失，间质增生 病变轻微区肾小球及所属肾小管代偿性肥大扩张双侧肾对称性小、轻、硬，表面布满均匀细小颗
9、粒原发性颗粒性固缩肾/细A性肾硬化肾衰3. 3. 内脏病变期内脏病变期原原发发性性颗颗粒粒性性固固缩缩肾肾3. 3. 内脏病变期内脏病变期 细动脉硬化肾3. 3. 内脏病变期内脏病变期o脑病变：脑病变：脑细小脑细小A A痉挛和硬化痉挛和硬化缺血缺氧缺血缺氧脑水肿、脑软脑水肿、脑软化和脑出血化和脑出血 脑水肿脑水肿: :重时重时颅内压颅内压、头痛、呕吐、视物障碍、头痛、呕吐、视物障碍高血压脑病高血压脑病抽搐、意识障碍抽搐、意识障碍高血压危象高血压危象脑软化脑软化: :筛网状多发微小梗死灶筛网状多发微小梗死灶微梗死灶或脑腔微梗死灶或脑腔隙状梗死隙状梗死脑出血脑出血: :好发基底节内囊好发基底节内囊
10、; ;其次大脑白质、脑干豆其次大脑白质、脑干豆纹纹A A从大脑中从大脑中A A呈直角分出呈直角分出压差大压差大 微小动脉瘤破裂微小动脉瘤破裂大出血大出血致命性并发症致命性并发症3. 3. 内脏病变期内脏病变期高高血血压压病病脑脑腔腔隙隙状状梗梗死死3. 3. 内脏病变期内脏病变期高血压病脑出血3. 3. 内脏病变期内脏病变期o视网膜病变 眼底镜可见视网膜中央眼底镜可见视网膜中央A A和视网膜病变。和视网膜病变。 视视网网膜膜中中央央A A硬硬化化变变细细、迂迂曲曲、反反光光增增强强动脉静脉交叉压迫征动脉静脉交叉压迫征 晚期: 视视网网膜膜渗渗出出, ,出出血血和和视视乳乳头头水水肿肿等等, ,
11、视视力可受到影响力可受到影响3. 3. 内脏病变期内脏病变期o发病：发病： 多见青壮年，血压升高显著，舒张压130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰。多为原发性，可继发于良性高血压病( (二二) ) 恶性高血压病恶性高血压病o特征性病变：特征性病变： 坏死性细坏死性细A A炎：炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A 肾小球节段性坏死 增生性小增生性小A A内膜炎：内膜炎：A内膜增厚，SMC，管壁呈同心圆状增厚葱皮样病变，主要累及肾小叶间A、弓形A 上述病变亦可发生于脑和视网膜，多因尿毒症死亡，或因脑出血、心衰致死( (二二) ) 恶性高血压病恶性高血压病增生性小动脉硬化增生性小动脉硬化
12、内膜显著增厚，SMC增生肥大，基质增多，管壁呈同心圆状增厚，圆葱皮样，管腔狭窄( (二二) ) 恶性高血压病恶性高血压病o风湿病风湿病: : 与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应/自身免疫性性疾病,主要累及全身结缔组织及血管,形成特征性风湿性肉芽肿(Aschoff body);最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管;以心脏病变最严重,常反复发作第五节第五节 风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）o临床：临床： 好发5-15岁，冬春季、寒冷地区多发，急性期有发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节及小舞蹈病等-风湿热；反复发作心瓣膜纤维化慢性心瓣膜病（常在20-
13、40岁）第五节第五节 风湿病（风湿病（rheumatismrheumatism）一、病因及发病机理（一、病因及发病机理（1 1）o病因病因: : 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 风湿病的发病与链球菌性咽喉炎密切相关 抗生素应用明显减少风湿病的发生和复发 病变非链球菌直接引起的化脓性炎一、病因及发病机理（一、病因及发病机理（2 2）o病因病因: : 链球菌壁分离出C抗原所产生的抗体与体内多处结缔组织产生交叉反应 细菌胞壁的M抗原产生的抗体可与心肌、血管SMC产生交叉反应 患者血中抗心肌抗体及抗心瓣膜抗体增高o发病机制：发病机制：不十分清楚不十分清楚 链球菌感染学说链球菌感染学说 链球菌毒素学说链
14、球菌毒素学说 变态反应学说变态反应学说 自身免疫学说自身免疫学说 一、病因及发病机理（一、病因及发病机理（3 3）o发病机制：发病机制：不十分清楚 链球菌壁C抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）的糖蛋白发生交叉反应 链球菌壁M抗原引起的抗体可与心肌及血管SMC发生交叉反应 抗原抗体交叉反应相应组织损伤 多数患者可检出针对心内膜、心外膜、心肌C及血管SMC等起反应的自身抗体一、病因及发病机理（一、病因及发病机理（4 4）风风湿湿病病发发病病机机制制及及所所致致病病变变一、病因及发病机理（一、病因及发病机理（5 5）二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（1 1）全身结缔组织和血管的变
15、态反应性炎全身结缔组织和血管的变态反应性炎 o部部位位：最常累及心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管o典型病变过程具有特征性，可分为三期分为三期: :变质渗出期变质渗出期 增生期增生期/ /肉芽肿期肉芽肿期纤维化期纤维化期/ /愈合期愈合期二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（2 2）1. 变质渗出期：变质渗出期：早期改变，持续约1个月 病变部位发生结缔组织粘液样变和胶原纤维的纤维素样坏死，伴浆液纤维素渗出 结局：结局：病变可被完全溶解吸收或发生纤维化而愈合；有些病变，如成人心脏病变，常继续发展肉芽肿期 2. 2. 增生期增生期/ /肉芽肿期：肉芽肿期：持续2-3个月 变质渗出期巨噬C
16、、淋巴C和浆C聚集巨噬C 吞噬纤维素样坏死物风湿C/AschoffAschoff细细胞胞风湿性肉芽肿风湿性肉芽肿/Aschoff body/Aschoff body，有病理诊断意义，提示风湿活动 Aschoff bodyAschoff body：中心为纤维素样坏死灶，周围聚集成群的风湿C/Aschoff细胞、少量淋巴C及浆C 二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（3 3） 2.2.增生期增生期/ /肉芽肿期：肉芽肿期： 风湿风湿C/AschoffC/Aschoff细胞：细胞：核呈毛虫状/枭眼状，又称Anitschkow细胞；少数双核或多核者，称为Aschoff巨细胞；单核巨噬C来源 风湿小体
17、主要分布于心肌间质小血管旁、心内膜下和皮下结缔组织，多数较小肉眼难于察觉，少数在皮肤和关节的可达1cm二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（4 4）风风湿湿性性心心肌肌炎炎Aschoff body二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（5 5）风风湿湿性性心心肌肌炎炎Aschoff body二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（6 6）风风湿湿性性心心肌肌炎炎Aschoff body二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（7 7） 3.3.纤维化期或愈合期：纤维化期或愈合期：持续2-3个月 肉芽肿内纤维素样坏死物被溶解吸收/吞噬 风湿C成纤维C纤维化梭形小瘢痕 整个病程约4-6个月； 风湿
18、病常反复急性发作受累器官病变新旧并存反复纤维化瘢痕二、二、风湿病风湿病基本病变（基本病变（8 8）三、风湿病的各器官病变三、风湿病的各器官病变o风湿性心脏病（风湿性心脏病（rheumatic heart diseaserheumatic heart disease）o风湿性关节炎（风湿性关节炎（rheumatic arthritisrheumatic arthritis）o皮肤的风湿性病变皮肤的风湿性病变o风湿性动脉炎风湿性动脉炎o风湿性脑病风湿性脑病 ( (一一) )风湿性心脏病风湿性心脏病o风湿性心脏炎风湿性心脏炎: :急性期 包括风湿性心内膜炎（最重要）、心肌炎和心包炎;若病变累及心脏全
19、层则称风湿性全心炎o慢性风湿性心瓣膜病：慢性风湿性心瓣膜病：静止期引起瓣膜器质性病变 多见于青壮年, 17-18岁为高峰 儿童风湿病患者中65%-80%有心脏炎临床表现 风湿病患者几乎都有心脏炎，只是轻者不易被察觉和可能不引起慢性风湿性心脏病而已 1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎o部位：部位：主要累及心瓣膜瓣膜炎瓣膜变形/功能障碍；以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主A瓣联合受累o病变：病变：急性期瓣膜肿胀，间质粘液样变和纤维素样坏死瓣膜表面（闭锁缘）EC损伤血小板和纤维蛋白聚积白色血栓(赘生物):灰白色粟粒大小，呈疣状，单行串珠状排列，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，又称疣状心内膜炎 急急性性疣疣
20、状状心心内内膜膜炎炎1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎急急性性疣疣状状心心内内膜膜炎炎急性风湿性心内膜炎急性风湿性心内膜炎瓣膜表面血小板和纤维蛋白积集，形成白色血栓瓣膜表面血小板和纤维蛋白积集，形成白色血栓1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎再发性疣状心内膜炎再发性疣状心内膜炎 当病变累及心房内膜，其中左房后壁病变较重，常形成纤维性增厚的斑块，称McCallumMcCallum斑斑 1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎o临床：临床： 急性期可因发热、贫血及相对二尖瓣关闭不全，在心尖区出现轻度收缩期杂音。风湿活动停止后，上述杂音可减轻或消失 o结局：结局：
21、病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成病变反复发生瓣膜增厚、变硬、卷曲、粘连，腱索增粗短缩瓣膜狭窄或关闭不全慢性风湿性心瓣膜病1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎o发生于成人者，发生于成人者，常表现为灶性间质性心肌炎，以常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征；风心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征；风湿小体多见于室间隔和左室后壁上部；病变累及湿小体多见于室间隔和左室后壁上部；病变累及神经传导系统神经传导系统心动过速、心律失常心动过速、心律失常(
22、(早搏和房早搏和房室传导阻滞室传导阻滞) )o发生于儿童者，常表现为弥漫性间质性心肌炎发生于儿童者，常表现为弥漫性间质性心肌炎急性充血性心力衰竭，心脏扩大呈球形急性充血性心力衰竭，心脏扩大呈球形风湿性心肌炎风湿性心肌炎心肌间质小血管附近出现风湿小体2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎o病变主要累及心包脏层病变主要累及心包脏层浆液或纤维素性炎浆液或纤维素性炎o以纤维素渗出为主以纤维素渗出为主绒毛心绒毛心(cor villosum)(cor villosum)o以浆液渗出为主以浆液渗出为主心包积液心包积液o少数患者渗出的纤维素不能被完全溶解吸收少数患者渗出的纤维素不能被完全溶解吸收机化粘连机化粘连缩窄
23、性心包炎缩窄性心包炎3.3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎/ /心包炎心包炎绒毛心3.3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎/ /心包炎心包炎3.3.风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎/ /心包炎心包炎绒毛心（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎o风湿病急性发作时约70%的病人可出现 o多见于成年患者,常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等o表现为大关节游走性疼痛，有典型炎症局部表现 o病变主要为关节滑膜的浆液纤维素渗出o病变消退后，不遗留关节变形 （三）风湿病的皮肤病变（三）风湿病的皮肤病变o急性风湿病时，皮肤可出现环形红斑和皮下结节，具有诊断意义 o环形红斑：淡红色环状红晕，直径约3cm，见于躯干及四肢，镜下为非特异
24、性渗出性炎，1-2日消退o皮下结节：多发生于腕、肘、膝、踝等大关节伸侧面皮下，直径0.5-2cm，圆形/椭圆形，质硬，界清，镜下为典型的阿少夫小体;风湿活动停止后，结节小瘢痕 （四）风湿性动脉炎（四）风湿性动脉炎o大小A均可受累，以中A常见,如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A及肺A等o急性期，血管壁发生纤维素样坏死和淋巴C、单核C浸润，可有阿少夫小体形成 o后期，血管壁纤维化而增厚，管腔狭窄，并发血栓形成o风湿性冠状A炎时，可表现与冠心病相似的心肌缺血症状 （六）风湿性脑病（六）风湿性脑病o多见于5-12岁儿童，女孩较多o主要病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎o皮质下脑炎:主要累及大脑皮质、基底节、
25、丘脑及小脑皮质，表现为神经细胞变性，胶质细胞增生及胶质结节形成。o小舞蹈症:当病变累及基底节和尾核等锥体外系统时，患儿出现面肌及肢体不自主运动高血压病高血压病o病因病因：遗传+环境（膳食+心理）o发病机制发病机制：遗传+环境血容量+细小A收缩+壁厚o良性高血压病良性高血压病： 功能紊乱期：功能紊乱期：血管痉挛、波动性高血压 A A病变期：病变期：细动脉硬化、小动脉纤维化 内脏病变期：内脏病变期：心、脑、肾、视网膜o恶性高血压病：恶性高血压病：坏死性细坏死性细A A炎、增生性小炎、增生性小A A内膜炎内膜炎小结：小结：风湿病风湿病o病因病因：链球菌感染o发病机制发病机制：自身免疫+变态反应o基本病变基本病变 变质渗出期变质渗出期肉芽肿期肉芽肿期纤维化期纤维化期o风湿性心脏病风湿性心脏病: :风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎瓣膜病瓣膜病o风湿性关节炎风湿性关节炎; ;皮肤的风湿性病变皮肤的风湿性病变o风湿性动脉炎风湿性动脉炎; ;风湿性脑病风湿性脑病 小结：小结：
