内科学教学课件:肝硬化

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1、定义:各种慢性肝病发展的晚期阶段。定义:各种慢性肝病发展的晚期阶段。特点:慢性、进行性、以肝脏弥漫性特点:慢性、进行性、以肝脏弥漫性肝细胞肝细胞 弥漫性纤维化弥漫性纤维化、再生结节和、再生结节和假小叶形假小叶形 成成,造成肝脏结构的不可逆改变。,造成肝脏结构的不可逆改变。主要表现:肝功能减退和门静脉高压。主要表现:肝功能减退和门静脉高压。 男性多。男性多。 从病理学的定义看从病理学的定义看: 仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成;仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成; 仅有结节形成而无弥漫性肝纤维化;仅有结节形成而无弥漫性肝纤维化;均不是肝硬化均不是肝硬化中国中国 每年因乙型病毒性肝炎及其相关疾病每年因乙

2、型病毒性肝炎及其相关疾病死亡的人数约死亡的人数约30万例,万例, 其中一半为肝硬化及其相关并发症所其中一半为肝硬化及其相关并发症所致。致。 中国乙肝、肝硬化、肝癌患者中国乙肝、肝硬化、肝癌患者组成和分布组成和分布 慢性乙肝病毒携带者慢性乙肝病毒携带者 慢性乙肝患者慢性乙肝患者 肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者肝硬化患者 肝癌患者肝癌患者肝癌患者肝癌患者 1.31.3亿亿亿亿30003000万万万万40004000万万万万500500万万万万5050万万万万刘士敬刘士敬. .家庭医药家庭医药,2006,2006年第年第2 2期期病因病因病毒性肝炎:国内常见病毒性肝炎:国内常见-乙、丙、丁型病乙、丙

3、、丁型病毒重叠感染毒重叠感染慢性酒精中毒:国外常见,慢性酒精中毒:国外常见,80g/80g/天,天,1010年年以上。以上。非酒精性脂肪性肝炎非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积:引起原发性或继发性胆汁性肝胆汁淤积:引起原发性或继发性胆汁性肝硬化硬化肝静脉回流受阻:淤血性肝静脉回流受阻:淤血性( (心源性心源性) )肝硬化肝硬化遗传代谢性疾病:肝豆状核变性、血色病遗传代谢性疾病:肝豆状核变性、血色病工业毒物或药物:中毒性肝炎工业毒物或药物:中毒性肝炎 -肝硬化肝硬化自身免疫性肝炎自身免疫性肝炎血吸虫性肝纤维化血吸虫性肝纤维化隐源性肝硬化:隐源性肝硬化:5-10%HBV肝硬化的病理分类肝硬化的病理分类小结

4、节性肝硬化:门脉性肝硬化小结节性肝硬化:门脉性肝硬化大结节性肝硬化:坏死性肝硬化大结节性肝硬化:坏死性肝硬化大小结节混合性肝硬化大小结节混合性肝硬化再生结节不明显性肝硬化:血吸虫病性肝纤维化再生结节不明显性肝硬化:血吸虫病性肝纤维化小结节性肝硬化小结节性肝硬化最为常见,由慢性肝炎所致最为常见,由慢性肝炎所致结节较小,直径为结节较小,直径为0.30.5cm大小基本一致大小基本一致纤维隔较细纤维隔较细小结节性肝硬化小结节性肝硬化大结节性肝硬化大结节性肝硬化大片肝坏死所致大片肝坏死所致结节较大,直径在结节较大,直径在13cm大小不一致大小不一致纤维隔较宽,且宽窄不等纤维隔较宽,且宽窄不等假小叶大小不

5、等假小叶大小不等大结节性肝硬化大结节性肝硬化侧支循环建立与开放:食管、胃底及腹壁静脉曲张最为侧支循环建立与开放:食管、胃底及腹壁静脉曲张最为侧支循环建立与开放:食管、胃底及腹壁静脉曲张最为侧支循环建立与开放:食管、胃底及腹壁静脉曲张最为 特异性。特异性。特异性。特异性。脾肿大:梗阻性充血、脾髓增殖、纤维增生脾肿大:梗阻性充血、脾髓增殖、纤维增生脾肿大:梗阻性充血、脾髓增殖、纤维增生脾肿大:梗阻性充血、脾髓增殖、纤维增生门脉高压性胃病:胃粘膜淤血、水肿、糜烂,呈门脉高压性胃病:胃粘膜淤血、水肿、糜烂,呈门脉高压性胃病:胃粘膜淤血、水肿、糜烂,呈门脉高压性胃病:胃粘膜淤血、水肿、糜烂,呈 马赛克或

6、蛇皮样。马赛克或蛇皮样。马赛克或蛇皮样。马赛克或蛇皮样。肝肺综合征:门脉分流,循环中血管活性物质增肝肺综合征:门脉分流,循环中血管活性物质增肝肺综合征:门脉分流,循环中血管活性物质增肝肺综合征:门脉分流,循环中血管活性物质增 加,造成肺动加,造成肺动加,造成肺动加,造成肺动- -静脉分流,通气静脉分流,通气静脉分流,通气静脉分流,通气/ /血血血血 流比失调,引起低氧血症。流比失调,引起低氧血症。流比失调,引起低氧血症。流比失调,引起低氧血症。性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变。性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变。性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变。性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变。其他器官

7、的病理改变其他器官的病理改变食管静脉曲张食管静脉曲张门脉高压性胃黏膜改变门脉高压性胃黏膜改变【临床表现临床表现】症状轻微,无特异性症状轻微,无特异性体检:肝脏轻度肿大,质地偏硬,可有体检:肝脏轻度肿大,质地偏硬,可有 轻度压痛,脾脏轻中度肿大。轻度压痛,脾脏轻中度肿大。肝功能检查:基本正常或轻度异常。肝功能检查:基本正常或轻度异常。肝功能代偿期肝功能代偿期肝功能失代偿期肝功能失代偿期临床表现突出临床表现突出-两大主征:两大主征:肝功能减退的表现肝功能减退的表现门静脉高压的表现门静脉高压的表现并发症表现并发症表现肝功能减退之全身症状肝功能减退之全身症状营养不良,消瘦。营养不良,消瘦。精神差,乏力

8、。精神差,乏力。肝病面容,面色黝暗,无光泽,皮肤干枯肝病面容,面色黝暗,无光泽,皮肤干枯黄疸,提示肝细胞坏死明显黄疸,提示肝细胞坏死明显可有不规则发热可有不规则发热肝功能减退之消化系统表现肝功能减退之消化系统表现食欲不振,恶心或上腹饱胀。食欲不振,恶心或上腹饱胀。易腹泻:进食不洁或油腻食物即诱发。易腹泻:进食不洁或油腻食物即诱发。胀气,多屁。胀气,多屁。大量腹水时腹胀明显。大量腹水时腹胀明显。症状产生的主要原因:症状产生的主要原因:胃肠道淤血水肿,消化吸收功能障碍。胃肠道淤血水肿,消化吸收功能障碍。胃肠道淤血水肿,消化吸收功能障碍。胃肠道淤血水肿,消化吸收功能障碍。肠道菌群失调。肠道菌群失调。

9、肠道菌群失调。肠道菌群失调。肝功能减退之血液系表现肝功能减退之血液系表现出血倾向:牙龈出血、皮肤瘀斑出血倾向:牙龈出血、皮肤瘀斑肝脏合成凝血因子障碍肝脏合成凝血因子障碍肝脏合成凝血因子障碍肝脏合成凝血因子障碍脾功能亢进使血小板减少脾功能亢进使血小板减少脾功能亢进使血小板减少脾功能亢进使血小板减少毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加毛细血管脆性增加贫血:贫血:消化吸收功能障碍而致营养不良消化吸收功能障碍而致营养不良消化吸收功能障碍而致营养不良消化吸收功能障碍而致营养不良脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进脾功能亢进失血:胃肠道出血失血:胃肠道出血失血:胃肠道出血失血:胃肠道出血肝功能减退之

10、内分泌紊乱肝功能减退之内分泌紊乱雌激素灭活障碍:血中雌激素升高,雄激素降雌激素灭活障碍:血中雌激素升高,雄激素降低(反馈抑制性腺轴)低(反馈抑制性腺轴)性功能障碍:男性:睾丸萎缩、乳房发育;性功能障碍:男性:睾丸萎缩、乳房发育;性功能障碍:男性:睾丸萎缩、乳房发育;性功能障碍:男性:睾丸萎缩、乳房发育; 女性:月经不调、闭经、不孕。女性:月经不调、闭经、不孕。女性:月经不调、闭经、不孕。女性:月经不调、闭经、不孕。蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张。蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张。蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张。蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张。醛固酮灭活障碍:钠重吸收增加,钠潴留。醛固酮灭活障碍:钠重吸收增加,钠

11、潴留。抗利尿激素灭活障碍:水重吸收增加,水潴留抗利尿激素灭活障碍:水重吸收增加,水潴留肾上腺皮质功能减退(反馈抑制):皮肤色素肾上腺皮质功能减退(反馈抑制):皮肤色素沉着,面部明显。沉着,面部明显。蜘蛛痣肝掌肝掌肝功能减退之黄疸肝功能减退之黄疸门脉高压症之脾肿大门脉高压症之脾肿大多为轻中度肿大。多为轻中度肿大。上消化道大出血时,脾脏可暂时性缩上消化道大出血时,脾脏可暂时性缩小,甚至不能触及。小,甚至不能触及。若伴有三系血细胞减少,则为脾功能若伴有三系血细胞减少,则为脾功能亢进。亢进。脾肿大者必须除外肝硬化。脾肿大者必须除外肝硬化。门静脉高压之门体侧支循环开放门静脉高压之门体侧支循环开放门脉压超

12、过门脉压超过200mmH2O时,门静脉与体静脉时,门静脉与体静脉之间建立侧支循环,相应的体静脉曲张之间建立侧支循环,相应的体静脉曲张最具有特征性的体征最具有特征性的体征。食管胃底静脉曲张:胃冠状静脉与食管静脉、食管胃底静脉曲张:胃冠状静脉与食管静脉、食管胃底静脉曲张:胃冠状静脉与食管静脉、食管胃底静脉曲张:胃冠状静脉与食管静脉、奇静脉间的开放。奇静脉间的开放。奇静脉间的开放。奇静脉间的开放。腹壁静脉曲张:脐静脉重新开放,并与腹壁静腹壁静脉曲张:脐静脉重新开放,并与腹壁静腹壁静脉曲张:脐静脉重新开放,并与腹壁静腹壁静脉曲张:脐静脉重新开放,并与腹壁静脉连通;明显者呈水母头状,称克脉连通;明显者呈

13、水母头状,称克脉连通;明显者呈水母头状,称克脉连通;明显者呈水母头状,称克- -鲍综合征。鲍综合征。鲍综合征。鲍综合征。痔核:直肠上静脉与直肠中、下静脉沟通而成,痔核:直肠上静脉与直肠中、下静脉沟通而成,痔核:直肠上静脉与直肠中、下静脉沟通而成,痔核:直肠上静脉与直肠中、下静脉沟通而成,可表现为痔核。可表现为痔核。可表现为痔核。可表现为痔核。门腔静脉吻合食管静脉曲张食管静脉曲张腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张食道静脉曲张食道静脉曲张正常食道正常食道食道静脉曲张破裂食道静脉曲张破裂出血出血腹壁静脉曲张门静脉高压之腹水门静脉高压之腹水肝硬化失代偿期最突出的表现肝硬化失代偿期最突出的表现见于见于75%以上的

14、患者以上的患者腹水出现前常有腹胀腹水出现前常有腹胀大量腹水可呈蛙腹大量腹水可呈蛙腹部分伴有胸水,多为右侧部分伴有胸水,多为右侧成因成因:钠、水过量潴留钠、水过量潴留腹水形成的原因腹水形成的原因门脉压过高:超过门脉压过高:超过门脉压过高:超过门脉压过高:超过300mmH300mmH2 2OO时,静水压增高,组时,静水压增高,组时,静水压增高,组时,静水压增高,组织液吸收减少而漏入腹腔。织液吸收减少而漏入腹腔。织液吸收减少而漏入腹腔。织液吸收减少而漏入腹腔。低蛋白血症:白蛋白低于低蛋白血症:白蛋白低于低蛋白血症:白蛋白低于低蛋白血症:白蛋白低于30g/L30g/L时,血浆胶体渗透压时,血浆胶体渗透

15、压时,血浆胶体渗透压时,血浆胶体渗透压降低,血浆外渗。降低,血浆外渗。降低,血浆外渗。降低,血浆外渗。淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻,血浆从肝窦壁渗淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻,血浆从肝窦壁渗淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻,血浆从肝窦壁渗淋巴液生成过多:肝静脉回流受阻,血浆从肝窦壁渗入窦旁间隙,使肝淋巴液生成增多。入窦旁间隙,使肝淋巴液生成增多。入窦旁间隙,使肝淋巴液生成增多。入窦旁间隙,使肝淋巴液生成增多。继发性醛固酮增多症:灭活障碍,钠重吸收增多。继发性醛固酮增多症:灭活障碍,钠重吸收增多。继发性醛固酮增多症:灭活障碍,钠重吸收增多。继发性醛固酮增多症:灭活障碍,钠重吸收增多。抗利尿激素

16、增多:灭活障碍,水重吸收增多。抗利尿激素增多:灭活障碍,水重吸收增多。抗利尿激素增多:灭活障碍,水重吸收增多。抗利尿激素增多:灭活障碍,水重吸收增多。有效循环血量不足:肾血流量下降,钠水排出少。有效循环血量不足:肾血流量下降,钠水排出少。有效循环血量不足:肾血流量下降,钠水排出少。有效循环血量不足:肾血流量下降,钠水排出少。Clinical Presentation【并发症并发症】1、食管胃底静脉曲张破裂出血、食管胃底静脉曲张破裂出血最常见的并发症最常见的并发症呕血、黑便(柏油样)呕血、黑便(柏油样)诱发肝性脑病、腹水骤涨。诱发肝性脑病、腹水骤涨。食道静脉曲张破裂出血食道静脉曲张破裂出血胃底静

17、脉曲张胃底静脉曲张2、感、感 染染肝硬化患者抵抗力低下,易发生肝硬化患者抵抗力低下,易发生自发性细菌性腹膜炎自发性细菌性腹膜炎(SBP)是严重的是严重的感染感染腹痛腹痛腹痛腹痛腹水迅速增加或顽固性腹水腹水迅速增加或顽固性腹水腹水迅速增加或顽固性腹水腹水迅速增加或顽固性腹水腹部压痛或腹膜刺激征腹部压痛或腹膜刺激征腹部压痛或腹膜刺激征腹部压痛或腹膜刺激征发热发热发热发热革兰阴性杆菌感染为主革兰阴性杆菌感染为主革兰阴性杆菌感染为主革兰阴性杆菌感染为主病死率较高病死率较高病死率较高病死率较高3、肝性脑病、肝性脑病最严重的并发症最严重的并发症最常见的死亡原因最常见的死亡原因以代谢紊乱为基础以代谢紊乱为基

18、础氨中毒、氨基酸不平衡、假神经氨中毒、氨基酸不平衡、假神经递质、递质、GABA/BZ受体增多受体增多中枢神经系统症状:行为失常、中枢神经系统症状:行为失常、意识障碍、昏迷。意识障碍、昏迷。4、电解质和酸碱平衡紊乱、电解质和酸碱平衡紊乱低钠血症低钠血症钠摄入不足钠摄入不足钠摄入不足钠摄入不足( (原发性低钠原发性低钠原发性低钠原发性低钠) ):长期限盐:长期限盐:长期限盐:长期限盐钠丢失过多:利尿、放腹水钠丢失过多:利尿、放腹水钠丢失过多:利尿、放腹水钠丢失过多:利尿、放腹水稀释性低钠:水潴留超过钠潴留稀释性低钠:水潴留超过钠潴留稀释性低钠:水潴留超过钠潴留稀释性低钠:水潴留超过钠潴留低钾低氯血

19、症与代谢性碱中毒低钾低氯血症与代谢性碱中毒摄入不足摄入不足摄入不足摄入不足丢失过多:呕吐、腹泻、排钾利尿丢失过多:呕吐、腹泻、排钾利尿丢失过多:呕吐、腹泻、排钾利尿丢失过多:呕吐、腹泻、排钾利尿继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症继发性醛固酮增多症低钾低氯导致代碱,诱发肝性脑病低钾低氯导致代碱,诱发肝性脑病低钾低氯导致代碱,诱发肝性脑病低钾低氯导致代碱,诱发肝性脑病5、原发性肝细胞癌、原发性肝细胞癌80%的肝癌有肝硬化背景的肝癌有肝硬化背景肝炎后肝硬化多见肝炎后肝硬化多见多见于大结节性或混合结节性肝硬化多见于大结节性或混合结节性肝硬化警报症状警报症状持续性肝区疼痛持续性肝区疼

20、痛持续性肝区疼痛持续性肝区疼痛近期消瘦明显近期消瘦明显近期消瘦明显近期消瘦明显肝脏迅速增大肝脏迅速增大肝脏迅速增大肝脏迅速增大肝脏表面触及肿块,坚硬如石肝脏表面触及肿块,坚硬如石肝脏表面触及肿块,坚硬如石肝脏表面触及肿块,坚硬如石血性腹水血性腹水血性腹水血性腹水6、肝肾综合征(、肝肾综合征(HRS)大量腹水时循环血量不足,肾血流量下降,大量腹水时循环血量不足,肾血流量下降,导致肾功能衰竭,其特点为功能性肾衰。导致肾功能衰竭,其特点为功能性肾衰。临床特征:自发性少尿或无尿、氮质血症、临床特征:自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠稀释性低血钠和低尿钠发生机制复杂发生机制复杂交感神经兴奋

21、性增加交感神经兴奋性增加肾素肾素-血管紧张素系系统活性增加血管紧张素系系统活性增加前列腺素减少,血栓素前列腺素减少,血栓素A2增加增加内毒素血症内毒素血症白细胞三烯增多白细胞三烯增多7、肝肺综合征、肝肺综合征 (HPS)在严重肝病基础上的低氧血症。在严重肝病基础上的低氧血症。临床特征:严重肝病、肺内血管扩张、低氧临床特征:严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症血症/肺泡肺泡-动脉氧梯度增加三联症。动脉氧梯度增加三联症。无有效治疗,预后差。无有效治疗,预后差。8、门静脉血栓形成、门静脉血栓形成急性完全阻塞:剧烈腹痛、血便、休克,脾迅急性完全阻塞:剧烈腹痛、血便、休克,脾迅速增大、腹水迅速增加。速增大、

22、腹水迅速增加。9、胆石症、胆石症检查检查血、尿常规血、尿常规血常规血常规贫血:出血或营养不良所致贫血:出血或营养不良所致三系减少:脾功能亢进。三系减少:脾功能亢进。尿常规尿常规出现胆红素:黄疸出现胆红素:黄疸尿胆原增加:黄疸尿胆原增加:黄疸蛋白尿、血尿、管型蛋白尿、血尿、管型肝功能试验肝功能试验代偿期无明显异常代偿期无明显异常失代偿期全面损害失代偿期全面损害转氨酶升高,转氨酶升高,转氨酶升高,转氨酶升高,ASTALTASTALT胆红素升高胆红素升高胆红素升高胆红素升高GGTGGT升高升高升高升高白蛋白低,球蛋白升高白蛋白低,球蛋白升高白蛋白低,球蛋白升高白蛋白低,球蛋白升高蛋白电泳:白蛋白降低

23、,蛋白电泳:白蛋白降低,蛋白电泳:白蛋白降低,蛋白电泳:白蛋白降低, - -球蛋白升高球蛋白升高球蛋白升高球蛋白升高凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长肝脏储备功能下降:肝脏储备功能下降:肝脏储备功能下降:肝脏储备功能下降:ICGICG(靛氰绿靛氰绿)清除率下降)清除率下降)清除率下降)清除率下降肝纤维化是肝硬化的病理基础肝纤维化是肝硬化的病理基础活动性肝硬化其纤维化指标升高活动性肝硬化其纤维化指标升高血清血清III型前胶原肽(型前胶原肽(PIIIP)透明质酸(透明质酸(HA)板层素(板层素(Laminin)纤维连接蛋白(纤维连接蛋白(Fibronectin)肝纤维

24、化指标升高肝纤维化指标升高T淋巴细胞数降低:包括淋巴细胞数降低:包括CD3、CD4、CD8IgG升高明显,与升高明显,与 -球蛋白升高平行球蛋白升高平行病毒感染标志物阳性病毒感染标志物阳性乙型或丙型乙型或丙型乙型或丙型乙型或丙型乙乙乙乙+丁型或乙丁型或乙丁型或乙丁型或乙+丙丙丙丙+丁型丁型丁型丁型非特异性自身抗体非特异性自身抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体免疫学检查免疫学检查典型:淡黄色漏出液典型:淡黄色漏出液自发性腹膜炎:介于漏出液与渗出液之间自发性腹膜炎:介于漏出液与渗出液之

25、间合并结核性腹水:淋巴细胞明显增多合并结核性腹水:淋巴细胞明显增多合并肝癌:血性腹水合并肝癌:血性腹水腹水检查腹水检查食管吞钡检查食管吞钡检查食管静脉曲张:虫蚀或蚯蚓样充盈缺损食管静脉曲张:虫蚀或蚯蚓样充盈缺损食管静脉曲张:虫蚀或蚯蚓样充盈缺损食管静脉曲张:虫蚀或蚯蚓样充盈缺损胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损CT(MRI)检查)检查肝叶比例失调:右叶萎缩,左叶增大肝叶比例失调:右叶萎缩,左叶增大肝叶比例失调:右叶萎缩,左叶增大肝叶比例失调:右叶萎缩,左叶增大肝表面不规则肝表面不规则肝表面不规则肝表面不规则脾大脾大脾

26、大脾大腹水腹水腹水腹水X线检查线检查B超超肝脏外形不规则,回声不均,光点增粗,肝脏外形不规则,回声不均,光点增粗,肝脏外形不规则,回声不均,光点增粗,肝脏外形不规则,回声不均,光点增粗,血管不清晰血管不清晰血管不清晰血管不清晰脾大脾大脾大脾大门静主干门静主干门静主干门静主干13mm13mm,脾门静脉,脾门静脉,脾门静脉,脾门静脉8mm8mm腹水腹水腹水腹水胆囊壁毛糙、增厚胆囊壁毛糙、增厚胆囊壁毛糙、增厚胆囊壁毛糙、增厚超声多普勒超声多普勒门静脉血流速度、方向和血流量改变门静脉血流速度、方向和血流量改变门静脉血流速度、方向和血流量改变门静脉血流速度、方向和血流量改变超声检查超声检查胃镜检查胃镜检

27、查直视食管、胃底静脉曲张的部位及程度直视食管、胃底静脉曲张的部位及程度直视食管、胃底静脉曲张的部位及程度直视食管、胃底静脉曲张的部位及程度诊断门脉高压性胃病诊断门脉高压性胃病诊断门脉高压性胃病诊断门脉高压性胃病内镜检查内镜检查确诊肝硬化确诊肝硬化发现假小叶可确诊发现假小叶可确诊诊断肝硬化的活动性诊断肝硬化的活动性静止:无明显肝细胞变性、坏死静止:无明显肝细胞变性、坏死活动:存在肝细胞变性、坏死活动:存在肝细胞变性、坏死肝穿刺活检肝穿刺活检诊断诊断病史:病毒性肝炎、长期饮酒等病史:病毒性肝炎、长期饮酒等临床表现:肝功能减退、门静脉高压临床表现:肝功能减退、门静脉高压肝功能试验异常:肝功能试验异常

28、:白白蛋白、胆红素蛋白、胆红素影像学检查:肝变形、脾大、腹水影像学检查:肝变形、脾大、腹水肝穿刺活检:假小叶(肝穿刺活检:假小叶(金标准金标准)完整诊断:病因、病期、病理和并发症完整诊断:病因、病期、病理和并发症 如:乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)如:乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期)临床或生化指标临床或生化指标 分级分级 1 1 2 2 3 3肝性脑病(级)肝性脑病(级) 无无 12 12 34 34腹水腹水 无无 轻度轻度 中重度中重度总胆红素(总胆红素(mol/L)*mol/L)* 3434 3451 3451 5151白蛋白(白蛋白(g/L)g/L) 3535 2835 2835 28

29、 28 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长(秒)(秒) 13 13 46 46 6 6 肝硬化患者Child-Pugh分级标准注:PBC或PSC:总胆红素(总胆红素(mol/L) mol/L) 小于小于68 168 1分;分; 68170 268170 2分;大于分;大于170 3170 3分分 总分:总分:A A级级 6 6分分 , B B 级级7979分分 , C C级级 1010分分治疗治疗代偿期:对症治疗代偿期:对症治疗失代偿期失代偿期对症治疗对症治疗对症治疗对症治疗改善肝功能改善肝功能改善肝功能改善肝功能控制并发症控制并发症控制并发症控制并发症治疗原则治疗原则休息休息代偿期减轻劳动强度

30、,轻工作。代偿期减轻劳动强度,轻工作。代偿期减轻劳动强度,轻工作。代偿期减轻劳动强度,轻工作。失代偿期应以卧床休息为主。失代偿期应以卧床休息为主。失代偿期应以卧床休息为主。失代偿期应以卧床休息为主。饮食饮食三高一低:高热量、高蛋白、足量维生素、低脂三高一低:高热量、高蛋白、足量维生素、低脂三高一低:高热量、高蛋白、足量维生素、低脂三高一低:高热量、高蛋白、足量维生素、低脂肪及易消化的食物。肪及易消化的食物。肪及易消化的食物。肪及易消化的食物。忌酒,忌粗糙、坚硬食物。忌酒,忌粗糙、坚硬食物。忌酒,忌粗糙、坚硬食物。忌酒,忌粗糙、坚硬食物。必要时限盐、限蛋白质。必要时限盐、限蛋白质。必要时限盐、限

31、蛋白质。必要时限盐、限蛋白质。慎用巴比妥类等镇静药。慎用巴比妥类等镇静药。慎用巴比妥类等镇静药。慎用巴比妥类等镇静药。一般治疗一般治疗护肝治疗护肝治疗维生素维生素维生素维生素护肝药物护肝药物护肝药物护肝药物抗肝纤维化抗肝纤维化1、慢乙肝:、慢乙肝:2、慢丙肝:、慢丙肝:中医辨证施治中医辨证施治药物治疗药物治疗限钠:无盐或低盐饮食(氯化钠限钠:无盐或低盐饮食(氯化钠1.22.0g/d)限水:限水:5001000ml/d利尿:利尿:利尿不过猛:每天体重下降利尿不过猛:每天体重下降利尿不过猛:每天体重下降利尿不过猛:每天体重下降0.5kg0.5kg剂量不过大:小剂量开始,无效再加剂量不过大:小剂量开

32、始,无效再加剂量不过大:小剂量开始,无效再加剂量不过大:小剂量开始,无效再加联合用药:螺内酯联合用药:螺内酯联合用药:螺内酯联合用药:螺内酯+呋塞米呋塞米呋塞米呋塞米腹水治疗腹水治疗(1)单纯放腹水单纯放腹水每次不宜超过每次不宜超过23L放腹水放腹水 + 输注白蛋白输注白蛋白治疗难治性腹水治疗难治性腹水每次每次46L,同时输注白蛋白,同时输注白蛋白4060g腹水治疗腹水治疗(2)经颈静脉肝内门体分流术(经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)肝内置管,在门静脉与肝静脉之间建立分流肝内置管,在门静脉与肝静脉之间建立分流肝内置管,在门静脉与肝静脉之间建立分流肝内置管,在门静脉与肝静脉之间建立分流通道通道

33、通道通道适用于食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水适用于食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水适用于食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水适用于食管静脉曲张破裂出血和难治性腹水易发生肝性脑病易发生肝性脑病易发生肝性脑病易发生肝性脑病管道在较短时间内发生堵塞管道在较短时间内发生堵塞管道在较短时间内发生堵塞管道在较短时间内发生堵塞腹水治疗腹水治疗(3)类型与预后的关系类型与预后的关系病毒性预后差,酒精性预后好病毒性预后差,酒精性预后好病毒性预后差,酒精性预后好病毒性预后差,酒精性预后好病变活动与静止病变活动与静止活动性预后差,静止性预后好活动性预后差,静止性预后好活动性预后差,静止性预后好活动性预后差,静止性预后好Child-pugh分级分级A A级最好,级最好,级最好,级最好,C C级最差级最差级最差级最差死亡原因死亡原因肝性脑病、上消化道出血、感染、肝肾综合征肝性脑病、上消化道出血、感染、肝肾综合征肝性脑病、上消化道出血、感染、肝肾综合征肝性脑病、上消化道出血、感染、肝肾综合征肝硬化的预后肝硬化的预后肝硬化的主干?2、2、3、5、5、9OK THANKS !

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