《病理生理学》课件：第5、6、7、8章（研）

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1、第五章第五章 水肿水肿 水肿的概念：水肿的概念：水肿的概念：水肿的概念： 是过多的液体在组织间隙或在体腔中积聚称是过多的液体在组织间隙或在体腔中积聚称是过多的液体在组织间隙或在体腔中积聚称是过多的液体在组织间隙或在体腔中积聚称。 与细胞水肿不同与细胞水肿不同与细胞水肿不同与细胞水肿不同( (一个是等渗液体的积聚，另一个一个是等渗液体的积聚，另一个一个是等渗液体的积聚，另一个一个是等渗液体的积聚，另一个 是低渗液体的积聚是低渗液体的积聚是低渗液体的积聚是低渗液体的积聚) )。 水肿的分类：水肿的分类：水肿的分类：水肿的分类： 按水肿的原因分按水肿的原因分按水肿的原因分按水肿的原因分全身水肿，局部

2、水肿全身水肿，局部水肿全身水肿，局部水肿全身水肿，局部水肿 按水肿的原因分按水肿的原因分按水肿的原因分按水肿的原因分肾性、肝性、心性、肾性、肝性、心性、肾性、肝性、心性、肾性、肝性、心性、 营养不良性、淋巴性、炎性营养不良性、淋巴性、炎性营养不良性、淋巴性、炎性营养不良性、淋巴性、炎性 第一节第一节 水肿的发病机制水肿的发病机制 机体组织液总量及分布的正常有赖于两大调解因素：血管机体组织液总量及分布的正常有赖于两大调解因素：血管机体组织液总量及分布的正常有赖于两大调解因素：血管机体组织液总量及分布的正常有赖于两大调解因素：血管 内外液体交换的平衡及体内外液体交换的平衡。当二者平衡失内外液体交换

3、的平衡及体内外液体交换的平衡。当二者平衡失内外液体交换的平衡及体内外液体交换的平衡。当二者平衡失内外液体交换的平衡及体内外液体交换的平衡。当二者平衡失 调，即产生水肿。调，即产生水肿。调，即产生水肿。调，即产生水肿。 一一一一. .血管内外液体交换的失衡：血管内外液体交换的失衡：血管内外液体交换的失衡：血管内外液体交换的失衡： 形成血管内外液体交换的力量是有效虑过压。形成血管内外液体交换的力量是有效虑过压。形成血管内外液体交换的力量是有效虑过压。形成血管内外液体交换的力量是有效虑过压。 A A端：有效滤过压端：有效滤过压端：有效滤过压端：有效滤过压( (毛细血管压毛细血管压毛细血管压毛细血管压

4、3030mmHgmmHg组织液胶压组织液胶压组织液胶压组织液胶压15)15) ( (毛管胶压毛管胶压毛管胶压毛管胶压2525组织液静水压组织液静水压组织液静水压组织液静水压10)10)1010mmHgmmHg V V端：有效滤过压端：有效滤过压端：有效滤过压端：有效滤过压(12=15)(12=15)(25(2510)10)8 8mmHgmmHg 10108 82 2mmHg(mmHg(淋巴回流淋巴回流淋巴回流淋巴回流) ) A A端的生成量端的生成量端的生成量端的生成量V V端的回流量淋巴回流端的回流量淋巴回流端的回流量淋巴回流端的回流量淋巴回流 维持平衡维持平衡维持平衡维持平衡 当参与有效滤

5、过压构成的任何一个因素变化时，都会打破当参与有效滤过压构成的任何一个因素变化时，都会打破当参与有效滤过压构成的任何一个因素变化时，都会打破当参与有效滤过压构成的任何一个因素变化时，都会打破 平衡，形成水肿。平衡，形成水肿。平衡，形成水肿。平衡，形成水肿。 二二二二. .体内外液体交换的失衡：体内外液体交换的失衡：体内外液体交换的失衡：体内外液体交换的失衡： 体内外液体交换的平衡是由肾脏维持。体内外液体交换的平衡是由肾脏维持。体内外液体交换的平衡是由肾脏维持。体内外液体交换的平衡是由肾脏维持。 正常情况下，肾小球虑过的水、钠总量，约有正常情况下，肾小球虑过的水、钠总量，约有正常情况下，肾小球虑过

6、的水、钠总量，约有正常情况下，肾小球虑过的水、钠总量，约有999999.599.5 都被肾小管重吸收，只有都被肾小管重吸收，只有都被肾小管重吸收，只有都被肾小管重吸收，只有0.50.51 1被排出体外。其中重吸收被排出体外。其中重吸收被排出体外。其中重吸收被排出体外。其中重吸收 量的量的量的量的60607070都是由近曲小管吸收，并且相对比较稳定，维都是由近曲小管吸收，并且相对比较稳定，维都是由近曲小管吸收，并且相对比较稳定，维都是由近曲小管吸收，并且相对比较稳定，维 持着球管平衡，这一部分吸收量称非调节吸收量；其余由远持着球管平衡，这一部分吸收量称非调节吸收量；其余由远持着球管平衡，这一部分

7、吸收量称非调节吸收量；其余由远持着球管平衡，这一部分吸收量称非调节吸收量；其余由远 曲小管及集合管吸收，并受激素的调节，吸收量的多少由体曲小管及集合管吸收，并受激素的调节，吸收量的多少由体曲小管及集合管吸收，并受激素的调节，吸收量的多少由体曲小管及集合管吸收，并受激素的调节，吸收量的多少由体 内含水量钠量而定，称调节吸收量。故要维持体内外的水平内含水量钠量而定，称调节吸收量。故要维持体内外的水平内含水量钠量而定，称调节吸收量。故要维持体内外的水平内含水量钠量而定，称调节吸收量。故要维持体内外的水平 衡，必须要保证肾小球的虑过及肾小管的重吸收正常，即保衡，必须要保证肾小球的虑过及肾小管的重吸收正

8、常，即保衡，必须要保证肾小球的虑过及肾小管的重吸收正常，即保衡，必须要保证肾小球的虑过及肾小管的重吸收正常，即保 证肾血流的分布、肾小球虑过率、近球小管的重吸收、远球证肾血流的分布、肾小球虑过率、近球小管的重吸收、远球证肾血流的分布、肾小球虑过率、近球小管的重吸收、远球证肾血流的分布、肾小球虑过率、近球小管的重吸收、远球 小管的重吸收正常，这些因素中的任何一个异常，都会导致小管的重吸收正常，这些因素中的任何一个异常，都会导致小管的重吸收正常，这些因素中的任何一个异常，都会导致小管的重吸收正常，这些因素中的任何一个异常，都会导致 水肿。水肿。水肿。水肿。 第二节第二节 水肿的特点及对机体的影响水

9、肿的特点及对机体的影响 一一一一. .水肿的特点：水肿的特点：水肿的特点：水肿的特点： 水肿液的性状：根据含蛋白的不同分水肿液的性状：根据含蛋白的不同分水肿液的性状：根据含蛋白的不同分水肿液的性状：根据含蛋白的不同分 1. 1.漏出液漏出液漏出液漏出液比重低于比重低于比重低于比重低于1.0151.015，蛋白含量低于，蛋白含量低于，蛋白含量低于，蛋白含量低于2.52.5g g，细胞数少细胞数少细胞数少细胞数少 于于于于500/100500/100mlml； 2. 2.渗出液渗出液渗出液渗出液比重高于比重高于比重高于比重高于1.0181.018，蛋白含量高于，蛋白含量高于，蛋白含量高于，蛋白含量

10、高于3 35 5g g，细胞数细胞数细胞数细胞数 多见；多见；多见；多见； 水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅手指按压可水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅手指按压可水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅手指按压可水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅手指按压可 留有凹陷，称凹陷性水肿留有凹陷，称凹陷性水肿留有凹陷，称凹陷性水肿留有凹陷，称凹陷性水肿( (显形水肿显形水肿显形水肿显形水肿) )；在显形水肿之前，；在显形水肿之前，；在显形水肿之前，；在显形水肿之前， 已有组织液的增多已有组织液的增多已有组织液的增多已有组织液的增多( (达体重的达体重的达体重的达体重的101

11、0) )，称隐性水肿，称隐性水肿，称隐性水肿，称隐性水肿 全身性水肿的分布特点：全身性水肿的分布特点：全身性水肿的分布特点：全身性水肿的分布特点： 1. 1.心源性水肿心源性水肿心源性水肿心源性水肿水肿首先出现在身体下垂部位。水肿首先出现在身体下垂部位。水肿首先出现在身体下垂部位。水肿首先出现在身体下垂部位。 2. 2.肾源性水肿肾源性水肿肾源性水肿肾源性水肿水肿首先出现在眼睑和面部。水肿首先出现在眼睑和面部。水肿首先出现在眼睑和面部。水肿首先出现在眼睑和面部。 3. 3.肝源性水肿肝源性水肿肝源性水肿肝源性水肿以腹水多见。以腹水多见。以腹水多见。以腹水多见。 二二二二. .水肿对机体的影响：

12、水肿对机体的影响：水肿对机体的影响：水肿对机体的影响： 有利影响有利影响有利影响有利影响稀释毒、运送抗体等抗损伤作用。稀释毒、运送抗体等抗损伤作用。稀释毒、运送抗体等抗损伤作用。稀释毒、运送抗体等抗损伤作用。 不利影响不利影响不利影响不利影响细胞营养障碍；细胞营养障碍；细胞营养障碍；细胞营养障碍； 对器官、组织功能活动产生影响。对器官、组织功能活动产生影响。对器官、组织功能活动产生影响。对器官、组织功能活动产生影响。 第六章第六章 缺氧缺氧 当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢

13、、当组织得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、 功能及形态均可发生异常，称缺氧。功能及形态均可发生异常，称缺氧。功能及形态均可发生异常，称缺氧。功能及形态均可发生异常，称缺氧。 反映组织供氧与耗氧的指标反映组织供氧与耗氧的指标反映组织供氧与耗氧的指标反映组织供氧与耗氧的指标( (反映是否缺氧的指标反映是否缺氧的指标反映是否缺氧的指标反映是否缺氧的指标) )称血氧。称血氧。称血氧。称血氧。 血氧指标有下列几种血氧指标有下列几种血氧指标有下列几种血氧指标有下列几种 氧分压：为溶解于血液中的氧所产生的张力。氧分压：为溶解于血液中的氧所产生的张力。氧分压：为溶解于血液中的氧所产生的张力。氧分压

14、：为溶解于血液中的氧所产生的张力。POPO2 2 氧容量：氧容量：氧容量：氧容量：100100mlml血液中的血液中的血液中的血液中的HbHb所能携带氧的最大量。所能携带氧的最大量。所能携带氧的最大量。所能携带氧的最大量。COCO2 2maxmax 正常值：正常值：正常值：正常值：2020ml/dlml/dl 氧含量：氧含量：氧含量：氧含量：100100mlml血液中的血液中的血液中的血液中的HbHb实际所能携带的氧。实际所能携带的氧。实际所能携带的氧。实际所能携带的氧。COCO2 2 正常值：正常值：正常值：正常值：A A血血血血CaOCaO2 21919ml/dlml/dl；V V血血血血

15、CvOCvO2 21414ml/dlml/dl； O2含量溶解含量溶解O2 氧饱和度氧饱和度(SO2) 100 O2容量容量 A血氧饱和度血氧饱和度(SaO2) 95；V血氧饱和度血氧饱和度(SvO2) 75； P50：是指血氧饱和度为是指血氧饱和度为50时的氧分压。是反映时的氧分压。是反映O2与与Hb亲和亲和 力的指标。正常值为力的指标。正常值为3.473.6KPa(2627mmHg) 第一节第一节 缺氧的类型、原因和发病机制缺氧的类型、原因和发病机制 根据缺氧的原因和血氧变化，可将缺氧分为四种类型根据缺氧的原因和血氧变化，可将缺氧分为四种类型根据缺氧的原因和血氧变化，可将缺氧分为四种类型根

16、据缺氧的原因和血氧变化，可将缺氧分为四种类型 一一一一. .低张性缺氧：低张性缺氧：低张性缺氧：低张性缺氧： 由于由于由于由于PaOPaO2 2降低，致降低，致降低，致降低，致CaOCaO2 2降低，组织缺氧，称降低，组织缺氧，称降低，组织缺氧，称降低，组织缺氧，称。 原因：原因：原因：原因：1. 1.吸入气氧分压过低；吸入气氧分压过低；吸入气氧分压过低；吸入气氧分压过低； 2. 2.外呼吸功能障碍；外呼吸功能障碍；外呼吸功能障碍；外呼吸功能障碍； 3. 3.经脉血分流入动脉；经脉血分流入动脉；经脉血分流入动脉；经脉血分流入动脉； 血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制

17、：血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1. 1.特点：特点：特点：特点： PaOPaO2 2下降，下降，下降，下降， CaOCaO2 2降低，降低，降低，降低， SaOSaO2 2降低，降低，降低，降低，A-VOA-VO2 2差降低。差降低。差降低。差降低。 2. 2.缺氧机制：血液与细胞之间的缺氧机制：血液与细胞之间的缺氧机制：血液与细胞之间的缺氧机制：血液与细胞之间的OO2 2分压差下降，氧弥散速度分压差下降，氧弥散速度分压差下降，氧弥散速度分压差下降，氧弥散速度 减慢，组织缺氧。减慢，组织缺氧。减慢，组织缺氧。减慢，组织缺氧。 一般只有当一般只有当一般只有当

18、一般只有当PaOPaO2 2 8 8KPaKPa(60mmHg)(60mmHg)时，时，时，时， CaOCaO2 2和和和和SaOSaO2 2才可才可才可才可 能下降，引起组织缺氧能下降，引起组织缺氧能下降，引起组织缺氧能下降，引起组织缺氧( (解释解释解释解释) )。 缺氧的人一定有紫绀吗？发绀者一定有缺氧吗？缺氧的人一定有紫绀吗？发绀者一定有缺氧吗？缺氧的人一定有紫绀吗？发绀者一定有缺氧吗？缺氧的人一定有紫绀吗？发绀者一定有缺氧吗？ 二二二二. .血液性缺氧：血液性缺氧：血液性缺氧：血液性缺氧： 是由于是由于是由于是由于HbHb数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或数量减少或性质改变，以致

19、血氧含量降低或数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或HbHb 结合的氧不能释放出来所引起的组织缺氧。结合的氧不能释放出来所引起的组织缺氧。结合的氧不能释放出来所引起的组织缺氧。结合的氧不能释放出来所引起的组织缺氧。 原因：原因：原因：原因： 1. 1.贫血，最常见，也称贫血性缺氧。贫血，最常见，也称贫血性缺氧。贫血，最常见，也称贫血性缺氧。贫血，最常见，也称贫血性缺氧。 2. 2.COCO中毒：中毒：中毒：中毒：CO+CO+HbHb的亲和能力的亲和能力的亲和能力的亲和能力 OO2 2 + +HbHb亲和力亲和力亲和力亲和力(210(210倍倍倍倍) ) 3

20、. 3.高铁高铁高铁高铁HbHb血症：血症：血症：血症：HbHb中的中的中的中的FeFe2 2转变为转变为转变为转变为FeFe3 3 ，称，称，称，称，也称变性，也称变性，也称变性，也称变性 或羟化或羟化或羟化或羟化，失去带氧能力。，失去带氧能力。，失去带氧能力。，失去带氧能力。 4. 4.氧离曲线左移：输入大量库存血或碱性液体。氧离曲线左移：输入大量库存血或碱性液体。氧离曲线左移：输入大量库存血或碱性液体。氧离曲线左移：输入大量库存血或碱性液体。 血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1. PaOPa

21、O2 2及及及及SaOSaO2 2正常，正常，正常，正常， CaOCaO2 2maxmax及及及及CaOCaO2 2降低，降低，降低，降低，A-VOA-VO2 2差降低。差降低。差降低。差降低。 2. 2.缺氧的机制：讲述。缺氧的机制：讲述。缺氧的机制：讲述。缺氧的机制：讲述。 三三三三. .循环性缺氧：循环性缺氧：循环性缺氧：循环性缺氧： 由于组织血流量减少使组织供氧量降低所引起的缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧量降低所引起的缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧量降低所引起的缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧量降低所引起的缺氧， 称循环性缺氧或低张性缺氧。称循环性缺氧或低张性缺氧。称循环性缺

22、氧或低张性缺氧。称循环性缺氧或低张性缺氧。 原因：原因：原因：原因：1. 1.全身性循环性缺氧，见于休克及心衰。全身性循环性缺氧，见于休克及心衰。全身性循环性缺氧，见于休克及心衰。全身性循环性缺氧，见于休克及心衰。 2. 2.局部性循环性缺氧，见于栓塞、局部性循环性缺氧，见于栓塞、局部性循环性缺氧，见于栓塞、局部性循环性缺氧，见于栓塞、A A硬化、脉管炎等。硬化、脉管炎等。硬化、脉管炎等。硬化、脉管炎等。 血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制：血氧变化的特点及组织缺氧的机制： 1. 1. PaOPaO2 2，CaOCaO2 2，CaOC

23、aO2 2maxmax ，SaOSaO2 2均正常，均正常，均正常，均正常，A-VOA-VO2 2差增大。差增大。差增大。差增大。 2. 2.机制：血量减少。机制：血量减少。机制：血量减少。机制：血量减少。 四四四四. .组织性缺氧：组织性缺氧：组织性缺氧：组织性缺氧： 由于组织、细胞利用氧异常引起的缺氧称由于组织、细胞利用氧异常引起的缺氧称由于组织、细胞利用氧异常引起的缺氧称由于组织、细胞利用氧异常引起的缺氧称。 原因：原因：原因：原因： 1. 1.组织中毒：细胞内的氧化磷酸化过程障碍。组织中毒：细胞内的氧化磷酸化过程障碍。组织中毒：细胞内的氧化磷酸化过程障碍。组织中毒：细胞内的氧化磷酸化过

24、程障碍。 2. 2.细胞损伤：线粒体损伤。细胞损伤：线粒体损伤。细胞损伤：线粒体损伤。细胞损伤：线粒体损伤。 3. 3.呼吸酶合成障碍：某些物质的缺乏。呼吸酶合成障碍：某些物质的缺乏。呼吸酶合成障碍：某些物质的缺乏。呼吸酶合成障碍：某些物质的缺乏。 4. 4.组织需氧过多：冠心病人运动。组织需氧过多：冠心病人运动。组织需氧过多：冠心病人运动。组织需氧过多：冠心病人运动。 血氧特点：血氧特点：血氧特点：血氧特点： PaOPaO2 2，CaOCaO2 2，SaOSaO2 2均正常，均正常，均正常，均正常， PvOPvO2 2和和和和CvOCvO2 2增高。增高。增高。增高。 第二节第二节 缺氧时机

25、体的功能代谢变化缺氧时机体的功能代谢变化 缺氧时机体的功能代谢变化包括两方面缺氧时机体的功能代谢变化包括两方面缺氧时机体的功能代谢变化包括两方面缺氧时机体的功能代谢变化包括两方面 一一一一. .代偿性反应：代偿性反应：代偿性反应：代偿性反应： 呼吸系统代偿：呼吸系统代偿：呼吸系统代偿：呼吸系统代偿： 1. 1. PaOPaO2 2降低，可反射的引起呼吸加强，使缺氧得以缓解。降低，可反射的引起呼吸加强，使缺氧得以缓解。降低，可反射的引起呼吸加强，使缺氧得以缓解。降低，可反射的引起呼吸加强，使缺氧得以缓解。 2. 2. 低张性缺氧所引起的通气变化与缺氧持续的时间有关。表现低张性缺氧所引起的通气变化

26、与缺氧持续的时间有关。表现低张性缺氧所引起的通气变化与缺氧持续的时间有关。表现低张性缺氧所引起的通气变化与缺氧持续的时间有关。表现 为：缺氧早期，呼吸增强的幅度小为：缺氧早期，呼吸增强的幅度小为：缺氧早期，呼吸增强的幅度小为：缺氧早期，呼吸增强的幅度小(0.5(0.5倍倍倍倍) )；缺氧持续，呼；缺氧持续，呼；缺氧持续，呼；缺氧持续，呼吸吸吸吸 增强的幅度极大提高增强的幅度极大提高增强的幅度极大提高增强的幅度极大提高(5(57 7倍倍倍倍) )；缺氧继续持续，肺通气回降。；缺氧继续持续，肺通气回降。；缺氧继续持续，肺通气回降。；缺氧继续持续，肺通气回降。 3. 3. 肺通气增强是对急性缺氧最重

27、要的代偿方式。肺通气增强是对急性缺氧最重要的代偿方式。肺通气增强是对急性缺氧最重要的代偿方式。肺通气增强是对急性缺氧最重要的代偿方式。 4. 4. 血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧不累及肺时，呼吸一血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧不累及肺时，呼吸一血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧不累及肺时，呼吸一血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧不累及肺时，呼吸一 般不增强。般不增强。般不增强。般不增强。 循环代偿：循环代偿：循环代偿：循环代偿：有以下几种变化有以下几种变化有以下几种变化有以下几种变化 1. 1.心输出量增加心输出量增加心输出量增加心输出量增加 2. 2.血流重新分布血流重新分布血流重新

28、分布血流重新分布( (保证重要脏器的供血保证重要脏器的供血保证重要脏器的供血保证重要脏器的供血) ) 3. 3.肺血管收缩：有利影响肺血管收缩：有利影响肺血管收缩：有利影响肺血管收缩：有利影响 代偿了通气血流比例失调，维持了代偿了通气血流比例失调，维持了代偿了通气血流比例失调，维持了代偿了通气血流比例失调，维持了PaOPaO2 2 ； 肺上部的血流增加，使肺上部的通气能够充分利用；肺上部的血流增加，使肺上部的通气能够充分利用；肺上部的血流增加，使肺上部的通气能够充分利用；肺上部的血流增加，使肺上部的通气能够充分利用； 缺氧时肺血管收缩的机制缺氧时肺血管收缩的机制缺氧时肺血管收缩的机制缺氧时肺血

29、管收缩的机制 交感神经的作用；交感神经的作用；交感神经的作用；交感神经的作用； 体液因素的作用；体液因素的作用；体液因素的作用；体液因素的作用； 缺氧直接对血管平滑肌的作用；缺氧直接对血管平滑肌的作用；缺氧直接对血管平滑肌的作用；缺氧直接对血管平滑肌的作用； 4. 4.毛细血管增生；毛细血管增生；毛细血管增生；毛细血管增生； 血液系统代偿：血液系统代偿：血液系统代偿：血液系统代偿： 1. 1.红细胞增多；红细胞增多；红细胞增多；红细胞增多； 2. 2.氧离曲线右移；氧离曲线右移；氧离曲线右移；氧离曲线右移； 组织细胞的代偿：组织细胞的代偿：组织细胞的代偿：组织细胞的代偿： 1. 1.缺氧时，组

30、织细胞利用氧的能力增强；缺氧时，组织细胞利用氧的能力增强；缺氧时，组织细胞利用氧的能力增强；缺氧时，组织细胞利用氧的能力增强； 2. 2.缺氧时，无氧酵解增强；缺氧时，无氧酵解增强；缺氧时，无氧酵解增强；缺氧时，无氧酵解增强； 3. 3.肌红蛋白增多；肌红蛋白增多；肌红蛋白增多；肌红蛋白增多； 二二二二. .失代偿反应：失代偿反应：失代偿反应：失代偿反应： 缺氧性细胞损伤：缺氧性细胞损伤：缺氧性细胞损伤：缺氧性细胞损伤： 主要表现为细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。主要表现为细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。主要表现为细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。主要表现为细胞膜、线粒体、溶酶体的损伤。 中枢神经系统

31、功能障碍：中枢神经系统功能障碍：中枢神经系统功能障碍：中枢神经系统功能障碍： 脑对缺氧的耐受性很差。缺氧会引起头痛，情绪激动，脑对缺氧的耐受性很差。缺氧会引起头痛，情绪激动，脑对缺氧的耐受性很差。缺氧会引起头痛，情绪激动，脑对缺氧的耐受性很差。缺氧会引起头痛，情绪激动， 思维力、记忆力、判断力下降等。思维力、记忆力、判断力下降等。思维力、记忆力、判断力下降等。思维力、记忆力、判断力下降等。 呼吸功能障碍：呼吸功能障碍：呼吸功能障碍：呼吸功能障碍： 急性缺氧时，可发生肺水肿。机制不清。急性缺氧时，可发生肺水肿。机制不清。急性缺氧时，可发生肺水肿。机制不清。急性缺氧时，可发生肺水肿。机制不清。 循

32、环功能障碍：循环功能障碍：循环功能障碍：循环功能障碍： 缺氧时，心脏也可受累。机制缺氧时，心脏也可受累。机制缺氧时，心脏也可受累。机制缺氧时，心脏也可受累。机制 1. 1.缺氧肺血管收缩，肺缺氧肺血管收缩，肺缺氧肺血管收缩，肺缺氧肺血管收缩，肺A A高压；高压；高压；高压； 2. 2.缺氧使心肌收缩及舒张功能下降；缺氧使心肌收缩及舒张功能下降；缺氧使心肌收缩及舒张功能下降；缺氧使心肌收缩及舒张功能下降； 3. 3.缺氧使心律失常；缺氧使心律失常；缺氧使心律失常；缺氧使心律失常； 4. 4.缺氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。缺氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。缺

33、氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。缺氧使无氧酵解增强，酸中毒，血管扩张，回心血量下降。第七章第七章 发热发热 概念：概念：概念：概念： 1. 1.发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而发热：是指在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而 引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值0.50.5时时时时 称称称称。 2. 2.过热：是体温调节

34、中枢失调控，所引起的一种被动性体温升过热：是体温调节中枢失调控，所引起的一种被动性体温升过热：是体温调节中枢失调控，所引起的一种被动性体温升过热：是体温调节中枢失调控，所引起的一种被动性体温升 高，温度可超过调定点。高，温度可超过调定点。高，温度可超过调定点。高，温度可超过调定点。 3. 3.生理性体温升高：在生理条件下生理性体温升高：在生理条件下生理性体温升高：在生理条件下生理性体温升高：在生理条件下T T也可以升高，如月经前期、也可以升高，如月经前期、也可以升高，如月经前期、也可以升高，如月经前期、 妊娠期、运动时等。不属于发热。妊娠期、运动时等。不属于发热。妊娠期、运动时等。不属于发热。

35、妊娠期、运动时等。不属于发热。 发热是疾病的信号和症状。发热是疾病的信号和症状。发热是疾病的信号和症状。发热是疾病的信号和症状。第一节第一节 发热的原因与机制发热的原因与机制 一一一一. .发热激活物：发热激活物：发热激活物：发热激活物： 能够激活内源性致热源细胞使之产生和释放内源性致热源能够激活内源性致热源细胞使之产生和释放内源性致热源能够激活内源性致热源细胞使之产生和释放内源性致热源能够激活内源性致热源细胞使之产生和释放内源性致热源 的物质称的物质称的物质称的物质称。包括。包括。包括。包括 1. 1.细菌及毒素：阴性菌及内毒素，阳性菌及外毒素；细菌及毒素：阴性菌及内毒素，阳性菌及外毒素；细

36、菌及毒素：阴性菌及内毒素，阳性菌及外毒素；细菌及毒素：阴性菌及内毒素，阳性菌及外毒素； 2. 2.病毒和其他微生物；病毒和其他微生物；病毒和其他微生物；病毒和其他微生物； 3. 3.抗原抗体复合物；抗原抗体复合物；抗原抗体复合物；抗原抗体复合物； 4. 4.类固醇；类固醇；类固醇；类固醇； 5. 5.致炎物：如硅酸盐结晶、尿酸盐结晶等；致炎物：如硅酸盐结晶、尿酸盐结晶等；致炎物：如硅酸盐结晶、尿酸盐结晶等；致炎物：如硅酸盐结晶、尿酸盐结晶等； 二二二二. .内生性致热源：内生性致热源：内生性致热源：内生性致热源： 发热激活物激活内生性致热源细胞而产生的能够引起体温发热激活物激活内生性致热源细胞

37、而产生的能够引起体温发热激活物激活内生性致热源细胞而产生的能够引起体温发热激活物激活内生性致热源细胞而产生的能够引起体温 调定点上移的物质称调定点上移的物质称调定点上移的物质称调定点上移的物质称。 内生性致热源即为一些细胞因子内生性致热源即为一些细胞因子内生性致热源即为一些细胞因子内生性致热源即为一些细胞因子 1. 1.IL-1IL-1：在激活物的作用下，由单核在激活物的作用下，由单核在激活物的作用下，由单核在激活物的作用下，由单核/ /巨噬细胞合成释放；直接巨噬细胞合成释放；直接巨噬细胞合成释放；直接巨噬细胞合成释放；直接 作用于体温调节中枢引起发热，为双峰热。作用于体温调节中枢引起发热，为

38、双峰热。作用于体温调节中枢引起发热，为双峰热。作用于体温调节中枢引起发热，为双峰热。 2. 2.TNFTNF：在激活物的作用下，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋在激活物的作用下，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋在激活物的作用下，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋在激活物的作用下，由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋 白质；小剂量引起单峰热，大剂量引起双峰热。白质；小剂量引起单峰热，大剂量引起双峰热。白质；小剂量引起单峰热，大剂量引起双峰热。白质；小剂量引起单峰热，大剂量引起双峰热。 3. 3.IFNIFN：是由淋巴细胞或致敏淋巴细胞产生的一种的分子量的是由淋巴细胞或致敏淋巴细胞产生的一种的分子量的是由淋巴细胞或致敏

39、淋巴细胞产生的一种的分子量的是由淋巴细胞或致敏淋巴细胞产生的一种的分子量的 抗病毒糖蛋白，他能刺激下丘脑产生抗病毒糖蛋白，他能刺激下丘脑产生抗病毒糖蛋白，他能刺激下丘脑产生抗病毒糖蛋白，他能刺激下丘脑产生PGE2PGE2，再作用于再作用于再作用于再作用于 体温调节中枢引起发热。体温调节中枢引起发热。体温调节中枢引起发热。体温调节中枢引起发热。 4. 4.MIP-1MIP-1：由单核由单核由单核由单核/ /巨噬细胞产生。巨噬细胞产生。巨噬细胞产生。巨噬细胞产生。 5.IL-6 5.IL-6：具有明显的致热活性，由单核、巨噬、具有明显的致热活性，由单核、巨噬、具有明显的致热活性，由单核、巨噬、具有

40、明显的致热活性，由单核、巨噬、T T、B B、成成成成f f细胞细胞细胞细胞 等产生。等产生。等产生。等产生。 三三三三. .体温调节中枢：体温调节中枢：体温调节中枢：体温调节中枢： 位于下丘脑位于下丘脑位于下丘脑位于下丘脑( (视前区下丘脑前部，视前区下丘脑前部，视前区下丘脑前部，视前区下丘脑前部，POAH)POAH) 四四四四. .内生性致热源的作用部位：内生性致热源的作用部位：内生性致热源的作用部位：内生性致热源的作用部位： 关于作用部位，有两种学说关于作用部位，有两种学说 第一种：下丘脑终板血管区是第一种：下丘脑终板血管区是EP的作用部位。的作用部位。 此学说认为此学说认为EP作用于血

41、脑屏障外的下丘脑作用于血脑屏障外的下丘脑终板血管区终板血管区(OVLT)的巨噬细胞，使之产生的巨噬细胞，使之产生PGE2， PGE2再作用于再作用于OVLT的神经元，由于的神经元，由于OVLT与与POAH的神经元有联系的神经元有联系, 最终最终使使POAH的调定点上的调定点上移。移。 第二种：第二种：EP直接通过血脑屏障作用于下丘脑的直接通过血脑屏障作用于下丘脑的温度敏感区，引起体温调定点上移。温度敏感区，引起体温调定点上移。五五五五. .内生性致热源的作用方式：内生性致热源的作用方式：内生性致热源的作用方式：内生性致热源的作用方式： 内生性致热源引起体温上升的方式由两个过程实内生性致热源引起

42、体温上升的方式由两个过程实内生性致热源引起体温上升的方式由两个过程实内生性致热源引起体温上升的方式由两个过程实 现现现现升温机制和限制升温的机制升温机制和限制升温的机制升温机制和限制升温的机制升温机制和限制升温的机制（一）升温机制：一）升温机制：一）升温机制：一）升温机制：EP POAH EP POAH 中枢介质中枢介质中枢介质中枢介质 调定调定调定调定 点上移点上移点上移点上移 T T上升上升上升上升体温正调解体温正调解体温正调解体温正调解 中枢发热介质：中枢发热介质：中枢发热介质：中枢发热介质： 实验：从静脉注入实验：从静脉注入实验：从静脉注入实验：从静脉注入EPEP到到到到T T上升，总

43、有一段潜伏期。上升，总有一段潜伏期。上升，总有一段潜伏期。上升，总有一段潜伏期。 EPEP到达下丘脑后可能引起某些中枢介质的释到达下丘脑后可能引起某些中枢介质的释到达下丘脑后可能引起某些中枢介质的释到达下丘脑后可能引起某些中枢介质的释 放，这些中枢介质参与了发热的启动过程。放，这些中枢介质参与了发热的启动过程。放，这些中枢介质参与了发热的启动过程。放，这些中枢介质参与了发热的启动过程。 现发现参与发热的中枢介质有现发现参与发热的中枢介质有现发现参与发热的中枢介质有现发现参与发热的中枢介质有 1.前列腺素：主要指前列腺素：主要指PGE2，可能是引起发热的重要介质。可能是引起发热的重要介质。 2.

44、环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)：现发现现发现EP可能是通过提高可能是通过提高Na+/Ca2+的的 比值，再引起比值，再引起cAMP升高。升高。 3. Na+/Ca2+比值：现提出体温调节中枢的调定点受比值：现提出体温调节中枢的调定点受Na+/Ca2+ 比值的调控，比值的调控， Na+/Ca2+比值上升，可致调定点上移。比值上升，可致调定点上移。 Na+/Ca2+比值的变化引起调定点变化，是通过比值的变化引起调定点变化，是通过cAMP 起作用的起作用的(EP 下丘脑下丘脑Na+/Ca2+比值比值 cAMP 调定点调定点 发热发热)。（二）限制升温的机制：二）限制升温的机制：二）限制升温的机制：

45、二）限制升温的机制： T T上升上升上升上升 VSA,MAN VSA,MAN 负调节介质负调节介质负调节介质负调节介质 调定调定调定调定 点上移受限点上移受限点上移受限点上移受限体温负调节体温负调节体温负调节体温负调节 负调节介质：负调节介质：负调节介质：负调节介质：是一些对抗体温升高或降低体温是一些对抗体温升高或降低体温是一些对抗体温升高或降低体温是一些对抗体温升高或降低体温 的物质。包括的物质。包括的物质。包括的物质。包括 1. 1. 精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（精氨酸加压素（AVPAVP）：）：）：）： 是神经垂体肽类激素，有解热作用。是神经垂体肽类激素，有解热作用。是神经

46、垂体肽类激素，有解热作用。是神经垂体肽类激素，有解热作用。2. 2.黑色素细胞刺激素（黑色素细胞刺激素（黑色素细胞刺激素（黑色素细胞刺激素（-MSH-MSH）：）：）：）： 是腺垂体多肽激素，有解热降温作用。是腺垂体多肽激素，有解热降温作用。是腺垂体多肽激素，有解热降温作用。是腺垂体多肽激素，有解热降温作用。3. 3.膜联蛋白膜联蛋白膜联蛋白膜联蛋白A1A1（脂皮质蛋白脂皮质蛋白脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1-1）: :抑制发热反应。抑制发热反应。抑制发热反应。抑制发热反应。 正负调节相互作用的结果，决定体温上升的水平。正负调节相互作用的结果，决定体温上升的水平。正负调节相互作用的结果，决定体温上升

47、的水平。正负调节相互作用的结果，决定体温上升的水平。 六六六六. .发热的机制：发热的机制：发热的机制：发热的机制： 第一阶段第一阶段(信息传递信息传递) 第二阶段第二阶段(中枢调节）中枢调节） PGE2 发热激活物发热激活物发热激活物发热激活物 内源性致热源内源性致热源内源性致热源内源性致热源c EP POAH AMPc EP POAH AMP Na+/Ca2+ 产热产热 骨骼肌寒战骨骼肌寒战 体温体温 调定点上移调定点上移 散热散热 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 第三阶段第三阶段(效应器反应效应器反应)OVLT 直 接 第二节第二节 发热的时相及热代谢特点发热的时相及热代谢特点 发热的整个过程

48、可分三个时期发热的整个过程可分三个时期发热的整个过程可分三个时期发热的整个过程可分三个时期 一一一一. .体温上升期：体温上升期：体温上升期：体温上升期： 1. 1.原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。原因：体温调定点上移，中心温度低于调定点水平。 2. 2.热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。热代谢特点：产热增多，散热减少，体温上升。 3. 3.主要临床表现：畏寒、皮肤苍白。主要临床表现：畏寒、皮肤苍白

49、。主要临床表现：畏寒、皮肤苍白。主要临床表现：畏寒、皮肤苍白。 二二二二. .高峰期或稽留期：高峰期或稽留期：高峰期或稽留期：高峰期或稽留期： 1. 1.原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。原因：体温上升到与新的调定点水平相适应时，停止上升。 2. 2.热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。热代谢特点：产热与散热在较高的水平上保持平衡。 3. 3.主要临床表现：自觉酷热，皮肤发

50、红、干燥。主要临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥。主要临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥。主要临床表现：自觉酷热，皮肤发红、干燥。 三三三三. .体温下降期：体温下降期：体温下降期：体温下降期： 1. 1.原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。原因：发热激活物控制，调定点回降，散发多余热量。 2. 2.热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。热代谢特点：散热多于产热，体温下降到正常。 3. 3.主要临床表

51、现：皮肤血管扩张、大量出汗。主要临床表现：皮肤血管扩张、大量出汗。主要临床表现：皮肤血管扩张、大量出汗。主要临床表现：皮肤血管扩张、大量出汗。第三节第三节 热限的概念热限的概念 一一一一. .定义：定义：定义：定义： 在发热的动物实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效在发热的动物实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效在发热的动物实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效在发热的动物实验中发现，致热源静脉注射引起的发热效 应，在一定范围内呈剂量效应关系，但到一定水平后，再增应，在一定范围内呈剂量效应关系，但到一定水平后，再增应，在一定范围内呈剂量效应关系，但到一定水平后，再增应，在一定范围内呈剂量效

52、应关系，但到一定水平后，再增 加致热源剂量，发热效应不再增加，体温升高被限制在一定加致热源剂量，发热效应不再增加，体温升高被限制在一定加致热源剂量，发热效应不再增加，体温升高被限制在一定加致热源剂量，发热效应不再增加，体温升高被限制在一定 范围内，这种现象称热限。范围内，这种现象称热限。范围内，这种现象称热限。范围内，这种现象称热限。 二二二二. .成因：不清。成因：不清。成因：不清。成因：不清。 第四节第四节 发热时机体的主要功能与代谢变化发热时机体的主要功能与代谢变化 一一一一. .功能变化：功能变化：功能变化：功能变化：1. 1.心血管系统变化；心血管系统变化；心血管系统变化；心血管系统

53、变化； 2. 2.呼吸系统变化；呼吸系统变化；呼吸系统变化；呼吸系统变化； 3. 3.消化系统变化；消化系统变化；消化系统变化；消化系统变化； 4. 4.中枢神经系统变化；中枢神经系统变化；中枢神经系统变化；中枢神经系统变化； 二二二二. .代谢变化：代谢变化：代谢变化：代谢变化：1. 1.蛋白代谢变化；蛋白代谢变化；蛋白代谢变化；蛋白代谢变化； 2. 2.糖与脂肪代谢变化；糖与脂肪代谢变化；糖与脂肪代谢变化；糖与脂肪代谢变化； 3. 3.水盐代谢变化；水盐代谢变化；水盐代谢变化；水盐代谢变化；第五节第五节 急性期反应急性期反应 机体在感染、炎症或组织损伤时，应激原可以诱机体在感染、炎症或组织

54、损伤时，应激原可以诱机体在感染、炎症或组织损伤时，应激原可以诱机体在感染、炎症或组织损伤时，应激原可以诱发机体出现快速启动的防御性非特异性反应，称发机体出现快速启动的防御性非特异性反应，称发机体出现快速启动的防御性非特异性反应，称发机体出现快速启动的防御性非特异性反应，称急急急急性期反应；性期反应；性期反应；性期反应；这些升高的蛋白质称为这些升高的蛋白质称为这些升高的蛋白质称为这些升高的蛋白质称为急性期反应蛋白急性期反应蛋白急性期反应蛋白急性期反应蛋白（APPAPP）。）。）。）。 APP APP的构成和来源的构成和来源的构成和来源的构成和来源 急性期反应的发生机制急性期反应的发生机制急性期反

55、应的发生机制急性期反应的发生机制 APP APP的生物学作用的生物学作用的生物学作用的生物学作用一一一一. .APPAPP的构成和来源：的构成和来源：的构成和来源：的构成和来源： APPAPP的类型很多，包括有：凝血蛋白、蛋白酶抑制剂、运的类型很多，包括有：凝血蛋白、蛋白酶抑制剂、运的类型很多，包括有：凝血蛋白、蛋白酶抑制剂、运的类型很多，包括有：凝血蛋白、蛋白酶抑制剂、运 输蛋白、补体和其它。输蛋白、补体和其它。输蛋白、补体和其它。输蛋白、补体和其它。 APPAPP的产生细胞主要是肝细胞，单核细胞、吞噬细胞及成纤的产生细胞主要是肝细胞，单核细胞、吞噬细胞及成纤的产生细胞主要是肝细胞，单核细胞

56、、吞噬细胞及成纤的产生细胞主要是肝细胞，单核细胞、吞噬细胞及成纤 维细胞也可产生少数维细胞也可产生少数维细胞也可产生少数维细胞也可产生少数APAP。 还有血浆中的少数蛋白质在急性期反应时减少，称其为负还有血浆中的少数蛋白质在急性期反应时减少，称其为负还有血浆中的少数蛋白质在急性期反应时减少，称其为负还有血浆中的少数蛋白质在急性期反应时减少，称其为负 急性期反应蛋白急性期反应蛋白急性期反应蛋白急性期反应蛋白( (白蛋白、运铁蛋白等白蛋白、运铁蛋白等白蛋白、运铁蛋白等白蛋白、运铁蛋白等) )。二二二二. .急性期反应的发生机制急性期反应的发生机制急性期反应的发生机制急性期反应的发生机制三三三三.

57、.APPAPP的生物学功能：的生物学功能：的生物学功能：的生物学功能： 机体对感染、组织损伤的反应可大致分为两个时相机体对感染、组织损伤的反应可大致分为两个时相机体对感染、组织损伤的反应可大致分为两个时相机体对感染、组织损伤的反应可大致分为两个时相 急性反应时相：急性反应时相：急性反应时相：急性反应时相：APAP浓度迅速升高。故浓度迅速升高。故浓度迅速升高。故浓度迅速升高。故APAP是机体一种迅速启是机体一种迅速启是机体一种迅速启是机体一种迅速启 动的防御机制。动的防御机制。动的防御机制。动的防御机制。 迟缓相或免疫时相：大量产生免疫球蛋白。迟缓相或免疫时相：大量产生免疫球蛋白。迟缓相或免疫时

58、相：大量产生免疫球蛋白。迟缓相或免疫时相：大量产生免疫球蛋白。 这两个时相的总和构成了机体的保护系统。这两个时相的总和构成了机体的保护系统。这两个时相的总和构成了机体的保护系统。这两个时相的总和构成了机体的保护系统。 APP APP执行的具体功能：执行的具体功能：执行的具体功能：执行的具体功能： 1. 1.抑制蛋白酶，避免组织分解；抑制蛋白酶，避免组织分解；抑制蛋白酶，避免组织分解；抑制蛋白酶，避免组织分解； 2. 2.清除异物和坏死组织；清除异物和坏死组织；清除异物和坏死组织；清除异物和坏死组织； 3. 3.其它；其它；其它；其它；第八章第八章 应激应激 概念：概念：概念：概念： 一一一一.

59、 .应激：应激：应激：应激： 是指机体在受到各种内外环境刺激时，所出现的非特异是指机体在受到各种内外环境刺激时，所出现的非特异是指机体在受到各种内外环境刺激时，所出现的非特异是指机体在受到各种内外环境刺激时，所出现的非特异 性全身反应。任何躯体和心理的刺激只要达到一定程度，性全身反应。任何躯体和心理的刺激只要达到一定程度，性全身反应。任何躯体和心理的刺激只要达到一定程度，性全身反应。任何躯体和心理的刺激只要达到一定程度， 除引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起除引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起除引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，都可以引起除引起与刺激因素直接相关

60、的特异性变化外，都可以引起 一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。一组与刺激因素的性质无直接关系的全身性非特异性反应。 应激是机体适应、保护机制的一个重要组成部分，应激应激是机体适应、保护机制的一个重要组成部分，应激应激是机体适应、保护机制的一个重要组成部分，应激应激是机体适应、保护机制的一个重要组成部分，应激 反应可以提高机体的准备状态，有利于机体逃避和战斗。反应可以提高机体的准备状态，有利于机体逃避和战斗。反应可以提高机体的准备状态，有利于机体逃避和战斗。反应可以提高机体的

61、准备状态，有利于机体逃避和战斗。 二二二二. .应激源：应激源：应激源：应激源： 引起应激反应的刺激因素称引起应激反应的刺激因素称引起应激反应的刺激因素称引起应激反应的刺激因素称。分三大类。分三大类。分三大类。分三大类 1. 1.外环境因素；外环境因素；外环境因素；外环境因素；2. 2.内环境因素；内环境因素；内环境因素；内环境因素；3. 3.心理、社会环境因素；心理、社会环境因素；心理、社会环境因素；心理、社会环境因素； 对于不同的人，引起应激的应激源强度可有明显的不同。对于不同的人，引起应激的应激源强度可有明显的不同。对于不同的人，引起应激的应激源强度可有明显的不同。对于不同的人，引起应激

62、的应激源强度可有明显的不同。三三.全身适应综合症：全身适应综合症： 如果应激源持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的如果应激源持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的 连续的过程，称连续的过程，称(GAS)。可分为三期可分为三期 1.警觉期：警觉期： 应激源作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期；应激源作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期； 以交感肾上腺髓质系统的兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素以交感肾上腺髓质系统的兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素 的增多；的增多； 警觉反应使机体处于最佳动员状态。警觉反应使机体处于最佳动员状态。 2.抵抗期：抵抗期： 如果应激源持续作用机体，警觉

63、期过后，机体将进入抵抗或如果应激源持续作用机体，警觉期过后，机体将进入抵抗或 适应阶段；适应阶段；以交感肾上腺髓质系统兴奋为主的一些警告以交感肾上腺髓质系统兴奋为主的一些警告 反应将逐渐消退，表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适反应将逐渐消退，表现出肾上腺皮质激素分泌增多为主的适 应反应；应反应；此期显示出对特定应激源的抵抗程度增强，但机此期显示出对特定应激源的抵抗程度增强，但机 体的防御储备能力被消耗，对其它应激源抵抗能力下降。体的防御储备能力被消耗，对其它应激源抵抗能力下降。 3. 3.衰竭期：衰竭期：衰竭期：衰竭期： 持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力；持续强烈的有害刺激将耗竭机体的

64、抵抗能力；持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力；持续强烈的有害刺激将耗竭机体的抵抗能力； 警告期反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高；警告期反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高；警告期反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高；警告期反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高； 机体内环境失衡。机体内环境失衡。机体内环境失衡。机体内环境失衡。 第一节第一节 应激反应的基本表现应激反应的基本表现一一一一. .应激时的神经内分泌反应应激时的神经内分泌反应应激时的神经内分泌反应应激时的神经内分泌反应 应激时的主要神经内分泌改变为：交感肾上腺髓质系统应激时的主要神经内分泌改变为：交感肾上腺髓质系统应激时的主要神

65、经内分泌改变为：交感肾上腺髓质系统应激时的主要神经内分泌改变为：交感肾上腺髓质系统 和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋。应激时的生理变和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋。应激时的生理变和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋。应激时的生理变和下丘脑垂体肾上腺皮质轴的强烈兴奋。应激时的生理变 化及外部表现皆由这两个系统的强烈兴奋引起。化及外部表现皆由这两个系统的强烈兴奋引起。化及外部表现皆由这两个系统的强烈兴奋引起。化及外部表现皆由这两个系统的强烈兴奋引起。 （一）交感肾上腺髓质系统兴奋：（一）交感肾上腺髓质系统兴奋：（一）交感肾上腺髓质系统兴奋：（一）交感肾上腺髓质系统兴奋： 应激时，交感肾上腺髓质

66、系统兴奋，释放肾上腺素及去应激时，交感肾上腺髓质系统兴奋，释放肾上腺素及去应激时，交感肾上腺髓质系统兴奋，释放肾上腺素及去应激时，交感肾上腺髓质系统兴奋，释放肾上腺素及去 甲肾上腺素增多。可产生两方面的意义甲肾上腺素增多。可产生两方面的意义甲肾上腺素增多。可产生两方面的意义甲肾上腺素增多。可产生两方面的意义 防御意义：防御意义：防御意义：防御意义： 1. 1.心率加快，心肌收缩力量加强；有利于应激时的血供。心率加快，心肌收缩力量加强；有利于应激时的血供。心率加快，心肌收缩力量加强；有利于应激时的血供。心率加快，心肌收缩力量加强；有利于应激时的血供。 2. 2.促进糖原分解，促进脂肪动员；有利于

67、应激时的能量供应。促进糖原分解，促进脂肪动员；有利于应激时的能量供应。促进糖原分解，促进脂肪动员；有利于应激时的能量供应。促进糖原分解，促进脂肪动员；有利于应激时的能量供应。 3. 3.交感肾上腺髓质系统兴奋，血流重新分布；有利于保证交感肾上腺髓质系统兴奋，血流重新分布；有利于保证交感肾上腺髓质系统兴奋，血流重新分布；有利于保证交感肾上腺髓质系统兴奋，血流重新分布；有利于保证 应激时重要脏器的血供。应激时重要脏器的血供。应激时重要脏器的血供。应激时重要脏器的血供。 4. 4.支气管扩张；有利于应激时的氧供。支气管扩张；有利于应激时的氧供。支气管扩张；有利于应激时的氧供。支气管扩张；有利于应激时

68、的氧供。 5. 5.儿茶酚胺对许多激素的分泌具有允许作用；有利于应激时儿茶酚胺对许多激素的分泌具有允许作用；有利于应激时儿茶酚胺对许多激素的分泌具有允许作用；有利于应激时儿茶酚胺对许多激素的分泌具有允许作用；有利于应激时 增强代谢。增强代谢。增强代谢。增强代谢。 不利影响：不利影响：不利影响：不利影响： 交感肾上腺髓质系统持续兴奋，也可造成机体损害交感肾上腺髓质系统持续兴奋，也可造成机体损害交感肾上腺髓质系统持续兴奋，也可造成机体损害交感肾上腺髓质系统持续兴奋，也可造成机体损害 1. 1.腹腔器官小血管的持续收缩可造成器官的缺血。腹腔器官小血管的持续收缩可造成器官的缺血。腹腔器官小血管的持续收

69、缩可造成器官的缺血。腹腔器官小血管的持续收缩可造成器官的缺血。 2. 2.外周小血管的持续收缩可使血压升高。外周小血管的持续收缩可使血压升高。外周小血管的持续收缩可使血压升高。外周小血管的持续收缩可使血压升高。 3. 3.儿茶酚胺促使血小板数目增多，粘附聚集力增强。儿茶酚胺促使血小板数目增多，粘附聚集力增强。儿茶酚胺促使血小板数目增多，粘附聚集力增强。儿茶酚胺促使血小板数目增多，粘附聚集力增强。 4. 4.能量消耗增强。能量消耗增强。能量消耗增强。能量消耗增强。 5. 5.脂质过氧化物生成增多，损害生物膜。脂质过氧化物生成增多，损害生物膜。脂质过氧化物生成增多，损害生物膜。脂质过氧化物生成增多

70、，损害生物膜。 （二）下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋：（二）下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋：（二）下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋：（二）下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋： 应激时，糖皮质激素分泌增加。应激时，糖皮质激素分泌增加。应激时，糖皮质激素分泌增加。应激时，糖皮质激素分泌增加。 分泌增加的机制：分泌增加的机制：分泌增加的机制：分泌增加的机制： 1. 1.主要是通过下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋实主要是通过下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋实主要是通过下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋实主要是通过下丘脑垂体肾上腺糖皮质激素系统兴奋实 现的。现的。现的。现的。2. 2.其他

71、途径；其他途径；其他途径；其他途径； 糖皮质激素分泌增加的生理意义：糖皮质激素分泌增加的生理意义：糖皮质激素分泌增加的生理意义：糖皮质激素分泌增加的生理意义： 1. 1.升高血糖；有利于应激时的能量供应。升高血糖；有利于应激时的能量供应。升高血糖；有利于应激时的能量供应。升高血糖；有利于应激时的能量供应。 2. 2.维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；有利于应激时的血供。维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；有利于应激时的血供。维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；有利于应激时的血供。维持循环系统对儿茶酚胺的反应性；有利于应激时的血供。 3. 3.抗炎、抗过敏。抗炎、抗过敏。抗炎、抗过敏。抗炎、抗过敏。 （三

72、）其它激素：（三）其它激素：（三）其它激素：（三）其它激素： 1. 1.胰高血糖素及胰岛素：胰高血糖素及胰岛素：胰高血糖素及胰岛素：胰高血糖素及胰岛素： 血中胰岛素与胰高血糖素的比值下降，有利于充分供能。血中胰岛素与胰高血糖素的比值下降，有利于充分供能。血中胰岛素与胰高血糖素的比值下降，有利于充分供能。血中胰岛素与胰高血糖素的比值下降，有利于充分供能。 2. 2.-内啡肽：浓度增加。生理意义内啡肽：浓度增加。生理意义内啡肽：浓度增加。生理意义内啡肽：浓度增加。生理意义调控应激强度：调控应激强度：调控应激强度：调控应激强度： 抑制交感肾上腺髓质系统的活性；抑制交感肾上腺髓质系统的活性；抑制交感肾

73、上腺髓质系统的活性；抑制交感肾上腺髓质系统的活性； 抑制抑制抑制抑制ACTHACTH和糖皮质激素的分泌；和糖皮质激素的分泌；和糖皮质激素的分泌；和糖皮质激素的分泌； 应激镇痛应激镇痛应激镇痛应激镇痛( (痛阈升高痛阈升高痛阈升高痛阈升高) )；3. 3.调节水盐代谢的激素：调节水盐代谢的激素：调节水盐代谢的激素：调节水盐代谢的激素： 应激时肾素血管紧张宿醛固酮系统激活，抗应激时肾素血管紧张宿醛固酮系统激活，抗应激时肾素血管紧张宿醛固酮系统激活，抗应激时肾素血管紧张宿醛固酮系统激活，抗利尿激利尿激利尿激利尿激 素分泌增加，有利于应激时血容量的保存。素分泌增加，有利于应激时血容量的保存。素分泌增加

74、，有利于应激时血容量的保存。素分泌增加，有利于应激时血容量的保存。二二.应激时的细胞反应：应激时的细胞反应： 在多种应激原的作用下，细胞可以表达一些相关的、多半具在多种应激原的作用下，细胞可以表达一些相关的、多半具在多种应激原的作用下，细胞可以表达一些相关的、多半具在多种应激原的作用下，细胞可以表达一些相关的、多半具 有保护作用的蛋白质（有保护作用的蛋白质（有保护作用的蛋白质（有保护作用的蛋白质（APPAPP，HSPHSP，某些酶或细胞因子等）。某些酶或细胞因子等）。某些酶或细胞因子等）。某些酶或细胞因子等）。 热休克蛋白（热休克蛋白（热休克蛋白（热休克蛋白（HSPHSP）：）：）：）： 应激

75、时机体细胞在应激原的作用下，能够合成一种参与应激时机体细胞在应激原的作用下，能够合成一种参与应激时机体细胞在应激原的作用下，能够合成一种参与应激时机体细胞在应激原的作用下，能够合成一种参与蛋白质代谢的蛋白质，称热休克蛋白蛋白质代谢的蛋白质，称热休克蛋白蛋白质代谢的蛋白质，称热休克蛋白蛋白质代谢的蛋白质，称热休克蛋白( (HSP)HSP)。 HSP HSP的分子量从的分子量从的分子量从的分子量从1515KDKD110KD110KD不等，人类以不等，人类以不等，人类以不等，人类以7070KDKD的的的的HSPHSP为主，称为主，称为主，称为主，称HSPHSP7070。 HSPHSP的诱导合成：的诱

76、导合成：的诱导合成：的诱导合成： HSP HSP70 70 可分为两大类可分为两大类可分为两大类可分为两大类 一类为应激原诱导合成；一类为应激原诱导合成；一类为应激原诱导合成；一类为应激原诱导合成； 另一类为细胞结构蛋白另一类为细胞结构蛋白另一类为细胞结构蛋白另一类为细胞结构蛋白( (正常即存在正常即存在正常即存在正常即存在) )。 合成过程：合成过程：合成过程：合成过程： HSPHSP的功能：与蛋白代谢有关。的功能：与蛋白代谢有关。的功能：与蛋白代谢有关。的功能：与蛋白代谢有关。 1. 1.结构性结构性结构性结构性HSPHSP的功能：的功能：的功能：的功能： 称称称称“ “分子伴娘分子伴娘分

77、子伴娘分子伴娘”可稳定新生肽链折叠的中间状态，避可稳定新生肽链折叠的中间状态，避可稳定新生肽链折叠的中间状态，避可稳定新生肽链折叠的中间状态，避 免折叠错误，帮助新生蛋白质移位，即参与一个新生蛋白免折叠错误，帮助新生蛋白质移位，即参与一个新生蛋白免折叠错误，帮助新生蛋白质移位，即参与一个新生蛋白免折叠错误，帮助新生蛋白质移位，即参与一个新生蛋白 质形成正确的三维结构和正确的定位。质形成正确的三维结构和正确的定位。质形成正确的三维结构和正确的定位。质形成正确的三维结构和正确的定位。 2. 2.诱生性诱生性诱生性诱生性HSPHSP的功能：的功能：的功能：的功能： 主要参与应激时受损蛋白质的修复或移

78、除，从而在蛋白主要参与应激时受损蛋白质的修复或移除，从而在蛋白主要参与应激时受损蛋白质的修复或移除，从而在蛋白主要参与应激时受损蛋白质的修复或移除，从而在蛋白 质水平起防御保护作用。质水平起防御保护作用。质水平起防御保护作用。质水平起防御保护作用。 三三. 应激时机体的功能代谢变化应激时机体的功能代谢变化 一一一一. .代谢变化；代谢变化；代谢变化；代谢变化； 二二二二. .心血管系统变化；心血管系统变化；心血管系统变化；心血管系统变化； 三三三三. .消化系统变化；消化系统变化；消化系统变化；消化系统变化； 四四四四. .免疫系统变化；五免疫系统变化；五免疫系统变化；五免疫系统变化；五. .血液系统变化血液系统变化血液系统变化血液系统变化 第二节第二节 应激于疾病应激于疾病 一一一一. .应激与疾病的关系：应激与疾病的关系：应激与疾病的关系：应激与疾病的关系： 二二二二. .常见的应激性疾病：常见的应激性疾病：常见的应激性疾病：常见的应激性疾病： 应急性溃疡应急性溃疡应急性溃疡应急性溃疡 应激与免疫功能障碍应激与免疫功能障碍应激与免疫功能障碍应激与免疫功能障碍 应激与心血管疾病应激与心血管疾病应激与心血管疾病应激与心血管疾病 应激与内分泌功能障碍应激与内分泌功能障碍应激与内分泌功能障碍应激与内分泌功能障碍