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1、桥本甲状腺炎的超声桥本甲状腺炎的超声诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断威海市立医院概述1912年日本学者桥本根据组织学特征首先报道年日本学者桥本根据组织学特征首先报道桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎 Hashimoto Throiditis HTHT是导致甲减的最常见病因，每年5%递增女性多见，女性:男性 9-10:1好发于3050岁，产后、儿童流行率：0.41.5%（中国）发病率：00.5%高碘地区发病率增高占甲状腺疾病的2025%病因和发病机制遗传因素环境因素：高碘、压力、污染等自身免疫因素、与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关临床表现发病隐匿，早期无特殊表现颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等甲
2、状腺功能异常的表现： 甲亢：心慌、出汗等 甲减：怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎炎合并症：结甲、腺瘤、甲状腺癌、淋巴瘤等实验室检查和辅助检查实验室检查和辅助检查甲状腺功能检查：甲状腺功能检查：20%甲减，甲减，5%甲亢，余可正常甲亢，余可正常自身抗体：甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体明显升高自身抗体：甲状腺球蛋白抗体、微粒体抗体明显升高I131摄取率：一般呈正常，增高时能被摄取率：一般呈正常，增高时能被T3抑制抑制过氯酸钾盐排泄试验：过氯酸钾盐排泄试验：60%阳性，因假阳性率过高，阳性，因假阳性率过高， 一般不用一般不用核素扫描：
3、分布不均的核素扫描：分布不均的“破补丁破补丁”现象，不作为诊断现象，不作为诊断常规常规FNAB：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变，伴有浆细胞、：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变，伴有浆细胞、淋巴细胞的浸润淋巴细胞的浸润甲状腺超声检查甲状腺超声检查诊断诊断甲状腺肿大、韧、有时峡部大或不对称甲状腺肿大、韧、有时峡部大或不对称 或伴结节或伴结节临床凡患者具有典型的临床表现，只要血临床凡患者具有典型的临床表现，只要血 中中TgAb 或或TPOAb阳性，就可诊断阳性，就可诊断同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持同时有甲亢表现者，上述高滴度的抗体持 续存在半年以上续存在半年以上甲状腺穿刺活检方法简便，有确诊价值甲状腺
4、穿刺活检方法简便，有确诊价值甲状腺超声检查对确诊病变有重要意义甲状腺超声检查对确诊病变有重要意义诊断诊断标准典型HT病例诊断并不困难，临床不典型病例容易漏诊或误诊Fisher于1975年提出5项指标的诊断方案甲状腺弥漫性肿大，质坚韧，表面不平或有结节TgAb或TPOAb阳性TSH升高甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏过氯酸钾排泄试验阳性5项中有2项者可拟诊为HT，具有4项者可确诊超声特征及病理基础HT发病缓慢，临床表现复杂多变；并且发病缓慢，临床表现复杂多变；并且其病程长短，病理改变及甲状腺功能状其病程长短，病理改变及甲状腺功能状态表现不一，故其超声表现错综复杂。态表现不一，故其超声表现错综复杂。超
5、声结合临床表现、实验室检查，能够超声结合临床表现、实验室检查，能够大大提高大大提高HT诊断的敏感性和特异性。诊断的敏感性和特异性。典型二维声像图表现典型二维声像图表现内部回声弥漫性减低，分布不均匀；内部回声弥漫性减低，分布不均匀； （浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡（浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成）形成）可见细线样或粗网络样强回声（不同程可见细线样或粗网络样强回声（不同程度的结缔组织增生）。度的结缔组织增生）。甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显；甲状腺弥漫性增大，峡部增厚明显； 超声分型超声分型根据根据HT病程及病理改变不同，将其分为四型：病程及病理改变不同，将其分为四型：回声不均型：甲状腺体积
6、正常或稍大，回声不均，增回声不均型：甲状腺体积正常或稍大，回声不均，增 粗或有细线样强回声；粗或有细线样强回声；斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状斑片型：甲状腺体积正常或稍大，散在分布多个片状低回声区；低回声区；弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，弥漫型：甲状腺体积增大，实质呈弥漫型回声减低，有索条样或网络样高回声；有索条样或网络样高回声；结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、结节型：甲状腺体积增大，弥漫分布大小不等高、等、低回声结节。低回声结节。炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见炎症早期腺体被破坏较轻时，甲状腺滤泡间和间质内见 少量淋巴细胞和浆细
7、胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声少量淋巴细胞和浆细胞浸润，滤泡尚未发生萎缩（回声 不均型）不均型）炎症中期滤泡发生萎缩炎症中期滤泡发生萎缩, 残留滤泡呈岛状分布（斑片型残留滤泡呈岛状分布（斑片型 或弥漫型）或弥漫型）炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及炎症后期滤泡上皮局灶性增生、复旧或萎缩，滤泡间及 小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体小叶间出现不同程度的结缔组织增生，分隔或包裹腺体 组织而形成结节（弥漫型或结节型）。组织而形成结节（弥漫型或结节型）。斑斑片片型型弥漫型弥漫型结节型结节型结节型结节型特殊类型特殊类型HT局限型局限型HT局限性局限性HT相对少见，是相对少见，
8、是HT的一种特殊类型，的一种特殊类型， 为其早为其早 期表现。如及时、有效地治疗，预后期表现。如及时、有效地治疗，预后 及转归较好。及转归较好。超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不超声表现为甲状腺一侧或双侧叶单个或多个不 均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似均匀低回声区，边界清楚，形态欠规则，似 “地图样地图样”，占位病变效应不明显。，占位病变效应不明显。CDFI 特征及病理基础特征及病理基础HT的血流与其病理过程和功能状的血流与其病理过程和功能状态有关态有关早期：实质血流信号丰富，甚至呈早期：实质血流信号丰富，甚至呈“火海征火海征”， PSV值升高，提示甲状腺功能亢进或正常；值升高，提
9、示甲状腺功能亢进或正常；随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，随着疾病的进展：血流丰富程度明显降低，PSV 值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能值下降甚至低于正常，提示甲状腺功能降低；降低；晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提晚期：血流信号明显减少，流速明显减低，提 示甲状腺功能明显受损示甲状腺功能明显受损TSH升高：促甲状腺素（升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致；甲状腺组织增生、血液供应增多所致；TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似类似“火海征火海征”。其可能原因是。其可能原因是甲状腺滤泡甲状腺滤泡
10、破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血流加速；流加速；或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。TSH升高：促甲状腺素（升高：促甲状腺素（TSH）增高而刺激）增高而刺激甲状腺组织增生、血液供应增多所致；甲状腺组织增生、血液供应增多所致；TSH明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，明显降低：甲状腺腺体血流也异常丰富，类似类似“火海征火海征”。其可能原因是。其可能原因是甲状腺滤泡甲状腺滤泡破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩张、血破坏，导致甲状腺激素升高，使血管扩
11、张、血流加速；流加速；或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺或甲状腺内分泌功能受损，甲状腺内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。内血管代偿性扩张，血流量增加，流速加快。 HTHT血流信号多数明显增多血流信号多数明显增多-“火海征火海征”，此征象可，此征象可发生早期发生早期“甲亢甲亢”阶段，也可见于后期阶段，也可见于后期“甲减甲减”阶段，阶段，此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（此时注意检测甲状腺上动脉峰值流速（PSVPSV），并需结），并需结合甲状腺功能检查合甲状腺功能检查。 患者，女，患者，女，2323岁，心慌就岁，心慌就诊，诊，TSHTSH减低减低T3T3、T4T4升高升高TgAbTgAb、TPO
12、AbTPOAb阳性阳性鉴别诊断鉴别诊断 亚急性甲状腺炎亚急性甲状腺炎结节性甲状腺肿结节性甲状腺肿Riedel甲状腺炎（慢性侵袭性甲状腺炎）甲状腺炎（慢性侵袭性甲状腺炎）Graves病病甲状腺癌甲状腺癌甲状腺恶性淋巴瘤甲状腺恶性淋巴瘤无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎无痛性甲状腺炎、产后甲状腺炎亚急性甲状腺亚急性甲状腺自限性自限性病毒感染引起的，起病急病毒感染引起的，起病急甲状腺部位疼痛，压痛明显甲状腺部位疼痛，压痛明显化验血沉加快化验血沉加快早期有早期有T3、T4升高而甲状腺摄碘率低等分离升高而甲状腺摄碘率低等分离 现象现象永久性甲状腺功能减退永久性甲状腺功能减退 5%-15%声像图特征声像图特征甲
13、状腺轮廓正常或增大甲状腺轮廓正常或增大内可见片状的低回声区，单发或多发内可见片状的低回声区，单发或多发多形态不规则，后方回声稍增强多形态不规则，后方回声稍增强峡部无明显增厚峡部无明显增厚CDFI示低回声区周边血流较丰富而内部示低回声区周边血流较丰富而内部血流血流信号较少或无明显血流信号信号较少或无明显血流信号Riedel甲状腺炎（慢性侵袭性甲状腺炎）一种以纤维结缔组织取代正常甲状腺组织并穿破甲状腺包膜累及邻近组织的炎性疾病多侵袭性生长、质地坚硬如木无痛性肿块与HT及甲状腺癌难以鉴别，应作活检 超声特征：甲状腺实质回声减低，分布不均可呈网络样，CDFI未见血流信号 不伴有颈部淋巴结肿大 患者女，
14、患者女，5050岁，发现甲状腺肿块岁，发现甲状腺肿块8 8月余。超声检查：甲状腺下月余。超声检查：甲状腺下半部及峡部气管周围见低回声区，边界清。甲状腺虽不大，半部及峡部气管周围见低回声区，边界清。甲状腺虽不大，但质地很硬，边界不清，与气管紧密固定但质地很硬，边界不清，与气管紧密固定Graves病病与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由与桥本甲亢二者相似，但抗体不同，前者主要由甲状腺刺激免疫球蛋白甲状腺刺激免疫球蛋白（thyroidstimulatingimmunog1obulin-TSI）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后）引起。前者甲状腺左右径增大为主，后者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内
15、部呈网络者甲状腺前后径增大，峡部增厚，内部呈网络或条索样高回声（或条索样高回声（HT较特异征象）。较特异征象）。结节性甲状腺肿（结甲）结节性甲状腺肿（结甲）结节型结节型HT需与结甲相鉴别。结甲病程长，需与结甲相鉴别。结甲病程长，多无临床症状。二维超声检查甲状腺单多无临床症状。二维超声检查甲状腺单发或多发结节，其大小不一、回声多样发或多发结节，其大小不一、回声多样化，化，CDFI示血流信号多出现于结节之间，示血流信号多出现于结节之间，而结节周边及结节内部血流信号少。而结节周边及结节内部血流信号少。甲状腺癌甲状腺癌低回声或实性回声低回声或实性回声形态不规则（前后生长为主）形态不规则（前后生长为主）
16、腺体外延伸腺体外延伸微钙化微钙化伴有颈部淋巴结转移伴有颈部淋巴结转移甲状腺癌甲状腺癌近年来国内外学者研究报道近年来国内外学者研究报道HT合并甲状合并甲状腺癌特别是乳头状癌的发病率日益增高，腺癌特别是乳头状癌的发病率日益增高，可能与近年来检查、诊断方法的进步和可能与近年来检查、诊断方法的进步和临床医师对该病认知水平的提高有一定临床医师对该病认知水平的提高有一定关系。关系。 桥本甲状腺炎基础上，发现低回声结桥本甲状腺炎基础上，发现低回声结节或微钙化，需提高警惕。节或微钙化，需提高警惕。原发性甲状腺淋巴瘤原发性甲状腺淋巴瘤临床表现无特异性临床表现无特异性80%发生在桥本甲状腺炎基础上发生在桥本甲状腺
17、炎基础上HT患者出现甲状腺结节或肿块并迅速增大者患者出现甲状腺结节或肿块并迅速增大者应高度重视应高度重视晚期可出现组织压迫症状如吞咽困难。声音嘶晚期可出现组织压迫症状如吞咽困难。声音嘶哑、呼吸哑、呼吸 困难和上腔静脉压迫综合征等困难和上腔静脉压迫综合征等多伴有颈部淋巴结肿大多伴有颈部淋巴结肿大与桥本甲状腺炎较难鉴别与桥本甲状腺炎较难鉴别小结小结HT的超声表现较为复杂。鉴于其病程长，的超声表现较为复杂。鉴于其病程长，合并症多，临床表现复杂，其声像图表合并症多，临床表现复杂，其声像图表现也各异，尚需结合临床表现及实验室现也各异，尚需结合临床表现及实验室检查综合考虑。检查综合考虑。HT有合并甲状腺癌、淋巴瘤可能，超声医师应有合并甲状腺癌、淋巴瘤可能，超声医师应提高对提高对HT及其伴随结节性质的警惕性。及其伴随结节性质的警惕性。HT病病变基础上发现低回声结节及变基础上发现低回声结节及/或钙化，应提高或钙化，应提高警惕，综合考虑，以免漏误诊，超声鉴别警惕，综合考虑，以免漏误诊，超声鉴别HT及其伴随结节的性质可以为临床治疗提供有力及其伴随结节的性质可以为临床治疗提供有力依据，避免不必要的手术。依据，避免不必要的手术。
