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1、内内 科科 学学第一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化(ynghu)和冠状动脉粥样硬化性心脏病Atherosclerosis &Coronary atherosclerotic heart disease葛均波复旦大学附属中山(zhn shn)医院 心内科上海市心血管病研究所第二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l动脉(dngmi)粥样硬化l稳定型心绞痛 l不稳定型心绞痛及非ST段抬高型心肌梗死lST段抬高型心肌梗死内 容第三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉粥样硬化：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。
2、 病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在（脂质和复合糖类积聚，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层(zhngcng)的逐渐退化，继发性病变（斑块内出血、破裂、血栓形成）。 动脉(dngmi)粥样硬化第四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l多种细胞聚集：平滑肌细胞、巨噬细胞（泡沫细胞）、T淋巴细胞l结缔组织基质增生：胶原、弹力纤维、蛋白多糖等；l脂质聚集：细胞内外(niwi)，胆固醇结晶斑块中脂质及结缔组织含量决定斑块的稳定性小动脉硬化、动脉中层硬化（钙化）动脉(dngmi)粥样硬化第五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病动脉(dngmi)粥样硬化危
3、险因素（risk factors）年龄(ninlng)：多见于40岁以上中老年人，致死性MI中4/5发生在65岁以上性别：男：女2：1，血脂：血压：高血压患者冠心病事件发生率高3-4倍吸烟：26倍，协同其他危险因素的作用升高：TC，TG，LDL-C，VLDL-C，Apo(B)，Lp(a)降低：HDL-c，ApoAHMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能使各种( zhn)心血管意外降低30%，MI危险性降低62%第六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病危险因素糖尿病和糖耐量异常：男性(nnxng)相对危险1.9，女性3.3，动脉粥样硬化发生早、病变弥漫。 冠心病等危症：成
4、年DM患者75-80%死亡原因为血管疾病 ，包括冠心病、脑血管疾病以及周围血管疾病动脉(dngmi)粥样硬化第七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 7年期间(qjin)致死性/非致死性心梗发生率（East West Study）Haffner SM, et al. N Engl J Med. 1998;339:229234.051015202530354045507年期间发生(fshng)心梗事件数 无心梗病史(bn sh) 心 梗 无心梗病史(bn sh) 心 梗 非糖尿病患者 糖尿病患者 n=1373n=1059P 0.001P 0.0014%19%20%45%动脉
5、粥样硬化第八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病其他危险因素代谢综合征（胰岛素抵抗综合征）：腹型肥胖、高血压、糖尿病和糖耐量减退、高甘油三酯血症、HDL-C降低。家族史：直系亲属各血管狭窄(xizhi)程度多普勒超声：血流情况放射性核素： 冠心病超声心动图： 冠心病心电图及负荷试验：冠心病新技术：血管内超声，血管镜CTA，MRA动脉(dngmi)粥样硬化：实验室检查第二十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l诊断和鉴别诊断：临床表现，辅助检查l预后：根据部位，程度(chngd)，血管狭窄发展速度，受累器官受损情况而异。动脉(dngmi)粥样硬化第二
6、十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l一般防治：病人！体育锻炼，控制危险因素（饮食，戒烟限酒，体重）l药物(yow)治疗： 扩张血管调整血脂：（氯贝丁酯，HMG-CoA还原酶抑制剂，其他）抗血小板溶血栓药物l手术治疗：血运重建（介入治疗，旁路手术）动脉(dngmi)粥样硬化：防治第二十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病常用的调血脂药物：1.胆汁酸结合剂：消胆胺，消胆树脂，2.HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀，洛伐他汀，普伐他汀，辛伐他汀，阿托伐他汀，西力伐他汀，瑞苏伐他汀： 肝损（转氨酶升高），横纹肌损伤(snshng)（肌病，
7、肌溶解）3.烟酸4.胆固醇吸收抑制剂：依哲麦布5.丙丁酚6.纤维酸衍生物（贝特类）：吉非罗齐，安妥明动脉(dngmi)粥样硬化：防治第二十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病药物分类和药名作用机制 降脂效果生化不良反应全身性不良反应胆汁酸结合剂消胆胺消胆树脂烟酸增加胆汁酸排出，降低LDL，轻度升高HDL，TG可能增高减少脂溶性Vit吸收肝功能，升高Ua，糖耐量减退消化道不适，便秘皮肤潮红，胃肠道反应HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类）：氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、西力伐他汀、阿托伐他汀,瑞舒伐他汀）减少Tc合成，提高LDL受体活性，降低LDL，升高HDL转氨
8、酶升高，CK升高（CK-MM）轻度胃肠道反映，横纹肌溶解纤维酸衍生物吉非罗齐、安妥明减少VLDL合成，降低TG，增高HDL转氨酶升高胆石症增加，皮疹，肌炎丙丁酚增加LDL清除，LDL降低，HDL降低，抗氧化QT延长，严重室性心律失常胃肠道反应动脉(dngmi)粥样硬化第二十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病A: aspirin, ACEIB: blood pressure control, -blocker, C: cigarette smoking, Cholesterol loweringD: diet, diabetesE: exercise, educatio
9、n动脉(dngmi)粥样硬化及冠心病预防第二十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic heart disease第二十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病定义： 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死(hui s)而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦
10、称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。发病情况：近年来，随着西方饮食方式的引进，发病率急剧上升。概 述第二十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病动脉(dngmi)粥样硬化冠状动脉(gunzhung-dngmi)狭窄冠状动脉痉挛心肌缺血缺氧冠心病（CHD）缺血性心脏病第三十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌供氧量和需氧量影响(yngxing)因素供氧量需氧量心率(xn l)心肌(xnj)收缩力收缩期室壁张力血液携氧能力冠状动脉血流血管阻力血管外压力自我调节代谢调节
11、体液因子神经调节舒张时限压力梯度内皮调节CHD发病机制：冠状动脉供氧和需氧的不平衡第三十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病分型（1）：1979年WHO无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病） 心绞痛型：（稳定型，不稳定型）心肌梗死型：冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致缺血性心肌病（心力衰竭和心律失常型）： 表现为心脏(xnzng)增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起猝死型冠心病： 心脏骤停而猝然死亡(sudden death)冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病第三十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病分型（
12、2）：慢性稳定型冠心病：稳定型心绞痛；X综合征；无症状性心肌缺血；缺血性心肌病急性冠状动脉综合征：不稳定型心绞痛；非ST段抬高(ti o)型心肌梗死；ST段抬高型心肌梗死；猝死冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病第三十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l稳定型心绞痛 l不稳定型心绞痛及非ST段抬高(ti o)型心肌梗死lST段抬高型心肌梗死冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病第三十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛稳定型心绞痛 第三十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏
13、病定义：在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时(znsh)的缺血缺氧的临床综合征。特点：阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨体后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后疼痛消失。疼痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周至数月内无明显变化。稳定型心绞痛第三十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病需氧量增加(zngji)超过供氧量供氧量需氧量心率心肌收缩力收缩期室壁张力血液携氧能力冠状动脉血流血管阻力血管外压力自我调节代谢调节体液因子神经调节舒张时限压力梯度内皮调节稳定型心绞痛：发病(
14、f bng)机制第三十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉狭窄（其他：主动脉瓣疾病，HOCM，MB）+心肌氧需求增加 心肌缺氧代谢产物蓄积，刺激C1-5引起胸痛感觉稳定型心绞痛：发病(f bng)机制第三十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病造影表现l约75%患者存在明显的冠状动脉病变（狭窄70%）l大约5-10%患者不存在明显的冠状动脉狭窄；心肌缺血可能(knng)与冠状动脉痉挛或微循环障碍有关稳定型心绞痛：病理(bngl)第三十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病症状(zhngzhung)：胸痛或心前区压迫感部
15、位：主要在胸骨体后；可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚；常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。稳定型心绞痛：临床表现第四十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l性质(xngzh)：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但少有锐性痛，偶伴濒死的恐惧感觉。l诱因：常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。l持续时间：一般持续数分钟至十余分钟，多为35分钟，很少超过半小时。l缓解方式：一般停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解
16、。稳定型心绞痛：临床表现第四十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病体征l心率增快、血压升高l表情焦虑l皮肤冷或出汗l有时出现第四或第三心音奔马(bn m)律l可有暂时性心尖部收缩期杂音：乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致稳定型心绞痛：临床表现第四十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛：心电图检查(jinch)l静息心电图静息心电图（ECGECG）：）：约半数患者在正常范围约半数患者在正常范围；也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性STST段和段和T T波异常波异常；有时有时(yush)(
17、yush)出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩出现房室或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。等心律失常。l心绞痛发作时心绞痛发作时E ECGCG：STST段压低（段压低（0.1mV0.1mV），发作缓解后恢复），发作缓解后恢复；T T波倒置波倒置，平时平时T T波持续倒置的患者，发作时可变为直立波持续倒置的患者，发作时可变为直立（“假性正常化假性正常化”）。）。第四十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病lECG负荷试验负荷试验(shyn)：阳性标准阳性标准：ST段水平型或下斜型压低段水平型或下斜型压低0.1mV（J点后点后6080ms）持续）持续2分钟分钟
18、lECG连续动态监测连续动态监测（Holter）：）：胸痛发作时相应时间的缺血性胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变改变；评价症状与评价症状与ECG变化之间的关系变化之间的关系稳定型心绞痛：心电图检查(jinch)第四十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病稳定型心绞痛：心电图检查(jinch)第四十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病ECG运动(yndng)负荷试验静息(jn x)时运动(yndng)后第四十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l超声心动图l放射性核素检查核素心肌(xnj)显像及负荷试验放射性核素心腔造影
19、正电子发射断层心肌显像稳定型心绞痛:其他(qt)辅助检查第四十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l多层螺旋(luxun)CT冠脉成像稳定型心绞痛:其他辅助(fzh)检查第四十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉(gunzhung-dngmi)造影稳定型心绞痛:其他辅助(fzh)检查第四十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l其他：包括(boku)血管内超声，冠脉多普勒血流检测，冠脉压力检测稳定型心绞痛:其他(qt)辅助检查第五十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断(zhndun)依据：临
20、床表现：典型心绞痛的发作特点（性质、部位、持续时间、放射、诱因、缓解方式），结合年龄和冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛辅助检查：发作时ECG，ECG负荷试验，影像学（心超，核素，冠脉CTA，冠状动脉造影）稳定型心绞痛:诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)第五十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别诊断：急性冠状动脉(gunzhung-dngmi)综合征其他疾病引起的心绞痛：包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病、X综合征等胸壁疾病：肋间神经痛和肋软骨炎，带状疱疹呼吸系统疾病：肺、胸膜消化系统疾
21、病：反流性食管炎等食管疾病、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病其他：颈椎病等心脏神经症稳定型心绞痛:诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)第五十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级(fn j)：I级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快或持续用力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限；III级：一般体力活动明显受限，一般情况下平地步行200m内，或登楼一层引起心绞痛；IV级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛
22、。稳定型心绞痛:分级(fn j)第五十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l休息、避免促发因素、控制危险因素l药物治疗：预防心肌梗死和心源性猝死缓解症状、改善生活质量l血管重建治疗经皮冠状动脉介入(jir)治疗 （PCI）冠状动脉旁路移植术 （CABG）稳定型心绞痛：防治(fngzh)第五十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病抗心绞痛及抗缺血治疗(zhlio)稳定型心绞痛：药物(yow)治疗供氧量需氧量a. 硝酸(xio sun)酯类药物b. 受体阻滞剂c. 钙通道阻滞剂d. 改善代谢药物第五十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化
23、性心脏病a.硝酸酯类药物：减少心肌(xnj)需氧和改善心肌(xnj)灌注硝酸甘油（三硝酸）：缓解发作二硝酸异山梨酯：缓解和预防发作单硝酸异山梨酯：预防发作稳定型心绞痛：药物(yow)治疗第五十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病b. 受体阻滞剂抑制心脏肾上腺素能受体，减慢心率、减弱心肌收缩力、降低血压，降低心肌耗氧量绝对禁忌：严重心动过缓（高度房室传导阻滞，SSS），严重心力衰竭相对(xingdu)禁忌：哮喘，气管痉挛性疾病，外周血管疾病1选择性制剂：美托洛尔，比索洛尔，阿替洛尔，稳定型心绞痛：药物(yow)治疗第五十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化
24、性心脏病c. 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠脉，解除冠脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷(fh)；降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环d. 改善心肌细胞代谢药物：曲美他嗪稳定型心绞痛：药物(yow)治疗第五十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病预防心肌梗死及心源性死亡a. 抗血小板药物：阿司匹林( s p ln)，75-325mg/d ADP受体拮抗剂：噻氯吡啶和氯吡格雷；新一代ADP受体拮抗剂（普拉格雷和替格瑞洛）；磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑50-100mg bidb. 降脂药物：他汀类药物c. ACEI或A
25、RB稳定型心绞痛：药物(yow)治疗第五十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病经皮冠状动脉介入治疗(zhlio)（PCI）冠状动脉支架植入术稳定型心绞痛：血运重建第六十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病急性(jxng)冠状动脉综合征Acute Coronary Syndrome(ACS)静息(jn x)心绞痛无ST段抬高(ti o)ST段抬高不稳定心绞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗死*血清心脏标志物阳性；#部分为变异型心绞痛 *#第六十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征（不稳定型心绞痛
26、以及非ST段抬高型心肌梗死）第六十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病炎症炎症细胞细胞少量平滑肌少量平滑肌细胞细胞激活的巨噬细胞激活的巨噬细胞血栓血栓慢性冠心病转变成急性冠脉综合征的可能(knng)机制1.斑块的破裂和糜烂(mln)（Plaque rupture and erosion）2.炎症（Inflammation）3.血栓形成（Thrombogenesis）4.血管收缩 （Vasoconstruction）第六十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病不伴不伴STST段持续段持续(chx)(chx)抬高的抬高的ACS ACS 伴伴STST段持
27、续段持续(chx)(chx)抬高的抬高的ACSACSCK-MB或肌钙蛋白升高(shn o)肌钙蛋白升高或不升高Adapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies急性冠脉综合征:病理生理第六十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌供氧量和需氧量影响(yngxing)因素供氧量需氧量心率(xn l)心肌(xnj)收缩力收缩期室壁张力血液携氧能力冠状动脉血流血管阻力血管外压力自我调节代谢调节体液因子神经调节舒张时限压力梯度内皮调节第六十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠状动脉综合征:病
28、理(bngl)生理学比较 稳定型心绞痛 UAP&NSTEAMI STEAMI血管造影(zoyng)显示血栓0-1%75% 90%FPA/TAT增加0-5%60-80% 80-90%血小板激活0-5%70-80% 80-90%急性冠脉闭塞0-1%10-25% 90%死亡率1-2%3-8% 6-15%FPA：纤维蛋白(xin wi dn bi)肽ATAT：凝血酶-抗凝血酶复合物第六十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高型心肌梗死：ECG:ST 段压低持续(chx) 12 hr心肌损伤的血清标志物升高: cTnT，cTnI，CK-MB急性冠状动脉综合征:辅助(fz
29、h)检查第六十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病Braunwald 不稳定型心绞痛严重程度分级：lClass I：初发的或恶化的严重心绞痛2个月内无静息性心绞痛lClass II：有静息痛，亚急性（48小时(xiosh)内无静息痛发生）lClass III：静息痛, 急性 (48小时内有静息痛发作） 非ST段抬高型急性(jxng)冠脉综合征：分级第六十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病Braunwald 不稳定型心绞痛临床情况分级：lClass A：继发性 UAP 有明确的心外因素增加心肌缺血的发生，如贫血(pnxu)，低血压，快速性心律失常
30、lClass B：原发性UAPlClass C：心肌梗死后UAP （心梗后 2 周内）非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征：分级第六十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病UAP按危险性分层：低危： 新发或恶化劳力型心绞痛，CCSIII或IV级持续时间20minECG可见T波倒置0.2mV ，或病理性Q波高危(o wi)：48小时内反复发作静息心绞痛伴一过性ST段改变（0.05mV ）持续时间20min新出现CLBBB或持续性VT非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征：危险性分层第七十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病住院期间和出院住院期间和
31、出院6个月内死亡风险个月内死亡风险(fngxin)评估评估年龄充血性心力衰竭(xn l shui ji)史心肌梗死史静息时心率收缩压血清肌酐ST段偏移心肌坏死标志物升高非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征：危险性分层：GRACE风险模型第七十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1.一般处理：休息，吸氧，CCU2.药物治疗(zhlio)a. 抗心肌缺血药物：静脉应用，口服硝酸酯类 -blocker：适合于所有无禁忌证的不稳定型心绞痛calcium antagnoist：变异型心绞痛首选非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征：治疗第七十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬
32、化和冠状动脉粥样硬化性心脏病2.药物治疗 b. 抗栓治疗 （1）抗血小板药物阿司匹林：早期300mg负荷剂量嚼服 ADP受体拮抗剂：氯吡格雷300mg-600mg 负荷剂量，以后75 mg/dGP IIb/IIIa 受体阻断剂：用于计划(jhu)行PCI术的病人（2） 抗凝治疗肝素（Heparin）低分子肝素(LMWH)直接抗凝血酶: hirudin, 比伐卢定Xa因子拮抗剂：璜达肝葵钠非ST段抬高型急性(jxng)冠脉综合征：治疗第七十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病抗栓治疗(zhlio)的靶点组织因子血浆凝血瀑布凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白血栓血小板聚集糖蛋
33、白IIb/IIIa受体的构象激活胶 原血栓素A2ADPATAT阿司匹林氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂比伐卢定HirudinDabigatranXa因子磺达肝癸钠低分子肝素肝素直接 Xa抑制剂抗凝治疗(zhlio)抗血小板治疗(zhlio)第七十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病2.药物治疗 c. 降脂治疗：他汀类药物（稳定内皮、抗炎，调脂），早期应用(yngyng)， 目标：LDL-C1.8mmol/L(70mg/dL) d. ACEI：预防心室重构，保护心功能， 非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征：治疗第七十五页，共一百二十四页。动脉
34、粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病3.冠状动脉(gunzhung-dngmi)血运重建lPCI早期介入治疗策略：紧急（2小时），早期48-72小时，适用于高危病人；早期保守策略：药物治疗，有缺血事件发生者进行介入治疗 lCABG非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征:治疗第七十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病非ST段抬高(ti o)型急性冠脉综合征诊治流程2011年欧洲心脏病学会年欧洲心脏病学会(xuhu)（ESC）非）非ST段抬高型段抬高型急性冠脉综合征急性冠脉综合征指南处理流程指南处理流程第七十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病ST段
35、抬高(ti o)型心肌梗死ST-elevated myocardial infarction第七十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌梗死心肌的缺血性坏死在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少和中断，使相应的心肌严重而持久(chji)地急性缺血所致。临床表现：胸痛：持久的胸骨后剧烈疼痛；血清心肌坏死标志物增高；ECG进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：定义第七十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病一、发病率：美国，35-84岁男性7.1%，女性2.2%，大约20秒发
36、生(fshng)1例二、死亡率：近10年下降30%，但仍有1/3死亡，50%的死亡发生在发病后1h内，原因为心律失常，多为心室颤动。ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：流行病学第八十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心梗死亡率降低的原因：1.60年代(nindi)中期起的CCU：床边血流动力学监测，心力衰竭和心源性休克的处理2.再灌注治疗：冠脉内溶栓 静脉内溶栓；短期死亡率：无再灌注vs.再灌注=13%vs.6.5%3.现代再灌注时代：阿司匹林+PCI4.药物治疗的进展：-受体阻滞剂的应用、抗血栓治疗系列方案、硝酸酯制剂、血管紧张素转换酶抑制剂（AC
37、EI）ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）第八十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病概念(ginin)的变迁：透壁，非透壁（心内膜下），Q波MI，无Q波MISTEMI，non STEMI透壁MI = Q波MI非透壁 = 无Q波MIST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）第八十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病病因(bngyn)和发病机制：1.不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。2.少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞。ST段抬高型心肌梗死(xn j
38、n s)（STEMI）：病因和发病机制第八十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：1.交感活性增加（6am-12am），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足2.饱餐后，血脂升高，血粘度升高3.重体力活动、情绪过分激动或血压骤升，致左室负荷明显加重4.休克、脱水、出血 、外科手术或严重心律失常 ，致心排量骤降，冠状动脉灌流量(liling)锐减ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）第八十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1.冠状动脉病变：发生梗死前狭窄程度往往(wngwng)心肌坏死心肌凝
39、固性坏死（间质充血、水肿、炎症细胞浸润）肌溶灶肉芽组织形成坏死组织12周后开始吸收并逐渐纤维化68周瘢痕愈合（OMI）。20-30min1-2hr病理(bngl)机制ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：病理第八十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病心室重构 （Ventricular remodeling）：概念：MI后，包括梗死和非梗死节段的左室大小、形态和厚度发生改变，这些改变总称为心室重构，重构过程反过来影响心室功能和预后。是左室扩张和残余的非梗死心肌肥厚的综合结果左室扩张的影响因素：梗死范围、心室负荷状态和梗死相关动脉的通畅程度(chngd)梗死扩展：
40、心尖部容易发生，病死率增加心室扩大：压力容积曲线右移，一定的舒张压下左室容积更大；心肌除极不一致，易患致命性心律失常治疗效应：急性再灌注、减少心肌坏死程度，ACEI；影响疤痕形成的药物（糖皮质激素、非甾体类消炎药）ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：病理第八十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病病理生理左室舒张和收缩功能障碍的血流动力学变化依次(yc)发生四种异常收缩：1.运动同步失调；2.收缩减弱；3.无收缩；4.反常收缩，即矛盾运动。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理(bngl)生理第八十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化
41、性心脏病病理生理心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭AMI病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭，肺部无湿性啰音和第三(d sn)心音；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%，有或无第三心音；III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：病理(bngl)生理第八十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现：诱因： 剧烈运动，精神紧张：心肌耗氧量增加，触发斑块破裂 急性失血的外科手术，出血性或感染性休克 发热、心动过速、呼吸道感染、低氧血症、低血糖等 创伤：心肌挫伤或出血，或
42、损伤冠脉 脑血管意外恶化型心绞痛、静息型心绞痛冠脉痉挛：变异性心绞痛 昼夜周期性：高峰时间(shjin)：上午6-12点ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：临床表现第八十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现（取决于梗死大小、部位、侧支循环）1.先兆：乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等，多见初发型和恶化( hu)型心绞痛 2.症状：（1）疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感。少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛。警惕上腹部痛ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：临床表现第九十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠
43、状动脉粥样硬化性心脏病临床表现2.症状：（2）全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快（3）胃肠道症状：恶心、呕吐、肠胀气、呃逆（4）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者（5）低血压和休克：疼痛缓解但SBP80mmHg，右室梗死（6）心力衰竭(xn l shui ji)：主要为急性左心衰，可发展为右心衰，右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：临床表现第九十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病泵衰竭：Killip分级级 尚无明显心力衰竭；级 有左心衰竭，肺部啰音50肺野；级 有急性肺水肿，全肺大、小、干
44、、湿啰音；级 有心原性休克等不同(b tn)程度或阶段的血流动力学变化。有创性血流动力学检测分级（Forrester分级）：I类 无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血指数（CI）正常II类 单有肺淤血；PCWP增高（18mmHg），CI正常（2.2L/（minm2）III类 单有周围灌注不足；PCWP正常（18mmHg），CI降低（2.2L/（minm2）,主要与血容量不足或心动过缓有关。IV类 合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（18mmHg），CI降低（2.2L/（minm2）。ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：心功能分级第九十二页，共一百二十四页
45、。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病临床表现3.体征：（1）心脏体征：心音改变，奔马律，杂音，心包(xnbo)摩擦音，血压降低（2）其他ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：临床表现第九十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病实验室和其他检查1.心电图：特征性改变： ST段弓背向上(xingshng)抬高、病理性Q波、T波对称性倒置动态性改变：超急期；急性期；亚急性期 ；慢性期定位：ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：辅助检查第九十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病急性(jxng)前壁心肌梗死ST段抬高(ti o
46、)型心肌梗死（STEMI）：辅助检查第九十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病急性(jxng)下壁心肌梗死ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：辅助检查第九十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病急性(jxng)下壁心肌梗死ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助(fzh)检查第九十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病犯罪血管(xugun)定位于左前降支（LAD）ST段抬高型心肌梗死（STEMI）：辅助(fzh)检查第九十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病犯罪(fn zu)血管定位
47、于左回旋支（LCX）ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：辅助检查第九十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病犯罪血管(xugun)定位于右冠状动脉（RCA）ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：辅助检查第一百页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病实验室和其他检查2.放射性核素：急性期“热点”扫描，慢性期“冷点扫描”3.超声心动图：室壁收缩(shu su)活动，心功能，并发症4.实验室检查：血常规、生化，血清心肌坏死标志物检查ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：辅助检查第一百零一页，共一百二十四页。动脉粥
48、样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病标志物开始升高时间范围（h）达到峰值平均时间（非溶栓病例）恢复至正常范围所需时间肌红蛋白1-46-7h2448h肌钙蛋白I3-1224h7-10d肌钙蛋白T3-1212h-2d10-14dCK-MB3-1224h3-4dCK-MM1-612h38hLDH1024-48h10-14d心肌(xnj)坏死标志物的改变ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：辅助检查第一百零二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断：1.心肌缺血症状2.ECG变化：ST段抬高(ti o)或新发LBBB，病理性Q波3.心肌坏死标志物升高4.心肌坏死影像学证据（
49、心超、MRI）ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：诊断和鉴别诊断第一百零三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病鉴别诊断1.心绞痛：胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态性改变2.急性心包炎：胸痛性质，胸痛与发热的时间关系，ECG改变3.急性肺动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难和休克，右心负荷(fh)增加，ECG：SIQIII4.急腹症：急性胰腺炎、胆囊炎、胆石症等5.主动脉夹层分离：胸痛撕裂样，剧烈，向腰背部放射，可出现主动脉瓣关闭不全，CT、UCG、MRI、胸片ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：诊断
50、和鉴别诊断第一百零四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1.乳头肌功能失调或断裂：可引起急性二尖瓣关闭不全，肺水肿2.心脏破裂：常在1周内出现，多为游离壁破裂，心包填塞，猝死，室间隔穿孔者可引起心力衰竭和休克3.栓塞：左室附壁血栓脱落引起动脉(dngmi)栓塞，下肢静脉血栓形成引起肺栓塞。4.心室壁瘤：主要见于前壁心梗后，ST段持续抬高，可引起附壁血栓，心力衰竭，心律失常5.心肌梗死后综合征：发热，胸痛，反复发生心包炎、胸膜炎、肺炎并发症ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：并发症第一百零五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病一、监护和一般
51、治疗二、解除疼痛(tngtng)三、抗血小板治疗四、抗凝治疗五、再灌注心肌治疗六、其他药物治疗：ACEI/ARB,调脂药物七、并发症治疗ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：治疗第一百零六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l监护CCU，生命(shngmng)体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理；l解除疼痛：1.硝酸盐类，2.镇静、镇痛药：吗啡3.受体阻滞剂：减慢心率，降低血压，降低氧耗量；口服或静脉制剂 ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：治疗第一百零七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l抗血小板治疗： 阿司匹林：首
52、剂300mg，咀嚼(jju)，长期服用100mg/日。 氯吡格雷：首剂300600mg，维持剂量75mg/日服用12个月 （普拉格雷、替格瑞洛） GPIIb/IIIa拮抗剂：适用于行介入治疗者l 抗凝治疗：方案随再灌注治疗方案而异ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：治疗第一百零八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l再灌注治疗（36小时内最佳，最多1224小时）直接PCI：目前(mqin)最安全有效恢复心肌再灌注的手段，再通率高于溶栓（就诊后90分钟内开始）:直接PCI, 补救性PCI, 溶栓治疗再通后PCI药物溶栓：静脉途径，冠脉途径（就诊后30分钟
53、内开始）CABG：溶栓或PCI后仍有持续或反复胸痛，高危病变（如LM），并发室间隔穿孔或严重二尖瓣返流。ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：治疗第一百零九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病AMIPTCAStentingST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：治疗：直接PCI第一百一十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病溶栓治疗适应证：1.胸痛符合AMI；2.ECG改变：至少2个相邻的导联ST段抬高，胸导联0.2mV，肢导联0.1mV），新出现的或可能是新出现的左束支传导阻滞3.距症状发作的时间：12小时：益处较少，但经选择的病人
54、仍可能有用(yu yn)4.年龄75岁ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：溶栓治疗第一百一十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病溶栓绝对禁忌证：1.24周内活动性出血（不包括月经）；2.可疑夹层动脉瘤；3.近期头部外伤或已知有颅内新生物；4.已知有出血性脑血管意外史，半年内缺血性脑血管意外史（包括TIA）；5.在2周内大手术(shush)或外伤；6.对扩容和升压药无反应的休克。ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：溶栓治疗第一百一十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病溶栓相对禁忌证：1.至少2次测定结果血压50%；2
55、.2h胸痛消失；3.2h内出现再灌注心律失常：短暂的加速性室性自主节律(jil)，房室或束支传导阻滞突然消失，一过性窦性心动过缓、房室传导阻滞或低血压；4.血清酶学高峰提前，发病14h内。ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）：溶栓治疗第一百一十五页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l并发症的治疗1.消除心律失常室性心动过速：静脉滴注利多卡因、胺碘酮，稳定后改口服心室颤动：除颤缓慢(hunmn)心律失常：阿托品，临时起搏ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：并发症治疗第一百一十六页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l并发症的
56、治疗2.控制休克：补充血容量、升压(shn y)药、血管扩张剂，IABP等3.治疗心力衰竭：左心室衰竭：吗啡、利尿剂，血管扩张剂，多巴酚丁胺10g/kg.min，24小时内慎用洋地黄，右室梗死慎用利尿剂ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（STEMI）：并发症治疗第一百一十七页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病l其他治疗：1.促进心肌代谢，极化液（钾、镁），2.ACEI：改善心肌重建，减少死亡率，减少心衰3.他汀类药物：稳定斑块，改善内皮功能n关于钙离子拮抗剂：急性心肌梗死常规(chnggu)使用钙离子拮抗剂会增加死亡危险ST段抬高型心肌梗死(xn j n s)（ST
57、EMI）：治疗第一百一十八页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病右心室梗死的处理：大约50%的下壁梗死累及右室；下壁梗死伴低血压无左心衰者，强调扩张血容量(rngling)，3-6L/24h；不宜用利尿剂；伴AVB者，临时起搏ST段抬高(ti o)型心肌梗死（STEMI）治疗第一百一十九页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病Patient with ischemic type discomfortRapid triage to “urgent care” roomAspirin 160-325mgObtain baseline serum cardiac
58、 marker levelGoal=10minsAssess initial 12-leads ECGECG strongly suspicious for ischemia(ST depression, Tw inversion)ST elevationNondiagnostic ECGyesInitiate antiischemic therapyAssess contraindications to thrombolysisInitiate reperfusion strategyContinue evaluation in ED or short-term observation un
59、itObtain follow-up serum cardiac markerConsider 2D EchoEvidence of ischemia/infarctionRoutine blood test to be obtained on admission:CBCLipid profileElectrolyte levelsadmitnoadmitInitiate reperfusion strategyIf ST elevation developsDischarge goal = 8-12h第一百二十页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病病例(bngl)讨论病史
60、：男性，65岁，持续性胸骨后疼痛1小时入院(r yun)。呕吐1次胃内容物，有一过性黑朦更多病史？辅助检查？第一百二十一页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病ECG第一百二十二页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断？鉴别(jinbi)诊断？治疗方案？第一百二十三页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病内容(nirng)总结内 科 学。年龄：多见于40岁以上中老年人，致死性MI中4/5发生在65岁以上。HMG-CoA还原酶抑制剂（他汀类药物）能使各种心血管意外(ywi)降低30%，MI危险性降低62%。非糖尿病患者 糖尿病患者。n=1373n=1059。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限。ECG可见T波倒置0.2mV ，或病理性Q波。（4）心律失常：室早、传导阻滞，房性心律失常多见于心衰者。治疗方案第一百二十四页，共一百二十四页。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
