《呼吸衰竭-respiratory-failure一、概述-定义：外呼吸》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭-respiratory-failure一、概述-定义：外呼吸（41页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围分压低于正常范围（PaOPaO2 2 8kPa8kPa），），伴或不伴伴或不伴有二氧化碳分压增高有二氧化碳分压增高（ PaCO PaCO2 26.67kPa6.67kPa）的病的病理过程。理过程。 分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高I I型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰PiO2 15
2、0mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加（一）肺通气障碍（一）肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足引起的通气不足原因原因机制
3、机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是影响气道阻力最主要的因素是气道内径气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，道壁的牵引力减弱
4、，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为为：（1 1）中央性气道阻塞：）中央性气道阻塞： 于胸于胸外外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可表现为可表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 于胸于胸内内阻塞可表现为阻塞可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气
5、气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难阻塞部
6、位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上3. 3. 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: : PaO2 PaO2 PaCO2 PaCO2 肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换
7、障碍（1 1） 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2) (2) 弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO2 N / PaCO2 N / 肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者v2 2、肺泡通气与血流比例（、
8、肺泡通气与血流比例（V/QV/Q）失调）失调v正常正常 :V :VA A 4 L/min, Q 5L/min 4 L/min, Q 5L/min， v V VA A / Q =0.8 / Q =0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：失调：从肺尖到肺底部从肺尖到肺底部V/Q: 3.0 0.6V/Q: 3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部性下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v (1) (1) 类型和原因类型和
9、原因部分肺泡通气不足（部分肺泡通气不足（V/QV/Q降低）降低） 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血静脉血掺杂掺杂部分肺泡血流不足（部分肺泡血流不足（V/QV/Q增高）增高） 死腔样通气（死腔样通气（dead space like dead space like ventilation)ventilation)（2 2）V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO PaO2 2 PaCOPaCO2 2 N / /N / / （ 1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional sh
10、unt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流不足血流不足血流不足血流不足解离曲线解离曲线v3、解剖分流（、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经交换的静脉血经支气管静脉支气管静脉和极少的肺内和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支静脉吻合支直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。 v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和
11、肺内动-静脉短路开放，使静脉短路开放，使解剖解剖分流增加分流增加，而发生呼衰，而发生呼衰.原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）与呼吸衰竭）与呼吸衰竭 急性肺损伤（肺泡急性肺损伤（肺泡 - - 毛细血管膜毛细血管膜损伤）引起的呼衰。损伤）引起的呼衰。 原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理原因：化学性、物理性、生物性、
12、全身性病理过程、某些治疗措施等。过程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/QV/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼
13、衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制）机制）v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱
14、代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，型呼衰，型呼衰，PaCO2,PaCO2,PaCO2,PaCO2,K+ Cl-K+ Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒: PaO2: PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 + + 肾功能肾功能, KK+ +、ClCl- -呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。 呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关原发疾
15、病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱（潮呼吸浅慢、节律紊乱（潮式、间歇、抽泣样呼吸等）式、间歇、抽泣样呼吸等） v2. PaO2 PaCO22. PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 （）（） 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2（） 中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 PaO24.0 kPa(30mmHg) 4.0 kPa(30mmHg) 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210
16、.710.7 kPa(80mmHg)kPa(80mmHg)（三）（三） 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外周血管收缩外周血管收缩血压血压心率心率 、心缩力、心缩力 、外周血管扩张、外周血管扩张、 心率失常心率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉肺动脉压升高压升高右心后负右心后负荷增加荷增加肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄血黏
17、度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭 中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaOPaO2 2 下降：一系列的临床症状。下降：一系列的临床症状。PaCOPaCO2 2 升高：当升高：当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现时，可出现二二氧化碳麻醉氧化碳麻醉（头痛、头晕、烦躁不安、言语不（头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等）等）肺性脑病（肺性脑病（pulmonary encephalopathypulmonary encep
18、halopathy） 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。，中枢抑制。
19、u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交交感神经兴奋感神经兴奋肾血管收肾血管收缩肾血流量缩肾血流量（六六）胃肠变化胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成出血、溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等四、防治原则四、防治原则防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗
20、，提高PaOPaO2 2v型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2PaCO2：1 1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 v 2 2增强呼吸动力增强呼吸动力 v 3 3人工辅助通气人工辅助通气 v 4 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能典型病例典型病例 患者、男、患者、男、患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，意识清，意识清，意识清，BP10.7/8.0 kPaBP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。两下。
21、两下。两下。两下肢等部位肢等部位肢等部位肢等部位- -度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50%50%。 入院后入院后入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），经输），经输），经输），经输液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第，此时见全
22、身浮肿，胸片清晰。第，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸天出现呼吸困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：检查：检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)， PaCO PaCO2 27.1kPa7.1kPa(
23、53mmHg)(53mmHg)，吸氧后，吸氧后，吸氧后，吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。仍不上升。仍不上升。 该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为诊为
24、“支气管炎和肺气肿支气管炎和肺气肿”吸入平喘药，一天吸烟一包已吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，年，一向稍胖，近一向稍胖，近6个月长个月长40磅。磅。 检查检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题，无发热，脉搏脉搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC计数计数分类正常分类正常, X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰
25、，心脏大，肌酐2.6mg/dl（1-2），），BUN 65mg/dl（9-20）。）。 吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴。因发作性呼吸暂停伴血氧降低血氧降低, 行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压运动减弱。肺动脉收缩压70mmHg。 在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回及肌酐下降。第三天清醒能正常回答问题。第答问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂
26、停，约每小时性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s（15s），），SaO2常降至常降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，症仍存在。再增加吸氧则消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗每晚仍用持续正压通气和氧疗, 神经症状改善，继续尿多、体重下神经症状改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：问题：问题：
27、1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？ 2、缺氧的类型、缺氧的类型? 3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？ 4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制? 5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？ 6、神志恍惚、反应迟钝机制？、神志恍惚、反应迟钝机制？ 7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制? 8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据诊断依据? 9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？ 10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？pODi7UL1(fx+ZePs&yj1y+BvM%*z5wRH87vAZ
28、oJIIIIlWf(&1avak)&m(uwL!ny7HEHWtQq7brG#7UBi!*)XCyH4kM74kb+RxiuyY7vcT8MKj$W$7KXwDJ*7dZPr$8bRQQ+c8ihi7jb-cn-80kjqc4wWc&T&M+l%5sqxr0x$98LW%)DJmOk6#YSNN%cIQ+vuJ-41rC1CYIXwuVZ3OXMAS#QMvZ2!P$wkcgvS(d(%xT+n9r!SKz9b4O7(Z-U!SvqHHRdHxSSZdxd#UcYt(a!L8+Z%mP*pP7gqTh-5hDc3P#Ck1ohf2BtDpgrzq1AK$PJ&Vtqbi4R*7lfJsKPfi
29、qBUG(oWHpGFH-mDTZsn+xmk3C-Mfm451w2DzQzu9RTroVtALzddYdrk)5znSKt(S(9OWLoWRzNCw8A)Ov-5HxQ(3OsHOL!mSOy262Dat%kvqbz9iZrsJtt35-UlpQW)V0&PSuI0-E%)+x$f*%4*Sf9PeVS1-n(Fq2-iBMlmv%v-Sh-vXmU8rMCIP6RuBoccs)!4#krG#JckSq)r3cJZxCA24kY52#AZGRAS5Q)aBN8iI!9xg87V*SMwcRy3(yovObwP(ET9e02l%czKyVlgwCn&3qPf#aMQfP%!pLK&b2t1R
30、s$R*IFPyc$5yd9)U(F#J6JEV2X1ilkda1cQCdNamfe2U40f*+AQwG53aEbXW&v#sfhbP9N4#6T+5PzAsq+-Goas74&81sDk6gMJpHzFIEb%cyRX!t2B9x8Y8)IHlyuTIpjeu-*s4j#-&rW7+wIPGI0uAaGl5u*&R0ZoM)d&wJqBlsIS)IGSjNiVkUjUyWOwac7nIS*7)4AKEV-E!HggSgDR#ZV%shzk0NAfSeen0$zKvX76gvv79bbgA!BB0l%M6JkDpsE9#X+VMQhLYUJAnbhgPP8&wrv$h($WAQiku9oF1
31、O)sw+HMyxQwNlUWpG%iUII-(fJj$CtpzK%EyD4C#H)+BF-SLcy4g$zb)UNP3$d-7LKn)LFJAcAcx)8btKOH3Q#w$xoq6TzL0c$5+U)7enf%p12F*jta1uox94IOq+)e!cnDiMXR(J1Y$R7R7+r-)MJ0XzM9h2x%oD+GuU+F2l1oD877lu!w(o&IJ13l(yjxXT1-817Q3c!Etl(SVOy4d1G4YJ9O$!c$uL5kgrv1bdb&WvOVnxA924BhSZx-dEJPKMfxjxJQbWzwSgHSnvXs-O2Vk#n0P0eV)KjX0OGMwRK!u
32、dK0(U04Hq5iNVD-n8vuj4-#Kd)zf1alC1yPrzMj(MFsem%Km9-8omyEHIL*or-$XJ+%k5+JaP2mIt6-Bgnt#RFX$JSYTDxBH$lRjpf-ZcibeASs3gn%)CfJiMEWPn!9$mm*z0-+S53SAqx+Ouz96OdiZ#vZ-gaD9RBDHcm95ixmV7+)qVZR8-!FsKIUf8EK4FSYpoljad!WXOk6sChw0rb)dNT&Nr0mGlvw9eXFGY90eEXVI8EVq9eRitPnfRAbAi)KnX08h-5($YngG-Ki0cGsEHFVRxuZXzCuaCkQNl5FW
33、Ip3Qp1r8j38U8UW56X5Qz6VtRE2tSFoRjk6DXr1l)!Y1F%lcd(BeOwvYI&utev8o+VBXmfF4DxSVmae6di%w7SskQTpS30rvBee#X01HMu&$4PykRyLvE-l%9RxcIs-RpeqcN+CSf)AFwAZkzb8kICp%6596*+jbp&l2mxrAmfJblALc$P!(N&)QC3hnMS26-)Ap(kI%9(tg#(b6mCgLIu33XTgHhk*NoiVGHz-grDs95I(02*2ZU)6M+B6Gar3*&00#VIfJmW*KaFt9q7+uta)uVJTEHc!f5Am0M#Fwq5Hg
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