《第十章肌肉生理ppt课件全》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第十章肌肉生理ppt课件全（26页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、第十章 肌肉生理 动物的肌肉组织可以分为2类：第一类是附着在骨骼上的骨骼肌(横纹肌)。它约占动物体重的50。骨骼肌的活动受躯体神经的直接控制。第二类是存在于内脏中的内脏肌(平滑肌)。它受植物性神经的直接支配。心肌可以看作是特殊类型的横纹肌，但在另一些方面又近似平滑肌。 一、骨骼肌的物理特性一、骨骼肌的物理特性1.1.展长性展长性2.2.弹性弹性3.3.粘滞性粘滞性二、生理特性二、生理特性具有兴奋性、传导性、收缩性，骨骼肌的具有兴奋性、传导性、收缩性，骨骼肌的兴奋性高于平滑肌和心肌，传导速度也快兴奋性高于平滑肌和心肌，传导速度也快一、神经肌肉接头的结构特点运动神经元是通过神经肌肉接头将神经冲动传
2、递给骨骼肌。运动神经末梢和肌细胞(即肌纤维)相接触的部位，称为神经肌肉接头或运动终板。包括三个部分的结构：突触前膜、突触后膜和突触间隙。一条运动神经纤维末梢，其分支可达几十至几百条以上，每一分支都支配一条肌纤维。每个运动神经元和它所支配的全部肌纤维，称为运动单位。 第一节神经肌肉接头及其兴奋传递第一节神经肌肉接头及其兴奋传递二、神经肌肉间的兴奋传递二、神经肌肉间的兴奋传递当神经冲动传到运动神经末梢时，立即引起轴当神经冲动传到运动神经末梢时，立即引起轴膜去极化，改变轴膜对膜去极化，改变轴膜对CaCa2+2+的通透性，使细胞外的通透性，使细胞外液的液的CaCa2+2+进入轴突内，内流的进入轴突内，
3、内流的CaCa2+2+与钙调蛋白结与钙调蛋白结合成聚合物，后者将激活轻链激酶，从而使轻合成聚合物，后者将激活轻链激酶，从而使轻链磷酸化；然后激活链磷酸化；然后激活ATPATP酶，分解酶，分解ATPATP，促使小，促使小泡移向前膜而释放。释放出的泡移向前膜而释放。释放出的AchAch扩散通过突触扩散通过突触间隙与突触后膜的受体结合，导致通道结构开间隙与突触后膜的受体结合，导致通道结构开放。允许放。允许NaNa+ +、K K+ +甚至少量甚至少量CaCa2+2+的同时通过，于的同时通过，于是发生是发生NaNa+ +的跨膜内流和的跨膜内流和K K+ +的跨膜外流，总的结的跨膜外流，总的结果表现为后膜
4、的去极化。这一终板膜的去极化，果表现为后膜的去极化。这一终板膜的去极化，称为终板电位。称为终板电位。 影响神经肌肉接头传递的因素主要有：细胞外液Ca2+浓度升高时，乙酰胆碱释放量增加，有利于兴奋传递；另外，Mg2+浓度升高，会阻止乙酰胆碱释放，不利于兴奋传递。乙酰胆碱与受体结合是触发终板肌原纤维电位的关键，而受体阻断剂，如箭毒类药物可与后膜乙酰胆碱受体结合，使受体数减少，从而造成传递阻滞。胆碱脂酶能及时清除乙酰胆碱，保证兴奋由神经向肌肉传递。有些药物，如有机磷制剂，新斯的明等，均有抑制胆碱脂酶的作用，使乙酰胆碱在体内蓄积，导致后膜持续性去极化，使传递受阻。三、骨骼肌的微细结构三、骨骼肌的微细结
5、构肌原纤维是肌细胞内细丝状结构，是骨骼肌原纤维是肌细胞内细丝状结构，是骨骼肌收缩的基本结构单位，在光学显微镜下肌收缩的基本结构单位，在光学显微镜下呈现很规则的明暗相间的横纹，暗的部分呈现很规则的明暗相间的横纹，暗的部分较宽，叫较宽，叫A A带带( (暗带暗带) )。明的部分较窄，叫。明的部分较窄，叫I I带带( (明带明带) )，在，在I I带正中间有一条暗纹，叫带正中间有一条暗纹，叫Z Z线线( (间膜间膜) )。A A带中间有一条亮纹，叫带中间有一条亮纹，叫H H带，带，H H正中还有一条较深的线叫正中还有一条较深的线叫M M线（中膜）。肌线（中膜）。肌原纤维的每两条原纤维的每两条Z Z线
6、之间的部分，叫做肌节。线之间的部分，叫做肌节。每条肌原纤维都由许多肌微丝组成，肌微丝又可每条肌原纤维都由许多肌微丝组成，肌微丝又可分为粗细两种。分为粗细两种。1.1.粗肌丝粗肌丝肌球蛋白肌球蛋白2.2.细肌丝细肌丝肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白，肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白，肌钙蛋白的亚基肌钙蛋白的亚基C C与肌浆中的钙离子结合，亚基与肌浆中的钙离子结合，亚基T T是结合到原肌球蛋白上，亚基是结合到原肌球蛋白上，亚基I I传递信息。传递信息。3.3.肌管系统肌管系统 肌管系统由两套结构、功能各不相肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成：即横管系统又称横管或同的膜质管状系统组成：即
7、横管系统又称横管或T T管，以及纵管系统也称纵管或管，以及纵管系统也称纵管或L L管，又称肌质网。管，又称肌质网。四、骨骼肌的收缩原理四、骨骼肌的收缩原理肌丝滑动学说：肌丝滑动学说：1.1.当肌浆中当肌浆中CaCa2+2+浓度升高时，肌钙蛋白与足浓度升高时，肌钙蛋白与足够的够的CaCa2+2+ 结合后，构型发生改变，使原肌结合后，构型发生改变，使原肌球蛋白的构型也发生改变，解除了其安静球蛋白的构型也发生改变，解除了其安静时的抑制作用。时的抑制作用。2.2.横桥与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白横桥与肌动蛋白结合，形成肌动球蛋白复合物，横桥内的复合物，横桥内的ATPATP酶被激活，催化酶被激活，催化
8、ATPATP水解，牵引肌动蛋白微丝向暗带内滑进，水解，牵引肌动蛋白微丝向暗带内滑进，导致肌纤维缩短。导致肌纤维缩短。一、骨骼肌的收缩形式一、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩和等张收缩（一）等长收缩和等张收缩（二）单收缩（二）单收缩（三）收缩总合与强直收缩（三）收缩总合与强直收缩 第二节第二节 骨骼肌收缩的外部表骨骼肌收缩的外部表现现二、运动的力学装置骨、关节和骨骼肌在机体的不同部位形成不同的杠杆(即力学装置)。有的杠杆利于产生快速和幅度大的移位运动，有的杠杆利于用较小的力量来承受较大的重量。在动物体内也有物理学的三种杠杆。一般以第一种和第三种杠杆为多，第二种杠杆很少。三、躯体运动的类型1.站立站
9、立是动物在静止时的正常姿势。它的基础是四肢伸肌群内的肌纤维轮流收缩，产生一定的张力，以支持体重和保持身体平衡。2.就地运动 就地运动是指动物就地的卧倒、起立、蹴踢、直立、翻滚和爬跨等运动而言的。这些运动比站立复杂得多，是由一系列的躯体运动反射组成的连锁反射。3.地面运动地面运动就是动物在地面的移位运动，其主要方式是步行。快步是步行的变型，跳跃是地面运动中较复杂的方式，而跑步是步行和跳跃之问的中间型。四、运动时机体的生理变化1.循环系统的变化2.呼吸机能的变化3.消化机能的变化4.体温和排泄机能的变化5.骨骼和肌肉的变化6.血液成份的变化五、疲劳1.疲劳及其发生的机理动物在持久的肌肉活动过程中，
10、出现工作能力下降，甚至完全消失，这种现象叫做疲劳。在实验的条件下，直接刺激肌肉，经过一系列的收缩后，其潜伏期、缩短期和舒张期都见延长，收缩的程度也逐渐减少，所能完成的工作也逐渐降低，最后不再收缩。这种离体的肌肉疲劳，叫做肌疲劳。它的发生，主要是由于肌肉所贮存的能量物质的大量消耗和肌肉收缩所生成的产物(如乳酸)蓄积过多所致。此外，肌细胞膜兴奋性降低，以及兴奋收缩耦联功能低下，也是肌疲劳产生的生理基础。 在完整机体内，骨骼肌的任何活动都是反射活动，是神经系统中枢部位产生的兴奋，通过传出纤维传到肌肉而引起的。在正常情况下，完整机体所发生的疲劳，不发生在感受器或传入神经，也不发生在传出神经或效应器，而是在于神经中枢部位，故叫做中枢性疲劳。这是因为中枢部位内有大量突触存在，由于氧和糖供应不足，就可引起疲劳。2.疲劳的防止与延缓为了防止和延缓疲劳的出现，首先要有适宜的负重和运动速度。如负重过大，运动速度过快，都会迅速出现疲劳。其次，调教和训练也是延缓疲劳发生的有效措施。调教后，可形成一系列条件反射，从而减少能量的消耗。锻炼可增强体力。再次，大脑皮质兴奋性的提高有助于防止或减轻疲劳。
