《脑梗死与脑血管储备》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑梗死与脑血管储备（65页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑梗死与脑血管储备脑梗死与脑血管储备主要内容主要内容v脑梗死病理生理演变过程脑梗死病理生理演变过程v脑梗死后脑梗死后“自身搭桥自身搭桥”v激肽释放酶与脑血管储备激肽释放酶与脑血管储备v尤瑞克林治疗脑梗死尤瑞克林治疗脑梗死 脑缺血病理生理演变过程脑缺血病理生理演变过程脑脑血血管管缺缺血血级联式损伤：如能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸级联式损伤：如能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、炎性反应、自由基生成、凋亡基因激活等。释放增加、炎性反应、自由基生成、凋亡基因激活等。神神经经细细胞胞损损伤伤Astrocytes are just one type of supporting cell i
2、n the brain 缺血性脑卒中的治疗应关注缺血性脑卒中的治疗应关注神经细胞神经细胞胶质细胞胶质细胞脑血管脑血管onset3hour6hour48hour7days目标1: 血管再通,恢复血流灌注,挽救半暗带目标2：建立侧支循环,改善血流灌注,挽救缺血半暗带目标3：抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞再生一个治疗缺血性卒中的药物，必须满足部分或全部治疗进程目标治 疗 目 标 脑对缺血的代偿脑对缺血的代偿侧支循环期侧支循环期脑血流储备期脑血流储备期脑代谢储备期脑代谢储备期梗死期梗死期CBVCBFOEF1209060300平均灌注压平均灌注压(mmHg)主要内容主要内容v脑梗死病理生理演变过程脑梗死
3、病理生理演变过程v脑梗死后脑梗死后“自身搭桥自身搭桥”v激肽释放酶与脑血管储备激肽释放酶与脑血管储备v尤瑞克林治疗脑梗死尤瑞克林治疗脑梗死脑血管储备脑血管储备脑血管储备 血流储备血流储备 结构储备结构储备 代谢储备代谢储备 功能储备功能储备 化学储备化学储备小血管的扩张小血管的扩张侧支血管开放侧支血管开放和新生血管形成和新生血管形成逆转右移的脑动脉逆转右移的脑动脉自动调节曲线自动调节曲线提高预适应能力提高预适应能力脑循环储备力失代偿，脑循环储备力失代偿，神经元功能出现异常，神经元功能出现异常，通过脑代谢储备力作用通过脑代谢储备力作用维持神经元正常代谢维持神经元正常代谢侧支循环侧支循环一级侧支循
4、环一级侧支循环二级侧支循环二级侧支循环前交通动脉前交通动脉 后交通动脉后交通动脉（ACOA） （PCOA） 眼眼 动动 脉脉 （OA） 皮质软脑膜皮质软脑膜 吻合血管吻合血管 颈外动脉分支颈外动脉分支的代尝的代尝结构储备结构储备侧支开放、侧支开放、 新生血管新生血管David S,Liebeskind,MD . Collateral Circulation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. 三级侧支循环三级侧支循环 新生血管新生血管脑内小血管脑内小血管吻合支吻合支原发性侧支循环原发性侧支循环 继发性侧支循环继发性侧支循环 WillisWillis环形态类型环形态类型MR
5、AMRA显示显示WillisWillis环形态有环形态有4 4种类型种类型v型：型：WillisWillis环完整；环完整；44.3144.31v型：型：WillisWillis环前循环完整环前循环完整, , 后循环不完整；后循环不完整；41.9241.92v型：型：WillisWillis环后循环完整，前循环不完整；环后循环完整，前循环不完整；6.596.59v型：型：WillisWillis环前、后循环均不完整环前、后循环均不完整; 7.19 ; 7.19 颈内动脉狭窄或闭塞时的侧支通路颈内动脉狭窄或闭塞时的侧支通路- -一级侧支一级侧支颅内侧支通路David S,Liebeskind,M
6、D .CollateralCirculation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. 颈内动脉严重狭窄时若发颈内动脉严重狭窄时若发生脑梗死，则：生脑梗死，则：(1)具有具有Willis环侧支循环环侧支循环 (2) 者临床症状较轻；者临床症状较轻；(3)(2)具有前交通动脉者具有前交通动脉者较具有后交通动脉预后较具有后交通动脉预后好；好；(4)(3)同时具有前交通动同时具有前交通动脉和后交通动脉较单纯脉和后交通动脉较单纯具有前交通动脉预后好。具有前交通动脉预后好。 右侧颈内动脉闭塞侧支循环一级侧支A右眼动脉颅内化频谱右眼动脉颅内化频谱B右侧右侧ACA血流增快血流增快 方向逆
7、转方向逆转C前交通动脉血流增快前交通动脉血流增快D右右MCA微栓子微栓子E右右ICA闭塞闭塞FMCA正常正常G、H左左VA盗血盗血(Georgios Tsivgoulis Stroke. 2007;38:1245.)颈内动脉闭塞颈内动脉闭塞颈内动脉纤细颈内动脉纤细v在动脉的终末端在动脉的终末端, , 相邻血管交叉支配同一个区域，相邻血管交叉支配同一个区域， 正常情况下这些血管并不是完全开放。正常情况下这些血管并不是完全开放。v脑内小血管的吻合支也比较广泛脑内小血管的吻合支也比较广泛二级侧枝循环MCAMCA狭窄或闭塞时的侧支通路狭窄或闭塞时的侧支通路- -二级侧支二级侧支 a.后交通动脉；后交通
8、动脉；b.大脑前动脉和大脑中动脉的软脑膜吻合；大脑前动脉和大脑中动脉的软脑膜吻合；c.大脑后动脉和大脑中动脉的软脑膜吻合；大脑后动脉和大脑中动脉的软脑膜吻合；d.大脑后动脉和小脑上动脉的覆盖丛；大脑后动脉和小脑上动脉的覆盖丛；e.小脑动脉末梢的吻合；小脑动脉末梢的吻合；f.前交通动脉。前交通动脉。David S,Liebeskind,MD . Collateral Circulation.Stroke. 2003; 34: 2279-2284. OAPLep大脑中动脉闭塞，环不完整大脑中动脉闭塞，环不完整v我院大夫，无后遗症大脑中动脉狭窄，环完整，预后好大脑中动脉狭窄，环完整，预后好后循环闭塞
9、后循环闭塞- -基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征MCAMCA狭窄或闭塞时侧支循环情况狭窄或闭塞时侧支循环情况- -二级侧支二级侧支MCA狭狭窄窄或或闭闭塞塞MCA区区供供血血障障碍碍软软脑脑膜膜吻吻合合血血管管开开放放同侧VACA、VPCA增快MCAACA占优，以VACA增快为主深穿动脉为终末支且管径小很难形成吻合支，VACA、VPCA无变化狭窄程度不同，侧支开放不同侧支循环好者预后佳姬卫东，徐丽君。中风与神经病学杂志，姬卫东，徐丽君。中风与神经病学杂志，2008；1Andrei V. Alexandrov，et alStroke November 2007 ，3048 屏气试验屏气试验MCA
10、MCA闭塞的盗血现象闭塞的盗血现象CT灌注：左增加，右下降灌注：左增加，右下降屏气后右血流下降屏气后右血流下降48S后后40CM/S-34CM/S屏气后左血流增加屏气后左血流增加48S后后53CM/S-56CM/S右右MCA闭塞闭塞颅内动脉狭窄支架成形术对脑血管储备力的影响颅内动脉狭窄支架成形术对脑血管储备力的影响n缺血区血管新生n需要一定的时间 n临床如何促进三级侧支循环的建立， 是缺血性卒中治疗新的亮点狭窄或闭塞时侧支循环情况狭窄或闭塞时侧支循环情况- -三级侧支三级侧支脑底异常血管网（脑底异常血管网（Moya-MoyaMoya-Moya病侧支代偿）病侧支代偿）PCA（绿箭）通过（绿箭）通
11、过胼胝体背侧动脉与胼胝体背侧动脉与ACA（蓝箭）吻合（蓝箭）吻合胚胎型胚胎型PCA（绿箭）（绿箭）通过皮层软脑膜供通过皮层软脑膜供应应MCA皮层供血皮层供血（红箭）（红箭）增粗眼动脉供应增粗眼动脉供应额叶（红箭）额叶（红箭）脑底异常血管网（脑底异常血管网（Moya-MoyaMoya-Moya病病SUZUKISUZUKI分期）分期）期期期期期期期期期期期期脑底异常血管网（脑底异常血管网（Moya-MoyaMoya-Moya病病SUZUKISUZUKI分期）分期）脑底异常血管网脑底异常血管网（Moya-MoyaMoya-Moya病）病）高血压患者精神应激脑血流改变高血压患者精神应激脑血流改变Tas
12、neem Z Naqvi,Cardiovascular Ultrasound 2009, 7:32基础血流基础血流应激应激3分钟后脑血流分钟后脑血流高血压增加不明显高血压增加不明显或下降或下降正常人增加明显正常人增加明显MERCIMERCI急性卒中试验急性卒中试验v目的：目的：侧枝循环对脑梗死面积的相关性。侧枝循环对脑梗死面积的相关性。v方法：方法：采用标准化的方法进行血管造影，评估侧采用标准化的方法进行血管造影，评估侧支血流的等级。磁共振成像参数判定半暗带和最支血流的等级。磁共振成像参数判定半暗带和最终梗塞灶大小。终梗塞灶大小。v结果：结果：血管未能再通的和待开放的侧枝循环血供血管未能再通的
13、和待开放的侧枝循环血供差的患者梗塞灶面积最大。差的患者梗塞灶面积最大。 Wade S. Smith, MD, PhD：Stroke. 2005;36:1432-1440.MERCIMERCI急性卒中试验急性卒中试验v多元回归分析：待开放侧枝循环的程度是梗死灶多元回归分析：待开放侧枝循环的程度是梗死灶扩大的一个独立的预测因素。扩大的一个独立的预测因素。v侧枝循环对局部缺血的结果，取决于闭塞血管的侧枝循环对局部缺血的结果，取决于闭塞血管的位置、取决于患者本身的位置、取决于患者本身的“血管储备血管储备”功能。功能。v侧支循环开放程度与脑缺血范围和神经功能缺损严重程度相关侧支循环开放程度与脑缺血范围和
14、神经功能缺损严重程度相关v良好的侧支循环可以减少发生卒中和良好的侧支循环可以减少发生卒中和TIA的风险，增加卒中后的风险，增加卒中后可逆性脑缺血区的血液供应，保护脑组织，可逆性脑缺血区的血液供应，保护脑组织， 改善预后。改善预后。 Arch Neurol, 2001, 58(4):605-609.v临床研究结果表明，随着侧支循环开放级别的升高，临床研究结果表明，随着侧支循环开放级别的升高， 脑梗死的脑梗死的 数量和体积显著减少。数量和体积显著减少。 Stroke, 2004, 35:1340-1344. v血管狭窄程度在血管狭窄程度在85%99%时，有侧支循环开放的患者时，有侧支循环开放的患者
15、2年年卒中复发率为卒中复发率为16.4%，而无侧支循环开放的患者为，而无侧支循环开放的患者为43.7%. MERCI急性卒中试验急性卒中试验主要内容主要内容v脑梗死病理生理演变过程脑梗死病理生理演变过程v脑梗死后脑梗死后“自身搭桥自身搭桥”v激肽释放酶与脑血管储备激肽释放酶与脑血管储备v尤瑞克林治疗脑梗死尤瑞克林治疗脑梗死DenominateDiscoverDiscoverMarketingphysiological ResearchDrug ResearchFrey 在人尿在人尿中首次中首次发现了发现了该物质该物质Kraut 将其将其命名命名激肽激肽原酶原酶Werle证实证实其水其水解酶解酶
16、特性特性凯力康凯力康 成功上市成功上市19261930193720051993天普公天普公司作为司作为目标药目标药物研发物研发GermanyChina 激肽原酶的研究历程激肽原酶的研究历程 激肽原酶激肽系统（激肽原酶激肽系统（KKS）激肽原酶激肽原酶 ( (激肽释放酶，激肽释放酶，kallikrein ) )激肽原激肽原(kininogen)激肽（激肽（kinin)激肽受体（激肽受体（kinin receptor) )激肽酶（激肽酶（Kininase) )Kallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke by Promoting
17、 Glial Cell Migration and Inhibiting ApoptosisKallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke by Promoting Glial Cell Migration andInternational Union of Pharmacology. XLV.Classification of the Kinin Receptor Family: from Molecular Mechanisms to Pathophysiological Consequences , Effects of
18、 a human urinary kininogenase (SK-827) on cerebral microcirculation after glass bead-induced cerebral embolism in rabbits. Expression of tissue kallikrein and kinin receptors in angiogenic microvascular endothelial cells. 激肽原激肽原激肽原酶激肽原酶激激 肽肽激肽受体激肽受体生物学效应生物学效应 作用机制作用机制激肽受体激肽受体活化活化PI3KPI3K磷酸肌醇三激酶磷酸肌醇三
19、激酶NO/cGMPNO/cGMP通路通路激肽原酶激肽原酶血管新生血管新生活化活化AKTAKT磷酸化磷酸化GSK-3GSK-3使之失去活性使之失去活性 作用机制作用机制激肽受体激肽受体磷酸化磷酸化GSK-3GSK-3使之失去活性使之失去活性激肽原酶激肽原酶抑制神经细胞凋亡抑制神经细胞凋亡活化活化蛋白激酶蛋白激酶B (AKT)AKT)磷酸化磷酸化BadBad14143 33 3蛋白蛋白Bad/BclBad/Bclxlxl途径途径AKT/GSK-3/Capase-3Capase-3途径途径活化活化eNOSeNOSNONO氧化物、氧化物、ROSROS产生产生NONO 作用机制作用机制激肽受体激肽受体激
20、肽原酶激肽原酶抗炎抗氧化抗炎抗氧化激活激活No-cGMPNo-cGMP通路通路抑制抑制MCPMCP表达表达阻止单核阻止单核/ /巨噬细胞巨噬细胞向炎症部位渗透向炎症部位渗透激肽释放酶促进脑缺血后血管新生激肽释放酶促进脑缺血后血管新生激肽释放酶促进脑缺血后血管新生激肽释放酶促进脑缺血后血管新生 美国南卡罗莱纳医科大学美国南卡罗莱纳医科大学美国南卡罗莱纳医科大学美国南卡罗莱纳医科大学研究证据研究证据 已发表多篇已发表多篇SCISCI文章文章激肽释放酶促进脑梗死灶周围及激肽释放酶促进脑梗死灶周围及SVZ区血管新生区血管新生中山大学附属第一医院中山大学附属第一医院激肽释放酶保护皮层神经元激肽释放酶保护
21、皮层神经元人尿激肽原酶开通小血管改善侧支循环人尿激肽原酶开通小血管改善侧支循环日本东京医科齿科大学日本东京医科齿科大学 西安交通大学医学院附属第一医院尤瑞克林增加缺血半暗带区血流人尿激肽原酶增加脑梗患者梗死区血流灌注广州医学院附属第二医院尤瑞克林改善脑梗患者脑血流储备能力尤瑞克林改善脑梗患者脑血流储备能力北京天坛医院北京天坛医院研究证据研究证据 已发表多篇文章已发表多篇文章Human Gene Therapy2006 Feb;17:206-219Kallikrein Protects Against Ischemic Stroke by Inhibiting Apoptosis and Inf
22、lammation and Promoting Angiogenesis And Neurogenesis结论：通过结论：通过磷酸化Akt和和NO/cGMPNO/cGMP信号信号通路，促进血管新生通路，促进血管新生 促进血管新生促进血管新生Cerebral Microcirculation 1992 (6):497-502Effects of a human Urinary Kininogenase(SK-827) on Cerebral Microcirculation after Glass Bead-Induced Cerebral Embolism in Rabbits 结论：结论：1
23、 1 激肽原酶选择性扩张脑受损部激肽原酶选择性扩张脑受损部 位的微动脉来增加血流位的微动脉来增加血流 2 2 激肽原酶血管舒张效应：微小激肽原酶血管舒张效应：微小 动脉细小动脉小动脉动脉细小动脉小动脉 改善缺血区灌注改善缺血区灌注结论：结论：激肽原酶能通过多途径抑激肽原酶能通过多途径抑制神经细胞凋亡制神经细胞凋亡Hypertension2004 Feb;43(2):452-459Kallikrein Gene Transfer Protects Against Ischemic Stroke By Promoting Glial Cell Migration And Inhibiting Ap
24、optosis 抑制神经细胞凋亡抑制神经细胞凋亡Brain Research2008 Apr;1206:89-97Exogenous kallikrein enhances neurogenesis and angiogenesis in the subventricular zone and the peri-infarction region and improves neurological function after focal cortical infarction in hypertensive rat结论：结论：激肽原酶促进脑缺血后神经干细激肽原酶促进脑缺血后神经干细胞的增殖、
25、迁移，并分化为成熟神经元胞的增殖、迁移，并分化为成熟神经元 促进神经再生促进神经再生Human Gene Therapy2006 Feb;17:206-219Kallikrein Protects Against Ischemic Stroke by Inhibiting Apoptosis and Inflammation and Promoting Angiogenesis And Neurogenesis结论：结论：激肽原酶能抑制激肽原酶能抑制MCP表达，表达， 从而抗炎抗氧化从而抗炎抗氧化 抗炎抗氧化抗炎抗氧化激肽原酶治疗缺血性脑卒中的作用机制激肽原酶治疗缺血性脑卒中的作用机制开通闭塞
26、小血管开通闭塞小血管促进血管新生促进血管新生抑制细胞凋亡抑制细胞凋亡促进神经细胞再生促进神经细胞再生 抗炎抗氧化抗炎抗氧化主要内容主要内容v脑梗死病理生理演变过程脑梗死病理生理演变过程v脑梗死后脑梗死后“自身搭桥自身搭桥”v激肽释放酶与脑血管储备激肽释放酶与脑血管储备v尤瑞克林治疗脑梗死尤瑞克林治疗脑梗死全球首创全球首创 国家国家I类新药类新药 凯力康凯力康 （注射用尤瑞克林）（注射用尤瑞克林）化学成分：激肽原酶；化学成分：激肽原酶；由由238个氨基酸组成的糖蛋白；个氨基酸组成的糖蛋白；在肾小球远曲小管和血管极的上在肾小球远曲小管和血管极的上皮细胞产生皮细胞产生来源于肾脏，从人尿中提纯；来源于
27、肾脏，从人尿中提纯；（凯力康三维结构示意图）（凯力康三维结构示意图）双重作用机制，缺血性卒中全程治疗的理想药物双重作用机制，缺血性卒中全程治疗的理想药物激肽原激肽原 激肽激肽 激肽受体激肽受体 生物学效应生物学效应 促进血管新生促进血管新生促进内源性神经再生促进内源性神经再生开通闭塞小血管开通闭塞小血管抑制神经细胞凋亡抑制神经细胞凋亡建立侧支循环建立侧支循环促进神经修复促进神经修复尤瑞克林通过开通闭塞小血管，抑制神经细胞凋亡，尤瑞克林通过开通闭塞小血管，抑制神经细胞凋亡，快速挽救缺血半暗带快速挽救缺血半暗带；持续给予持续给予尤瑞克林治疗，可以促进缺血区血管新生和内源性神经再生，尤瑞克林治疗，可
28、以促进缺血区血管新生和内源性神经再生，加速神经功能的恢复。加速神经功能的恢复。 凯力康凯力康（尤瑞克林）（尤瑞克林） 人体内激活的KKS（激肽原酶-激肽系统）抑制神经细胞凋亡促进内源性神经新生促进内源性神经新生 建立侧支循环建立侧支循环 促进神经修复促进神经修复尤瑞克林尤瑞克林 凯力康凯力康双重作用机制双重作用机制开通闭塞小血管促进血管新生促进血管新生 具有大样本量具有大样本量RCTRCT循证医学证据循证医学证据RCTRCT研究疗效分析（研究疗效分析（ADL75ADL75比例比例%）组组 别别Phase IIPhase III有效率有效率P 有效率有效率P试验组试验组70.45%0.00115
29、4 71.21%0.001219 对照组对照组47.76%52.59%P0.0001P0.0001P=0.0095P=0.0095中华神经科杂志，2007,40(5)306-3101 P0.01 , P0.005ESSESS评分评分评分评分10%15%16% 近近30003000例临床研究显示：尽早使用疗效更显著例临床研究显示：尽早使用疗效更显著有效=基本痊愈+显著进步+进步开始用药时间有效率期临床数据 凯力康凯力康治疗急性脑梗死的治疗急性脑梗死的RCTRCT结果证明结果证明凯力康凯力康即时疗效明显，能快速改善神经功能即时疗效明显，能快速改善神经功能缺损，促进肢体运动功能恢复缺损，促进肢体运动
30、功能恢复长期疗效显著，有效促进患者日常生长期疗效显著，有效促进患者日常生活能力恢复活能力恢复凯力康凯力康凯力康凯力康对缺血性脑卒中具有确切的临床疗效对缺血性脑卒中具有确切的临床疗效不良反应名称不良反应名称发生人数发生人数发生率发生率消消化化系系统统恶心恶心呕吐呕吐90.31腹部不适腹部不适腹泻腹泻30.10转氨酶升高转氨酶升高10.03全全身身过敏反应过敏反应10.03结膜充血结膜充血水肿水肿40.14口干口干10.03皮肤潮红皮肤潮红70.24皮疹皮疹20.07N N系系头痛头痛头晕头晕40.14心心血血管管系系统统心悸心悸10.03心率减慢心率减慢10.03胸闷胸闷10.03血压下降血压下
31、降130.45低血压休克低血压休克10.03治治疗疗急急性性脑脑梗梗死死的的不不良良反反应应 治疗急性脑梗死注意事项治疗急性脑梗死注意事项v有药物过敏史或者过敏体质者慎用。有药物过敏史或者过敏体质者慎用。 v需密切观察血压，缓慢滴注，控制在需密切观察血压，缓慢滴注，控制在3030分左右滴完。分左右滴完。v出现血压明显下降，立即停止，进行升压处理。出现血压明显下降，立即停止，进行升压处理。 v本品与本品与ACEIACEI协同降压作用，应禁止联合使用。协同降压作用，应禁止联合使用。 v本品溶解后应立即使用。本品溶解后应立即使用。 v尚无尤瑞克林与溶栓药物联合用药的研究资料。尚无尤瑞克林与溶栓药物联
32、合用药的研究资料。 病例分享病例分享v63岁男性，急性起病，既往有高血压病史；v2010年11月4日20时 突发意识不清、右侧肢体活动障碍；v21时50分到达我院急诊科；v22时10分完成头颅CT检查；v22时50分完成颅脑MRI+MRA检查；v23时50分完成血常规和凝血功能检查。v浅昏迷，鼾声呼吸，呼之不应；v双侧瞳孔不等大，右侧5mm，对光反射消失， 左侧瞳孔2.5mm，对光反射迟钝；v刺激后左侧肢体活动差，右侧肢体活动自如。辅助检查辅助检查后循环梗死后循环梗死基底动脉尖综合症基底动脉尖综合症二二小小时时三三小小时时缺血性卒中治疗策略0-4.5小时小时识别是否卒中识别是否卒中CT判定是否
33、溶栓判定是否溶栓静脉静脉rt-PA4.5-9小时小时多模式影像学多模式影像学判定有无可挽救组织判定有无可挽救组织适合病例溶栓适合病例溶栓9小时以上小时以上全面检查、充分评估全面检查、充分评估卒中病因和发病机制判定卒中病因和发病机制判定分层诊断和处理分层诊断和处理康复、二级预防康复、二级预防2010中国急性缺血性卒中诊治指南中国急性缺血性卒中诊治指南onset3hour6hour48hour7days目标1: 血管再通,恢复血流灌注,挽救半暗带目标2：建立侧支循环,改善血流灌注,挽救缺血半暗带目标3：抑制神经细胞凋亡，促进神经细胞再生一个治疗缺血性卒中的药物，必须满足部分或全部治疗进程目标治 疗
34、 目 标 1.溶栓药物2.降纤药物3.抗凝药物4.抗血小板制剂5.中药制剂改改善善血血液液灌灌注注 依据临床权威指南的治疗原则,目前临床依然缺乏能够满足全程治疗目标的多途径理想药物神神经经保保护护1.胞二磷胆碱2.钙拮抗剂3.自由基清除剂4.神经营养剂治治 疗疗 经经 过过v0 0时时4040毫克毫克r-tPAr-tPA静脉溶栓；静脉溶栓；v0 0时时1515分意识转清，能回答问题，分意识转清，能回答问题， 左侧瞳孔逐渐缩小，左侧瞳孔逐渐缩小， 右侧肢体肌力右侧肢体肌力3 3级，级， NIHSS NIHSS评分评分8 8分；分；v8 8时意识清楚，时意识清楚， 双侧瞳孔等大，双侧瞳孔等大， 右
35、侧肢体肌力正常，右侧肢体肌力正常， NIHSS NIHSS评分评分0 0分。分。v2424小时后小时后n生理盐水生理盐水100ml+100ml+尤瑞克林尤瑞克林0.15PNA0.15PNA 静脉滴注，连用静脉滴注，连用1414天。天。n生理盐水生理盐水250ml+250ml+依达拉奉依达拉奉30mg 30mg 静脉滴注，连用静脉滴注，连用7 7天。天。n拜阿司匹林片拜阿司匹林片 100mg 100mg 口服口服 每日一次。每日一次。n辛伐他汀滴丸辛伐他汀滴丸 10mg 10mg 睡前顿服。睡前顿服。n苯磺酸氨氯地平片苯磺酸氨氯地平片 5mg 5mg 每日一次。每日一次。治治 疗疗 经经 过过治
36、治 疗疗 经经 过过v意识清楚，意识清楚， 双侧瞳孔等大，双侧瞳孔等大， 右肢肌力正常，右肢肌力正常， NIHSS NIHSS评分评分0 0分。分。卒中生存链（卒中生存链（7D7D）vDetection(Detection(发现病人发现病人) )vDispatch(Dispatch(派遣派遣EMS)EMS)vDelivery(Delivery(快速转运快速转运) )vDoor(Door(到合适的医院到合适的医院) )vData(Data(临床资料临床资料) )vDecision(Decision(治疗决定治疗决定) )vDrug(Drug(给药给药) )A STROKE IS A BRAIN ATTACK.IT CAN CHANGE YOUR LIFE IN AN INSTANT.谢 谢我们能为防治卒中做些什么？卒中是一场可以预防和应对的灾难卒中是一场可以预防和应对的灾难
