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1、十二章休克休克的定义：休克的定义：休休克克是是机机体体在在受受到到各各种种有有害害因因子子作作用用后后出出现现的的以以组组织织微微循循环环灌灌流流量量急急剧剧减减少少为为主主要要特特征征的的急急性性血血液液循循环环障障碍碍，致致使使各各重重要要器器官官功功能能代代谢谢发发生生严严重重障障碍碍和和结结构构损损害害的的一一个个全全身身性性病病理理过程。过程。一、一、缺血性缺氧期缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）（一）微循环变化的特点：（一）微循环变化的特点： 皮肤及内脏皮肤及内脏末梢小血管末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）
2、前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛持续痉挛，前阻力血管，前阻力血管后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血真毛细血管网关闭管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，微循环灌流量急剧减少，组织细胞组织细胞缺缺血、缺氧血、缺氧。 少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流一、一、缺血性缺氧期缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）（休克早期、代偿期）少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 1、交交感感肾肾上上腺腺髓髓质质系系统统兴兴奋奋：原原始始动动因因（失失血血失失
3、 液、感染、创伤）液、感染、创伤）交感交感肾上腺髓质肾上腺髓质+ -受体受体 儿茶酚胺儿茶酚胺 外周血管收缩外周血管收缩 （二）微循环障碍的机制：（二）微循环障碍的机制：交感交感+、血容量、血容量肾血流量肾血流量肾素肾素血管紧张素血管紧张素血管收缩血管收缩儿茶酚胺儿茶酚胺 血容量血容量刺激左房容量感受器刺激左房容量感受器 ADH血管紧张素、垂体加压素的作用：血管紧张素、垂体加压素的作用： 2、其他体液因子：、其他体液因子：儿茶酚胺儿茶酚胺 释放释放TxA2血管收缩血管收缩 ADP、缺氧、缺氧 内皮素、心肌抑制因子、白三烯内皮素、心肌抑制因子、白三烯等等 使血管收缩使血管收缩 血栓素（血栓素（T
4、xA2）增多：）增多：（三）微循环变化的代偿意义：（三）微循环变化的代偿意义：（1）血液重新分布，保证心、脑血液供应）血液重新分布，保证心、脑血液供应外周血管（外周血管（受体受体受体）：受体）：Adr收缩，收缩，心脑血管（心脑血管（受体受体受体）：受体）：Adr不明显或扩张。不明显或扩张。（2）维持动脉血压）维持动脉血压 静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量（自身输血）（自身输血） 毛细血管前阻力毛细血管前阻力 毛细血管内压毛细血管内压 组织液进入血组织液进入血 管管血浆容量血浆容量 （自身输液）（自身输液）心肌收缩力增强，心输出量增加心肌收缩力增强，心输出量增加外周阻力外周阻力面面色色苍苍白白、
5、四四肢肢厥厥冷冷、心心率率加加快快，脉脉搏搏细细数数、尿尿量量少少烦烦躁躁不不安安、血血压压可可骤骤降降、正正常常或或略略高高，但但脉脉压压差差小小（20mmHg。）。）4、临床表现：、临床表现：（一）微循环变化：（一）微循环变化：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管血管后阻力增加后阻力增加，大量血液淤积于微循环中，大量血液淤积于微循环中 ，回心，回心血量急剧减少，
6、有效循环血量无法维持，动脉血压血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降。下降。灌多少流，灌大于流灌多少流，灌大于流 二、二、淤血性缺氧期淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）（休克期、失代偿期）二、二、淤血性缺氧期淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）（休克期、失代偿期）灌多少流，灌大于流灌多少流，灌大于流酸性代谢产物堆积：酸性代谢产物堆积： 缺缺血血缺缺氧氧 酸酸性性代代谢谢产产物物堆堆积积 微微动动脉脉、毛毛细细血血管管前前括约肌对儿茶酚胺反应性降低括约肌对儿茶酚胺反应性降低 松弛松弛 、舒张、舒张（二）微循环淤滞的主要机制：（二）微循环淤滞的主要机制： 肥大细胞肥大细胞 组织缺氧组织缺氧 H
7、1受体受体微静脉收缩微静脉收缩 释放释放组胺组胺 Cap通透性通透性 血浆外渗血浆外渗血液浓缩、粘度血液浓缩、粘度 激肽、一氧化氮（激肽、一氧化氮（NO）、腺苷、）、腺苷、K+的作用的作用：扩张：扩张血管血管。2、局部扩血管物质增多：、局部扩血管物质增多：H2受体受体微血管微血管扩张扩张（微动脉（微动脉Cap前括约肌前括约肌微静脉微静脉） 使使WBC产生、释放多肽类活性物质产生、释放多肽类活性物质 内毒素内毒素 激活凝血系统、补体系统激活凝血系统、补体系统释放激肽、组胺释放激肽、组胺 血管血管扩张扩张、通透性通透性3、内毒素的作用：、内毒素的作用： 4、心肌抑制因子（、心肌抑制因子（MDF）：
8、）：内脏缺血内脏缺血胰外分泌细胞溶酶体破裂胰外分泌细胞溶酶体破裂释放组织蛋白酶释放组织蛋白酶分解组织蛋白成分解组织蛋白成MDF抑制心肌收缩抑制心肌收缩 5、血液流变学的改变：、血液流变学的改变：白细胞附壁，血液浓缩、血浆粘度增大等，导致微循环白细胞附壁，血液浓缩、血浆粘度增大等，导致微循环寻六变慢、淤滞、甚至停止。寻六变慢、淤滞、甚至停止。表情淡漠、面色苍白、四肢厥冷、表情淡漠、面色苍白、四肢厥冷、皮肤潮湿花斑、脉细数弱、血压下降、皮肤潮湿花斑、脉细数弱、血压下降、尿量减少。尿量减少。（四）主要临床表现（四）主要临床表现（三）微循环淤滞的恶性循环形成（三）微循环淤滞的恶性循环形成微循环血管床大
9、量开放，有效循环血量减少、微循环血管床大量开放，有效循环血量减少、回心血量减少，导致心输出量减少，回心血量减少，导致心输出量减少，BP进进行性下降行性下降 交感交感N-肾上腺髓质持续兴奋，肾上腺髓质持续兴奋，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。微循环淤血的根本原因为缺氧和酸中毒。 微循环变化：微循环变化：微血管平滑肌麻痹，故又称微循环微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。改期可发生弥漫性血管内凝血（衰竭期。改期可发生弥漫性血管内凝血（DIC）或重）或重要器官功能衰竭。要器官功能衰竭。三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）三、休克难治
10、期（休克晚期、不可逆期）三、休克难治期（休克晚期、不可逆期）三、休克难治期（休克晚期、不可逆期） （一）（一）DIC形成：形成： 血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集：血液粘度加大，红细胞、血小板易于凝集： 血流减慢、血液淤滞血流减慢、血液淤滞血浆渗出、粘度血浆渗出、粘度 红细胞、血小板易于凝集红细胞、血小板易于凝集 启动内源性凝血系统：启动内源性凝血系统： 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒损伤损伤Cap壁壁内皮受损、胶原暴露内皮受损、胶原暴露 激活激活因子因子 启动内源性凝血系统启动内源性凝血系统启动外源性凝血系统：启动外源性凝血系统： 烧烧伤伤、手手术术、创创伤伤组组织织细细胞胞破破坏坏释释放放组
11、组织织因因子子（）启动外源性凝血系统启动外源性凝血系统TXA2-PGI2平衡失调平衡失调： 血小板释放血小板释放TXA2缺氧、感染缺氧、感染 平衡失调平衡失调DIC 内皮内皮受损受损PGI2单核吞噬细胞系统功能降低单核吞噬细胞系统功能降低：缺氧缺氧单核吞噬细胞系统功能单核吞噬细胞系统功能活性凝血物质清除量活性凝血物质清除量 DIC 释放红细胞素释放红细胞素 红细胞破坏红细胞破坏 促进凝血促进凝血 DIC 释放释放ADPPF3病人神志不清、昏迷、血压极低或测不出、肢体病人神志不清、昏迷、血压极低或测不出、肢体出现紫斑、各重要器官功能减退或衰竭、实质器出现紫斑、各重要器官功能减退或衰竭、实质器官坏
12、死、出现溶血性贫血等，病情迅速恶化甚至官坏死、出现溶血性贫血等，病情迅速恶化甚至死亡。死亡。临床表现：临床表现：（二）重要器官功能衰竭（二）重要器官功能衰竭微循环大量微血栓形成，微循环血液停微循环大量微血栓形成，微循环血液停滞，不灌、不流滞，不灌、不流凝血因子消耗，纤溶活性亢进，出现局凝血因子消耗，纤溶活性亢进，出现局灶性或弥漫性出血灶性或弥漫性出血组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变组织细胞因严重缺氧和酸中毒而发生变性、坏死性、坏死 重要器官功能障重要器官功能障碍。碍。休克早期休克早期休克期休克期休克晚期休克晚期一、休克时细胞的代谢变化和结构损害一、休克时细胞的代谢变化和结构损害（一）休克时细
13、胞的代谢变化（一）休克时细胞的代谢变化 1、糖酵解加强、糖酵解加强 2、脂肪代谢障碍、脂肪代谢障碍（二）细胞的损伤与凋亡（二）细胞的损伤与凋亡 1、细胞膜的变化、细胞膜的变化2、线粒体的变化、线粒体的变化3、溶酶体的变化、溶酶体的变化 4、细胞凋亡、细胞凋亡第三节第三节 休克时细胞代谢改变和器官功能障碍休克时细胞代谢改变和器官功能障碍二、各器官功能衰竭二、各器官功能衰竭（一）急性肾功能衰竭（一）急性肾功能衰竭 （二）急性呼吸功能衰竭（二）急性呼吸功能衰竭 （休克肺）（休克肺）（三）心功能障碍（三）心功能障碍:常伴有心功能不全常伴有心功能不全（四）脑功能障碍（四）脑功能障碍（五）肝和胃肠功能障碍
14、（五）肝和胃肠功能障碍（六）多系统器官功能衰竭（六）多系统器官功能衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭肾脏是休克时最早受损害的器官。肾脏是休克时最早受损害的器官。功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭器质性急性肾功能衰竭器质性急性肾功能衰竭临床表现：少尿、无尿、高钾血症及代临床表现：少尿、无尿、高钾血症及代谢性酸中毒。谢性酸中毒。尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流尿量的变化是判断休克患者内脏微循环灌流状况的重要指标。状况的重要指标。肾功能衰竭（肾功能衰竭（1）急性肾功能衰竭的发生机制急性肾功能衰竭的发生机制交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋 肾血流肾血流减少，同时肾脏血流重新
15、分布。减少，同时肾脏血流重新分布。肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮激活。醛固酮激活。休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。休克后期持续肾缺血引起的肾小管坏死。肾功能衰竭（肾功能衰竭（2）第四节第四节 休克的防治原则休克的防治原则一、及早预防一、及早预防 二、积极治疗二、积极治疗（一）改善微循环（一）改善微循环 补充血容量补充血容量 纠正酸中毒纠正酸中毒应用血管活性药物应用血管活性药物预防预防DIC发生发生 （二）改善细胞代谢（二）改善细胞代谢 1.应用自由基清除剂应用自由基清除剂 超氧化物歧化酶（超氧化物歧化酶（SOD） 亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶（亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPX） 2.溶酶体稳定药和钙拮抗药溶酶体稳定药和钙拮抗药（三）治疗器官功能衰竭（三）治疗器官功能衰竭 （四）中医中药对休克的治疗（四）中医中药对休克的治疗 结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！39
