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1、消化系统疾病消化系统疾病成都军区总医院中医科中西医结合内科中西医结合内科贠明东慢性胃炎慢性胃炎各种原因引起的胃粘膜慢性炎症中医学中归属于胃痛、痞满范畴分类方法：分类方法：新悉尼系统分类新悉尼系统分类新悉尼系统分类新悉尼系统分类 病理组织学改变病理组织学改变 病变分布部位病变分布部位 可能的病因可能的病因慢性胃炎慢性胃炎浅表性（非萎缩性）浅表性（非萎缩性）萎缩性萎缩性特殊类型特殊类型不伴有胃粘膜萎缩不伴有胃粘膜萎缩性改变性改变胃粘膜层：以淋巴胃粘膜层：以淋巴细胞和浆细胞为主的细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润慢性炎症细胞浸润主要病因主要病因HpHp感染感染胃黏膜发生萎胃黏膜发生萎缩性改变缩性改变
2、常伴有肠上皮常伴有肠上皮化生化生临床少见多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎（胃窦为主（胃窦为主 B B型）型）自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎（胃体部（胃体部 A A型）型）病因和发病机制病因和发病机制一、幽门螺杆菌（一、幽门螺杆菌（HpHp）感染：）感染：幽门螺杆菌鞭毛鞭毛穿过粘液层移向胃粘膜穿过粘液层移向胃粘膜 尿素尿素 NHNH3 3 中性环境中性环境空泡毒素空泡毒素A A（Vac AVac A）等）等细胞损害细胞损害细胞毒素相关基因（细胞毒素相关基因（cag Acag A）蛋白）蛋白强烈的炎症反应强烈的炎症反应菌体细胞壁菌体细胞壁抗原抗原诱导免疫反应诱导免疫反应长期存在导致胃粘膜长期存在导致胃粘
3、膜的慢性炎症的慢性炎症黏附素黏附素贴紧上皮细胞贴紧上皮细胞分泌分泌释放释放尿素酶尿素酶在胃粘膜表面定植在胃粘膜表面定植v病因和发病机理： 一.幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染 目前认为HP是慢性胃炎最主要的病因。HP有鞭毛，在胃内HP穿过黏液层，移向粘膜层，分泌黏附素紧贴在上皮细胞表面繁殖，不易去除。 慢 性 胃 炎幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warren(J. Robin Warren(澳大利亚佩思澳大利亚佩思皇家医院皇家医院皇家医院皇家医院) ) ) ) v 在过去的100多年间里曾有多篇描述胃内存在螺旋状细菌的报道，但都不受重视。例如，1940年F
4、reedburg就发现了几例并作了一短篇报道。但1954年Palmer进行的专门研究却否定了胃内有这种细菌存在。医学教科书的教条也明确得很，正常胃内无细菌生长，胃内的酸环境会将吞入的微生物迅速杀死，只有胃萎缩、溃疡坏死碎屑中才会有微生物生长，可能属继发性感染，且大凡是真菌。 v 1979年4月，在一份胃粘膜活检标本常规H-E病理检查时，除了重度活动性慢性胃炎的变外，我发现粘膜表面有一条奇怪的蓝线，转成高倍镜后观察，发现是无数杆菌紧粘着胃上皮。我觉得这很不寻常，因此拿给同事们看。但是他们都说看不到，这使我十分气恼。我就尝试着对切片作Warthin Starry银染色，结果细菌清晰可见，低倍镜下就
5、能看到，数量比想象的更多，范围更大。我高兴得不得了。用蜡块标本作电镜检查同样也清楚看到这种大量的细菌，形态与弯曲菌（Campylobacter）相似属细菌。这下子，同事们也肯定这种细菌的存在，但重要性则是另外一回事。v 1981年，一位年轻人出现了，他就是Barry Marshall, 本院消化科注册医生，发表一篇科研论文，由于对建议科题不感兴趣，有人建议他来了解一下我的工作“一位病理学家正试图将胃炎归因于细菌感染”。Barry Marshall向我了解情况后，对我的工作也不感兴趣，也不相信我的论点。不过他答应给我提供胃粘膜活检标本。活检取自胃窦外观正常的粘膜、一定避开溃疡等明显病变部位。结果
6、证实我的观点，胃炎和感染并非继发于溃疡。Barry Marshall突然对这种细菌表现出极大的兴趣，并从此把一生的精力都投入到对这种细菌的研究中去。至今我还不明白他是怎么突然感兴趣的。 v 我们对100例胃镜检察病人进行收集包括临床症状、标准化胃窦活检作病理检查和细菌培养，以分析细菌、胃炎与临床症状、胃镜表现的关系。结果出乎预料，组织学发现的细菌及其胃炎与大多数临床症状、胃镜表现几乎无关。临床症状方面仅口臭及打膈和细菌有关，不论胃镜表现如何，这些做胃镜的病人多数有上腹痛。胃镜诊断的胃炎与组织学诊断的胃炎极不吻合。v 细菌培养方面，由于这种细菌很象弯曲菌，我们就按弯曲菌分离培养法进行培养，但没有
7、象粪便分离弯曲菌那样在培养基中加抗生素。起初，培养总是失败，直到复活节才发现几例阳性。彻底检查分析原因后，发现问题可能出在培养箱漏气。将培养箱修补后，培养从此变得非常可靠。最后，Barry Marshall汇总胃镜检查结果，我们惊奇地发现，所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌！幽门螺杆菌发现的故事J. Robin WarrenJ. Robin Warrenv 所有这发现都十分有趣，但临床医生还是不信服。1983年我在杂志上发表了我所工作的短篇报道。Martin Skirro在他的研究室作一点与我们相似的工作，并将结果呈送杂志。1984年4月，我们的论文终于一字不改地发表了。 l 我们继续对这种
8、细菌进行研究，早期研究涉及诊断、治疗、证据三方面。诊断方面的许多试验都是Barry Marshall提出的，如治疗前血清学试验、呼气试验、快速尿素酶试验（CLOtest）、组织学、涂片、培养等。在治疗方面，Barry Marshall尝试铋剂和抗生素。关于铋剂是Barry Marshall在一旧版Willian Osler内科学教材得到的启示，结果的确有效。l 至于证据方面，Barry Marshall和新西兰的Arthur Morris医生均使用确定致病菌的Koch原则：所有病人都能分离出同样的细菌，培养细菌能引起相同的病变。前者是明确肯定的，后一条则是由这两位可敬的医生自愿试验才证实，两位
9、医生胃镜活检检查细菌均阴性，在服食培养的细菌后，都发生了胃炎，细菌检查阳性。Barry Marshall医生的急性胃炎很重，但很快自己给自己治好了。Arthur Morris医生则不断给我寄来胃镜活检标本，检查一直存在细菌和慢性胃炎，费了好几年工夫才治好。幽门螺杆菌发现的故事J. Robin Warrenv 一些早期研究病例显示存在不同的临床类型。我妻子就是早期研究病例中的一员，她患有关节炎需要服NSAI类药物，服药后关节炎好了，但又出现胃痛；停用NSAI类药物，胃痛好了，但关节炎又复发，如此反复。我带她看医生，Barry Marshall检查证实有细菌，将细菌杀灭后继续用NSAI类药物，胃就
10、不痛了。而且妻子治好后发觉我有口臭，检查竟然也有细菌，但没有一点胃部不适，根除细菌后妻子就不感觉我有口臭了。v 自我们的研究报道后，全世界掀起了的研究热潮。消化科研究它与消化病的关系，非消化科就研究它与各种非消化病的关系，动物界也发现各种螺杆菌。杂志应运而生，世界性螺杆菌大会定期召开，螺杆菌研究论文不计其数。v 人们常问我，作为幽门螺杆菌的发现者对我个人意味着什么？我很难回答。不过，这一发现改变了我的生活。我继续当病理学顾问，许多研究工作和写作都是在下班后完成的。我的妻子Win是一位执业医师和精神病学家，当没人相信我的时候，她坚定地支持和帮助我。后来，这一发现被海外接受，我们应邀到世界各地讲学
11、和旅行。Win对我的支持获得了某种回报：她总喜欢旅行。v 光镜下，它是一种革兰氏阴性,常作S形或弧弯曲的细菌。新鲜培养物的湿涂片在相差显微镜下观察可取得非常好的效果，可见到典型的形态和活泼的动力。 v 电镜下，它是一种单极多鞭毛、末端钝圆、菌体作螺旋形弯曲的细菌。在胃粘膜上皮细胞表面常呈曲型的螺旋或弧形。幽 门 螺 杆 菌v细胞毒素相关基因 cagA:v空泡毒素vacA :v尿素酶:尿素酶能水解尿素产生氨中和Hp周围的酸性微环境,使Hp能在胃腔中生存和开始定居。 v粘液酶:降解黏液。v脂酶:v磷脂酶A:v脂多糖:刺激细胞因子的释放。v溶血素:vHP组分抗原：激发免疫反应 。 幽 门 螺 杆 菌
12、降解磷脂和脂质二、饮食和环境因素：二、饮食和环境因素： 长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。 但幽门螺杆菌本身不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，只增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。三、自身免疫：三、自身免疫： 自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主特点：特点： 1、患者血液中存在自身抗体：壁细胞抗体（PCA) 2、伴恶性贫血者：可查到内因子抗体（IFA) 3、可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等机理：机理： 壁细胞损伤后作为自身抗原，
13、刺激机体产生相应的自身抗体： 壁细胞抗体（PCA) 内因子抗体（IFA) 自身抗体攻击壁细胞： 使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失； 由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B1212吸收不良，导致恶性贫血。四、其他因素：幽门括约肌功能不全胆汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能十二指肠液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反复损伤胃黏膜HpHp感染感染胃黏膜慢性炎症胃黏膜慢性炎症病病病病 理理理理炎 症黏膜层慢性炎症细胞浸润（淋巴细胞和浆细胞为主）Hp引起的常见淋巴滤泡形成中性粒细胞浸润显示有活动性炎症（慢性活动性胃炎 提示存在Hp感染）萎 缩胃黏膜固有腺体（幽门腺、泌酸腺）数量减少甚至消
14、失伴纤维组织增生、黏膜肌增厚，严重者胃黏膜变薄肠 化 生假幽门腺化生不典型增生OROR肠化生分类肠化生分类肠化生分类肠化生分类肠化生细胞黏液性质及有无潘氏细胞胃固有腺体为肠腺样腺体所代替型（小肠型完全肠化）（小肠型完全肠化）型（小肠型不完全肠化）（小肠型不完全肠化）型（大肠型完全肠化）（大肠型完全肠化）型（大肠型不完全肠化）（大肠型不完全肠化）小肠吸收细胞杯状细胞潘氏细胞与正常小肠上皮相似黏液柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞柱状细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞大肠吸收细胞杯状细胞无成熟的吸收细胞及潘氏细胞假幽门腺化生假幽门腺化生胃黏膜萎缩的重要标志胃底腺黏膜内出现幽门腺结构不典
15、型增生不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏离正常分化所产生的形态和功能的异常，可发生在胃小凹上皮和肠化生处细胞核多形性，核染色多深，核浆比例增大，胞浆嗜碱性，细胞极性消失。黏液细胞、主细胞和壁细胞之间差别消失可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上可见于炎症、糜烂、溃疡、胃息肉或胃癌边缘黏膜上胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌胃癌的癌前病变！但本身尚不是癌胃上皮分泌产物改变或消失，腺管结构不规则中医病因病机中医病因病机胃胃为阳土，喜润而恶燥，为五脏六腑之大源，多气多血之腑，主为阳土，喜润而恶燥，为五脏六腑之大源，多气多血之腑，主受纳腐熟水谷，其气以和降为顺受纳腐熟水谷，其气以和降为顺内伤饮食内
16、伤饮食情志失调情志失调劳倦过度劳倦过度伤及胃腑胃气失和胃气失和气机郁滞气机郁滞胃痛胃痛气机升降失常中焦痞塞不畅中焦痞塞不畅痞满痞满脾胃的受纳运化，中焦气机的升降，有赖于脾胃的受纳运化，中焦气机的升降，有赖于肝肝之疏泄之疏泄 病理上会出现木旺克土，或土虚木乘病理上会出现木旺克土，或土虚木乘脾脾气健运与否，在胃痛及痞满的发病中起重要作用气健运与否，在胃痛及痞满的发病中起重要作用 胃之受纳腐熟，赖脾之运化升清，故胃病常累及脾，脾病常累及胃胃之受纳腐熟，赖脾之运化升清，故胃病常累及脾，脾病常累及胃 但胃为阳土，其病多实，脾为阴土，其病多虚但胃为阳土，其病多实，脾为阴土，其病多虚胆胆之通降，有助于脾之运
17、化、胃之和降之通降，有助于脾之运化、胃之和降 胆病失于疏泄，可致肝胃气滞胆病失于疏泄，可致肝胃气滞 胆腑通降失常，胆气不降，逆行入胃，胃气失和，则气机不利脘腹作痛胆腑通降失常，胆气不降，逆行入胃，胃气失和，则气机不利脘腹作痛 损伤脾胃内生食滞胃中气机阻滞胃气失和痞塞不通五味过极，辛辣无度肥甘厚腻，饮酒如浆蕴湿生热伤脾碍胃气机壅滞一、饮食伤胃一、饮食伤胃饮食不节暴饮暴食疼痛疼痛脘闷脘闷胀痛胀痛痞满痞满二、肝气犯胃二、肝气犯胃忧思恼怒忧思恼怒情志不遂情志不遂肝失疏泄气机阻滞横逆犯胃胃失和降胃痛胃痛横逆犯脾肝脾不和气机郁滞痞满痞满肝郁日久化火生热，邪热犯胃肝胃郁热，热灼胃脘胃胃 痛痛瘀血内停气滞日久
18、血行瘀滞或久痛入络，胃络受阻健运失职健运失职气机不利气机不利三、痰湿阻滞三、痰湿阻滞 痞满痞满脾虚生痰，痰气交阻，中焦气机不利脾虚生痰，痰气交阻，中焦气机不利素体不足素体不足劳倦过度劳倦过度饮食所伤饮食所伤久病脾胃受损久病脾胃受损四、脾胃虚弱四、脾胃虚弱痞满痞满胃痛胃痛过服寒凉药物过服寒凉药物肾阳不足肾阳不足失于温煦失于温煦热病伤阴热病伤阴或胃热火郁或胃热火郁久服香燥理气之品久服香燥理气之品中焦虚寒中焦虚寒胃失温养胃失温养耗伤胃失濡养胃失濡养灼伤胃阴胃阴脾胃之阳脾胃之阳伤及 上述病因，或单独出现，或合并出现，单一病因时，病机上述病因，或单独出现，或合并出现，单一病因时，病机 变化及临床表现比较
19、单纯，合并出现时则比较复杂变化及临床表现比较单纯，合并出现时则比较复杂 早期多由饮食、情志所伤，多为邪实；后期常见脾虚早期多由饮食、情志所伤，多为邪实；后期常见脾虚 实实则则邪邪扰扰胃胃腑腑，虚虚则则胃胃失失所所养养，并并常常出出现现虚虚实实转转化化，虚虚实实错杂之证错杂之证 由实转虚者，如寒邪日久损伤脾阳；由实转虚者，如寒邪日久损伤脾阳； 因虚致实者，如脾胃虚弱，湿郁化热，见兼瘀、挟热等因虚致实者，如脾胃虚弱，湿郁化热，见兼瘀、挟热等总之：总之： 胃痛病变脏腑的关键在胃，肝脾起重要作用胃痛病变脏腑的关键在胃，肝脾起重要作用 但无论病因病机如何，病变脏腑之多寡，共但无论病因病机如何，病变脏腑之
20、多寡，共同之处：同之处： 胃气失和，气机不利，升降失职，胃失濡养胃气失和，气机不利，升降失职，胃失濡养缺乏特异性症状缺乏特异性症状症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致症状的轻重与胃粘膜的病变程度不一致消化不良症状：消化不良症状： 上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等 自自身身免免疫疫性性胃胃炎炎：贫贫血血、消消瘦瘦、舌舌炎炎、腹腹泻等泻等临床表现临床表现实验室检查和其他检查实验室检查和其他检查胃镜胃镜1、浅表性胃炎：粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间改变且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点2、萎缩性胃炎： 粘膜失去正常的橘
21、红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一，皱襞变细、平坦，粘膜下血管透见如树枝状或网状。 血清Hp抗体测定 活检标本快速尿素酶试验 活检标本做微氧环境下培养 活检标本涂片或常规病理切片中寻找Hp C或C-尿素呼气试验，敏感度和特异性均高幽门螺杆菌检查幽门螺杆菌检查其他检查其他检查壁细胞抗体（PCA) 、内因子抗体（IFA)或胃泌素抗体 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活组织检查，并检测有无Hp感染 疑自身免疫性胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体（PCA) 、内因子抗体（IFA) ，伴恶性贫血时IFA多呈阳性 血清维生素B12浓度测定和维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断 当
22、胃体黏膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏（多灶萎缩性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低）诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 一、诊断依据 1消化性溃疡： 症状类似慢性胃炎，但发作周期性与节律性比较典型 主要鉴别方法胃镜检查 2急性胃炎： 症状类似慢性胃炎急性发作 主要鉴别方法：无慢性病史二、鉴别诊断 (一)辨病辨证要点 1辨病证 痞满：胃脘痞塞，胸腹满闷，触之无形为主症而疼痛不明显 胃痛：胃脘部疼痛为主症 2辨纲目三、中医辨证虚实寒热胃痛且胀痞满能食便秘不通痛而不胀痞满不能食或食少不化便溏喜凉拒按者喜温喜按者初病脉实久病脉虚有邪者无邪者（脾胃阳虚）胃痛隐隐
23、痞满绵绵喜温喜按遇冷加剧四肢不温舌淡苔薄脉弱（阴虚内热）隐痛灼热而胀闷饥不欲食咽干烦热消瘦乏力舌红少津脉细数（热结火郁）热灼痛而痞满伴烦渴喜饮喜冷恶热便秘溲赤舌红苔黄少津脉弦数(二)证候类别 胃脘隐隐胃脘隐隐灼痛灼痛或胀闷或胀闷似饥不欲食似饥不欲食口燥咽干口燥咽干五心烦热五心烦热消瘦乏力消瘦乏力口渴思饮口渴思饮大便干结大便干结舌红少津舌红少津脉细数脉细数胃液枯槁胃液枯槁郁火内盛郁火内盛饮食停滞饮食停滞肝气犯胃肝气犯胃湿热中阻湿热中阻瘀血停滞瘀血停滞脾胃虚弱脾胃虚弱胃阴亏虚胃阴亏虚脾胃虚寒脾胃虚寒胃脘疼痛胃脘疼痛胀满拒按胀满拒按或脘腹满闷或脘腹满闷痞塞不舒痞塞不舒按之尤甚按之尤甚嗳腐吞酸嗳腐吞酸
24、或呕不化食物或呕不化食物其味腐臭其味腐臭吐后痛减吐后痛减不思饮食不思饮食大便不爽大便不爽得矢气及便后稍舒得矢气及便后稍舒苔厚腻苔厚腻脉滑脉滑停滞中焦停滞中焦纳化失常纳化失常胃失和降胃失和降胃脘胀满攻撑作痛胃脘胀满攻撑作痛脘痛连胁脘痛连胁或脘腹不舒或脘腹不舒痞塞满闷痞塞满闷胸胁胀满胸胁胀满胸闷嗳气胸闷嗳气喜长叹息喜长叹息大便不畅大便不畅得嗳气、得嗳气、矢气则舒矢气则舒遇烦恼郁怒遇烦恼郁怒则痛作或痛甚则痛作或痛甚苔薄白苔薄白脉弦脉弦肝郁气滞肝郁气滞疏泄失常疏泄失常横逆犯胃乘脾横逆犯胃乘脾胃脘疼痛胃脘疼痛嘈杂灼热嘈杂灼热或见脘腹痞满或见脘腹痞满闷塞不舒闷塞不舒口干口苦口干口苦渴不欲饮渴不欲饮胸膈满闷
25、胸膈满闷头晕目眩头晕目眩头重如裹头重如裹身重肢倦身重肢倦纳呆恶心纳呆恶心小溲色黄小溲色黄大便不畅大便不畅舌苔黄腻舌苔黄腻脉象滑数脉象滑数湿热中阻湿热中阻升降失常升降失常清气不升清气不升浊气上逆浊气上逆胃脘疼痛胃脘疼痛如针刺如针刺似刀割似刀割痛有定处痛有定处按之痛甚按之痛甚痛时持久痛时持久食后加剧食后加剧入夜尤甚入夜尤甚或见吐血或见吐血黑便黑便舌质紫暗舌质紫暗或有瘀斑或有瘀斑脉涩脉涩瘀血阻络瘀血阻络气机不畅气机不畅胃腑失和胃腑失和脘腹痞闷脘腹痞闷隐痛隐痛时缓时急时缓时急喜温喜按喜温喜按不知饥不知饥不欲食不欲食身倦乏力身倦乏力少气懒言少气懒言大便溏薄大便溏薄舌质淡舌质淡苔薄白苔薄白脉沉弱脉沉弱中气
26、不足中气不足健运失常健运失常化纳失职化纳失职精微不化精微不化胃痛隐隐胃痛隐隐绵绵不休绵绵不休或脘腹痞闷或脘腹痞闷时缓时急时缓时急喜温喜按喜温喜按空腹痛甚空腹痛甚得食则缓得食则缓劳累或受凉后劳累或受凉后发作或加重发作或加重泛吐清水泛吐清水神疲纳呆神疲纳呆身倦乏力身倦乏力四肢不温四肢不温大便溏薄大便溏薄舌淡苔白舌淡苔白脉虚弱脉虚弱阳虚不运阳虚不运胃失温煦胃失温煦中寒内生中寒内生 一、一般治疗 生活规律，劳逸结合，定时进餐，细嚼慢咽 易消化无刺激性的食物减轻对胃粘膜的刺激 避免粗糙、浓烈香辛和过热 避免辛辣、过咸食物、及浓茶、咖啡等饮料 多吃新鲜蔬菜、水果 尽可能少吃不吃烟熏、腌制食物 减少食盐的摄
27、入量治治 疗疗二、病因治疗 1、抗、抗Hp治疗：治疗：Hp相关性胃炎，特别在活动期者 建议根除Hp者： 有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）； 有胃癌家族史； 伴糜烂性十二指肠炎； 消化不良症状经常规治疗疗效差者。 质子泵抑制剂或胶体铋抗菌药物PPI常规剂量的倍量/日（如奥美拉唑40mg/d）枸橼酸铋钾（胶体次枸橼酸铋）480mg/d（选择一种）上述剂量分2次服，疗程7天克拉霉素 500-1000mg/d阿莫西林 2000mg/d甲硝唑 800mg/d（选择两种） 2、对未能检出Hp的慢性浅表性和糜烂胃炎，应分析其病因 因NSAIDS引起，应即停服并用制酸剂或硫
28、糖铝来治疗 因胆汁反流，应用考莱烯胺或氢氧化铝凝胶来吸附 如有胃动力学的改变，可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作对症处理 有烟酒嗜好者应嘱戒除三、关于消化不良症状的治疗 有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗。 抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药等均可试用。 这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。四、自身免疫性胃炎 五、异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视 由于病理医师对异型增生及其程度的判断往往带有很强的主观性，且轻、中度异型增生是可逆的，因此对异型增生除给予积极的
29、治疗外，关键在于定期随访 无特异治疗。恶性贫血时，注射维生素B12后可获得纠正六、中医辨证论治 (一)治疗原则 病位胃脘 病变脏腑脾胃 病机关键中焦气机阻滞，升降失职 治法理气和胃消痞止痛 具体运用： 须审证求因，审因论治，谨记六腑以通为用的原则，辨证地运用通法(二)分型论治证型证型治法治法方药方药药效分析药效分析饮食停滞饮食停滞消食导滞和胃消食导滞和胃保和丸保和丸神曲、山楂、莱菔子消食导滞；陈皮、半夏芳香神曲、山楂、莱菔子消食导滞；陈皮、半夏芳香行气，燥湿和胃；茯苓渗湿；佐连翘清胃中之热行气，燥湿和胃；茯苓渗湿；佐连翘清胃中之热肝气犯胃肝气犯胃疏肝理气消痞疏肝理气消痞和胃止痛和胃止痛柴胡疏柴
30、胡疏肝散肝散柴胡疏肝解郁；枳壳、香附行气消痞；白芍、甘柴胡疏肝解郁；枳壳、香附行气消痞；白芍、甘草平肝缓急；川芎行肝经之血草平肝缓急；川芎行肝经之血湿热中阻湿热中阻清热化湿清热化湿理气和胃宽中理气和胃宽中清中汤清中汤黄连、山栀子清热燥湿；半夏、茯苓化湿行滞；黄连、山栀子清热燥湿；半夏、茯苓化湿行滞；白豆蔻、陈皮芳香解郁；甘草调和诸药白豆蔻、陈皮芳香解郁；甘草调和诸药瘀血停滞瘀血停滞活血化瘀活血化瘀和胃止痛和胃止痛失血散失血散+丹参饮丹参饮五灵脂、蒲黄、丹参活血化瘀，通利血脉以止痛五灵脂、蒲黄、丹参活血化瘀，通利血脉以止痛檀香、砂仁行气化滞檀香、砂仁行气化滞脾胃虚弱脾胃虚弱补气健脾补气健脾升清降
31、浊升清降浊补中益补中益气汤气汤人参、黄芪、白术益气健脾；当归、陈皮理气和人参、黄芪、白术益气健脾；当归、陈皮理气和血；升麻、柴胡升阳；甘草调和诸药血；升麻、柴胡升阳；甘草调和诸药寒邪客胃寒邪客胃温胃散寒温胃散寒行气和胃行气和胃良附丸良附丸高良姜、吴茱萸温胃散寒，香附、乌药行气止痛，高良姜、吴茱萸温胃散寒，香附、乌药行气止痛，陈皮、藿香行气除湿和胃陈皮、藿香行气除湿和胃胃阴亏虚胃阴亏虚滋阴益胃滋阴益胃和中止痛和中止痛一贯煎一贯煎合芍药合芍药甘草汤甘草汤沙参、麦冬、生地滋阴益胃；当归、枸杞子活血沙参、麦冬、生地滋阴益胃；当归、枸杞子活血益肝，抑木而安土；川楝子行气解郁，白芍、甘益肝，抑木而安土；川楝子行气解郁，白芍、甘草养肝缓急草养肝缓急 在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果不同：细菌、宿主和环境因素相互作用的结果感染Hp后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，但多数患者无症状。 少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎（常合并有肠化生）。 由Hp感染引起的胃炎约15%20%会发生PU， 以胃窦炎症为主者易发生DU， 以多灶萎缩者易发生GU，发展为胃癌的危险性增加。 偶可发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。预预 后后
