ACEIARB的临床应用体会实用教案

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1、血管紧张(jnzhng)素 II 的形成血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 II血管紧张素 II 受体肾素ACE羧基组织蛋白酶 G糜蛋白酶组织型纤维蛋白溶酶原活化剂羧基组织蛋白酶 G5-羟色胺旁路途径*The clinical significance of alternate pathways is unknownDzau et al. J Hypertens 1993;11:S1318第1页/共74页第一页，共75页。异常异常(ychng)(ychng)的血管收缩的血管收缩 激活激活(j hu)SNS(j hu)SNS 醛固酮醛固酮 血管血管(xugun)(xugun)加压素加压素肌细胞

2、增生肌细胞增生血管血管平滑肌增生平滑肌增生 胶原胶原重构重构 PAI-1/PAI-1/血栓形成血栓形成血小板聚集血小板聚集超氧化产物超氧化产物 内皮素内皮素Ang II血管紧张素 II的有害作用Adapted from Burnier M, Brunner HR. Lancet. 2000;355:637645.Brown NJ, Vaughan DE. Adv Intern Med. 2000;45:419429.第2页/共74页第二页，共75页。氧化应激内皮功能紊乱(wnlun)与平滑肌激活内皮素儿茶酚胺 NO 组织(zzh)介质 组织(zzh)ACE Ang 生长因子细胞因子、基质(j

3、zh)蛋白质水解 炎症VCAM/ICAM细胞因子PAI-1, 血小板聚集, 组织因子血管收缩血栓形成炎症斑块破裂血管损伤与重塑临床事件Dzau VJ. Hypertension. 2001;37:1047-1052.LDL、BP、糖尿病、吸烟血管紧张素II在血管疾病中的作用危险因子第3页/共74页第三页，共75页。Willenheimer R et al. Eur Heart J. 1999;20:9971008; Dahlf B. J Hum Hypertens. 1995;9(suppl 5): S37S44; Daugherty A et al. J Clin Invest. 2000;

4、105:16051612; Fyhrquist F et al. J Hum Hypertens. 1995;9 (suppl 5): S19S24; Booz GW et al. Heart Fail Rev. 1998;3:125130; Beers MH et al. eds The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories. 1999: 16821704; Anderson S.Exp Nephrol. 1996;4(suppl

5、1):3440; Fogo AB. Am J Kidney Dis. 2000;35:179188.死亡死亡(swng)(swng)肾小球滤过(l u)率蛋白尿醛固酮分泌(fnm)肾小球硬化Ang Ang 动脉粥样硬化血管收缩血管过度增生内皮功能障碍左室肥厚纤维化重构细胞凋亡中风中风高血压高血压MI心力衰竭心力衰竭肾功能衰竭肾功能衰竭血管紧张素导致靶器官损害第4页/共74页第四页，共75页。RAAS激活时，Ang促进氧化应激，抑制内皮细胞NO合成，促进炎症因子，粘附分子的释放，导致内皮功能紊乱，启动动脉粥样硬化和肾脏疾病的进展，增加纤溶酶原激活物抑制物的产生，促进血栓形成(xngchng)。循

6、环中RAAS的Ang使收缩血管，分泌醛固酮，促进肾脏水盐重吸收，心脏正性变时（增加心率）、致心律失常。组织中RAAS激活的Ang可促进血管壁增殖，心肌肥厚，纤维化，增加肾小球内高压。第5页/共74页第五页，共75页。 ACEI 制剂(zhj)的分类 依那普利、培哚普利、 雷米普利、喹那普利、贝那普利、赖诺普利等。卡托普利、苯那普利、佐芬普利等。福辛普利等。第6页/共74页第六页，共75页。ACEI的双系统保护(boh)作用ACEI同时作用于RAS和KKS，发挥(fhu)双系统保护作用 第7页/共74页第七页，共75页。双系统激活(j hu)理论RAS系统(xtng)水钠储留和血管(xugun)

7、张力增大血压升高激肽释放酶-激肽系统激活激活缓激肽合成增多血管扩张&尿钠排泄增多第8页/共74页第八页，共75页。传统(chuntng)认识的RAS系统及阻断途径 ACEI抑制ARB阻断血管紧张素原ACE肾素Ang IAng II旁路AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖醛固酮分泌氧化应激血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 第9页/共74页第九页，共75页。肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang (1-5)Ang-(1-7)AT(1-7) 受体RAS系统(xtng)全貌ACEA

8、CE血管紧张素原肾素Ang IAng IIAT1 受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 第10页/共74页第十页，共75页。Ang-(1-7)血管紧张素家族的重要成员RAS系统中重要的七肽生物活性组分通过(tnggu)特异受体介导其作用作用不被AT1和AT2受体拮抗剂抑制特异性受体拮抗剂：D-AlaAng-(1-7)特异性受体： AT（1-7）受体Joseph L, et al. Hypertension Primer.3rd ed

9、. Lippincott Williams & Wilkins. Dallas, 2003.11-12. 第11页/共74页第十一页，共75页。肽链内切酶血管(xugun)舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体ACEACEI升高(shn o)Ang-(1-7)的两条途径抑制ACE血管(xugun)紧张素原肾素Ang IAng IIAT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管舒张抗增殖凋亡血管完整性 PAI-1？抑制Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. ACEI第12页/共74页第十二页，共

10、75页。Ang-(1-7)对组织(zzh)、器官的保护作用 增加一氧化氮的释放 增加前列腺素 PGE2 和PGI2的释放 有降压、血管保护、调节水钠 平衡作用通过抑制ACE，升高缓激肽水平(shupng),与缓激肽 在血管保护方面有协同作用Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8. 第13页/共74页第十三页，共75页。对ACE2的新认识(rnshi)Shlomo Keidar, et al. Cardiovascular Research .2006 ,In press血管(xugun)紧张素 ACE 血管(xugun)紧张素 ACE2

11、血管紧张素 (1-9) ACE 血管紧张素 (1-7) AT2RAT1RBiological ActivitiesBiological ActivitiesBiological ActivitiesMASACEI ARB ACE2 +第14页/共74页第十四页，共75页。ACEI第15页/共74页第十五页，共75页。心梗后ACEI显著(xinzh)降低总死亡率n=2231n=2006n=1749SAVEAIRETRACE0204060死亡率 (%)P=0.01919%安慰剂ACEIP=0.00227%p=0.00124%心梗后316天开始(kish)治疗Lancet 1993; 342:821

12、-828.N Engl J Med 1992; 327:669-677. N Engl J Med 1995; 333:1670-1676. 第16页/共74页第十六页，共75页。Am Heart J 2009;157:S24-S30第17页/共74页第十七页，共75页。ACEI使冠心病危险(wixin)下降20Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration, Lancet 2000; 355: 1955-64 相对(xingdu)危险度0.51.02.0nACEIACEI更好安慰剂更好RR (95% CI) 0.81 (0.

13、72-0.91) HOPE 459 4645 570 4652 0.69 (0.42-1.13) PART II 24 308 35 309 0.88 (0.61-1.29) QUIET 48 878 54 872 0.62 (0.26-1.47) SCAT 8 229 13 231 0.80 (0.72-0.89) 平均(pngjn) (p homog=0.81)n ACEI 组事件 安慰剂 组事件第18页/共74页第十八页，共75页。ACEI 对心力衰竭(xn l shui ji)的治疗 舒张血管、降低血压和全身外周血管阻力,减少水钠潴留及血容量,减轻心脏的前后负荷 抑制心肌纤维化和细胞增

14、生(zngshng)、抑制心肌细胞凋亡、抑制心肌细胞钙离子内流,从而抑制并逆转心肌肥厚和扩大性形态重构 诱导心钠素(ANP) 的表达以及逆转心肌肌球蛋白蛋白表型的改变 维持血钾水平 调节纤溶酶原激活剂抑制剂21 ,改善内皮功能和延缓左室重构,从而改善心功能（某些种类的ACEI）第19页/共74页第十九页，共75页。P = 0.019LVES容积(rngj)mL4 个月基线(jxin)12 个月40 4 812 128P = 0.025LVED 容积(rngj)mL40 4 812 128SOLVD 试验Greenberg B et al. Circulation. 1995;91:257381

15、.安慰剂依那普利安慰剂依那普利l ACEI 对心室重构的作用4 个月基线12 个月第20页/共74页第二十页，共75页。适应症所有左心室收缩功能不全(左室EF3mg/dL) ；高钾血症(5.5mmol/L)；血压较低(收缩压90mmHg)；心源性休克边缘的低血压病人需经其他处理(chl)，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。第23页/共74页第二十三页，共75页。ACEI的作用(zuyng)在长期给药期间，血浆中的ACEACE的抑制作用显得并不十分重要，而ACEACE在不同组织中的（如血管、心脏、肾脏）抑制作用十分重要。即使连续使用长达数年，ACEIACEI依然持续、平稳降低血压。所有A

16、CEIACEI作用机制相同，它们的作用可归为类效应。然而各个ACEIACEI与组织的亲和力不同，药代动力学特性不同，从而决定不同的组织浓度和不同的临床效果。现有ACEIACEI制剂(zhj)(zhj)在降低血压方面是同等有效的。第24页/共74页第二十四页，共75页。ACEI在血浆和组织(zzh)中的亲和力排序 血浆(xujing) 贝那普利拉、洛汀新雷米普利拉培哚普利拉赖诺普利依那普利拉福辛普利拉卡托普利 组织(zzh)洛汀新 、贝那普利拉雷米普利拉培哚普利拉赖诺普利依那普利拉福辛普利拉卡托普利高低Dzau VJ, et al. Am J Cardiol 2001;88(suppl):1L-

17、20L第25页/共74页第二十五页，共75页。危险(wixin)因素糖尿病高血压动脉(dngmi)粥样硬化与左室肥厚(fi hu)心肌梗死重塑心室扩张充血性心力衰竭终末期心脏病与死亡死亡Dzau V, et al. Am Heart J. 1991;121:1244-1263GISSI-3ISIS-4AIRESAVESOLVD-预防组TRACESOLVD-治疗组CONSENSUSHOPEEUROPAPEACEQUIETALLHATANBP2INVESTACEI全面干预心血管事件链LVD第26页/共74页第二十六页，共75页。醛固酮拮抗剂强适应(shyng)证利尿剂阻滞剂ACEIARBCCB心力

18、衰竭(xn l shui ji)心肌梗死(xn j n s)后冠心病高危因素糖尿病慢性肾病预防中风复发Chobanian AV, et al. JNC 7 report. JAMA.2003;289:2560-72. JNC7 唯有ACEI拥有全部6个强制性适应证第27页/共74页第二十七页，共75页。ACEIACEI咳嗽严重，中国人较敏感，大概约20%。一种(y zhn)ACEI咳嗽，其他任一种(y zhn)ACEI 都引起咳嗽，尤其是慢性支气管炎患者。 第28页/共74页第二十八页，共75页。ACEIACEI扩张肾小球输出动脉，虽可逆，但应用超过1个月，肾小球滤过率下降，尿素氮可能升高，一

19、倍以上(yshng)应停药，可增加血钾，应用保钾利尿剂时要注意血钾。第29页/共74页第二十九页，共75页。ACEIACEI降低局部A，但高钠时A不处于活跃，ACEI效果不能立时显示，宜用利尿剂，降低血钠，处于负平衡时ACEI发挥更好作用。心衰时的首剂反应、心梗时不宜在发病1236小时内使用，均由此，因体内可能(knng)缺钠，ACEI反应强烈。第30页/共74页第三十页，共75页。ACEIACEI只阻断A的20%，另80%由其他途径(tjng)转换为A。但ACEI仍有不可替代的临床用途。因为：ACEI抑制缓激肽降解，形成NO，扩张血管，抑制动脉硬化；ACEI通过ACE2形成Ag1-7,分解成

20、B型Ag1-9，起到保护血管，抗增殖、抗氧化作用。第31页/共74页第三十一页，共75页。ACEI判断ACEI，要考虑其组织亲和力，其中(qzhng)以贝那普利最强，还要考虑循证医学证据。培哚普利(雅施达)的ASCOT试验，雷米普利的HOPE试验，均证明降压效果明显，对心力衰竭及新发糖尿病、肾蛋白尿减少、减少脑卒中等均有显著疗效。第32页/共74页第三十二页，共75页。ACEI贝那普利有报道，对血肌苷超过(chogu)3mg的病人，应用10-20mg/日，可减轻病人肾功能衰竭的发展，晚7年发生肾功能终末期（CKD）。第33页/共74页第三十三页，共75页。ACEI心肾疾病紧密相关，有相同的病理

21、基础和致病途径，大约40%的未控制的高血压患者，存在有微量蛋白尿（30-300ng/d）。肾病死亡中心血管病死亡最常见，在一般人群的20倍以上，慢性(mnxng)肾病是心血管事件的极高危人群。第34页/共74页第三十四页，共75页。ACEIAccomplish研究：贝那普利和氨氯地平组相对危险性降低20%，显著提高高血压的达标率，肌酐增高者应用贝那普利，3年后，透析及肌酐倍增的发生率降低53%，证实ACEI类药物，延缓肾功能恶化的进展( jnzhn)。ESBARI,(对肌酐高的肾病)RSAD（蛋白尿）应用贝那普利，均有显著疗效。第35页/共74页第三十五页，共75页。ACEI小剂量ACEI加A

22、RB，贝那普利10mg/d，缬沙坦80mg/d，可使蛋白尿下降，P0.02。西拉普利20mg，坎地沙坦16mg/d，并逐渐加量增倍，2-6个月后蛋白尿显著减少。大约40%未经控制(kngzh)的高血压患者存在微量蛋白尿（30-300ng/d）。AmHeartJ2009;157:S7-S16第36页/共74页第三十六页，共75页。研究(ynji)研究(ynji)在常规治疗的基础上，长期加用ACE 抑制剂培哚普利，能否在低危的诊断明确的冠心病患者中降低心血管事件。第37页/共74页第三十七页，共75页。i i一级终点(zhngdin)心血管死亡心血管死亡(swng), MI (swng), MI

23、或心脏骤停（或心脏骤停（%）安慰剂年事件安慰剂年事件(shjin)(shjin)发生率发生率: 2.4%: 2.4%培哚普利培哚普利 安慰剂安慰剂p = 0.0003p = 0.0003RRR: 20%RRR: 20%年年 0 02 24 46 68 81010121214140 01 12 23 34 45 5事件发生率（事件发生率（% %）第38页/共74页第三十八页，共75页。一级终点(zhngdin)RRR: 20% 95% CI : 9 - 29RRR: 20% 95% CI : 9 - 29心血管死亡(swng), MI 或心脏骤停0 01001002002003003004004

24、00500500600600700700事件数事件数培哚普利培哚普利(6 110)(6 110)8.0%8.0%488488安慰剂安慰剂(6 108)(6 108)9.9%9.9%603603第39页/共74页第三十九页，共75页。结果(jigu)总结EUROPA试验(shyn)是应用培哚普利 8mg/天 治疗稳定低危冠心病患者规模最大、时间最长的试验(shyn)，其研究结果表明培哚普利可明显降低:n n心血管死亡率心血管死亡率+ + 非致死非致死(zh s)(zh s)性性MI + MI + 心脏骤停心脏骤停: 20%: 20%n n心血管死亡率和非致死心血管死亡率和非致死(zh s)(zh

25、 s)性性MI: 19%MI: 19%n n致死致死(zh s)(zh s)性和非致死性和非致死(zh s)(zh s)性性MI: 24%MI: 24%n n心衰心衰: 39%: 39%第40页/共74页第四十页，共75页。雅施达：谷峰比最高，24小时(xiosh)降压效果好0255075100雅施达群多普利赖诺普利雷米普利喹钠普利苯钠普利依那普利卡托普利38%50%70%75%-100%90%60%50%50%福新普利80%T/P 比值(bzh)Physicians desk reference. 2001. 2. Elliott W. Am J Hpertens . 2001;14;291

26、S-295S第41页/共74页第四十一页，共75页。ACEI培朵普利与钠催离合用称百普乐，钠催离除利尿作用外尚有扩血管作用。根据Hynet试验，对80岁以上的老年人血压160/90mmHg以上获得(hud)血压控制到150/80mmHg以下，脑卒中、心衰、心血管死亡明显下降。第42页/共74页第四十二页，共75页。ACEI卡托普利(开博通)，我国用于心梗后，一般在3天前后病情(bngqng)稳定时使用，也可用雅施达，4mg,一次/日。卡托普利属巯基，有认为可补充巯基，有助于硝酸酯类。第43页/共74页第四十三页，共75页。ACEI依那普利主要用于慢性(mnxng)心衰病人，25mg二次/日。一

27、平苏（西拉普利）、益恒（奎那普利）、蒙诺（福辛普利）、捷赐瑞（赖诺普利）等，均可用于高血压、冠心病、心力衰竭、糖尿病肾病蛋白尿等疾病。第44页/共74页第四十四页，共75页。ACEI继发性肺动脉高压可应用(yngyng)ACEI，但原发性肺动脉高压尚无临床循证医学资料，但属禁忌一说尚无根据。第45页/共74页第四十五页，共75页。ARB 第46页/共74页第四十六页，共75页。ARB最早发明的ARB是科素亚（氯沙坦），特点是可降低( jingd)尿酸，与噻嗪类合用的称海捷亚，降压效果明显，利尿剂可增加尿酸、降低( jingd)血钾，科素亚可降低( jingd)尿酸，增加血钾，二者互为补充。第4

28、7页/共74页第四十七页，共75页。科素亚（氯沙坦）50-100mg/日对尿酸增高者有效伴高血压的冠心病患者(hunzh)及高危人群海捷亚（50mg+12.5mg氢氯噻嗪）第48页/共74页第四十八页，共75页。蛋白尿以晨尿标本(biobn)的尿白蛋白:肌酐比率计算RENAAL研究证实科素亚显著降低蛋白尿起效迅速持续(chx)有效Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345(12):861869.Shahinfar S, et al. Expert Opin Pharmacother 2006; 7(5): 623-630月蛋白尿与基线(jxin)的变化%0

29、122436486040200204035%P0.00131%P0.00139%P0.00135%P0.00129%P200mmHg,早期用小剂量一周，如仍有高血压(xuy)，则继续用常规剂量，观察12月，中风减少47.5%。但坎地沙坦对其他心血管事件并无显著疗效。第56页/共74页第五十六页，共75页。ARB美卡素即替米沙坦，是近年来崛起的好品种：其结构与AT1相似，固而牢固结合，不易分解(fnji)，作用持久。化学结构与其他ARB不同，阴阳两极可处于平衡。有PPARr的作用，与吡格列酮的不同是部分激活，并无后者浮肿、肥胖等副作用。其作用可调整血糖，降低甘油三酯，增加胰岛素敏感，适用于肥胖及

30、血脂、血糖代谢异常的高血压病人。第57页/共74页第五十七页，共75页。替米沙坦的独特(dt)化学结构NNCOOHCOHCH3H3CNNNNHONNNNNNHNOCO2HNNNNHNNOCH2CH3NNNNHCOOH坎地沙坦(活性成分(chng fn)氯沙坦 (活性成分(chng fn)缬沙坦 厄贝沙坦奥美沙坦(活性成分)替米沙坦替米沙坦NNNNCH3CH3CH3OOHNNCO2HCINNNNH替米沙坦, 具有一种新型双苯并咪唑结构，两个苯并咪唑环组成的大芳香替代物,亲脂性更强。独特的化学结构保证了美卡素的高度受体亲合力及优越的药代动力学特性。第58页/共74页第五十八页，共75页。美卡素（替

31、米沙坦）40-80mg/日适用于肥胖、血脂紊乱腹围增大的高血压病人。伴有高血压及其他危险因素的冠心病PPARKr促使胰岛素功能增加，减少胰岛素拮抗，对糖脂代谢(dixi)紊乱及冠心病更适合。不从肾脏排泄，对肾功障碍者影响小，从肝内代谢(dixi)，肝功能异常，应慎用或不用。第59页/共74页第五十九页，共75页。 过氧化体增殖剂活化受体 ( PPAR ) 过氧化体 Peroxisome 细胞的有形成份 过氧化体增殖剂 Peroxisome proliferator 能刺激 过氧化体增殖的物质 过氧化体增殖剂活化受体 Peroxisome proliferator activate recept

32、or PPAR 细胞核内的受体, 有 , 。 分布不同，功能不同 PPAR 主要在脂肪细胞表达, 血管壁细胞亦有 人PPAR基因突变严重(ynzhng)胰岛素抵抗,血脂紊乱第60页/共74页第六十页，共75页。HOOCNNNNOSNHOONAII 受体拮抗剂替米沙坦PPAR 受体配体吡格列酮第61页/共74页第六十一页，共75页。美卡素美卡素 选择性激活选择性激活(j (j hu)PPARhu)PPARBenson et al. Hypertension 2004;43:9931002采用细胞转染方法检验(jinyn)PPAR 激活作用美卡素美卡素厄贝沙坦坎地沙坦缬沙坦奥美(o mi)沙坦依普

33、罗沙坦EXP 3174(氯沙坦)美卡素是唯一可以在生理剂量下激活PPAR 的ARB第62页/共74页第六十二页，共75页。替米沙坦与吡格列酮对 PPAR 受体激活效应(xioyng)的比较 (Schupp et al., Circulation, 109:2054-2057, 2004)Luciferase activityx-fold induction over vehicle treated cells吡格列酮替米沙坦mol/Liter选择性PPAR 调节剂第63页/共74页第六十三页，共75页。 两类 PPAR 受体激动剂脂肪细胞(xbo)肥大完全性PPAR 受体激动剂罗格列酮,吡格列

34、酮 部分性 PPAR 受体激动剂替米沙坦,nTZDpa是否是否液体潴留+ 体重增加 是否改善(gishn)糖脂代谢是是增加(zngji)心血管危险如：心衰第64页/共74页第六十四页，共75页。ONTARGET入选(rxun)标准年龄(ninlng)55岁处于发生CVD事件的高度危险，具有下列病史：冠状动脉疾病外周动脉闭塞性疾病（PAOD）脑血管事件伴有终末靶器官损害的糖尿病ACEI不耐受（TRANSCEND）观察5.5年第65页/共74页第六十五页，共75页。ONTARGET结论(jiln)美卡素（替米沙坦）成为第一个与金标准的ACEI雷米普利有相当的心血管保护作用。包括（心梗，卒中因充血性

35、心衰引起住院及总体心血管死亡）的风险降低,并且(bngqi)咳嗽及水中方面副作用明显低于ACEI这事ARB中里程碑式的实验，它把ARB中的替米沙坦在心血管保护治疗上带到了一个新的高度，在美国和欧洲正申请其适应症。第66页/共74页第六十六页，共75页。ARBARB和ACEI合用，目前并不推荐，只在顽固性高血压中试用，合用主要副作用加大，其为何不增加疗效的机理不明。对有症状的心衰两药合用，有疗效，但无症状的无明显效果。联合用药的实验有很多，RESOLVED，CHARM-ADDED,VALIANT,ONTARGET, 结果都没有预期的好效果。与ACEI相同(xintn)，要低钠，激活RAS系统后才

36、更见降压效果。ARB较ACEI影响肾功明显为轻，因为它同时扩张肾小管输入动脉及输出动脉，对滤过压影响较少。第67页/共74页第六十七页，共75页。ARBARB与利尿剂合用，如海捷亚，安博诺、复代文；也可与钙拮抗剂合用，国外常用ARB+氨氯地平作成一种合剂；或者与他汀类合用作为固定复方制剂，但似乎无特殊意义。降压一是降低容量(rngling)，二是抑制RAS系统，ARB与钙拮抗剂合用，更有意义，更有疗效。第68页/共74页第六十八页，共75页。ARBACEI避免CCB引起(ynq)水肿CCB作用机制单一CCB第69页/共74页第六十九页，共75页。ARB ACEI避免CCB引起(ynq)水肿AR

37、B ACEI与 CCB合用-双重机制CCB同时扩张动脉和静脉降低过高的毛细血管 压力负荷避免CCB引起的水肿第70页/共74页第七十页，共75页。ARBARB无类效应，但主要疗效点似相同。如减少( jinsho)新发糖尿病，降低肾病蛋白尿，减少( jinsho)房颤复发，减轻左室重构。第71页/共74页第七十一页，共75页。ADA(美国糖尿病协会)治疗指南推荐(tujin)2型糖尿病高血压首选ARB在治疗蛋白尿/肾病，ACEI和ARB的选择(xunz)如下：1型糖尿病患者伴微量白蛋白尿或临床蛋白尿，不论有无高血压，应首选 ACEI 治疗；2型糖尿病患者伴微量白蛋白尿或临床蛋白尿，不论有无高血压

38、， 应首选 ARB 作为初始治疗;如果一类药物不能耐受，可选择(xunz)另一类代替。Diabetes Care 2004, 27Suppl: S65-67第72页/共74页第七十二页，共75页。第73页/共74页第七十三页，共75页。感谢您的观看(gunkn)！第74页/共74页第七十四页，共75页。内容(nirng)总结血管紧张素 II 的形成。通过抑制ACE，升高缓激肽水平,与缓激肽。舒张血管、降低血压和全身外周血管阻力,减少水钠潴留及血容量(rngling),减轻心脏的前后负荷。调节纤溶酶原激活剂抑制剂21 ,改善内皮功能和延缓左室重构,从而改善心功能（某些种类的ACEI）。ACEI只阻断A的20%，另80%由其他途径转换为A。致死性和非致死性MI: 24%。蛋白尿以晨尿标本的尿白蛋白:肌酐比率计算。感谢您的观看第七十五页，共75页。