病理生理学缺氧

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1、 病理生理学病理生理学 缺氧缺氧缺缺氧氧、发发绀绀、肠肠源源性性紫紫绀绀的的概概念念；四四种种类类型型缺缺氧氧的的原原因因、机机制制及及血血氧氧指指标标变变化化。大大 纲纲 要要 求求掌握掌握熟悉熟悉了解了解影影响响缺缺氧氧耐耐受受性性的的因因素素及及氧氧疗疗。缺缺氧氧时时机机体体功功能能与与代代谢谢变变化化；uATP 来源于氧化反应。来源于氧化反应。u成年人需氧量：成年人需氧量： 250ml/min。u机体内储存氧量：机体内储存氧量：1500ml。u无氧供应下，无氧供应下，2030秒出现症状，秒出现症状， 数分钟内死亡。数分钟内死亡。概概 述述 Internal RespirationExt

2、ernal RespirationGas TransportO2O2O2HbO2O2供氧过程供氧过程利用氧利用氧缺缺 氧氧hypoxia缺氧缺氧（Hypoxia） 由于机体供氧不足或组织利用氧障碍由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。病理过程称为缺氧。第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标u动脉血氧分压（动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2) u血氧容量血氧容量(blood oxygen binding capacity,CO2 max)u血氧含量血

3、氧含量(blood oxygen content,CO2)u动静脉血氧含量差（动静脉血氧含量差（CaO2 - CvO2)u血氧饱和度血氧饱和度(blood oxygen saturation,SO2)定义定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力正常值正常值正常值正常值PaOPaO2 2100 mmHg 100 mmHg PvOPvO2 240 mmHg40 mmHg定定定定 义义义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义义义吸入气体的吸入气体的POPO2 2 ：环境因素：环境因素肺呼吸功能：肺通气肺呼吸功能：肺通气 异物、炎症、肿瘤异物、炎症、肿瘤

4、 肺换气肺换气 呼吸膜损伤呼吸膜损伤 静脉血掺杂程度静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（高低直接影响动脉血氧含量（O2与与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（一、动脉血氧分压（ PaO2 ）定义定义：100ml血液中的血液中的Hb所结合的氧量。所结合的氧量。正常值正常值正常值正常值 201 ml/L 201 ml/L 取决于取决于取决于取决于 Hb Hb Hb Hb 的质与量的质与量的质与量的质与量 定定定定 义义义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义义义血氧容量大小反映血液携氧能力血氧容量大小反映血液携氧能力血氧容

5、量大小反映血液携氧能力血氧容量大小反映血液携氧能力COCO2 2maxmax=1.34150=1.34150（每克（每克（每克（每克HbHb结合结合结合结合1.34mlO1.34mlO2 2）POPO2 2150mmHg,150mmHg,PCOPCO2 240mmHg,40mmHg,T 38T 38二、血氧容量（二、血氧容量（CO2max ）定义定义：100ml100ml血液中实际含有的氧量。血液中实际含有的氧量。 正常值正常值正常值正常值CaOCaO2 2 190 ml/L; 190 ml/L; CvOCvO2 2 140 ml/L140 ml/L取决于取决于 氧分压与氧容量氧分压与氧容量定

6、定定定 义义义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义义义提示血液实际供氧水平。提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（三、血氧含量（CO2 ）反映组织的耗氧量大小反映组织的耗氧量大小组织代谢率组织代谢率; ;血氧分压；血流速度血氧分压；血流速度; ODC; ODC正常值正常值正常值正常值定定定定 义义义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义义义动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值50 ml/L50 ml/L四、动静脉血氧含量差（四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2 ）血红蛋白与氧结合的百分数血红蛋白与氧结合的百分数SaO295%97%;S

7、vO270%75 %SO2高低主要取决于高低主要取决于PaO2高低高低血氧含量血氧含量血氧容量血氧容量 100%计算计算: SO2 =正常值正常值正常值正常值定定定定 义义义义影影影影 响响响响因因因因 素素素素意意意意 义义义义反映反映HbHb与氧的结合程度与氧的结合程度五、血氧饱和度（五、血氧饱和度（SO2 ） 意义意义:表示表示PaO2与与SO2的关系的关系 特点：特点：当当PaO260mmHg, PaCO240mmHg时时, SO290;当当PaO28000m)8000m)，加之，加之产生的产生的COCO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。2.2.外呼吸功能

8、障碍：外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍肺通气障碍、肺换气障碍呼吸性缺氧呼吸性缺氧呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制脊髓高脊髓高位损伤位损伤脊髓前角脊髓前角细胞受损细胞受损运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞 呼吸膜呼吸膜 损伤损伤3.3.静脉血流入动脉血：静脉血流入动脉血：右右左分流左分流 先天性心脏病：先天性心脏病：房间隔缺损房间隔缺损、室间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症动脉导管未闭、法洛四联症 法法 洛洛 氏氏 四四 联联 症症室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚室间隔缺损、肺动脉狭窄、主

9、动脉骑跨、右心室肥厚 PaOPaO2 2 COCO2 2maxmax正常正常 CaOCaO2 2 SaOSaO2 2 CaOCaO2 2CvOCvO2 2（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L50g/L，使皮肤、粘，使皮肤、粘膜呈青紫色膜呈青紫色, ,称为称为发绀发绀(cyanosis)(cyanosis) 26g/L正常正常缺氧缺氧HHbHbO250g/L缺氧缺氧=发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色病史：病史：患者，男，患者，男，7777岁，咳、痰、喘进行性加重岁，咳、痰、喘进行性加重2020年，年，3 3天前受凉后症状加重伴

10、发热入院。天前受凉后症状加重伴发热入院。体格检查：体格检查：T39.2T39.2，P120P120次次/ /分，分，R28R28次次/ /分。口唇发分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。动脉血气分析：动脉血气分析：PaOPaO2 245mmHg45mmHg，COCO2 2max20ml/dlmax20ml/dl，COCO2 214ml/dl,A-V14ml/dl,A-V血氧含量差血氧含量差4ml/dl4ml/dl 。案例分析案例分析1.1.该患者属哪一类缺

11、氧？该患者属哪一类缺氧？ 低张性缺氧低张性缺氧2.2.患者缺氧的机制？患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍外呼吸通气、换气障碍答对了吗？concept由于血红蛋白的量或性质改变由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧引起的缺氧特点特点CO2降低，降低，PaO2不变不变 二、血液性缺氧二、血液性缺氧 （hemic hypoxemia）1.1.1.1.贫血贫血贫血贫血anemiaanemia贫血贫血HbHb量量 携带氧携带氧皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈苍白色皮肤粘膜呈苍白色少发绀少发绀少发绀少发绀（一）原因与机制（一）原因与机制亲和力亲和力 Hb-O Hb-O2 2皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤

12、粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色皮肤粘膜呈樱桃红色COCOCOCO中毒中毒中毒中毒Hb+OHb+O2 2HbOHbO2 2HbOHbO2 2+CO+COHbCO+OHbCO+O2 2 HbHb结合的氧量结合的氧量结合的氧量结合的氧量 COCOCOCO能抑制糖酵解能抑制糖酵解能抑制糖酵解能抑制糖酵解2,3-DPG 2,3-DPG 生生成成成成 HbHbHbHb氧离曲线左移氧离曲线左移氧离曲线左移氧离曲线左移组织缺氧组织缺氧组织缺氧组织缺氧 解救解救：氧疗氧疗3.3.高铁高铁HbHb血症血症: :HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂氧化剂氧化剂氧化剂 亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐亚硝酸盐治疗治疗: 还

13、原剂还原剂可解救可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色皮肤粘膜呈青石板样颜色皮肤粘膜呈青石板样颜色皮肤粘膜呈青石板样颜色-肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症葡萄糖脱氢酶缺乏症FeFeFeFe3+3+3+3+不能携氧不能携氧不能携氧不能携氧 FeFeFeFe2+2+2+2+-O-O-O-O2 2 2 2不能解离不能解离不能解离不能解离 高铁高铁HbHb血症发病机制血症发病机制 HbFe3+OH PaOPaO2 2 COCO2 2maxmax

14、正常正常 CaOCaO2 2 SaOSaO2 2 CaOCaO2 2CvOCvO2 2正常正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点贫血贫血 COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症 （三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色苍白苍白 樱桃红樱桃红青石板青石板 案例分析案例分析一患者，清晨一患者，清晨4 4时在蔬菜温室内为火炉填煤时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，时昏倒在温室台阶上，4 4小时后被发现，急小时后被发现，急诊入院。诊入院。T37.5T37.5，R24R24次次/ /分，分，P110P110次次/ /分，分，BPBP：100/70mmHg100/70mmHg。神志不

15、清，口唇樱桃红色。神志不清，口唇樱桃红色。PaOPaO2 295mmHg95mmHg，HbCO30%HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？应该怎样治疗？T T T T：36.836.836.836.8，P P P P： 90909090次次次次/ / / /分，分，分，分，R R R R： 23 23 23 23 次次次次/ / / /分，分，分，分，BPBPBPBP：115/80mmHg115/80mmHg115/80mmHg115/80mmHg，神志清，神志清，神志清，神志清，口唇、口唇、

16、口唇、口唇、四肢青紫，四肢青紫，四肢青紫，四肢青紫，呼吸急促。呼吸急促。呼吸急促。呼吸急促。案例分析案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？检查结果检查结果检查结果检查结果：Hb125g/LHb125g/L，高铁，高铁，高铁，高铁HbHb定性定性定性定性实验实验实验实验(+)(+)。治疗措施治疗措施治疗措施治疗措施：首先吸氧，但发绀改善：首先吸氧，但发绀改善：首先吸氧，但发绀改

17、善：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维不明显。然后给予洗胃，并输入维不明显。然后给予洗胃，并输入维不明显。然后给予洗胃，并输入维生素生素生素生素C C，亚甲蓝，约，亚甲蓝，约，亚甲蓝，约，亚甲蓝，约3030分钟后发绀减分钟后发绀减分钟后发绀减分钟后发绀减轻。轻。轻。轻。2h2h后重复使用后重复使用后重复使用后重复使用1 1次，发绀消失，次，发绀消失，次，发绀消失，次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观消化道症状明显改善。继续住院观消化道症状明显改善。继续住院观消化道症状明显改善。继续住院观察察察察2 2天，痊愈出院。天，痊愈出院。天，痊愈出院。天，痊愈出院。案例案例该患者

18、为什么用该患者为什么用维生素维生素C C和亚甲蓝和亚甲蓝治疗？治疗？定义：定义：由于血液循环功能障碍，导致组由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧织供血量减少而引起的缺氧特点：特点：血流量减少血流量减少 三、循环性缺氧三、循环性缺氧 （circulatory hypoxia）1. 1. 缺血性缺氧缺血性缺氧: :动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压动脉压动脉压或动脉阻塞或动脉阻塞 组织灌流不足组织灌流不足缺血性缺血性缺氧，见于左心衰、休克、缺氧，见于左心衰、休克、 ASAS、血管痉挛等。、血管痉挛等。（一）原因与机制（一）原因与机制动脉动脉静脉静脉毛细血管毛细血管内压内压2.

19、 2. 淤血性缺氧淤血性缺氧: :静脉压静脉压, ,静脉栓塞静脉栓塞血液回流受阻血液回流受阻淤淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓血性缺氧。如右心衰、静脉血栓1.P1.Pa aO O2 2 P Pv vO O2 22.CO2.CO2max2max3.C3.Ca aO O2 2 C Cv vO O2 24.C4.Ca aO O2 2-C-Cv vO O2 2呼吸功能正常呼吸功能正常血流减慢，细胞接触血流减慢，细胞接触O O2 2时间时间 长，吸收长，吸收O O2 2HbHb正常正常类似类似PaOPaO2 2血流减慢血流减慢, ,组织用组织用O O2 2N NN（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点缺血性

20、缺氧缺血性缺氧无发绀，皮肤、粘膜苍白无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧淤血性缺氧组织用组织用O O2 2，HHbHHb发绀发绀（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色定义：定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧而发生的缺氧特点特点: : 组织细胞不能利用氧组织细胞不能利用氧 四、组织性缺氧四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）1.1.组织中毒组织中毒-抑制细胞氧化磷酸化：抑制细胞氧化磷酸化：l药物或毒物药物或毒物抑制呼吸酶抑制呼吸酶 递氢或传递电子受递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂阻，呼吸链断裂生物氧化障碍。生物氧化障碍。l见于氰化物

21、、硫化物和砷、磷等中毒见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制（一）原因与机制呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节2.2.线粒体损伤：线粒体损伤： 细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧伤、过热、高压氧损伤线粒体损伤线粒体细胞利用氧能力细胞利用氧能力3.3.维生素缺乏：维生素缺乏：l抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍lVBVB1 1丙酮酸脱氢酶丙酮酸脱氢酶lVBVB2 2黄素酶黄素酶lVPPVPP辅酶辅酶I I和和IIII1. 1. PaOPaO2 22. 2.

22、COCO2 2maxmax正常正常 3. 3. CaOCaO2 24. 4. SaOSaO2 25. 5. CaOCaO2 2CvOCvO2 2 正常正常 正常正常 正常正常（二）血氧变化特点（二）血氧变化特点玫瑰红玫瑰红玫瑰红玫瑰红HbOHbO2 2（三）皮肤、黏膜颜色（三）皮肤、黏膜颜色 缺氧的病因分类缺氧的病因分类缺血性缺氧缺血性缺氧 淤血性缺氧淤血性缺氧类型类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏皮肤黏膜颜色膜颜色低张性低张性血液性血液性循环性循环性组织性组织性各型缺氧的特点各型缺氧的特点各型缺氧的特点各型缺氧的特点发绀发绀发绀发绀苍白苍白苍白苍白樱桃红樱桃红樱桃

23、红樱桃红青石板青石板青石板青石板发绀发绀发绀发绀玫瑰红玫瑰红玫瑰红玫瑰红苍白苍白苍白苍白第三节第三节 缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化 特点：特点：v轻度缺氧：轻度缺氧：P Pa aO O2 2 60 mmHg 60 mmHg代偿性代偿性反应反应v重度缺氧：重度缺氧：P Pa aO O2 2 40 mmHg 40 mmHg 功能代功能代谢障碍谢障碍、损伤性变化损伤性变化【后期后期后期后期】 肾脏调节肾脏调节肾脏调节肾脏调节 呼吸性碱中毒被纠正呼吸性碱中毒被纠正呼吸性碱中毒被纠正呼吸性碱中毒被纠正 缺氧化学感受器（缺氧化学感受器（缺氧化学感受器（缺氧化学感受器（+ +） 肺通

24、气量肺通气量肺通气量肺通气量5 57 7倍倍倍倍【长期居住长期居住长期居住长期居住】 呼吸运动呼吸运动呼吸运动呼吸运动 肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加1515%【早期早期早期早期】 高原地区高原地区高原地区高原地区 呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快呼吸加深加快 肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加肺通气量增加65%65%一、呼吸系统的变化一、呼吸系统的变化 缺氧通气量改变缺氧通气量改变机制机制肺通气量肺通气量排出排出CO2呼碱呼碱肺通气量肺通气量65%抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢慢性缺氧慢性缺氧外周化学感受外周化学感受器敏感性下降器敏感性下降肾脏调节肾脏调节肺通气量肺通气量5

25、-7倍倍肺通气量肺通气量15%代偿反应代偿反应代偿反应代偿反应急性低张性缺氧急性低张性缺氧急性低张性缺氧急性低张性缺氧PaOPaO2 2外周化学外周化学外周化学外周化学感受器感受器感受器感受器呼吸呼吸呼吸呼吸中枢中枢中枢中枢通气通气通气通气增强增强增强增强PaOPaO2 2胸内胸内胸内胸内负压负压负压负压回心回心回心回心血量血量血量血量氧供氧供( ( ( (二）损伤性变化二）损伤性变化二）损伤性变化二）损伤性变化1.1.1.1.急性肺水肿（高原性肺水肿）急性肺水肿（高原性肺水肿）急性肺水肿（高原性肺水肿）急性肺水肿（高原性肺水肿）PaOPaO2 2肺小动脉肺小动脉肺小动脉肺小动脉不均收缩不均收

26、缩不均收缩不均收缩毛细血管毛细血管毛细血管毛细血管流体静压流体静压流体静压流体静压血管活血管活血管活血管活性物质性物质性物质性物质微血管壁微血管壁微血管壁微血管壁通透性通透性通透性通透性肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿机体进入机体进入4000m4000m高原后高原后1-41-4日内，出日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。部听诊有湿性锣音的临床综合征。叹息样呼吸（叹息样呼吸（sighing respirationsighing respiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴

27、有叹息声在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.2.中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭PaOPaO2 230mmHg30mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭代偿性反应代偿性反应 （1 1）心率加快：）心率加快：P Pa aO O2 2刺激肺牵张感受刺激肺牵张感受器器反射性兴奋交感神经反射性兴奋交感神经心率心率（2 2）心肌收缩力）心肌收缩力：P Pa aO O2 2兴奋交感神兴奋交感神经经CACA心肌收缩力心肌收缩力（3 3）回心血量）回心血量：胸廓运动：胸廓运动回心血量回心血量( (一一) )心脏功能变化心脏功能变化二、循环系统变化二、循环系统变化（二）器官血流量的变化

28、（二）器官血流量的变化1. 1. 血流重新分布血流重新分布 特点：特点：心、脑血供心、脑血供, ,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供 机制机制: :（1 1）缺氧）缺氧心脑内乳酸、腺苷心脑内乳酸、腺苷、钙内流、钙内流血管血管扩张扩张 脑内脑内受体密度低，而冠脉受体密度低，而冠脉受体密度高受体密度高 （2 2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管受体密度高受体密度高血管血管收缩收缩 ？为什么登山运动员的四肢、鼻为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？子及耳朵等部位最容易冻伤？ 2.肺血管收缩的代偿作用肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，

29、以获得较高的调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaOPaO2 2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8O2（1 1）交感神经兴奋）交感神经兴奋: :PaOPaO2 2交感神经兴奋交感神经兴奋肺血管肺血管受体密度受体密度高高血管收缩血管收缩（2 2）缩血管物质）缩血管物质： PaOPaO2 2AII,AII,内皮素内皮素肺血管收缩肺血管收缩（3 3）电压依赖性钾通道介导的细胞内）电压依赖性钾通道介导的细胞内CaCa2+2+： PaOPaO2 2钾通道开放钾通道开放，钙通道开放，钙通道开放钙钙内流内流血管收缩血管

30、收缩肺血管收缩的机制肺血管收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素，交感神经缺氧的直接作用，体液因素，交感神经3.3.组织毛细血管密度组织毛细血管密度长期慢性长期慢性P Pa aO O2 2缺氧诱导因子缺氧诱导因子1 1 VEGFVEGF毛细血管增生毛细血管增生转运更多的转运更多的O O2 2 组组织细胞织细胞（二二）损损伤伤性性变变化化循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病）循环系统损伤（高原性心脏病、肺心病） 缺氧缺氧缺氧缺氧 肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩 循环阻力循环阻力循环阻力循环阻力 肺肺肺肺A A高压高压高压高压 RBCRBC 血液粘滞血液粘滞血液粘滞血液粘滞 右心后负荷右心后负

31、荷右心后负荷右心后负荷 慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰心衰心衰心衰 1.1.肺动脉高压肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertensionPulmonary arterial hypertension ) )（2 2）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低）心肌收缩性降低 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤心肌结构损伤 心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性心肌收缩性 心衰心衰心衰心衰 ATP ATP 心肌兴

32、奋心肌兴奋心肌兴奋心肌兴奋- -收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍收缩偶联障碍 （3）心律失常）心律失常 PaPaOO2 2 颈颈颈颈A A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激 迷走迷走迷走迷走N N（+ +） 心肌细胞通透性心肌细胞通透性心肌细胞通透性心肌细胞通透性 心肌内心肌内心肌内心肌内 K K+ +、 NaNa+ + 窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓窦性心动过缓 静息电位静息电位静息电位静息电位 完全性传导阻滞完全性传导阻滞完全性传导阻滞完全性传导阻滞 心肌间形成电位差心肌间形成电位差心肌间形成电位差心肌间形成电位差 期前收缩、室颤期前收缩、室

33、颤期前收缩、室颤期前收缩、室颤 心律失常心律失常心律失常心律失常（4）静脉回流下降（）静脉回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 静脉血管扩张静脉血管扩张静脉血管扩张静脉血管扩张 血液淤滞血液淤滞血液淤滞血液淤滞 V V回流回流回流回流 、COCO 呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（呼吸中枢（- -） 呼吸运动呼吸运动呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压胸内负压胸内负压 （5）高血压）高血压 反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒反复缺氧、酸中毒 儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺儿茶酚胺 血管平滑肌重构、增厚血管平滑肌重构、增

34、厚血管平滑肌重构、增厚血管平滑肌重构、增厚 BpBp ( (一一) ) RBC和和Hb慢性缺氧慢性缺氧EPOEPO骨髓骨髓RBCRBCEPOEPO能促进肌肉中氧气生成，能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。增强运动员的耐力。EPOEPO对人对人体危害极大，长期服用可使人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。致血栓，甚至死亡。三、血液系统的变化三、血液系统的变化（二）氧离曲线右移（二）氧离曲线右移 PaOPaO2 22,3-DPG2,3-DPG氧离曲线右移氧离曲线右移机制机制: :（1 1）生成增加：生成增加：PaOPaO2 2HbOH

35、bO2 2，脱氧，脱氧HbHb结合结合2,3-DPG 2,3-DPG RBCRBC内游离内游离2,3-2,3-DPGDPG促进糖酵解促进糖酵解2,3-DPG2,3-DPG （2 2）分解减少：分解减少：PH 2,3-DPGPH 2,3-DPG磷酸酶磷酸酶 2,3-DPG2,3-DPG分解分解 1 1 1 1 2 2 2 2HbOHbO2 2 1 1 1 1 2 2 2 2HHbHHb2,3-DPG2,3-DPG不能结合不能结合不能结合不能结合2,3-DPG2,3-DPG结合部位结合部位结合部位结合部位2,3-DPG2,3-DPG结合于结合于结合于结合于HHbHHb中央空穴中央空穴中央空穴中央空

36、穴四、中枢神经系统的变化四、中枢神经系统的变化特点特点：大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能大脑对缺氧极为敏感，脑内几乎不能进行无氧酵解进行无氧酵解症状症状：缺氧早期：缺氧早期：兴奋兴奋症状症状缺氧晚期：缺氧晚期：抑制抑制症状症状SaOSaO2 28585: :精神难以集中，精细动作的肌群精神难以集中，精细动作的肌群收缩失调收缩失调SaOSaO2 27474,PvO228mmHg,PvO228mmHg: :判断力障碍、易激判断力障碍、易激动、痛觉迟钝、肌无力等动、痛觉迟钝、肌无力等 S Sa aO O2 2 7474,P,Pv vO O2 219mmHg19mmHg: :意识丧失意识丧失P Pa

37、aO O2 220mmHg20mmHg: :几分钟内脑细胞不可逆损害几分钟内脑细胞不可逆损害P Pv vO O2 212mmHg12mmHg: :延髓抑制延髓抑制, ,呼吸停止呼吸停止缺氧时脑水肿发生机制缺氧时脑水肿发生机制缺氧缺氧扩张脑血管扩张脑血管脑血流量脑血流量缺氧缺氧酸中毒酸中毒毛细血管通透性毛细血管通透性缺氧缺氧钠钾泵障碍钠钾泵障碍脑细胞水肿脑细胞水肿v脑水肿脑水肿脑缺血脑缺血脑缺氧脑缺氧脑间质水肿脑间质水肿五五、组组织织细细胞胞的的变变化化( (一一) )代偿性反应代偿性反应1.1.细胞利用氧的能力增强细胞利用氧的能力增强: :慢性缺氧慢性缺氧线粒体数目线粒体数目、膜表面积膜表面积

38、、氧化酶、氧化酶细胞用氧能力细胞用氧能力2.2.糖酵解糖酵解: :缺氧缺氧ATPATP/ADP ATPATP/ADP 激活磷酸果激活磷酸果糖激酶糖激酶糖酵解糖酵解ATP ATP 3.3.肌红蛋白增加肌红蛋白增加: :缺氧缺氧肌红蛋白肌红蛋白释释O O2 24.4.低代谢状态低代谢状态: :减少能量的消耗减少能量的消耗( (二二) ) 损伤性变化损伤性变化1 1、细胞膜的损伤、细胞膜的损伤ATPATP钠钾泵钠钾泵钠钾泵钠钾泵 NaNa+ +内流内流内流内流细胞水肿细胞水肿细胞水肿细胞水肿KK+ +外流外流外流外流代谢障碍代谢障碍代谢障碍代谢障碍钙泵钙泵钙泵钙泵 CaCa+内流内流内流内流组织损伤

39、组织损伤组织损伤组织损伤2.2.线粒体的损伤线粒体的损伤: : 缺氧缺氧ATPATP线粒体功能损伤线粒体功能损伤 ATPATP生成进生成进一步一步膜通透性膜通透性线粒体破裂线粒体破裂3.3.溶酶体的损伤溶酶体的损伤: : 缺氧缺氧ATPATP糖酵解糖酵解乳酸乳酸, ,钙超载钙超载溶溶酶体膜通透性酶体膜通透性释放蛋白水解酶释放蛋白水解酶组织自溶、组织自溶、线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡线粒体崩解、溶酶体破裂、细胞死亡第四节第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素一、年龄一、年龄 年龄越小对缺氧的耐受性越大年龄越小对缺氧的耐受性越大二、机体的代谢和功能状态二、机体的代谢和功能

40、状态 代谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的代谢率越高，耗氧量越大，对缺氧的 耐受性就越低耐受性就越低三、适应性锻炼三、适应性锻炼 适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受适当的锻炼可提高机体对缺氧的耐受第五节第五节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础v1.1.消除原因消除原因v2. 2. 氧疗氧疗 (1)(1)低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流：低流量吸氧对低张性缺氧效果最好；右向左分流： 作用不明显作用不明显 (2)(2)高原性肺水肿：纯氧高原性肺水肿：纯氧 (3)CO(3)CO中毒中毒: :纯氧或进高压氧舱；高铁纯氧或进高压氧舱；高铁HbHb吸氧有效吸氧有效 (4)(4)循环性缺氧吸

41、氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿循环性缺氧吸氧可改善肺动脉高压减轻肺水肿 (5)(5)低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧低氧伴高碳酸的呼衰低流量吸氧 (6)(6)组织性缺氧不起作用组织性缺氧不起作用3.3.氧中毒氧中毒长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性长期吸入高浓度氧会引起氧对组织细胞的毒性作用和器官功能损害，称为氧中毒。作用和器官功能损害，称为氧中毒。 PaO2 PaO2 0.50.5大气压大气压 ROSROS 眼型眼型早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视早产、低体重、长时间吸氧的新生儿，高度近视 肺型肺型 咳、呼吸困难、肺活量咳、呼吸困难、肺活量、PaOPaO2 2 脑型脑型 视、听障碍

42、、恶心、抽搐、昏迷视、听障碍、恶心、抽搐、昏迷进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热怎么这么热”，于是三五成群，聚在大树，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或

43、随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑了，快来我给你扇扇强子，别跑了，快来我给你扇扇”。孩。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你看热的，跑什么？你看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工

44、艺品，在是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长也走过了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅长的时间隧道，袅结束