第十三章：心力衰竭

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1、牡丹江医学院病生教研室牡丹江医学院病生教研室冯冯 华华内容概要内容概要1.1.心力衰竭的概念、心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。病因、诱因和分类。2.2.心力衰竭时机体的代偿反应。心力衰竭时机体的代偿反应。3.3.心力衰竭的发生机制。心力衰竭的发生机制。4.4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。心力衰竭的临床表现的病理生理基础。5.5.心力衰竭防治的病理生理基础。心力衰竭防治的病理生理基础。心脏的心脏的“泵泵”功能功能 若一个人活若一个人活若一个人活若一个人活80808080岁，在岁，在岁，在岁，在他一生中他一生中他一生中他一生中: : : : 心脏将跳动心脏将跳动心脏将跳动心脏将跳动3030

2、3030亿次之多！亿次之多！亿次之多！亿次之多！ 输送的血液将达输送的血液将达输送的血液将达输送的血液将达3 3 3 3亿多升，亿多升，亿多升，亿多升，足以装满足以装满足以装满足以装满1600160016001600架四引擎波架四引擎波架四引擎波架四引擎波音音音音747747747747客机的全部油箱！客机的全部油箱！客机的全部油箱！客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将所作的功，相当于将所作的功，相当于将所作的功，相当于将3 3 3 3万万万万公斤重的物体向上举到喜公斤重的物体向上举到喜公斤重的物体向上举到喜公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！马拉雅山顶峰所作的功！马拉雅山顶峰所作的功

3、！马拉雅山顶峰所作的功！心血管病已经成为世界性的负担心血管病已经成为世界性的负担50% 50% 50% 50% 以上死亡是由心血管病引起以上死亡是由心血管病引起以上死亡是由心血管病引起以上死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素世界性头号死亡原因和致残因素世界性头号死亡原因和致残因素世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动为此花费大量金钱和劳动为此花费大量金钱和劳动为此花费大量金钱和劳动心力衰竭的概念心力衰竭的概念心力衰竭心力衰竭(Heart failure)(Heart failure) 在各种致病因素作用下，心脏的在各种致病因素作用下，心脏的舒缩舒缩功能功能发生发生障碍，

4、使心障碍，使心排出量绝对或相排出量绝对或相对减少对减少，即血泵功能降低，以致即血泵功能降低，以致不能满足不能满足组织组织代谢需要的病理过程代谢需要的病理过程或综合征。或综合征。充血性心力衰竭：充血性心力衰竭： （ Congestive heart failure CHF） 当心力衰竭呈当心力衰竭呈慢性慢性经过时，伴经过时，伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿，临床上称为血，并出现水肿，临床上称为充血性心充血性心力衰竭。力衰竭。心脏的收缩和心脏的收缩和( (或或) )舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满

5、足不能满足机体代谢需要机体代谢需要Concept of heart failure心功能不全心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。括从代偿到失代偿的全过程。轻轻重重代偿代偿失代偿失代偿心功能不全与心力衰竭心功能不全与心力衰竭(Cardiac insufficiency & heart failure)(Cardiac insufficiency & heart failure)

6、contractilityafterloadpreloadStroke VolumeCardiac outputHeart rateDeterminants of cardiac functionDeterminants of cardiac function第一节第一节 心力衰竭的病因、心力衰竭的病因、 诱因诱因和分类和分类一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌损害 ：心肌炎、心肌梗死、心肌病、 心肌中毒、心肌纤维化、 克山病等。 2、 代谢障碍：维生素B1缺乏、缺血、缺氧（二）心脏负荷过重（二）心脏负荷过重 1 1 1 1、压力

7、负荷过重：、压力负荷过重：、压力负荷过重：、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或瓣）狭窄高血压、主动脉（或瓣）狭窄高血压、主动脉（或瓣）狭窄高血压、主动脉（或瓣）狭窄 肺栓塞、肺栓塞、肺栓塞、肺栓塞、 肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压肺动脉高压 2 2 2 2、容量负荷过重：、容量负荷过重：、容量负荷过重：、容量负荷过重： 动脉瓣膜关闭不全、动脉瓣膜关闭不全、动脉瓣膜关闭不全、动脉瓣膜关闭不全、 动动动动- - - -静脉瘘、室静脉瘘、室静脉瘘、室静脉瘘、室缺、甲亢、贫血缺、甲亢、贫血缺、甲亢、贫血缺、甲亢、贫血冠心病和高血压已成为引起冠心病和高血压已成为引起 心力衰竭的主要因素心力衰竭的主要因素

8、（）（）前负荷前负荷 前前负负荷荷又又叫叫容容量量负负荷荷(volume (volume load)load)，指指心心室室在在收收缩缩前前所所承承受受的的负负荷荷，相相当当于于心室舒张末期容量。心室舒张末期容量。（）（）后负荷后负荷 后后负负荷荷又又叫叫压压力力负负荷荷(pressure (pressure load)load)，指指心心室室射射血血所所要要克克服服的的阻阻力力，即即心脏收缩时所承受的阻力负荷。心脏收缩时所承受的阻力负荷。二、心力衰竭的常见诱因二、心力衰竭的常见诱因1. 1. 感染感染是心衰最常见的诱因是心衰最常见的诱因 感染产生毒素感染产生毒素感染产生毒素感染产生毒素 通气

9、与换气功能障碍通气与换气功能障碍通气与换气功能障碍通气与换气功能障碍 心率心率心率心率 肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力肺血管阻力舒张期缩短舒张期缩短舒张期缩短舒张期缩短供氧不足供氧不足供氧不足供氧不足冠脉灌流冠脉灌流冠脉灌流冠脉灌流右室负荷右室负荷右室负荷右室负荷心肌的舒缩功能心肌的舒缩功能心肌的舒缩功能心肌的舒缩功能心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧心肌耗氧2.2.心律失常心律失常 ArrhythmiaArrhythmia耗氧增加耗氧增加舒张期缩短舒张期缩短心室充盈减少心室充盈减少舒张期缩短舒张期缩短防碍冠脉灌流防碍冠脉灌流心心输输出出量量下下降降多见快速型心律多见快速型心律失常失常3 3、水、电解质

10、代谢和酸碱平衡紊乱、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱 酸中毒酸中毒 H H+ +与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症和低钾血症高钾血症和低钾血症过量、过快输液过量、过快输液过量、过快输液过量、过快输液心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力心肌收缩力 影响心肌的兴奋性、传导性、自律性。影响心肌的兴奋性、传导性、自律性。影响心肌的兴奋性、传导性、自律性。影响心肌的兴奋性、传导性、自律性。并导致各种类型的心律失常。并导致各种类型的心律失常。并导致各种类型的心律失常。并导致各种类型的心律失常。4、妊娠与分娩、妊娠与分娩5 5、其他、其他 过度劳累、情绪激动、气温变化、

11、过度劳累、情绪激动、气温变化、贫血、甲亢、洋地黄中毒、外伤、手术等均贫血、甲亢、洋地黄中毒、外伤、手术等均可诱发心力衰竭。可诱发心力衰竭。血容量增加血容量增加分娩时疼痛、精神紧张等分娩时疼痛、精神紧张等（一）（一） 根据心力衰竭的发病部根据心力衰竭的发病部位位左心衰竭左心衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张全身性水肿全身性水肿肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低冠心病，高血压，瓣膜病冠心病，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足三、三、 心力衰竭分类心力衰竭分

12、类（二）（二） 根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure) 慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)（三）（三） 根据心输出量的高低分类根据心输出量的高低分类 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-o

13、utput heart failure) 低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常心正常心输出量输出量正常人正常人（四）按心肌舒缩功能（四）按心肌舒缩功能 收缩性衰竭收缩性衰竭 (systolic heart failure)(systolic heart failure) 舒张性衰竭舒张性衰竭 (diastolic heart (diastolic heart failure)failure) （五）根据心力衰竭病情严重程度（五）根据心力衰竭病情严重程度 轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功

14、能状态轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能级别心功能级别心功能级别心功能级别心功能状态心功能状态心功能状态心功能状态级级级级（心功能代偿期）（心功能代偿期）（心功能代偿期）（心功能代偿期）体力活动不受限制体力活动不受限制体力活动不受限制体力活动不受限制，日常

15、活动不引起心，日常活动不引起心，日常活动不引起心，日常活动不引起心功能不全的表现功能不全的表现功能不全的表现功能不全的表现级级级级（轻度心力衰竭）（轻度心力衰竭）（轻度心力衰竭）（轻度心力衰竭）体力活动轻度受限制体力活动轻度受限制体力活动轻度受限制体力活动轻度受限制，一般活动可引起，一般活动可引起，一般活动可引起，一般活动可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状乏力、心悸和呼吸困难等症状乏力、心悸和呼吸困难等症状乏力、心悸和呼吸困难等症状级级级级（中度心力衰竭）（中度心力衰竭）（中度心力衰竭）（中度心力衰竭）体力活动明显受限制体力活动明显受限制体力活动明显受限制体力活动明显受限制，轻度活动即可引，轻度

16、活动即可引，轻度活动即可引，轻度活动即可引起乏力、心悸和呼吸困难等症状起乏力、心悸和呼吸困难等症状起乏力、心悸和呼吸困难等症状起乏力、心悸和呼吸困难等症状级级级级（重度心力衰竭）（重度心力衰竭）（重度心力衰竭）（重度心力衰竭）体力活动重度受限制体力活动重度受限制体力活动重度受限制体力活动重度受限制，病人不能从事任，病人不能从事任，病人不能从事任，病人不能从事任何活动，即使在休息时也可出现心力衰何活动，即使在休息时也可出现心力衰何活动，即使在休息时也可出现心力衰何活动，即使在休息时也可出现心力衰竭的各种症状竭的各种症状竭的各种症状竭的各种症状第二节第二节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的

17、代偿一、神经体液的代偿反应一、神经体液的代偿反应v交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活v肾素肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮系统激活醛固酮系统激活v抗利尿激素等抗利尿激素等短期效应：增强心肌收缩力短期效应：增强心肌收缩力 增加血容量增加血容量 维持重要器官的血流灌注维持重要器官的血流灌注长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构长期效应：促进心肌的肥大，心肌重构血流重新血流重新分布分布外周血管收缩外周血管收缩血压上升血压上升组织缺血缺氧缓解组织缺血缺氧缓解心率心率 心肌收缩心肌收缩心输出量心输出量肾素血管紧张素肾素血管紧张素醛固酮系统醛固酮系统Ang IIET醛固酮醛固酮钠水重钠水重

18、吸收吸收血浆容量血浆容量儿茶酚胺大量儿茶酚胺大量释放释放交感肾上腺髓质系统交感肾上腺髓质系统缺血缺氧缺血缺氧二、心脏本身的代偿反应二、心脏本身的代偿反应( (一一) ) 心率增快心率增快心输出量心输出量 = =每搏输出量每搏输出量 心率心率不变不变心率增快机制：心率增快机制：反射性交感神经兴奋。反射性交感神经兴奋。压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走， 交感交感交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：容量感

19、受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器容量感受器容量感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧外周化学感受器外周化学感受器外周化学感受器外周化学感受器 心率心率心率心率 心率加快的机制：心率加快的机制：积极意义动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量。局限性当心率过快时（180次/分）增加心肌耗氧，缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。 ( (二二) )心肌收缩力加强心肌收缩力加强 经过一系列细胞信号转导途径经过

20、一系列细胞信号转导途径经过一系列细胞信号转导途径经过一系列细胞信号转导途径交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋儿茶酚胺和血管紧张素儿茶酚胺和血管紧张素儿茶酚胺和血管紧张素儿茶酚胺和血管紧张素IIIIIIII激活心肌细胞膜受体激活心肌细胞膜受体激活心肌细胞膜受体激活心肌细胞膜受体心脏收缩力增强心脏收缩力增强心脏收缩力增强心脏收缩力增强胞浆内胞浆内胞浆内胞浆内CaCaCaCa2+2+2+2+浓度升高浓度升高浓度升高浓度升高积极意义 动用心输出量储备的最基本机制，也是最经济的心脏代偿方式。局限性 增加心肌耗氧，易转为失代偿。Frank-Starling定律定律肌节初长肌节初长1.7收收缩

21、缩力力02.23.6 mmaxNormal（三）心脏紧张源性扩张（三）心脏紧张源性扩张紧紧 张张 源源性性 扩扩 张张心功能心功能不全不全代偿期代偿期心腔容心腔容量增大量增大心肌收缩力增强心肌收缩力增强心输出量增加心输出量增加肌肌 源源 性性扩扩张张心功能心功能不全不全失代偿期失代偿期心腔容心腔容量增大量增大心肌拉长心肌拉长心肌收缩力减弱心肌收缩力减弱心输出量减少心输出量减少心脏紧张源性扩张心脏紧张源性扩张（四）心室重塑（四）心室重塑概念：概念：心室在长期容量和压力负荷增加时，心室在长期容量和压力负荷增加时， 通过改变心室的结构、代谢和功能而通过改变心室的结构、代谢和功能而 发生的慢性代偿性适

22、应性反应。发生的慢性代偿性适应性反应。 心肌细胞重塑心肌细胞重塑 心室重塑心室重塑非心肌细胞和细非心肌细胞和细胞外基质的变化胞外基质的变化 心肌肥大心肌肥大心肌细胞心肌细胞表型改变表型改变心肌肥大心肌肥大表现为表现为心肌纤维直径、长度增大；心肌纤维直径、长度增大； 心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加心室壁厚度增加，心脏体积增大，重量增加。是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。是慢性心功能不全的一种有效、持久的代偿方式。hypertrophyhypertrophy体积体积体积体积原因原因向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大后负荷后负荷前负荷前负荷肌节增肌节增生形式生形式直径直径，并

23、联增生并联增生 长度长度，串联增生串联增生形态变化形态变化心壁明显增厚心壁明显增厚心腔无明显增大心腔无明显增大心壁基本正常心壁基本正常心腔明显扩大心腔明显扩大意义意义克服增加的后负荷克服增加的后负荷减轻前负荷减轻前负荷离心性心肌肥大离心性心肌肥大心腔扩大，室壁增厚不明显心腔扩大，室壁增厚不明显正常心脏横切面正常心脏横切面 向心性心肌肥大向心性心肌肥大室壁增厚，心腔正常或缩小室壁增厚，心腔正常或缩小男性男性男性男性350350350350克克克克女性女性女性女性300300300300克克克克心脏重量心脏重量心肌肥大心肌肥大利：利：增加心肌收缩力，有助于维持增加心肌收缩力，有助于维持COCO；室

24、壁厚度增加，降低室壁张力，降低心室壁厚度增加，降低室壁张力，降低心肌耗氧量。肌耗氧量。弊：弊：心肌过度肥大：心肌收缩性减弱；能量心肌过度肥大：心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等。代谢障碍等。表型改变表型改变由于所合成由于所合成的蛋白质的的蛋白质的种类变化所种类变化所致的心肌细致的心肌细胞胞“质质”的的改变。改变。非心肌细胞和细胞外基质的变化非心肌细胞和细胞外基质的变化 型胶原纤维型胶原纤维：早期，有：早期，有利于肥大心肌肌束的重新利于肥大心肌肌束的重新排列及心室的结构性扩张排列及心室的结构性扩张 型胶原纤维型胶原纤维：后期，提：后期，提高心肌扩张强度高心肌扩张强度局限：局限：使室壁的僵硬程度使室壁

25、的僵硬程度增加，影响心脏舒张功能；增加，影响心脏舒张功能；冠状动脉周围的纤维增生冠状动脉周围的纤维增生和管壁增厚，使冠状循环和管壁增厚，使冠状循环储备能力和供血量下降，储备能力和供血量下降，导致心肌缺血缺氧。导致心肌缺血缺氧。 三、心脏以外的代偿反应三、心脏以外的代偿反应（一）血容量增加（一）血容量增加 途径途径：降低肾小球滤过率：降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠重吸收增加肾小管对水钠重吸收 有利：有利：回心血量增加，心输出量增加，回心血量增加，心输出量增加，维维 持动脉血压持动脉血压 不利不利：钠水潴留，易发生心源性水肿，：钠水潴留，易发生心源性水肿，尤尤 其肺水肿其肺水肿肾小球滤过率降低

26、机制肾小球滤过率降低机制: :心输出量减少心输出量减少肾血液灌流减少肾血液灌流减少血压下降血压下降交感交感- -肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩肾上腺髓质兴奋，肾血管收缩 肾血流减少肾血流减少肾血流减少肾血流减少球旁细胞分泌肾素球旁细胞分泌肾素激活肾素激活肾素- -血管血管紧张素紧张素- -醛固酮系统醛固酮系统肾血管强烈收缩肾血管强烈收缩肾缺血肾缺血肾内前列腺素肾内前列腺素E E合成减少合成减少扩血管作用消扩血管作用消失失加重肾缺血加重肾缺血（二）血流重分布（二）血流重分布机制机制：心输出量减少：心输出量减少外周血压下降外周血压下降 交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋血流重分布血流重

27、分布有利有利：保障重要器官血液供应：保障重要器官血液供应不利不利：皮肤粘膜和内脏器官供血不足：皮肤粘膜和内脏器官供血不足肝肾功能不全；肝肾功能不全； 外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后外周血管因缺氧而收缩，阻力加大，加重心脏后负荷负荷（三）红细胞增多（三）红细胞增多 机制机制：缺血、缺氧：缺血、缺氧肾肾EPOEPO增多和骨髓造血功能增增多和骨髓造血功能增强强 红细胞生红细胞生成增加成增加 有利：有利：红细胞增多携氧能力增强红细胞增多携氧能力增强 不利不利：血粘度加大，心脏后负荷增加：血粘度加大，心脏后负荷增加（四）组织细胞用氧能力加强（四）组织细胞用氧能力加强 缺氧缺氧组织细胞线粒体增

28、多，肌肉的肌红蛋白组织细胞线粒体增多，肌肉的肌红蛋白增多增多 用氧能力加强用氧能力加强第三节 心衰的发生机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白舒张舒张收缩收缩心肌细胞舒张收缩的分子机制心肌细胞舒张收缩的分子机制 肌肌肌肌膜膜膜膜去去去去极极极极化化化化胞胞胞胞外外外外CaCaCaCa2+2+2+2+内内内内流流流流；肌肌肌肌浆浆浆浆网网网网释释释释放放放放CaCaCaCa2+2+2+2+ 肌肌肌肌 浆浆浆浆 中中中中CaCaCaCa2+2+2+2+ 上升上升上升上升 CaCaCaCa2+2+2+2+与与与与 肌肌肌肌 钙钙钙钙蛋白结合；蛋白结合

29、；蛋白结合；蛋白结合；ATPATPATPATP酶活性酶活性酶活性酶活性 肌肌肌肌球球球球蛋蛋蛋蛋白白白白与与与与肌肌肌肌动蛋白结合，心肌收缩动蛋白结合，心肌收缩动蛋白结合，心肌收缩动蛋白结合，心肌收缩 肌膜复极化肌膜复极化肌膜复极化肌膜复极化 CaCaCaCa2+2+2+2+泵活化泵活化泵活化泵活化 CaCaCaCa2+2+2+2+转出胞外或进入肌浆转出胞外或进入肌浆转出胞外或进入肌浆转出胞外或进入肌浆网网网网 胞质内胞质内胞质内胞质内CaCaCaCa2+2+2+2+ 下降下降下降下降 肌球蛋白与肌动蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白解离，肌球蛋白与肌动蛋白解离，心肌舒张心肌

30、舒张心肌舒张心肌舒张心肌兴奋心肌兴奋心肌舒张心肌舒张心肌舒缩活动的必要条件：？心肌舒缩活动的必要条件：？ 完整的完整的结构结构充足的充足的能量能量适当的适当的钙离子钙离子心肌收缩性减弱的机制：？心肌收缩性减弱的机制：？ 完整的结构完整的结构结构破坏结构破坏充足的能量充足的能量能量供应或利用障碍能量供应或利用障碍适当的钙离子适当的钙离子钙转运、储存、释放、结合障碍钙转运、储存、释放、结合障碍二、心肌收缩功能降低二、心肌收缩功能降低（一）（一）心肌收缩相关蛋白破坏心肌收缩相关蛋白破坏（结构破坏）（结构破坏）（1 1）心肌细胞）心肌细胞坏死（坏死（necrosis)necrosis) 急性大面积心肌

31、梗死急性大面积心肌梗死是心肌细胞坏死的最常见原因是心肌细胞坏死的最常见原因 缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死缺血缺氧、感染、中毒等原因使心肌细胞变性坏死 溶酶体破裂溶酶体破裂溶酶释放溶解细胞蛋白溶酶释放溶解细胞蛋白（2 2）心肌细胞）心肌细胞凋亡（凋亡（apoptosisapoptosis） 应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径应激、缺血缺氧、细胞因子等诱导细胞凋亡途径心肌梗塞的凝固性坏死心肌梗塞的凝固性坏死n切片切片 1218小时小时n嗜伊红染色，肌纤维无核嗜伊红染色，肌纤维无核n白细胞浸润白细胞浸润n大体大体 45天天n白梗塞n充血性边界充血性边界正常心肌细胞正常心肌细胞

32、凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死（二）心肌能量代谢障碍 (Disorder of myocardial energy metabolism) 能量生成障碍 ( impaired energy production ) 能量转化储存障碍 ( reduced energy reserve ) 能量利用障碍 ( impaired energy utilization ) 能量生成障碍能量生成障碍 （impaired energy production）缺血性心脏病、休克、严重贫血缺血性心脏病、休克、严重贫血维生素维生素B1B1缺乏缺乏最常见原因最常见原因心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP肌

33、酸肌酸磷酸肌酸激酶磷酸肌酸激酶磷酸肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性肌肌 肉肉能量转化储存障碍能量转化储存障碍( reduced energy reserve )能量利用障碍( impaired energy utilization )肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (): 活性最高 V2 (): 活性次之 V3 (): 活性最低过度肥大心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋- -收缩耦联障碍收缩耦联障碍 心肌兴奋心肌兴奋收缩耦联的过程即是心肌收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活

34、动的过程，细胞的电活动转变为机械活动的过程，CaCaCaCa2+2+2+2+起起着至关重要的中介作用。着至关重要的中介作用。 胞外胞外CaCa2 2内流减少内流减少肌浆网肌浆网CaCa2 2处理障碍处理障碍肌钙蛋白与肌钙蛋白与CaCa2 2结合障碍结合障碍1）肌浆网Ca2+处理障碍包括肌浆网包括肌浆网摄取、储存和释放摄取、储存和释放钙能力下降钙能力下降心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧ATPATP生成不足生成不足肌浆网钙泵活性降低肌浆网钙泵活性降低 摄钙减少摄钙减少心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。心衰时心肌肌浆网内储钙减少，而线粒体储钙相应增多。心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释

35、放；心肌肌浆网内储钙蛋白与钙结合紧密，不易释放； 线粒体摄钙增加而释放减少线粒体摄钙增加而释放减少心肌收缩时钙离子浓度不足心肌收缩时钙离子浓度不足2 2）细胞外钙内流障碍）细胞外钙内流障碍心衰时：心衰时：心肌肥大心肌肥大心肌膜表面心肌膜表面受体密度相对下降，受体密度相对下降，心肌内心肌内NENE合成减少合成减少心肌内心肌内NENE不足不足酸中毒酸中毒 H H+ +降低降低受体对受体对NENE的敏感性的敏感性伴发高钾血症伴发高钾血症阻止钙内流阻止钙内流钙内流途径：电压依赖性钙通道钙内流途径：电压依赖性钙通道 受体依赖性受体依赖性钙通道钙通道 钠钙交换体钠钙交换体钙钙内内流流受受阻阻3 3）肌钙蛋

36、白与钙结合障碍）肌钙蛋白与钙结合障碍 心肌内缺血缺氧心肌内缺血缺氧 酸中毒酸中毒 H H+ +占据钙与肌钙蛋白的位点占据钙与肌钙蛋白的位点 钙与肌钙蛋白结合障碍钙与肌钙蛋白结合障碍肥大心肌功能衰竭的机制：肥大心肌功能衰竭的机制： 心肌体积的增加超过心脏心肌体积的增加超过心脏交感神经交感神经轴突的生长轴突的生长 心肌心肌线粒体线粒体数量不能随心肌肥大成比例增加数量不能随心肌肥大成比例增加 肥大心肌肥大心肌毛细血管毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良，数量增加不足，心肌微循环灌流不良，供氧不足供氧不足 肥大心肌的肥大心肌的肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性下降，心肌能量利用障碍下降，心肌

37、能量利用障碍 肥大心肌的肌浆网肥大心肌的肌浆网钙释放和细胞外钙内流减少钙释放和细胞外钙内流减少（四）心肌肥大的不平衡生长（四）心肌肥大的不平衡生长（心重量（心重量500g500g或左室或左室 200g)200g)三、心脏舒张功能异常三、心脏舒张功能异常 ( (一一) Ca) Ca2 2复位延迟复位延迟( (二二) )肌球肌动蛋白复合体解离障碍肌球肌动蛋白复合体解离障碍( (三三) )心室舒张势能减少心室舒张势能减少( (四四) )心室顺应性降低心室顺应性降低（一）（一） CaCa2+2+复位延缓复位延缓ATPATP不足不足心肌膜钙心肌膜钙- -镁镁-ATP-ATP酶和肌浆网上的酶和肌浆网上的

38、钙泵活性降低钙泵活性降低 胞浆内钙不能及时降低胞浆内钙不能及时降低 钙与肌钙蛋白解离障碍钙与肌钙蛋白解离障碍 心肌舒张障碍心肌舒张障碍( (二二) )肌球肌球肌动蛋白复合体肌动蛋白复合体( (横桥横桥) )解离障解离障碍碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要CaCa2+2+与肌钙蛋白解离，尚须与肌钙蛋白解离，尚须ATPATP的参与。的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与CaCa2+2+亲亲和力增加使和力增加使CaCa2+2+难以解脱。更重要的是难以解脱。更重要的是由于由于ATPATP缺乏，使肌球缺乏，使肌球- -肌动蛋

39、白复合体难以分肌动蛋白复合体难以分离离，以致严重影响心脏的舒张充盈。，以致严重影响心脏的舒张充盈。 （三）心室舒张势能减少（三）心室舒张势能减少心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大心室舒张势能来自心室收缩，收缩力越大，舒张势能越大 心室收缩力下降心室收缩力下降舒张势能减少舒张势能减少 冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉粥样硬化或血栓形成冠脉充盈不足冠脉充盈不足 舒张势能减少舒张势能减少( (四四) )心室顺应性降低心室顺应性降低 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)。心室顺应性降低心室顺应性降低舒张末期压力P舒张末期

40、容积V肥大室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。N四、心脏各部分舒缩活动不协调四、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因各种病因心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常COCO区域性病变区域性病变病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变部位与无病变部位舒缩活动不协调心脏各部分舒缩活动不协调 第四节 心力衰竭临床表现的病理生理基础心衰的主要临床表现：心衰的主要临床表现： 心输出量减少心输出量减少肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血静脉淤血静脉淤血一、肺循环淤血是左心衰的主要表现是左心衰的主要表现特征：特征：多种形式的多种形式的

41、呼吸困难呼吸困难和和肺水肿肺水肿病理生理基础：病理生理基础：左心室收缩功能下降左心室收缩功能下降左室负荷过重左室负荷过重 左室舒张末压左室舒张末压增高增高左心顺应性下降左心顺应性下降 左房压增高，肺回左房压增高，肺回流受阻流受阻（一）呼吸困难 1. 1.劳力性呼吸困难劳力性呼吸困难 左心衰的最早期表现左心衰的最早期表现. . 2. 2.端坐呼吸端坐呼吸 坐位愈高提示心衰愈严重坐位愈高提示心衰愈严重 3.3.夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 心源性哮喘心源性哮喘 急慢性心衰的急性发作急慢性心衰的急性发作 是是 急性左心衰的严重表现急性左心衰的严重表现 机制：毛细血管流体静压增高机制：毛细血管

42、流体静压增高 毛细血管通透性毛细血管通透性增强增强（二）肺水肿（二）肺水肿劳力性呼吸困难：1.1.体力活动体力活动四肢血量增加四肢血量增加回心血量增加回心血量增加 肺淤血加重肺淤血加重2.2.心率增快心率增快耗氧增加耗氧增加; ;舒张期缩短舒张期缩短加重肺淤血加重肺淤血3.3.体力活动需氧加大体力活动需氧加大, ,心排血量少心排血量少组织缺氧严重组织缺氧严重 刺激呼吸中枢刺激呼吸中枢 呼吸加深、加快呼吸加深、加快 呼吸困难呼吸困难端坐呼吸的发生机制:端坐时部分血液转移到躯体下半部，端坐时部分血液转移到躯体下半部， 肺淤血减轻肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大端坐时胸腔容积增大, ,肺活量增加肺活量增

43、加端坐位可减少下肢水肿液的吸收，端坐位可减少下肢水肿液的吸收， 肺淤血减轻肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的发生机制:入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩, ,阻力增加阻力增加入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，入睡后平卧后下肢静脉血回流增多， 肺淤血、水肿加重肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激入睡后中枢对传入刺激 的敏感性降低的敏感性降低左心衰引起的肺循环淤血 二、二、 体循环淤血体循环淤血表现：体循环过度充盈，静脉压增高和表现：体循环过度充盈，静脉压增高和 内脏器官充血水肿。内脏器官充血水肿。 （一）静脉淤血，静脉压增高（颈静脉怒张）（一）静脉淤血，静脉压增高（颈静脉

44、怒张） （二）水肿（二）水肿 （三）多器官淤血和功能障碍（三）多器官淤血和功能障碍 包括：肝淤血包括：肝淤血肝脏肿大、肝功能异常肝脏肿大、肝功能异常 胃肠淤血胃肠淤血食欲不振、消化吸收食欲不振、消化吸收不良等不良等 肾淤血肾淤血肾排泄功能下降肾排泄功能下降槟榔肝槟榔肝颈静脉怒张颈静脉怒张水肿水肿右心衰引起的体循环淤血右心衰引起的体循环淤血三、心输出量不足三、心输出量不足组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征组织器官缺血缺氧的一系列症状和体征1.1.皮肤：皮肤： 苍白或紫绀苍白或紫绀2.2.脑：脑： 头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷头昏、乏力、失眠，嗜睡、昏迷3.3.肾：肾： 滤过功能降低滤过功能降低4

45、.4.休克休克 四、电解质及酸碱平衡紊乱四、电解质及酸碱平衡紊乱水肿、高钾血症、代谢性酸中毒等水肿、高钾血症、代谢性酸中毒等第五节 心衰防治的病理生理基础一、防治基本疾病，去除诱因一、防治基本疾病，去除诱因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能 增强心肌收缩力（洋地黄）增强心肌收缩力（洋地黄） 改善心肌舒张性能（钙拮抗剂，改善心肌舒张性能（钙拮抗剂， 受体阻断剂）受体阻断剂）三、调整心脏前、后负荷、控制水肿三、调整心脏前、后负荷、控制水肿 （限水、限盐，利尿）（限水、限盐，利尿）四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱四、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱人工心脏罗伯特罗伯特图尔斯，全球第一位全内置式人工

46、心脏移植患者图尔斯，全球第一位全内置式人工心脏移植患者20012001年人工心脏移植手术，手术后存活近年人工心脏移植手术，手术后存活近5 5个月。个月。 【临床病案临床病案】张某，男，张某，男，55岁，两年前因心绞痛入院，经治岁，两年前因心绞痛入院，经治疗后好转出院。但经常出现心跳、气短、心前疗后好转出院。但经常出现心跳、气短、心前区疼痛、并逐渐加重。于半年前曾发作一次腰区疼痛、并逐渐加重。于半年前曾发作一次腰部酸痛，伴有血尿。此次入院前因过劳，突然部酸痛，伴有血尿。此次入院前因过劳，突然出现心前区疼痛（呈持续性）面色苍白，皮肤出现心前区疼痛（呈持续性）面色苍白，皮肤湿冷，阵发性呼吸困难，发热

47、，有时意识不清，湿冷，阵发性呼吸困难，发热，有时意识不清，晕厥。检查：尿量晕厥。检查：尿量200毫升毫升/日，脉搏日，脉搏150次次/分，分，脉弱，血压脉弱，血压80/60mmHg ，紫绀、端坐呼吸，紫绀、端坐呼吸，两肺可闻及小水泡音，尿呈酸性，尿蛋白两肺可闻及小水泡音，尿呈酸性，尿蛋白（+），红白细胞（），红白细胞（+），管型（），管型（+），），NPN114.2mmol/L，二氧化碳结合力，二氧化碳结合力19.8 mmol/L，血，血PH：6.8，谷草转氨酶增高，经，谷草转氨酶增高，经抢救无效死亡。抢救无效死亡。尸检：心脏增大，左心室明显扩张、肥尸检：心脏增大，左心室明显扩张、肥大，心室内形成附壁血栓等。大，心室内形成附壁血栓等。请回答下列问题：请回答下列问题：（一）该病人的原发性疾病是什么？（一）该病人的原发性疾病是什么？（二）该病人出现哪些并发症及其发生（二）该病人出现哪些并发症及其发生 机制？机制？【临床病案临床病案】温馨提示：本PPT课件下载后，即可编辑修改，也可直接使用。（希望本课件对您有所帮助）