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1、常见脑血管疾病MRI表现内容：一、简述几种信号异常的病理生理基础；二、脑血管疾病的MRI表现： 1、脑梗塞； 2、脑出血。一、简述几种信号异常的病理生理基础水肿脑水肿分为三种：1.血管源性水肿：最常见、自由水增多为主，结合水为辅、脑白质；2.细胞毒素水肿：结合水为主、脑白质和脑灰质同时受累；3.间质性水肿：结合水为主、脑室周围脑白质。出血急性血肿（02天）： T1WI无异常，T2WI中心部低信号（去氧血红蛋白的顺磁性）；亚急性期早期（35天）：T1WI血肿外围高信号， T2WI无高信号（细胞内正铁血红蛋白有较强顺磁性）；亚急性期中期（68天）： T1WI高信号由血肿外围向中央增大， T2WI高
2、信号（细胞外正铁血红蛋白具有明显延长T2时间）；亚急性期后期（1014天）：血肿周围低信号环，以T2WI明显（血肿周围的巨噬细胞内含大量含铁血黄素）。二、脑血管疾病MRI表现 脑血管疾病脑血管疾病是由于各种病因引起的脑部是由于各种病因引起的脑部血管疾病的总称。血管疾病的总称。 脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比。阻力成反比。正常情况下，平均动脉压在正常情况下，平均动脉压在60160mmHg范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组范围内，脑血流量可自动调节，以保护脑组织不致缺氧而受损。织不致缺氧而受损。脑血管疾病脑血管疾病慢性急性脑脑梗死
3、梗死脑出血蛛血脑血栓形成脑血栓形成脑栓塞脑栓塞脑分水岭梗塞脑腔隙性梗塞 急性脑血管病是严重危害人类健康的常见病，给人类和社会造成了十分巨大的危害。在我国，急性脑血管病死亡人数占总死亡人数的36.35%，其中缺血性中风发病率占6080%。是中老年人最重要的致残和死亡原因。因此，长久以来对脑卒中的治疗和预防是医药界尤其是神经科学界的重大科研内容，也被列为历年来的国家攻关课题项目。 常见脑血管疾病鉴别诊断表 缺血性脑血管病缺血性脑血管病 出血性脑血管病出血性脑血管病 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血发病年龄发病年龄 多在多在60岁以上岁以上 青壮年多见青
4、壮年多见 5065岁多岁多 中老年多中老年多常见病因常见病因 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 风湿性心脏病风湿性心脏病 高血压及动脉硬化高血压及动脉硬化 动脉瘤动脉瘤 血管畸形血管畸形TIA史史 常有常有 可有可有 多无多无 无无起病状况起病状况 多在安静、血压多在安静、血压 由静态到动态时由静态到动态时 活动、情绪激动、活动、情绪激动、 同左同左 下降、血流缓慢下降、血流缓慢 时时 血压上升时血压上升时 昏迷昏迷 常无或较轻常无或较轻 少、短暂少、短暂 常有、持续较重常有、持续较重 少、短暂较浅少、短暂较浅头痛头痛 多无多无 少有少有 常有常有 剧烈剧烈呕吐呕吐 少少 少少 多多 最多最多常见脑血
5、管疾病鉴别诊断表 缺血性脑血管病缺血性脑血管病 出血性脑血管病出血性脑血管病 脑血栓形成脑血栓形成 脑栓塞脑栓塞 脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血血压血压 正常或增高正常或增高 多正常多正常 明显增高明显增高 正常或增高正常或增高瞳孔瞳孔 多正常多正常 多正常多正常 患侧有时大患侧有时大 多正常多正常眼底眼底 动脉硬化动脉硬化 可能见动脉血栓可能见动脉血栓 动脉硬化动脉硬化 玻璃体膜下出血玻璃体膜下出血偏瘫偏瘫 多见多见 多见多见 多见多见 无无颈强直颈强直 无无 无无 可有可有 明显明显脑脊液脑脊液 多正常多正常 多正常多正常 压力增高，压力增高， 压力增高，血性压力增高，血性 含
6、血含血 CT检查检查 脑内低密度灶脑内低密度灶 脑内低密度灶脑内低密度灶 脑内高密度灶脑内高密度灶 脑内高密度灶脑内高密度灶MRI检查检查 详见后描述详见后描述概 述MRI成为stroke的主要影像手段MRI新技术能区别缺血和梗塞提供动脉、波谱和灌注信息（脑组织和血管）提供类似梗塞病变的鉴别，如水肿、血管畸形、肿瘤、炎症、代谢或中毒脑病使用EPI技术，扫描速度快MRI技术Standard MRI （T1W，T2W，FLAIR，T2*W）MR angiography （MRA，CeMRA，MRV）MRI新技术新技术高b值弥散成像DWI（DiffusionWeighted Imaging,Trac
7、e-DWI，ADC Map）动态灌注成像（PWI,rCBV，rCBF，rMTT）弥散张量成像DTI （Diffusion Tensor Imaging）脑频谱成像MRS(magnetic resonance spectroscopy)实时脑功能成像(FMRI) 中枢神经系统应用中枢神经系统应用通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性通过分析病灶局部的血流灌注状况，可反映组织的生物学特性灌注成像灌注成像PWI负性增强图负性增强图 (NEI)(NEI)rCBVrCBVOptic RadiationsSpleniumGenu CCExt. Cap.Int. Cap.Thalamusn弥
8、散张量成像弥散张量成像Diffusion tensor imagingDTI就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法就是一种用数学的手段来表示脑组织内水分子弥散各向异性的方法 中枢神经系统应用中枢神经系统应用弥散张量成像弥散张量成像利用专业的后处理软件，可得到直观、立体的白质纤维利用专业的后处理软件，可得到直观、立体的白质纤维 中枢神经系统应用中枢神经系统应用弥散张量成像弥散张量成像 SE - T1WI：观察解剖 FSE - T2WI：观察病理 FLAIR：去除水的信号对病变的干扰 T1, T2, T2FLAIR 和 Diffusion弥散加权成像(DWI)1、 扩散的基本概
9、念扩散是指分子热能激发而使分子发生一种微观、随机的平移运动并相互碰撞，也称分子的热运动或布朗运动。扩散在非平衡态系统中可以观察到，但当平衡状态建立后，宏观的扩散不再观察得到，但实际上微观的扩散运动依然存在DWI技术就是检测这种微观扩散运动的方法（实际上检测的是人体组织内水分子的扩散运动）2、 DWI原理 DWI是在常规T2WI基础上施加一对强度相等、方向相反的弥散敏感梯度,利用回波平面(EPI)等快速扫描技术产生图像,常用表观弥散系数(ADC)来表示组织水分子的弥散能力。如果水分子在敏感梯度场方向上扩散越自由则组织的信号衰减越明显，也就是说，在DWI上组织的信号衰减越明显则提示其中的水分子在梯
10、度场方向上扩散越自由。DWI就是通过测量施加扩散敏感梯度场前后组织发生的信号强度变化来检测组织中水分子扩散状态，可间接反映组织微观结构特点及其变化。弥散加权成像(DWI)3、 DWI在早期脑梗死的应用价值 脑梗死的发生和发展是动态变化的过程，当脑部血流灌注量下降到一定程度后，其中心区由于持续低灌注造成神经细胞肿胀，细胞生理功能消失（细胞毒性水肿阶段）进一步发展则细胞发生不可逆破坏，脑血流灌注量下降的周围区，灌注量虽然低于正常，但高于中心区，神经细胞功能还存在“半暗带”（该区域若能及时恢复灌注量则可恢复正常功能）。脑梗死发生的6小时内超急性期，此期做出诊断并有效治疗可将梗死控制在最小范围内。一般
11、认为溶栓治疗的时间窗为起病后的小时，故上海华山医院陈星荣教授认为“时间就是脑子”。诊断急性期脑梗死的敏感性和特异性分别为和，对超急性脑梗死的诊断价值远优于和常规加权像（，包括成像）。目前在超急性和急性脑梗死的诊断和鉴别诊断中， 已属不可缺少的手段。弥散加权成像(DWI)早期脑梗死的诊断急性、亚急性和慢性脑梗死的鉴别超急性及急性脑梗死敏感性比较：CT：53%MRI：71-80%MRI+DWI：94%-100%ADC = Ln(S1/S2)/(b2-b1)b1，b2为不同的扩散敏感系数S1，S2为b1，b2时的扩散加权信号强度ADC表示组织水扩散的能力，正常情况下不同部位的脑组织具有不同的ADC值
12、，病理情况下ADC值会发生改变。表观扩散系数（ADC）脑梗塞8小时DWI和ADC图ADC值的动态变化急性期ADC 值降低（4-10天），反映了扩散受限ADC 值的下降程度与组织损伤程度有一定相关性：减低40-60%代表不可逆梗死灶；轻度下降10-25%代表可逆性损伤区。ADC 值随时间变化，受再灌注及迟发性神经损伤影响，因此不能单纯依赖它来判断缺血脑组织的存活程度。ADC值的动态变化4-10天后，ADC值开始升高，可高于正常水平。DWI上异常高信号区在急性期通常是逐渐增大的，随着再灌注的不同，最终T2WI上的高信号区与最初的DWI上异常高信号区比较，可以增大，相等或缩小。DWI最早、最多的用途
13、超急期脑梗塞的诊断l发病发病30分钟后即可显示病灶分钟后即可显示病灶（动物试验10分钟）l是目前能最早确诊脑卒中的影像学手段超急期病灶显示为明显高信号 DWI与脑梗塞成人超急性脑梗死典型表现l发病半小时的脑卒中脑梗死MRI作用明确梗塞部位，区分新旧程度明确梗塞部位，区分新旧程度发现原因及合并症，提供治疗依据发现原因及合并症，提供治疗依据监测治疗效果监测治疗效果分类脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗死脑的正常血供和氧代谢及病理生理脑的正常血供和氧代谢及病理生理 脑是全身需氧、需血最多的器官。脑的重量占体重的2%，但脑的耗氧量是全身耗氧量的20%，脑血流（CBF）正常的为55ml/100gmin， 占 全
14、 身 血 流 量 15%。 脑 的 耗 氧 量 为156umol/100gmin由于脑细胞的需血和氧量特别大，所以脑组织的代谢特别旺盛，但是脑组织对缺血缺氧的耐受性特别差，CBF一旦发生障碍，很快就会出现神经功能异常；缺血达到一定程度后，局部脑细胞发生缺血坏死，而周边半暗带区对缺血的耐受时间较长，因此溶栓治疗的主要目的是挽救那些尚未坏死的缺血周边半暗带区脑组织。 在人类，完全中断脑供血6秒钟，出现意识丧失。心脏停搏10秒钟，自发脑电活动消失，5分钟即开始产生永久性的脑细胞损害。缺血10-20分钟，产生严重的广泛的选择性神经元坏死；缺血1-2小时出现局灶性脑梗死。 脑 梗 死 脑梗死是脑血管脑梗
15、死是脑血管（动脉）狭窄或闭塞，而侧支循环又不足以起到代偿性的供血时，所致所致局部脑组织发生缺血改变缺血改变（坏死）. .缺血性脑梗缺血性脑梗死特点是梗死灶同时累及皮层及皮层下区死特点是梗死灶同时累及皮层及皮层下区,部位部位和范围与闭塞血管供应区一致和范围与闭塞血管供应区一致,成扇形成扇形.梯形或梯形或长方形。长方形。MR对脑梗死发现早，敏感性高，发病对脑梗死发现早，敏感性高，发病1小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；小时可见局部脑回肿胀，脑沟变窄；26小时小时即可出现信号异常，而此时即可出现信号异常，而此时CT常为阴性。因此常为阴性。因此临床怀疑脑梗死病人应首选临床怀疑脑梗死病人应首选MR检查。检
16、查。 腔隙性脑梗死深部小血管闭塞所致，缺血腔隙性脑梗死深部小血管闭塞所致，缺血灶大小灶大小10-15MM，好发基底节、丘脑、小脑和好发基底节、丘脑、小脑和脑干。脑干。脑组织缺血缺氧后的病理生理演变过脑组织缺血缺氧后的病理生理演变过 程的程的2个阶段个阶段 第 一 阶 段 “突 触 传 递 衰 竭 ”。 CBF阈 值 为（182）ml/100gmin，此时脑自发电活动和诱发电位均消失，产生持续性意识丧失。动物实验表明，虽然脑组织血氧供应水平较低，但并没有达到致死的血氧水平。因此，若能在36h内获得再灌注，大部分神经元可获修复，脑损害是可逆的。 第二阶段“膜泵衰竭”。脑细胞的生存取决于细胞内外离子
17、平衡依靠膜泵功能维持，脑细胞内外离子平衡破坏，出现脑细胞水肿、坏死等一系列不可逆的损害，故常危及患者生命。 脑脑梗死的分期及其梗死的分期及其MRI表现表现n 超急性期超急性期: 6小时小时,T1脑回肿胀，脑回肿胀，T2无异常无异常信号，信号，DWI明显高信号明显高信号.n 急性期急性期: 6-24小时小时,T1低信号，低信号，T2高信号，高信号， （约（约10%不能显示病灶），血管内及脑膜强化，不能显示病灶），血管内及脑膜强化，DWI高信号高信号.n 亚急性期亚急性期: 1天天-14天天, T1低信号，低信号，T2高信号，高信号，脑实质脑实质增强增强,占位效应占位效应 ,DWI高或等信号高或等
18、信号.n 慢性期慢性期: 14天及两月以上天及两月以上,软化软化,囊变囊变,萎缩萎缩,DWI高高 等等 低信号低信号.Standard MRI的改变形态改变：-6小时内为细胞毒性水肿，仅轻度肿胀lT1W，T2W正常l少数T1W见轻度占位效应，脑沟消失或变窄，侧脑室变形，敏感性为30-80%（12小时以内）信号改变：-12小时后出现血管性水肿lT2W信号增高出现于8小时，表现皮层肿胀，灰白质分界不清，病灶边界欠清lT1W信号改变出现于16小时以后超急性期（6h内）脑梗死3-6小时治疗疗效好和不良反应小，部分包括12小时。临床症状轻，病理改变不明显，电镜线粒体肿胀。MR表现： -常规：可正常或轻度
19、异常：敏感性88.7%，特异性91.7%。 T1WI正常，或轻度低信号，轻微占位。 T2WI正常或高信号。 脑血管流空消失，MRA示血管中断。 -（DWI）：早期高信号和弥散系数（ADC）下降。 成人超急性脑梗死典型表现l发病三小时n发病三小时的脑卒中DWIDWI在早期脑梗塞中的独特临床价值在早期脑梗塞中的独特临床价值超急性期脑梗死MRI表现超急性脑梗塞超急性脑梗塞6小时小时急性期（624h）脑梗死早期核心梗死区小，半影区大，很快过度为梗死核心。病理上脑肿胀，变软，镜下细胞坏死。MR表现； -常规： T1WI为低信号，灰白质分界不清，脑回肿 胀。 T2WI、FLAIR、PDWI呈高信号。 C+
20、:血管内强化，临近血管内强化和脑膜强化。 -DWI：呈高信号，ADC下降（细胞内水肿）。 -PWI：核心和半影区呈低灌注。成人急性脑梗死典型表现发病七小时的脑卒中 亚急性期（1d2w）梗死为急性期延续，梗死组织开始吸收和恢复过程。 MR表现： 1.T1WI为低信号，PDWI、T2WI、FLAIR高信号。 2.脑回状强化13d出现，47d最显著，可持续3周以上，血管内强化和脑膜强化1周左右消失。 3. 水肿及占位两周左右开始减轻。 4.DWI高信号或等信号，PWI低灌注。亚急性期脑梗死MRI表现脑梗塞后脑梗塞后6天天24h10 dGd-DTPA Blind period心心房房粘粘液液瘤瘤栓栓子
21、子引引起起的的梗梗塞塞慢性期（2w以后）脑梗死脑组织不可逆损害及吸收恢复阶段坏死囊变，胶质增生，脑局部萎缩MR： T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR早期高信号，后期低信号，脑萎缩，局部脑室及脑沟扩大，可出现wallerian变性（4-5天至1年）。脑出血的影像诊断脑出血的影像诊断分类： 1）外伤性 2）非外伤性（自发性）：原发性；继发性病因： 1）很常见：高血压（很常见：高血压（微动脉瘤及小动脉玻璃样变和纤维素样坏死破裂）、动脉瘤、动脉瘤破裂、夹层A瘤、梗死后出血、血管畸形、早产等。 2） 常见：脑栓塞伴再灌注、淀粉样血管病、凝血障常见：脑栓塞伴再灌注、淀粉样血管病、凝血障碍、肿瘤（垂
22、体腺瘤、高级别胶质瘤、转移瘤等）、碍、肿瘤（垂体腺瘤、高级别胶质瘤、转移瘤等）、抗凝或溶栓治疗等、外伤等外伤等 3）少见：静脉性梗死、少见：静脉性梗死、子痫（子痫好发双侧枕叶）霉菌性血管炎、霉菌性血管炎、Moyamoya等等 4）罕见脓肿、非霉菌性血管炎罕见脓肿、非霉菌性血管炎 脑出血MRI脑出血MRI征象及MRI对脑出血的诊断作用与机器类型有很大关系。现在各家一般使用高场强（1.0T以上）的核磁扫描仪，分期也逐渐统一，使得脑出血MRI的诊断有了统一标准。脑出血MRI信号反映了血肿的病理演变规律，即含氧血红蛋白（HBO2）脱氧血红蛋白（DHB）正铁血红蛋白（MHB）含铁血黄素的变化。脑出血MR
23、I含氧血红蛋白（HBO2）为非顺磁性物质脱氧血红蛋白（DHB）为顺磁性物质，但在完整的红细胞内分布不均匀，只能产生缩短T2驰豫效应，T1驰豫不变正铁血红蛋白（MHB）明显的顺磁性，可缩短T1，延长T2驰豫（游离MHB ）铁蛋白和含铁血黄素明显缩短T2驰豫，T1驰豫不变脑出血MRI血肿按时相分5期超急性期（24h内）急性期（13d）亚急性早期(4-7d)亚急性晚期（814d）慢性期(2w以后)脑出血的信号特点超急性期:24h T1等或低,T2低信号急性期:13d T1等或低,T2极低信号 亚急性早期:47d T1等或低信号,周边高信号环, T2等或低信号 亚急性后期:8-14d T1高信号, T
24、2高 信号慢性期:2周- T1等或低、高信号, T2高 信号周边低信号环MRI平扫AXT1MRI平扫AXT2急性期MRI急性期（24h3d）,MRI信号反映血红蛋白的三种形式24h2d，红细胞内的DHB，T1等信号，T2低信号2d3d，红细胞开始溶解，血肿周边DHB演变为游离未稀释的MHB，T1外高中低信号，T2低信号颅内出血急性期急性期脑出血：出血时间12天，红细内去氧血红蛋白，T1WI为稍低信号，T2WI低信号颅内出血亚急性期MRI亚急性期(4d-2w),血肿周边DHB演变为MHB，逐渐向中心部推移，直至整个血肿内均演变成游离稀释的MHB ，此期血肿信号最具特征性，4d-1w，T1表现为外
25、高中低信号， T2低或等信号；1w-2w， T1、T2均匀高信号，血肿周边隐约可见含铁血黄素黑线MRI亚急性1期MRI亚急性早期：出血时间47天，去氧血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，由血肿边缘向中心发展，T1WI为高信号，T1WI亚急性早期出血亚急性2期MRILate subacute hematomaLate subacute hematomaEarly chronic hematoma亚 急 性 晚 期：出 血 时 间 814 天，红 细 胞 溶 解，T1WI、T2WI 均 呈 高信 号T1WIT2WI亚 急 性 晚 期出血Earlysubacutehematoma桥脑出血桥脑出血颅内出血颅内
26、出血颅内出血并破溃入脑室颅内出血并破溃入脑室慢性期脑内血肿残腔期，2w以后至数年，血肿囊变液化，主要由低蛋白囊液组成，呈长T1T2信号，近似脑脊液信号。最后随着水分的吸收，仅仅遗留裂隙状残腔，周围绕以含铁血黄素沉积形成的低信号环。小结 脑出血，超急性期CT为首选。 MRI病理基础以及信号特征。 脑梗死，现在MR弥散加权最敏感。 脑梗死的脑梗死的MR表现表现时间时间病理变化病理变化MR表现表现超急性期超急性期06h 细胞毒性水肿细胞毒性水肿T1W脑回略肿胀脑回略肿胀 脑沟模糊脑沟模糊T2W无异常无异常 DWI高信号可明确诊断高信号可明确诊断急性期急性期624h水肿水肿 脑细胞坏死脑细胞坏死 BBB破坏破坏T1W低信号低信号 T2W高信号高信号 边界边界不清不清 轻度占位轻度占位DWI高信号高信号 有脑膜强化有脑膜强化亚急性期亚急性期1d2wBBB破坏严重破坏严重 水肿达高峰水肿达高峰 然然后逐渐减轻后逐渐减轻T1W低低T2W高信号高信号脑回样强化脑回样强化 占位征象占位征象DWI仍为高信号仍为高信号慢性期慢性期2w以后以后BBB恢复恢复 水肿消失水肿消失 囊性脑软囊性脑软化化水肿消退水肿消退 发展为软化灶发展为软化灶 T1W、T2W脑脊液信号脑脊液信号 无强化无强化
