酸碱平衡紊乱与体液平衡课件

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1、第八章第八章体液平衡与酸碱平衡紊乱体液平衡与酸碱平衡紊乱P200-228蚌埠医学院蚌埠医学院生化与分子生物学教研室生化与分子生物学教研室1教学目标教学目标 教学时数教学时数 4 4学学时时 掌握掌握 反映体液及酸碱平衡状况的各项指标反映体液及酸碱平衡状况的各项指标及意义，正常值；几种脱水与钾钠紊乱及四及意义，正常值；几种脱水与钾钠紊乱及四种单纯型种单纯型ABDABD的原因和机制，机体的代偿调节，的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点；血气检测特点；ABDABD类型的判断方法与血气分类型的判断方法与血气分析的基本原理析的基本原理 。 熟悉熟悉 体液平衡及调节体液平衡及调节。 了解了解 四种单

2、纯型四种单纯型ABDABD的防治原则，了解混合的防治原则，了解混合型型ABDABD的类型及血气检测特点的类型及血气检测特点 。2病例分析病例分析病史：女性，病史：女性，6767岁，支气管炎患者。入院前两周有咳嗽伴岁，支气管炎患者。入院前两周有咳嗽伴绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障碍。绿色脓性痰。数周以来，表现意识模糊及定向障碍。体检：神经反射迟钝，血压体检：神经反射迟钝，血压202010.6kPa10.6kPa，无血容量减少无血容量减少及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。及水肿，两肺有广泛的粗捻发音。实验室检查：实验室检查：Cr 64mol/L(55-100),Urea Cr 64mol/

3、L(55-100),Urea 2.4mmol/L(2.5-7.0) , Na2.4mmol/L(2.5-7.0) , Na122122 mmol/L(135-145),Kmmol/L(135-145),K+ + 4.04mmol/L(3.5-4.8)4.04mmol/L(3.5-4.8)如何用这些结果解释临床表现？如何用这些结果解释临床表现？低钠血症可能的原因是什么？低钠血症可能的原因是什么？怎样进一步分析该患者的病情？怎样进一步分析该患者的病情？3第一节第一节 体体 液液 平平 衡衡 水平衡水平衡 体液中电解质体液中电解质 体液电解质分布与平衡体液电解质分布与平衡体液交换体液交换4基本概念基

4、本概念 体液体液: body fluid，体内存在的液体，体液中的溶体内存在的液体，体液中的溶质分电解质和非电解质两大类。质分电解质和非电解质两大类。 电解质：电解质：体液中存在的离子，体液中的无机物与部分体液中存在的离子，体液中的无机物与部分以离子形式存在的有机物统称为电解质。以离子形式存在的有机物统称为电解质。 细胞内液（细胞内液（intracellular fluid，ICF）:2/3 细胞外液（细胞外液（extracellular fluid，ECF） 1/3血浆血浆(1/4)细胞间液细胞间液(3/4)体体 液液5一、水平衡一、水平衡细胞膜细胞膜28L细胞内液（细胞内液（ICF）占）占

5、TBW的的2/3细胞外液（细胞外液（ECF）占占TBW的的1/3细胞间液占细胞间液占ECF的的3/410.5L毛细血管上皮毛细血管上皮血管内液占血管内液占ECF的的1/4血浆血浆3.5L总体水的分布及体积总体水的分布及体积6二、体液中的电解质二、体液中的电解质（一）、体液电解质的分布与平衡（一）、体液电解质的分布与平衡1 1、 电解质的功能电解质的功能 维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布维持体液渗透压平衡，保持体液正常分布 维持酸碱平衡，有缓冲作用维持酸碱平衡，有缓冲作用 影响神经肌肉兴奋性影响神经肌肉兴奋性7 影响神经肌肉的兴奋性影响神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性神经肌肉的兴奋性 K+

6、+ Na+Ca2+ + Mg2+ + H+心肌的兴奋性心肌的兴奋性 Ca2+ + Na+ + OH -K+ + Mg2+ + H+ 低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软低血钾，骨骼肌和平滑肌兴奋性降低，肌肉软弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高弱无力，胃肠蠕动减慢，肠道出现麻痹等症状；高血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，血钾，心肌兴奋性降低，心率减慢，甚至心跳骤停，导致病人死亡。导致病人死亡。82 2、 主要的电解质主要的电解质Na+、K+、Ca2+、Mg2 +Cl-、HCO3-、HPO4 2- 、H2PO4-、SO42-、有机阴离子有机阴离子ICF: 蛋白质蛋白质 有

7、机磷酸盐有机磷酸盐 K+ Mg2 +ECF: Cl- Na+ 3 3、 电解质分布电解质分布 细胞外高钠、细胞外高钠、 细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上细胞内高钾的分布主要依赖于细胞膜上的的钠钾泵钠钾泵的主动转运功能。的主动转运功能。细胞内主要细胞内主要阳离子阳离子细胞外主要细胞外主要阳离子阳离子细胞外主要细胞外主要阴离子阴离子94 4、 电解质平衡（电解质平衡（DonnanDonnan平衡学说）平衡学说） 体液中的阳离子总数应与阴离子总体液中的阳离子总数应与阴离子总数相等，维持电中性。阴离子常随阳离数相等，维持电中性。阴离子常随阳离子总量的改变而变化，而某一种阴离子子总量的改变而变化，而某

8、一种阴离子的减少会使另一种阴离子增加来维持电的减少会使另一种阴离子增加来维持电中性。中性。阳离子（因）阳离子（因） 阴离子（果）阴离子（果）10（三）、体液的交换（三）、体液的交换体液交换体液交换血浆与细胞间液的交换血浆与细胞间液的交换细胞间液与细胞内液的交换细胞间液与细胞内液的交换水水总是向渗透压高的一侧移动总是向渗透压高的一侧移动动力：血浆胶体动力：血浆胶体渗透压与静水压渗透压与静水压（血压）之差（血压）之差动力：动力：渗透压渗透压11第二节第二节 体液平衡紊乱体液平衡紊乱 水平衡紊乱水平衡紊乱 钠平衡紊乱钠平衡紊乱 钾平衡紊乱钾平衡紊乱12一、水平衡紊乱一、水平衡紊乱 表现表现为总体水过

9、少（脱水）或过多（水肿），为总体水过少（脱水）或过多（水肿），或变化不大但水分步有明显差异，及或变化不大但水分步有明显差异，及ICFICF增多而增多而ECFECF减少，或减少，或ICFICF减少而减少而ECFECF增多。增多。 基本原因基本原因为水摄入与排出不相等，不能为水摄入与排出不相等，不能维持水的动态平衡。维持水的动态平衡。 在体液平衡紊乱中，水平衡紊乱常伴有电解在体液平衡紊乱中，水平衡紊乱常伴有电解质及渗透压的平衡紊乱。临床上水、钠代谢失衡质及渗透压的平衡紊乱。临床上水、钠代谢失衡是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或降低及是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或降低及其少见。其少见。13（

10、一）、脱水（一）、脱水体液丢失造成细胞外液减少，称为体液丢失造成细胞外液减少，称为脱水脱水。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。因血浆钠浓度的变化不同分为高渗性、等渗性、低渗性。 1、 高渗性脱水高渗性脱水 水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高水丢失大于钠丢失，血浆渗透压增高 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床水水摄入不足；水丢失过多：摄入不足；水丢失过多：经肾丢失、肾外丢失；水向经肾丢失、肾外丢失；水向细胞内转移。细胞内转移。血浆血浆Na150或或Cl - HCO3- 140mmol/L，细细胞外液量减少；细胞内液量明胞外液量减少；细胞内液量明显减少显减少14152、 等渗性

11、脱水等渗性脱水 水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大水丢失和钠丢失平衡，血浆渗透压变化不大 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床消化道丢失；皮肤丢失；组消化道丢失；皮肤丢失；组织间隙体液贮存；织间隙体液贮存；血浆血浆Na为为130-150mmol/L或或Cl - HCO3-为为120-140mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液量正常细胞外液量减少，细胞内液量正常1617 3 3、 低渗性脱水低渗性脱水电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压降低 原因原因 实验室检查实验室检查 临床临床补充水分过多；肾丢失补充水分过多；肾丢失血浆血浆Na130或或Cl - H

12、CO3- 120mmol/L；细胞外液量减少，细胞内液细胞外液量减少，细胞内液量增多量增多1819（二）、（二）、水肿水肿 当机体摄入水过多或排出减少，使体液中当机体摄入水过多或排出减少，使体液中水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水增多、血容量增多以及组织器官水肿，称为水肿或水中毒。原因有血浆蛋白浓度降低、充水肿或水中毒。原因有血浆蛋白浓度降低、充血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。水血性心力衰竭，或水和电解质排泄障碍等。水肿后由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分肿后由于血浆渗透压出现不同的变化，又可分为高渗性、等渗性、低渗性水肿。为高渗性、等渗性、低渗性水肿。20二、钠平衡紊乱二、钠

13、平衡紊乱（一）、钠平衡（一）、钠平衡 功能：功能：钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调钠是细胞外液主要阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义节酸碱平衡、维持正常渗透压和细胞生理功能有重要意义 分布分布体内体内Na约约50在在ECF，40分布于骨骼，分布于骨骼，10存在存在ICF。 来源与去路来源与去路Na 主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，主要从肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾对保持体内钠的平衡起重要作用，无钠摄入时，肾排钠下降，甚至不排，以维持体内钠的平衡。肾排钠下降，甚至不排，以维持体

14、内钠的平衡。“多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排” 钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱钠平衡紊乱常伴水平衡紊乱21（二）、低钠血症（二）、低钠血症 指由钠减少或水增多引起的细胞外液指由钠减少或水增多引起的细胞外液NaNa 150mmol/L150mmol/L，临床主要见于水排出过多而无相应的钠临床主要见于水排出过多而无相应的钠丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及丢失，如水样泻、尿崩症、出汗较多及DMDM病人。病人。 细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。23三、钾平衡紊乱三、钾平

15、衡紊乱（一）、钾平衡（一）、钾平衡 功能功能 分布分布 来源与去路来源与去路体内体内K约约98在在ICF，ECF的的K 仅占仅占2，血浆，血浆K 占占0.3。 来源主要由外界摄入来源主要由外界摄入 80-90经肾排泄（多吃多排、少吃少排、经肾排泄（多吃多排、少吃少排、不吃也排不吃也排） 肾排钾影响因素肾排钾影响因素 ADS促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进促进肾保钠排钾，血钾升高、血钠降低促进ADS合成，合成，酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少酸中毒时尿钾增多、碱中毒时尿钾减少。24（二）、钾平衡紊乱（二）、钾平衡紊乱 血浆钾浓度不能反映体内钾总量血浆钾浓度不能反映体内钾总量 临床以血清临

16、床以血清K K为准为准 影响血钾浓度因素影响血钾浓度因素 钾钾在在ICFICF与与ECFECF间的转移间的转移 ECFECF的稀释与浓缩的稀释与浓缩 钾总量钾总量 体液酸碱紊乱体液酸碱紊乱2526 低钾血症（低钾血症（hypokalemia） 血清血清 K+ 5.5mmol/L 原因原因输入过多输入过多排泄障碍排泄障碍细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）细胞内钾向细胞外转移（代谢性酸中毒）27第三节第三节 体液钾钠氯测定体液钾钠氯测定 静脉血清（浆）用于测定静脉血清（浆）用于测定K+、Na+、Cl-、HCO3- 毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪毛细管从指头收集毛细血管血用于床旁检测仪

17、肝素化动脉全血主要用于血气分析肝素化动脉全血主要用于血气分析 用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝用血浆或全血应用肝素锂或氨盐抗凝28一、钾钠测定一、钾钠测定（一）、标本（一）、标本 钾测定钾测定 临床多用血清，标本需注明临床多用血清，标本需注明 标本不能溶血标本不能溶血 标本测定前冷藏结果偏高标本测定前冷藏结果偏高 标本测定前标本测定前3737 温育则结果偏低温育则结果偏低 钠测定钠测定 标本溶血对测定影响不大标本溶血对测定影响不大 标本可以在标本可以在2-4 2-4 或冰冻存放或冰冻存放29（二）、（二）、方法方法 FES - 参考方法参考方法 ISE - 推荐方法推荐方法 分光光度法分光光度

18、法30二、氯测定二、氯测定（一）、（一）、标本标本 汞滴定法汞滴定法 - - 最早测定方法之一最早测定方法之一 库仑电量分析法库仑电量分析法 分光光度法分光光度法 ISE - ISE - 目前最好方法，临床使用目前最好方法，临床使用最多最多 可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血可用血清、血浆、尿液、汗液等标本，在血清、血浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。浆中相对稳定，肉眼可见的溶血无干扰。（二）、（二）、标本标本31第四节第四节 血血 气气 分分 析析 血液气体特性血液气体特性 H-H公式应用公式应用 血中氧血中氧 血气分析仪血气分析仪32一、血液气体特性一、血液气体特性（一）、血液

19、气体分压特性（一）、血液气体分压特性一种气体溶解在血液里的分压（张力）：一种气体溶解在血液里的分压（张力）：在在假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。假设理想气体相与血液之间保持平衡时的气体分压。 所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于所有溶解气体的分压的总和可能低于、等于或高于溶液的测定压力。溶液的测定压力。33（二）、血液气体分析特性（二）、血液气体分析特性1、 分析环境分析环境 总是使其在体温（总是使其在体温（37 37 ）、）、P P（AmbAmb）、）、饱和水饱和水蒸气（蒸气（PH2O47mmHg）条件下分析，即条件下分析，即BTPSBTPS。2、 血液气体状态血液气体

20、状态 POPO2 2仅与溶解在血液中的仅与溶解在血液中的O O2 2（cdOcdO2 2）相关相关 ctO2=cdO2cHbO2 PCOPCO2 2仅与溶解在血液中的仅与溶解在血液中的COCO2 2相关，相关， ctCO2cdCO2 cHCO3343、 溶解气体的计算溶解气体的计算cdG(B) G(B) PG(B)37 时气体的溶解系数时气体的溶解系数例：例： O20.00140（mmol/L）/mmHgPO2100mmHg，则动脉血中则动脉血中cdO2=0.140mmol/L；ctO29mmol/L，可见动脉血中大量的可见动脉血中大量的O2是被是被Hb所结合的。所结合的。35二、二、H-H公

21、式在血气分析中的应用公式在血气分析中的应用（一）、化学反应基础（一）、化学反应基础CO2H2O H2CO3 H+HCO3ctCO2cHCO3 cdCO2 cdCO2 CO2 PCO2cHCO3 ctCO2 cdCO2K=cH+ cHCO3 cdCO236（二）、（二）、H-H公式公式pHp KlogcHCO3 cdCO2或：或： pH6.103logcHCO3 cdCO2或：或： cH+ 24.1PCO2cHCO3 在在PCOPCO2 2/cdCO/cdCO2 2、pHpH、ctCOctCO2 2以及以及cHCOcHCO3 3四参数中已四参数中已知任意两个都可以利用知任意两个都可以利用H-HH

22、-H公式计算其它两个参数。公式计算其它两个参数。37（三）、临床意义（三）、临床意义 cHCOcHCO3 3 / cdCO/ cdCO2 2在血浆中的浓度比为在血浆中的浓度比为2020：1 1，此时，此时pHpH为为7.47.4。任何原因引起任何原因引起cHCOcHCO3 3 或或cdCOcdCO2 2改变，都会引起改变，都会引起pHpH的变化，这种的变化，这种比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。比例变化分子代表肾成分，分母代表呼吸成分。 临床上将原发性临床上将原发性cHCOcHCO3 3 紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊紊乱用来对代谢性酸碱平衡紊乱进行分类，将原发性乱进行分类，将原发性cdC

23、OcdCO2 2紊乱作为呼吸紊乱的分类。紊乱作为呼吸紊乱的分类。 各种代偿机制都试图在各种代偿机制都试图在cHCOcHCO3 3 或或cdCOcdCO2 2浓度改变时，恢浓度改变时，恢复复cHCOcHCO3 3 / cdCO/ cdCO2 2比例到正常。比例到正常。38二、血气分析仪二、血气分析仪（一）、仪器（一）、仪器 可测项目可测项目 pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2；结合结合ISEISE测定电解质、糖、尿素、测定电解质、糖、尿素、乳酸；结合超声血氧系统定量测定乳酸；结合超声血氧系统定量测定O O2 2HbHb、HHbHHb、COHbCOHb、MetHbMetHb、SulfHb

24、SulfHb、HctHct和和cHbcHb。 自动校正功能自动校正功能在在一定循环时间内，仪器可自动持续监测校正物的一定循环时间内，仪器可自动持续监测校正物的pHpH、PCOPCO2 2、POPO2 2 。3940（二）、电极（二）、电极pHpH测定电极、测定电极、PCOPCO2 2测定电极、测定电极、POPO2 2测定电极测定电极（三）、标本要求（三）、标本要求 标本为全血，首选动脉血，在采血困难时采用静脉标本为全血，首选动脉血，在采血困难时采用静脉血，早产新生儿采样时应在不影响结果时尽可能的少。血，早产新生儿采样时应在不影响结果时尽可能的少。 标本收集用无菌的、含冻干肝素的标本收集用无菌的

25、、含冻干肝素的1ml-5ml1ml-5ml注射注射器，多用塑料注射器。器，多用塑料注射器。 收集标本的厌氧技术是让血液尽可能少与大气接触。收集标本的厌氧技术是让血液尽可能少与大气接触。41（四）、质量保证（四）、质量保证 仪器维护仪器维护 控制物控制物 电极的线性电极的线性 温度控制温度控制P21842三、酸碱平衡紊乱的测定指标（一）血液（一）血液的的PHPH值值 血液血液的的PHPH值值是是表示血液中氢离子浓度的表示血液中氢离子浓度的指标，正常人动脉血液指标，正常人动脉血液PHPH变动范围为变动范围为7.35-7.457.35-7.45。1.1.正常正常：a a正常人；正常人；b.b.有单纯

26、性酸碱平衡紊乱，但已调节；有单纯性酸碱平衡紊乱，但已调节； c.c.有同程度的酸中毒和碱中毒有同程度的酸中毒和碱中毒，PHPH变化变化相抵消；相抵消；2.PH7.352.PH7.453.PH7.45，碱中毒碱中毒43（二）二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide,PCO2）定义：血浆中物理溶解的CO2分子产生的压力，称为二氧化碳分压，直接反应血浆中物理溶解的CO2的多少，是反映呼吸性成分的指标。 PCO2 :5.05-6.65KPa，正常 PCO26.65KPa，机体有二氧化碳滞留,呼吸性 酸中毒 PCO25.05KPa，肺通气过度，二氧化碳排出过多。

27、呼碱。44（三）氧分压(partial pressure of oxygen,PO2)定义：血浆中物理溶解的所产生的张力。 正常人动脉血氧分压,9.98-13.3KPa,肺通气不足或肺泡膜通透功能下降时，氧分压下降。氧分压可用来判断缺氧程度及呼吸功能，氧分压16, (AG16, 代酸代酸) )53肾功能减退肾功能减退 酸性产物酸性产物乳酸血症乳酸血症酮血症酮血症外源性阴离子存积：外源性阴离子存积： 甲醇中毒、水杨酸甲醇中毒、水杨酸中毒中毒AG 见于见于根据根据AGAG的变化，可将代酸分为的变化，可将代酸分为 正常正常AGAG性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒性代谢性酸中毒（高氯性酸中毒) ) 高高A

28、GAG性酸中毒性酸中毒54 分析酸碱失衡病例的基本思路和规律分析酸碱失衡病例的基本思路和规律一看一看pH, pH, 定酸定酸中毒中毒oror碱中毒碱中毒二看病史二看病史, , 定定HCOHCO3 3 和和PaCOPaCO2 2谁为谁为原发原发oror继发改变继发改变 (or/and(or/and根据根据H-HH-H公式公式) )三看原发改变三看原发改变, , 定代谢性定代谢性oror呼吸性酸硷失衡呼吸性酸硷失衡 如果原发如果原发HCOHCO3 3 - - or or , , 定代谢性硷定代谢性硷oror酸中毒酸中毒 如果原发如果原发PaCOPaCO2 2 or or , , 定呼吸性酸定呼吸性

29、酸oror硷中毒硷中毒四看四看AG, AG, 定代酸类型定代酸类型五看代偿公式五看代偿公式, , 定单纯型定单纯型oror混合型酸硷失衡混合型酸硷失衡55知识回顾：酸碱的自稳态知识回顾：酸碱的自稳态 （Acid-base homeostasis）56Acid-base balance: 酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱酸碱超量负荷超量负荷或或严重不足严重不足或或调节机制障碍调节机制障

30、碍, ,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. . What is Acid ? What is Base ?575859表表3-1 3-1 全血中的缓冲系统全血中的缓冲系统60 缓冲系统缓冲系统 占全血缓占全血缓冲系统冲系统% %血浆血浆HCOHCO3 3- - 3535红细胞红细胞HCOHCO3 3- - 1818HbHb- -及及HbOHbO2 2- - 35 35PrPr- - 7 7HPOHPO4 42- 2- 5 5表表3-2 3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布全血中各缓冲系统的含量与分布 612. 2. 组织细胞的缓冲作用组织细胞的缓冲作用( R

31、ole of cell)离子交换：离子交换： H H+ + K K+ +和和ClCl- - HCO HCO3 3- -的交换的交换K K+ +H+细胞内缓冲体系：细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白磷酸、蛋白3. 3. 脑脊液的缓冲：脑脊液的缓冲： CO262636465664.4. H H+ + NaNa+ +交换与交换与K K+ + Na Na+ +交换的竞争性抑制作交换的竞争性抑制作用用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换：在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换： 当当K K+ + Na Na+ + 时，则时，则H H+ - + - NaNa+ + ; ; 反向变化反向变化. .H+ Na+

32、K+ Na+血管血管细胞细胞管腔管腔70血液缓冲系统：血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲：组织细胞的缓冲： 作用强，作用强，3 34h4h起作用，但易造成电解质紊乱起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节：肺的调节： 效能最大，效能最大，30min30min达高峰；但仅对达高峰；但仅对COCO2 2有作用有作用肾的调节：肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-53-5） 72第五节第五节 酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 单纯性酸碱平衡紊乱单纯性酸碱平衡紊乱 混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱 酸碱平

33、衡紊乱的判断酸碱平衡紊乱的判断73 一、一、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) ( (一一) ) 定义定义(concept)( (二二) ) 原因原因(causes)( (三三) ) 分类分类 (classification)*( (四四) ) 机体的代偿机体的代偿 (compensation) *( (五五) ) 血气参数血气参数 (blood-gas parameters)单单 纯纯 型酸型酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 76( (二二) ) 原因原因(Causes) 酸多酸多, , 碱少碱少 原发性原发性HCO3- - , , 而导致而导致pH。 (一一

34、) 定义定义(Concept)771)1)固定酸产生固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)2)酸的排出酸的排出：严重肾衰：严重肾衰 体内固定酸排出体内固定酸排出 RTA 型型 集合管泌氢减集合管泌氢减少少 H+在体内蓄积在体内蓄积 3)3)外源性酸摄入过多：外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒水杨酸中毒 含氯的成酸性含氯的成酸性药物摄入过多药物摄入过多 1 1、 酸多酸多( (消耗消耗HCO3-):):4)4)高血钾：高血钾：使使细胞外细胞外H+ , HCO3- 781) 1) HCO3-丢失丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量

35、丢的碱性肠液大量丢失。失。 使用使用碳酸酐酶碳酸酐酶(CA)抑制剂抑制剂 肾重吸收肾重吸收HCO3- RTA 型型 碳酸酐酶碳酸酐酶 活性活性，近端肾小管对近端肾小管对HCO3-重吸收重吸收；3) 3) 血液稀释性血液稀释性HCO3-：大量输入：大量输入G.S或或N.S。 2) 2) HCO3-回收回收：、碱少、碱少: :79( (三三) ) 分类分类 (Classification) 1. 1. AG增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高型：除氯以外的任何固定酸的血浆浓度所致的代酸；因所致的代酸；因AG，Cl- -正常，又称正常，又称血氯正常型代谢性酸中毒。血氯正常型代谢性酸中毒。 2.

36、 2. AG正常型：由于正常型：由于HCO3-浓度浓度，引起血，引起血Cl-代偿性代偿性升升高所致的代酸；因高所致的代酸；因Cl-代偿性升高，代偿性升高，又称血氯增高型代谢性酸中毒。又称血氯增高型代谢性酸中毒。 81 正常正常AGAG正常型代酸正常型代酸AGAG增高型代酸增高型代酸82(四四) 机体的代偿机体的代偿(Compensation) . . 血液的缓冲代偿调节作用血液的缓冲代偿调节作用. . 肺的代偿调节作用肺的代偿调节作用（主要的代偿调节方式）（主要的代偿调节方式）呼吸加深加快呼吸加深加快 CO2呼出呼出 代代偿偿性性H2CO3 维持维持pHpH相对恒定相对恒定834. 4. 肾的

37、代偿调节作用肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性和谷氨酰胺酶活性 泌泌H+， 泌泌 NH4+，重吸收，重吸收HCO3-3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换H+ K+交换交换 高血钾高血钾8485HCO3-pH PaCO2 例例 题题 例例 1. 11. 1 糖尿病患者：糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5 实际实际PaCO2 =30,在在（28.532.5）范围内，单纯型代酸范围内，单纯型代酸 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCO2 =1.5HCO3- 82 判

38、断：判断： 如实测如实测PaCO2在预测在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸范围之内，单纯型代酸如实测值如实测值 预测值的最大值预测值的最大值, , CO2潴留，代酸潴留，代酸+ +呼酸呼酸如实测值如实测值 预测值的最小值预测值的最小值, , CO2排出过多排出过多, ,代酸代酸+ +呼碱呼碱86 例例 1.21.2 肺炎休克患者：肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO2 37mmHg； 预测预测PaCO2 =1.516+82=322=3034 实际实际PaCO2 =37, 超过预测最高值超过预测最高值3434，为代酸合并呼酸，为代酸合并呼酸 例例 1.31.3

39、肾炎发热患者：肾炎发热患者： pH 7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO2 24mmHg； 预测预测PaCO2 =1.514+82=292=2731 实际实际PaCO2 =24, ,低于预测最低值低于预测最低值2727，为代酸合并呼碱，为代酸合并呼碱 HCO3-pH PaCO287(五五) 血气参数血气参数(Blood-gas parameters) pH7.35 HCO3- PaCO2 AB SB BB AB 预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼酸过多，呼酸+ +代硷代硷如实测值如实测值 SB ABSB BE BE正值加大正值加大95 三、代三、代 谢

40、谢 性性 碱碱 中中 毒毒 （Metabolic alkalosis） 96（一）定义：（一）定义：原发性原发性HCOHCO3 3- -而导致的而导致的pHpH。 （二）原因：（二）原因：酸少酸少 , , 碱多碱多97经胃丢失经胃丢失H H+ +：剧烈呕吐，胃液抽吸：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失经肾丢失H H+ + 长期大量使用利尿剂长期大量使用利尿剂: : 速尿、噻嗪等速尿、噻嗪等 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 Cushing综合征综合征 低钾血症低钾血症: H: H+ +向细胞内转移向细胞内转移, , 低钾性硷中毒低钾性硷中毒 时，肾泌时，肾泌H+ H+ ，反常性酸性尿反常性酸性尿肝

41、衰时氨中毒肝衰时氨中毒ADS:1. 1. 酸少酸少98 2. 2. 碱多碱多碱性药物摄入碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血大量输入含枸橼酸盐的库存血大量体液丢失大量体液丢失HCOHCO3 3- -代偿性代偿性 : ADS,ADS,保保NaNa+ +同时保同时保HCOHCO3 3- - 纠呼酸时纠呼酸时, , 机械通气过快机械通气过快99（三）分类（三）分类 1. 1. 盐水反应性碱中毒：补充盐水反应性碱中毒：补充NaClNaCl即可纠正即可纠正的碱中毒；见于呕吐，的碱中毒；见于呕吐， 胃液吸引胃液吸引及用利尿剂及用利尿剂 2. 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效，盐水抵抗性碱中毒：用盐

42、水治疗无效， 见于见于ADSADS , Cushing, Cushing综合征综合征, , 低血钾低血钾100（四）代偿调节（四）代偿调节 1. 1. 体液的缓冲体液的缓冲 OHOH- -可被弱酸缓冲可被弱酸缓冲2. 2. 肺的调节（主要的调节方式）肺的调节（主要的调节方式）H H+ +（- -）呼吸）呼吸 继发性继发性PaCOPaCO2 2( (代偿极限代偿极限P Pa aCOCO2 2=55mmHg)=55mmHg) 101 HCOHCO3 3- -重吸收重吸收尿呈碱性尿呈碱性4. 4. 肾的调节肾的调节 碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 泌泌H H+ +谷氨酰胺酶活性谷氨酰胺酶活性 泌泌NHNH

43、4 4+ + 3. 3. 细胞内外离子交换细胞内外离子交换 H H+ + 低低钾血症钾血症102例例3.13.1 幽门梗阻患者：幽门梗阻患者：pH 7.49pH 7.49，HCOHCO3 3- -3636，PaCOPaCO2 24848； 预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7(36-24)5=43.4=40+0.7(36-24)5=43.453.453.4 实际实际PaCOPaCO2 2 =48,=48,在（在（43.443.453.453.4）范围内，单纯代碱）范围内，单纯代碱 代偿公式：代偿公式：预测预测PaCOPaCO2 2 =40+0.7 HCO=40+0.7 HCO3 3-

44、 - 55 例例 题题判断：判断： 如实测如实测PaCOPaCO2 2在预测在预测PaCOPaCO2 2范围之内，单纯性代硷范围之内，单纯性代硷如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值，COCO2 2 潴留，代硷潴留，代硷+ +呼酸呼酸如实测值如实测值 SB BE正值加大正值加大105 四、呼四、呼 吸吸 性性 碱碱 中中 毒毒 (Respiratory alkalosis) 106（一）定义（一）定义 PaCOPaCO2 2 （血浆（血浆H H2 2COCO3 3浓度）原发性浓度）原发性而导致而导致pHpH。（二）原因：（二）原因：通气过度，通气过度，COCO2 2排出过多。排出过多

45、。 1. 1. 低氧血症低氧血症(hypoxia)(hypoxia)2. 2. 肺疾患：间质性肺炎肺疾患：间质性肺炎, ARDS, ARDS3. 3. 呼吸中枢兴奋性呼吸中枢兴奋性：癔病发作、高热：癔病发作、高热, NH, NH3 3 4. 4. 人工呼吸机使用不当人工呼吸机使用不当 通气过度通气过度107（三）分类（三）分类. . 急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当急性呼碱：高热、人工呼吸机使用不当2. 2. 慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病慢性呼碱：慢性缺氧、肺部疾病108（四）代偿调节（四）代偿调节. . 急性呼碱急性呼碱 主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交换，主要靠血液缓冲和细胞内、外离子交

46、换， 常因肾来不及代偿而呈失代偿。常因肾来不及代偿而呈失代偿。1092. 2. 慢性呼碱慢性呼碱主要靠肾代偿主要靠肾代偿: : 肾泌肾泌H H+ + ，重吸收，重吸收HCOHCO3 3- - （代偿极限：（代偿极限：HCOHCO3 3- -减至减至121215 15 mmolmmol/L/L）。）。110例例4.14.1 癔病患者：癔病患者：pH 7.42pH 7.42，HCOHCO3 3- -1919，PaCOPaCO2 22929； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(2940)2.5=16=24+0.5(2940)2.5=162121 实际实际HCOHCO3 3- - =1

47、9=19，在范围（，在范围（16162121）内，单纯呼碱）内，单纯呼碱 代偿公式代偿公式 ：预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5 PaCO=24+0.5 PaCO2 2 2.5 2.5例例 题题判断：判断： 如实测如实测HCOHCO3 3- -在预测在预测HCOHCO3 3- -范围之内，单纯性呼硷范围之内，单纯性呼硷如实测值如实测值 预测值的最大值，预测值的最大值， HCOHCO3 3- -过多，呼硷过多，呼硷+ +代硷代硷如实测值如实测值 预测值的最小值预测值的最小值, HCO, HCO3 3- - 过少过少, , 呼硷呼硷+ +代代酸酸111例例4.2 4.2 ARDSAR

48、DS并休克病人并休克病人: : pH 7.41 pH 7.41，HCOHCO3 3- -11.211.2，PaCOPaCO2 21818； 预测预测HCOHCO3 3- - =24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5=24+0.5(1840)2.5=11.5-15.5实际实际HCOHCO3 3- -=11.2=11.2，低于预测最低值，低于预测最低值11.511.5， 呼碱合呼碱合并代酸并代酸 例例4.34.3 肝硬化腹水患者大量利尿治疗后：肝硬化腹水患者大量利尿治疗后： pH 7.65pH 7.65，HCOHCO3 3- -3232，PaCOPaCO2 23030； 预测预测HCO

49、HCO3 3- - =24+0.5(3040)2.5=16.5=24+0.5(3040)2.5=16.521.521.5 实际实际HCOHCO3 3- - =3=3，高于预测最高值，高于预测最高值21.521.5，呼呼碱合并代碱碱合并代碱 112（五）血气参数（五）血气参数 PaCO2HCO3-ABSBBBABSBBE负值加大负值加大pH7.45113单纯型单纯型ABDABD小结小结1 1、概念：、概念： 根据原发变化因素及方向命名。根据原发变化因素及方向命名。2 2、代偿变化规律：、代偿变化规律： 代偿变化与原发变化方向一致。代偿变化与原发变化方向一致。 3 3 、血气特点、血气特点：呼吸性

50、呼吸性ABDABD，血液，血液pHpH与其它指标变化方向相反；与其它指标变化方向相反；代谢性代谢性ABDABD，血液，血液pHpH与其它指标变化方向相同。与其它指标变化方向相同。4 4、原因和机制：、原因和机制： 代酸：固定酸生成代酸：固定酸生成及及HCOHCO3 3- -丢失丢失HCOHCO3 3- -降低。降低。 呼酸：呼酸：COCO2 2排出减少吸入过多，使血浆排出减少吸入过多，使血浆HH2 2COCO3 3 升高。升高。 代碱：代碱：丢失，丢失，过量负荷，血过量负荷，血增多。增多。 呼碱：通气过度呼碱：通气过度COCO2 2呼出过多，使血中呼出过多，使血中HH2 2COCO3 3 降低

51、。降低。1145 5、对机体的影响：、对机体的影响： CNS CNS 离离子子改改变变 其它其它酸酸中中毒毒 抑抑制制性性紊紊乱乱 血血钾钾增增高高 血血管管麻麻痹痹，心律失常心律失常 收缩力降低收缩力降低碱碱中中毒毒 兴兴奋奋性性紊紊乱乱 血血钾钾降降低低 肌肌肉肉痉痉挛挛6 6、代偿调节、代偿调节u(1) (1) 代谢代谢性性ABD,ABD,各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；各调节机制都起作用，尤其是肺和肾；u呼呼吸吸性性ABD,ABD,细细胞胞内内外外离离子子交交换换是是急急性性紊紊乱乱的的主主要要机机制制（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的主要机制。（两对离子交换），肾调节是慢性紊乱的

52、主要机制。u（2 2）代偿是有限度的。）代偿是有限度的。u（3 3）pHpH值值取取决决于于代代偿偿能能否否维维持持HCOHCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3 比比值值为为20/120/1。115酸碱平衡紊乱血气指标的变化酸碱平衡紊乱血气指标的变化类型型pHPCO2BEHCO3-pH值 nmol/LmmHg kPammol/Lmmol/L正常正常7.357.45 44.735.53614 4.85.8+3.0 -3.02231酸酸中中毒毒代代谢性性代代尝不不变或不或不变失代失代尝7.35或或H+ 44.7呼呼吸吸性性代代尝不不变+失代失代尝7.35或或H+44.744.7+碱碱中中毒

53、毒代代谢性性代代尝不不变或不或不变+失代失代尝7.457.45或或H+33.533.5+呼呼吸吸性性代代尝不不变失代失代尝7.457.45或或H+33.533.5“”示下降；示下降；示上升；双箭头示病情严重，示上升；双箭头示病情严重，“”示往负值降低；示往负值降低；“+”示往正值增加。示往正值增加。 116 第四节混合性酸碱失衡第四节混合性酸碱失衡 (Mixed acid-base disorders ) 117 两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，称两种或三种单纯性酸碱平衡紊乱同时存在，称混合性。最常见的是呼酸合并代碱、呼酸合并代酸、混合性。最常见的是呼酸合并代碱、呼酸合并代酸、代酸合并呼碱、代酸合并代碱。两种酸碱紊乱在影代酸合并呼碱、代酸合并代碱。两种酸碱紊乱在影响响cHcH+ +方面相反时，其中一种类似代偿作用。方面相反时，其中一种类似代偿作用。119小 结掌握体液中主要的离子掌握体液中主要的离子掌握血气分析常用指标与参数掌握血气分析常用指标与参数掌握酸碱平衡紊乱的分类与判断掌握酸碱平衡紊乱的分类与判断熟悉钠、钾、氯的代谢及其平衡紊乱及其熟悉钠、钾、氯的代谢及其平衡紊乱及其测定测定了解气体在血液中的运输及血气分析的测了解气体在血液中的运输及血气分析的测定原理及方法定原理及方法 120