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1、地质环境与健康地质环境与健康岩石和土壤圈 常量或宏量元素 氧、钙、钠、钾、镁 等微量元素 铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼 等人体 痛痛病（痛痛病（itai itai diseaseitai itai disease）是因含镉废水污染农田，当地居民是因含镉废水污染农田，当地居民长期食用含镉稻米、饮用含镉水而引起的慢性镉中毒，上世纪长期食用含镉稻米、饮用含镉水而引起的慢性镉中毒，上世纪5050年代年代发生在日本富山县神通川流域，患者以周身疼痛为主要症状而得此名。发生在日本富山县神通川流域，患者以周身疼痛为主要症状而得此名。患者多为患者多为40
2、40岁以上的育龄妇女，岁以上的育龄妇女，初起时腰、背及膝关节疼痛，初起时腰、背及膝关节疼痛，以后出现全身关节疼痛、全身刺痛、身长缩短和骨骼变形，以后出现全身关节疼痛、全身刺痛、身长缩短和骨骼变形，因骨质软化、疏松，易发生多发性骨折。因骨质软化、疏松，易发生多发性骨折。其发病机制是由于镉其发病机制是由于镉通过消化道进入人体后，与金属硫蛋白结合，主要在肾脏蓄积而损害通过消化道进入人体后，与金属硫蛋白结合，主要在肾脏蓄积而损害肾小管，使肾功能异常、尿钙增多；镉还可干扰与胶原代谢有关的酶肾小管，使肾功能异常、尿钙增多；镉还可干扰与胶原代谢有关的酶的活性和维生素的活性和维生素D D的合成，使钙磷代谢障碍
3、，导致骨质脱钙；镉还能直的合成，使钙磷代谢障碍，导致骨质脱钙；镉还能直接损伤肠粘膜，影响钙的吸收。本病发病缓慢，潜伏期接损伤肠粘膜，影响钙的吸收。本病发病缓慢，潜伏期2 28 8年，最长年，最长者可达者可达3030年，因为镉在体内的生物半衰期为年，因为镉在体内的生物半衰期为16163333年，需经长期蓄积年，需经长期蓄积才能发病。痛痛病死亡率很高，目前尚无特效疗法。虽然依地酸钙和才能发病。痛痛病死亡率很高，目前尚无特效疗法。虽然依地酸钙和二巯基丙醇类药物能使镉排出明显增加，但在慢性镉中毒时使用有可二巯基丙醇类药物能使镉排出明显增加，但在慢性镉中毒时使用有可能引起或加重肾损害。骨骼症状可采用维生
4、素能引起或加重肾损害。骨骼症状可采用维生素D D和钙剂治疗。和钙剂治疗。2 2农药污染农药污染 目目前前，世世界界范范围围内内登登记记的的农农药药有有效效成成分分有有12001200多多种种，我我国国生生产产的的农农药药有有250250多多个个品品种种，常常用用的的有有6060多多个个品品种种，其其中中有有机机磷磷杀杀虫虫剂剂占占大大部部分分。有有机机磷磷农农药药的的半半衰衰期期为为2 2周周至至数数周周，有有机机氯氯农农药药为为2 24 4年年，含含铅铅、砷砷、铜铜、汞汞等等农药的半衰期更长，为农药的半衰期更长，为10103030年。年。 （1 1）慢慢性性中中毒毒：农农药药进进入入人人的的
5、体体内内，可可影影响响多多种种酶酶的的活活性性，酶酶活活性性的的变变化化必必然然引引起起体体内内生生理理生生化化功功能能紊紊乱乱，甚甚至至出出现现病病理理改改变变。如如有有机机磷磷农农药药慢慢性性中中毒毒主主要要表表现现为为血血液液胆胆碱碱酯酯酶酶活活性性降降低低，自自主主神神经经功功能能紊紊乱乱。有有机机氯氯农农药慢性中毒主要表现为对中枢神经系统和肝肾等实质性脏器的损害。药慢性中毒主要表现为对中枢神经系统和肝肾等实质性脏器的损害。 （2 2）三三致致作作用用：动动物物实实验验表表明明，DDTDDT有有致致突突变变和和致致畸畸作作用用，六六六六六六有有致致肝肝癌癌作作用用，氨氨基基甲甲酸酸酯酯
6、类类农农药药西西维维因因可可以以引引起起大大、小小鼠鼠恶恶性性肿肿瘤瘤，也也有有致致畸畸作作用用。某某些些有有机机磷磷农农药药，如如敌敌百百虫虫有有致致畸畸、致致突突变变作作用用。由由此此可可见见，农农药药对对人人类类还还有有潜潜在在危危害害。动动物物实实验验结结果果表表明明，有有机机氯氯农农药药能能引引起起动动物物抗抗体体效效价价明明显显降降低低，生生殖殖功功能能异异常常、胚胚胎胎发发育育不不良良、繁繁殖殖能能力力下下降降，影影响响免免疫疫和生殖功能。和生殖功能。地地 方方 病病 地方病地方病：指发生在某一特定地区，同：指发生在某一特定地区，同一定的自然环境有密切关系的疾病。一定的自然环境有
7、密切关系的疾病。我我国国地地方方病病有有70余余种种，列列为为国国家家重重点点防防治治的的有有7种种，即即地地方方性性甲甲状状腺腺肿肿、地地方方性性克克汀汀病病、地地方方性性氟氟中中毒毒、大大骨骨节病、克山病、布鲁菌病和鼠疫。节病、克山病、布鲁菌病和鼠疫。 化学性地方病的预防原则是：化学性地方病的预防原则是：1.1.对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补充；对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补充；2.2.对环境中某种元素过多所引起的，应限制其进对环境中某种元素过多所引起的，应限制其进入机体。入机体。3.3. 生物性地方病的预防措施：生物性地方病的预防措施： 包括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防包
8、括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防接种等。接种等。第三节第三节碘缺乏病碘缺乏病碘碘缺缺乏乏病病（iodinedeficiencydisease，IDD）是是指指程程度度不不同同的的碘碘缺缺乏乏对对机机体体不不同同发发育育时时期期所所造造成成的的损损害害，包包括括缺缺碘碘地地区区出出现现的的胎胎儿儿早早产产、死死胎胎、先先天天畸畸形形、亚亚临临床床型型克克汀汀病病、单单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。 虽然碘缺乏病的虽然碘缺乏病的主要病因是缺碘主要病因是缺碘。但是目前认为，食物。但是目前认为，食物中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机中所含的硫氰酸盐、硫葡萄
9、糖苷、水钙含量过高和水源有机污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的原因。原因。 地方性甲状腺肿（地方性甲状腺肿（endemic goiterendemic goiter），），简称简称地甲病地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。，其主要症状是甲状腺肿大。 地方性克汀病（地方性克汀病（endemic crctinismendemic crctinism）简称简称地地克病克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、
10、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程度的甲听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小病。哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小病。(1)(1)地区分布地区分布 碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西南等地外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北
11、、华北、西北、西南等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重，有的降区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重，有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区外，一些雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是山区多于丘陵，山区多于丘陵，而丘陵又多于平原而丘陵又多于平原。(2)(2)人群分布人群分布 该病可发生在该病可发生在任何年龄任何年龄。往往在儿童期开始出现，青春。往往在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，发育期急剧升高，4040岁
12、以后逐渐下降。女性的最高患病率多在岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在12121818岁岁以内，男性在以内，男性在9 91515岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。缺碘是引起本病流行的主要原因。缺碘是引起本病流行的主要原因。(1)环环境境因因素素 冰冰川川的的冲冲刷刷可可能能是是大大部部分分碘碘缺缺乏乏病病流流行行区区缺缺碘碘的的原原因因
13、。另另外外，土土壤壤中中的的碘碘含含量量也也和和该该地地区区的的岩岩石石与与土土壤壤性性质密切相关。质密切相关。(2)饮饮水水因因素素 水水中中碘碘含含量量与与碘碘缺缺乏乏病病的的发发病病率率有有关关，二二者者成成负负相关关系。相关关系。 (3)膳膳食食因因素素 人人体体需需要要的的碘碘主主要要来来自自食食物物。不不合合理理的的膳膳食食与与碘碘缺乏病的发生有密切关系。缺乏病的发生有密切关系。 (4)致致甲甲状状腺腺肿肿物物质质 该该病病还还存存在在除除碘碘缺缺乏乏以以外外的的其其他他病病因因，即即所谓致甲状腺肿物质。所谓致甲状腺肿物质。 硫氰酸盐硫氰酸盐(SCN-) 可抑制甲状腺对碘的浓集能力
14、，并可从甲可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中含有上述物质。仁中含有上述物质。硫葡萄糖苷硫葡萄糖苷 该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，摄入体内后在肠胃道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸摄入体内后在肠胃道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺激素合成的障碍。盐，引起甲状腺激素合成的障碍。药物药物 有些药物有致甲状腺肿的作用，如
15、硫脲类抗甲状腺药有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质在流行中只起辅助性作用。在流行中只起辅助性作用。二、地方性甲状腺肿二、地方性甲状腺肿（一）发病机制（一）发病机制碘碘是是人人体体所所必必需需的的微微量量元元素素，是是合合成成甲甲状状腺腺素素的的主主要要原原料料。在在生生理理状
16、状态态下下，每每人人每每天天平平均均摄摄碘碘量量约约需需150g，成成人人碘碘摄摄入入量量的安全范围约为的安全范围约为50g500g。 甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺）和三碘甲腺原氨酸（原氨酸（T3）两种，它们都是）两种，它们都是酪氨酸碘化物酪氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合。当机体缺碘时，甲状腺激素合成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺）分泌增加，刺激甲状腺组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿组织增生肿大。早
17、期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现纤维化结节或钙化。现纤维化结节或钙化。早期表现为甲状腺轻度肿大，一般早期表现为甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状无自觉症状。中中晚晚期期严严重重肿肿大大的的
18、甲甲状状腺腺压压迫迫气气管管和和食食管管引引起起呼呼吸吸困难及吞咽困难困难及吞咽困难。同同时时在在晚晚期期，因因胶胶质质压压迫迫滤滤泡泡上上皮皮细细胞胞，并并因因供供血血不不足足，使使细细胞胞变变性性、坏坏死死，继继之之腺腺泡泡破破裂裂，局局部部出出现现纤纤维维化化结结节节或或钙钙化化。检检查查可可见见并并触触及及肿肿大大的的甲状腺。甲状腺。（三）诊断标准（三）诊断标准 我国现行地甲病的诊断标准如下：我国现行地甲病的诊断标准如下： 居住在甲状腺肿病区；居住在甲状腺肿病区； 甲状腺肿大超过受检者拇指末节或小于拇指末节甲状腺肿大超过受检者拇指末节或小于拇指末节而有结节；而有结节； 排除甲亢、甲状腺
19、炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。病。三、地方性克汀病三、地方性克汀病（一）发病机制（一）发病机制 胚胎期甲状腺激素供应不足胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列，胎儿生长发育出现一系列障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，出现发育迟缓，甚至呆小。出现发育迟缓，甚至呆小。智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小
20、便不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、性发育落后等；性发育落后等；聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进等。反射亢进等。 呆、小、聋、哑、瘫 （三）诊断标准（三）诊断标准1.必备条件必备条件:出生、居住在碘缺乏地区；出生、居住在碘缺乏地区；有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。
21、有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。2.辅助条件辅助条件:（1）神经系统症状：）神经系统症状：不同程度的听力障碍；不同程度的听力障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的运动神经障碍。不同程度的运动神经障碍。（2）甲状腺功能障碍：）甲状腺功能障碍：不不同同程程度度的的身身体体发发育育障障碍碍；不不同同程程度度的的克克汀汀病病形形象象：傻傻相相、面面宽宽、眼眼距距宽宽、塌塌鼻鼻梁梁、腹腹部部膨膨隆隆等等；不不同同程程度度的的甲甲低低表表现现：粘粘液液性性水水肿肿；皮皮肤肤、毛毛发发干干燥燥；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T4降低，降低，TS
22、H升高。升高。 有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎以及药物中毒等病者，脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。即可诊断为地克病。如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它疾病者，可诊断为疑似患者。疾病者，可诊断为疑似患者。四、防治措施四、防治措施食食用用碘碘盐盐是是防防治治该该病病经经济济有有效效、简简单单易易行行的的方方法法，口口服服或或肌肌注注
23、碘碘油油等等可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。（一）碘盐（一）碘盐我我国国原原来来碘碘盐盐加加的的是是碘碘化化钾钾，但但因因其其不不稳稳定定，易易氧氧化化、升升华华，近近年年来来已已改改为为碘碘酸酸钾钾。世世界界各各国国或或同同一一国国家家的的不不同同地地区区加加碘碘量量不不尽尽一一致致，多多则则1万万，少少则则120万万。1979年年国国务务院院296号号文文件件规规定定，我我国国食食盐盐加加碘碘的的比比例例以以15万万至至12万万为为宜宜。般般认认为为，每每人人每每天天摄摄人人100g200g碘碘，即
24、即可可预预防本病。防本病。（二）碘油（二）碘油碘碘油油是是以以植植物物油油，如如核核桃桃油油或或豆豆油油为为原原料料与与碘碘化化合合物物制制成成的的。肌肌注注碘碘油油，有有效效期期3年年；口口服服碘碘油油胶胶丸丸有有效效期期1年年半半。此此法法适适用用于于偏偏僻僻山山区区和和交交通通不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。（三）甲状腺制剂（三）甲状腺制剂 甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适腺素以及三
25、碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效就可迅速收到理想的治疗效果。果。第四节第四节地方性氟中毒地方性氟中毒 地方性氟中毒（地方性氟中毒（endemicfluorosis）又称地方性氟病，又称地方性氟病，是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。 本病以本病以氟斑牙氟斑牙和和氟骨症氟骨症为主要特征。为主要特征。 氟斑牙是其早期表现，临床上
26、可分氟斑牙是其早期表现，临床上可分白垩型、着色型和缺白垩型、着色型和缺损型。损型。 氟骨症主要临床表现是氟骨症主要临床表现是四肢、腰背大关节持续性疼痛，四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨格变形。骨格变形。（1）地区分布 世界五大洲的世界五大洲的5050多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。各省、市、自治区都有不同程度的流行。 （2）人群分布 年龄分布：年龄分布：氟斑牙主要发生在氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙正在生长发育中的恒牙，恒牙形成后，恒牙形成后迁人高氟地区一般不患氟斑牙；迁人高氟地区一般不患氟斑牙；氟骨症
27、多侵犯成年人尤其是青壮年氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年，并随，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。 性别分布：性别分布：在一些病区在一些病区女性女性由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟骨症患者常骨症患者常多于男性多于男性，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男性则以硬化型多见。性则以硬化型多见。 居住年限：居住年限： 地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般
28、短于居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般短于病区居民，特别是迁入重病区，在病区居民，特别是迁入重病区，在1212年内即可发病且病情严重。年内即可发病且病情严重。 饮水型：饮水型：即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。 煤烟型：煤烟型：即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭、取暖和烘即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭、取暖和烘烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。 饮茶型病区：饮茶型病区：植物中含氟最高的是茶树，含氟量
29、可高达植物中含氟最高的是茶树，含氟量可高达1000mg/kg1000mg/kg以上。以上。而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶和枝干压制而成，和枝干压制而成，般含氟量高达般含氟量高达300-600mg/kg300-600mg/kg。以砖茶煮茶制奶茶的。以砖茶煮茶制奶茶的地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶量地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶量多于其它地区，每天高达多于其它地区，每天高达250025003500ml3500ml，成为氟中毒的主因。，成为氟中毒的
30、主因。 混合病区：混合病区：混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵州、新疆、云南等地。州、新疆、云南等地。（1）氟对钙、磷代谢的影响：）氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，
31、严重时可出现缺钙综合量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。（2）氟对骨骼的影响：）氟对骨骼的影响：氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成的吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细
32、胞的活动，氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。（3）氟对牙齿的影响：）氟对牙齿的影响：主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉
33、着，呈现微黄、泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。（1）氟斑牙：）氟斑牙：是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。可出现三种类型：可出现三种类型：釉面光泽度改变：釉面光泽度改变：釉面着色：釉面着色：釉面缺损：釉面缺损：根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。轻度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，轻
34、度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，重度患者则在对话时即可辨认出。重度患者则在对话时即可辨认出。氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为氟斑牙。氟斑牙。 （2）氟骨症：）氟骨症： 氟氟骨骨症症是是严严重重氟氟中中毒毒的的表表现现。疼疼痛痛是是最最普普遍遍的的自自觉觉症症状状。疼疼痛痛通通常常由由腰腰背背部部开开始始，逐逐渐渐累累及及四四肢肢大大关关节节一
35、一直直到到足足跟跟。疼疼痛痛多多呈呈持持续续性性，无无游游走走性性，局局部部元元红红、肿肿、发发热热现现象象，活活动动后后可可缓缓解解，静静止止后后加加重重，尤尤其其是是每每天天早早晨晨起起床床后后常常不不能能立立即即活活动动。受受天天气气变变化化影影响响不不大大。由由于于疼疼痛痛和和骨骨骼骼变变形形，患患者者常常呈呈强强迫迫性性体体位位。晚晚期期患患者者骨骨骼骼变变形形严严重重，常常伴伴有有神神经经系系统统（虫虫口口肢肢体体麻麻木木、蚁蚁走走感感、知知觉觉减减退退等等）及胃肠系统（如恶心、食欲不振、腹泻或便秘）等症状。及胃肠系统（如恶心、食欲不振、腹泻或便秘）等症状。生活在高氟地区，并有饮高
36、氟水，食用被氟污染的粮食或吸生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气或饮含高氟茶水者。入被氟污染的空气或饮含高氟茶水者。临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），伴有临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），伴有骨关节痛，胶体或躯干运动障碍或变形者。骨关节痛，胶体或躯干运动障碍或变形者。具有氟骨症具有氟骨症x线表现者。线表现者。实验室检查，尿氟含量多超过正常值。实验室检查，尿氟含量多超过正常值。 （1 1）饮水型地方性氟中毒的预防）饮水型地方性氟中毒的预防 改换水源改换水源 改用低氟水源，这是一种治本的办法。改用低氟水源，这是一种治本的办法。 饮水除氟饮
37、水除氟 利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。 （2 2）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防 最主要的是不用或少用高氟劣质煤，最主要的是不用或少用高氟劣质煤，更换燃料或减少用煤量，要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，更换燃料或减少用煤量，要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，以降低食物氟污染。以降低食物氟污染。（3 3）地方性氟中毒的个人防护）地方性氟中毒的个人防护 病区居民应注意个人防护，少饮含氟量高的茶病区居民应注意个人防护，少饮含氟量高的茶叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物。叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物
38、。（4 4）氟的卫生标准）氟的卫生标准 我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：饮水不超过饮水不超过1.0 mg/L1.0 mg/L；大气一次最高容许浓度为；大气一次最高容许浓度为0.02 mg/L0.02 mg/L，日平均最高容，日平均最高容许浓度为许浓度为0.007mg0.007mgm3m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg1.0mgkgkg；水果小于或等于；水果小于或等于0.5 mg/L 0.5 mg/L ，肉类小于或等于，肉类小于或等于2.0mg2.0mgkg.kg.。
