低血糖症诊疗体会

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1、 低血糖症诊疗体会低血糖症诊疗体会低血糖症诊疗体会低血糖症诊疗体会 濮阳市人民医院濮阳市人民医院 吴海霞吴海霞 低血糖症：低血糖症： 概念概念 原因原因 表现及分类表现及分类 防治防治一：低血糖症概念一：低血糖症概念 正常人血糖图正常人血糖图糖尿病的血糖波动有多大糖尿病的血糖波动有多大糖尿病的血糖波动有多大糖尿病的血糖波动有多大? ? 0 0 、 58 58 、 63 63 、 76 76 、 100 mmol/L . 100 mmol/L . 生化指标生化指标 + 临床表现临床表现血糖水平低于血糖水平低于2.8 mmol/L（50mg/l）同时有临床症状和体征同时有临床症状和体征 多数患者属

2、于此类多数患者属于此类 低低BG症的定义：症的定义： 是一个临床名词是一个临床名词指患者有与低血糖相应的临床症状及体征指患者有与低血糖相应的临床症状及体征血糖多低于血糖多低于2.8 mmol/L2.8 mmol/L亦可不低亦可不低 与前两种情况有区别与前两种情况有区别 低血糖反应易发生于血糖迅速下降时低血糖反应易发生于血糖迅速下降时低血糖反应低血糖反应病例：男， 62岁， 铁三局，糖尿病8年， 用胰岛素+口服降糖药治疗 ， 近来发作性出汗， 饥饿， 心慌 ， 进餐可缓解 ， 症状发作时测血糖23mmol/L. 是一个生化指标是一个生化指标血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/L患者多有症状，

3、亦可无症状和体征，后者称患者多有症状，亦可无症状和体征，后者称为无症状性低血糖。为无症状性低血糖。低血糖低血糖二：低血糖症原因：胰源性：胰岛素瘤、胰BC增生病例：男，62岁 ， 发作性饥饿，头晕8年，近来加重，发作时血糖2.2mmol/L,胰岛素uU/ml胰腺CT见1.5cm占位。血糖（mg/dl）=1.0少见20-50岁多发空腹低血糖胰岛素uU/ml胰腺影像：可见占位胰岛素瘤特点：血糖mg/dl 3.0胰外肿瘤：多在胸腹腔瘤体大原因：瘤体利用葡萄糖增加,瘤体产生类 胰岛素样物质多为恶性肝源性重症肝炎、晚期肝硬化、肝癌肾源性：肾性糖尿、肾衰内分泌源性： 垂体前叶功能低下 肾上腺皮质功能低下 甲

4、状腺功能低下自身免疫性 自身抗体增多 合并其他自身免疫病重度感染、重度营养不良幼儿期低血糖1、新生儿低血糖症：DM孕妇的产儿多 发2、与进食有关的低血糖症；亮氨酸、果 糖、半乳糖等。3、生酮性低血糖症4、肝糖原积累病糖原累积病糖原累积病（glycogen storage cliseaseglycogen storage clisease）系一组罕见的隐性遗传性疾病系一组罕见的隐性遗传性疾病特点：特点：由于肝、肌肉、脑等组织中缺乏分解糖原的某些酶所致由于肝、肌肉、脑等组织中缺乏分解糖原的某些酶所致糖中间代谢紊乱糖中间代谢紊乱以致于糖原累积在这些组织中并影响正常糖酵解，能量以致于糖原累积在这些组织

5、中并影响正常糖酵解，能量产生减少产生减少引起肝脾肾肿大、血糖过低、血脂过高、血乳酸增高、引起肝脾肾肿大、血糖过低、血脂过高、血乳酸增高、肌张力低、肌痉挛疼痛、肌红尿、贫血等临床表现。肌张力低、肌痉挛疼痛、肌红尿、贫血等临床表现。病者多为婴幼儿，常因此夭折，仅少数可成长为成人病者多为婴幼儿，常因此夭折，仅少数可成长为成人。病病 例例 滋养性（倾倒综合证）：胃大部分切除后，葡萄糖吸收过快2-DM早期：胰岛素快时相障碍：胰岛素分泌延迟。功能性迷走神经兴奋增强，胰岛素分泌增多 胰岛素瘤性低血糖胰岛素瘤性低血糖 自发性功能性低血糖自发性功能性低血糖l病程病程 逐渐加重逐渐加重 一般不加重一般不加重l发作

6、时间发作时间 空腹空腹 、餐前餐前 餐后餐后l症状症状 焦虑紧张心悸焦虑紧张心悸 有神经质表现有神经质表现l发作历时发作历时 1-5小时以上小时以上 数分钟半小时数分钟半小时 甚至可昏迷数日甚至可昏迷数日 多迅速恢复无昏迷多迅速恢复无昏迷l饥饿试验饥饿试验 常常促进发作常常促进发作 不发作低血糖不发作低血糖l空腹血糖空腹血糖 小于小于3.3 正常正常l胰高血糖素试验胰高血糖素试验 异常异常 正常或胰岛素升高正常或胰岛素升高l胰岛素原胰岛素原 增高增高 正常正常l胰岛素释放指数胰岛素释放指数 高高 低低鉴别鉴别外源性：降糖药，某种氨基酸、乙醇等。组组组组 别别别别 （人）（人）（人）（人） 低血

7、糖（次）低血糖（次）低血糖（次）低血糖（次） 低血糖（低血糖（低血糖（低血糖（% % % %）胰岛素组胰岛素组胰岛素组胰岛素组 (20) 1440/58 3 (20) 1440/58 3 (20) 1440/58 3 (20) 1440/58 3. . . .94949494 磺脲类组磺脲类组磺脲类组磺脲类组 (16) 1152/98 8.47 (16) 1152/98 8.47 (16) 1152/98 8.47 (16) 1152/98 8.47诺和龙组诺和龙组诺和龙组诺和龙组 (30) 2160/65 2.90 (30) 2160/65 2.90 (30) 2160/65 2.90 (3

8、0) 2160/65 2.90 甘精胰岛素甘精胰岛素甘精胰岛素甘精胰岛素 (30)(30)(30)(30) 2160/2160/39 39 39 39 1.831.83 口服降糖药物口服降糖药物口服降糖药物口服降糖药物 4 4 4 4组总体低血糖发生率不等，有显著性差异（组总体低血糖发生率不等，有显著性差异（组总体低血糖发生率不等，有显著性差异（组总体低血糖发生率不等，有显著性差异（2=10.6332=10.6332=10.6332=10.633，P=0.005P=0.005P=0.005P=0.005）不同治疗组间发生低血糖结果不同治疗组间发生低血糖结果病例男，56岁，阳邵乡，消瘦乏力，血糖

9、高，医生给优降糖，二甲双胍各1片tid，服药4次，发现昏迷，县医院查血糖低，输糖10h，仍昏迷，转来，用10%GS静滴及甘露醇，醒脑静，于发生昏迷后24h清醒，无心脑、肝、肾病，排除药物、酒精、一氧化碳中毒，排除药物过量。病例女，70岁，2-DM肾功能不全，住院用RI，病情好转，出院误购PZI，同等量应用，发生昏迷，再入院血糖1.2mmol/L，高渗糖iv，后清醒，葡萄糖液静脉点滴，连续6天BG稳定。病例女，40岁，恶心、呕吐，在县某医院输液后昏迷，转来时正在输机化液，测BG 1.9mmol/L，有分娩大出血病史。胰岛素个体差异有多大：4u/日 110u/日 370u/日 400u/日 670

10、u/日 1440u/2小时 14000u/日酒精与血糖酒精乙醛乙酸乙酰COA三羟酸循环酒精代谢过程消耗辅酶NAD；抑制糖异生，致低血糖。男 30岁 教师 八公桥人 DM 口服二甲双胍治疗，大量饮酒后低血糖昏迷，在我院ICU住院数天，清醒后精神异常，出院数年来一直未恢复。三、低血糖症表现及分类 交感神经兴奋中枢神经抑制混合表现 低BG症表现 以神经为主以神经为主脑细胞代谢异常、细胞肿胀、功能受损脑细胞代谢异常、细胞肿胀、功能受损 低血糖昏迷低血糖昏迷昏迷早期昏迷早期: 脑组织充血，多发性出血性痕点，及时纠脑组织充血，多发性出血性痕点，及时纠正尚能恢复正尚能恢复.昏迷后期昏迷后期: 脑水肿及缺血性

11、点状坏死，脑组织软化，脑水肿及缺血性点状坏死，脑组织软化，导致不可逆而死亡的病理根源。导致不可逆而死亡的病理根源。低血糖的影响低血糖的影响 各部位对低血糖的敏感性不同各部位对低血糖的敏感性不同 最敏感最敏感 大脑皮层大脑皮层 海马海马 小脑小脑 尾状核尾状核 苍白球苍白球 其次其次 颅神经核颅神经核 下丘脑下丘脑 脑干脑干 脊髓脊髓 低血糖对大脑的损害低血糖对大脑的损害 国外研究发现国外研究发现: : 与脑部缺血性损害相似，又不完全相同。与脑部缺血性损害相似，又不完全相同。 重度低血糖重度低血糖 脑组织对氧的摄取率下降和脑对缺氧的耐脑组织对氧的摄取率下降和脑对缺氧的耐受性更差受性更差 更加重低

12、血糖对脑部的损害更加重低血糖对脑部的损害神经系统的各部位对低血糖的敏感性神经系统的各部位对低血糖的敏感性病病 例例 男，男，男，男，65656565岁，清丰县城关人，初发岁，清丰县城关人，初发岁，清丰县城关人，初发岁，清丰县城关人，初发2-DM2-DM2-DM2-DMFBG10mmol/lFBG10mmol/lFBG10mmol/lFBG10mmol/l，优降糖、二甲双胍各，优降糖、二甲双胍各，优降糖、二甲双胍各，优降糖、二甲双胍各2 2 2 2片片片片TidTidTidTid，服药，服药，服药，服药2 2 2 2次后，嗜睡、昏迷，当地医院次后，嗜睡、昏迷，当地医院次后，嗜睡、昏迷，当地医院次

13、后，嗜睡、昏迷，当地医院诊为脑血管病。治疗效果差，转市神内科，诊为脑血管病。治疗效果差，转市神内科，诊为脑血管病。治疗效果差，转市神内科，诊为脑血管病。治疗效果差，转市神内科，发现发现发现发现BGBGBGBG低时，已昏迷低时，已昏迷低时，已昏迷低时，已昏迷24242424小时，结果：植物人小时，结果：植物人小时，结果：植物人小时，结果：植物人我 困无症状性低血糖原因： 自主神经病变 低血糖阈值下调低血糖低血糖 自主神经功能障碍自主神经功能障碍 低血糖加低血糖加重重 自主神经功能障碍加重自主神经功能障碍加重 恶性循环恶性循环最初低血糖时有低血糖症状，容易使医生最初低血糖时有低血糖症状，容易使医生

14、及患者产生麻痹思想，对以后出现的无症及患者产生麻痹思想，对以后出现的无症状低血糖缺乏警惕性。状低血糖缺乏警惕性。低血糖与自主神经功能障碍低血糖与自主神经功能障碍避免发生低血糖达避免发生低血糖达23周，再次发生低血糖周，再次发生低血糖将出现明显的低血糖症状，肾上腺素对低血将出现明显的低血糖症状，肾上腺素对低血糖刺激的反应亦得到恢复。糖刺激的反应亦得到恢复。 避免低血糖可得到纠正避免低血糖可得到纠正 睡眠睡眠 无症状低血糖与睡眠有密切相关无症状低血糖与睡眠有密切相关一种情况一种情况: :白天发生的低血糖有症状，夜间睡白天发生的低血糖有症状，夜间睡眠中发生的低血糖无症状眠中发生的低血糖无症状另一种情

15、况另一种情况: :白天和夜间睡眠发生的低血糖均白天和夜间睡眠发生的低血糖均无症状，而且睡眠时比白天更容易发生无症状，而且睡眠时比白天更容易发生 研究发现研究发现: :睡眠对自主神经症状的反应迟钝睡眠对自主神经症状的反应迟钝无症状低血糖易发时间无症状低血糖易发时间 运动运动 研究发现研究发现: 已有葡萄糖调节障碍和交感神经已有葡萄糖调节障碍和交感神经-肾上腺髓肾上腺髓质反应缺陷的情况下，大量运动有可促进质反应缺陷的情况下，大量运动有可促进患者发生无症状低血糖。患者发生无症状低血糖。无症状低血糖易发时间无症状低血糖易发时间Somogyi现象低血糖症分类：按表现：有症状性、无症状性按进餐： 空腹性（

16、吸收后） 餐后性（反应性）按进展速度：急性、亚急性、慢性按病因：器质性、功能性、外源性四、低血糖症处理急诊处理轻者进餐 重者： 1、50%GS 40-100mL iv 并用10%GS维持，血 糖在较高水平，密切观察 2、胰升糖素1mg皮下或肌注 ，1-1.5h可重复 应用 3、甘露醇：昏迷时间较长者考虑有脑水肿 4、糖皮质激素：氢化可的松100mg ivgtt病因治疗器质性：祛除病因功能性：减少餐时碳水化合物外源性：科学应用降糖药、限酒 避免发生医源性低血糖是防治无症状低血糖的关键避免发生医源性低血糖是防治无症状低血糖的关键避免血糖控制过低及频繁发生低血糖是防止发生无症避免血糖控制过低及频繁发生低血糖是防止发生无症状低血糖的最有效办法状低血糖的最有效办法改善降糖治疗方法改善降糖治疗方法 胰岛素泵治疗及新型胰岛素制剂如胰岛素类似物胰岛素泵治疗及新型胰岛素制剂如胰岛素类似物新型促胰岛素分泌剂新型促胰岛素分泌剂防治无症状低血糖防治无症状低血糖预防糖尿病自主神经并发症的发生预防糖尿病自主神经并发症的发生注意运动、饮食、饮酒等因素注意运动、饮食、饮酒等因素低血糖倾向的糖尿病患者，降血糖治疗要因低血糖倾向的糖尿病患者，降血糖治疗要因人而异人而异不能配合治疗及自我监测的患者，应适当放不能配合治疗及自我监测的患者，应适当放松血糖控制标准松血糖控制标准防治无症状低血糖防治无症状低血糖