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1、感染性休克的感染性休克的诊诊治治1 2定定义临床表床表现及及诊断断治治疗及及预后后 休克休克：是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。临床病理生理过程。3 按照血流动力学分类按照血流动力学分类低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克分布性休克分布性休克梗阻性休克梗阻性休克休克休克4 5 感染性休克感染性休克 （septic shockseptic shock）属于）属于分布性休克分布性休克，是指严，是指严重感染导致的低血压持续存在
2、，经充分的液体复苏重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏 难以纠正的急性难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功 能损伤，主要死亡原因为多能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭器官功能衰竭 （），病死率高，早期正确诊断和（），病死率高，早期正确诊断和 处理与处理与临床结果密切相关。临床结果密切相关。 注：感染性休克患者的病 死率平均高达42.9，早期识别并启动治疗可降低严重感 染和感染性休克的病死率。 6 7 感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现休克代休克代偿期期 休克失休克失代代偿期期 休克休克难治期治期8 休克代偿期休克代偿期血压往往正常或
3、略低于正常，在血压往往正常或略低于正常，在代偿作用代偿作用 下有时甚至轻度升高，但脉压降低。下有时甚至轻度升高，但脉压降低。此期，患者由于血流此期，患者由于血流 再分布，外周组织和器官再分布，外周组织和器官灌注减少，引起肢端和面色苍白、灌注减少，引起肢端和面色苍白、 发绀、尿量发绀、尿量减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心减少。同时由于神经内分泌系统激活，引起心 率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期率和脉搏增快、烦躁不安。部分暖休克患者早期可表现为可表现为 肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但肢端温暖、皮肤干燥、面色潮红，但组织灌注不良存在，组织灌注不良存在， 容易漏诊。容易漏诊。9 休
4、克失代偿期休克失代偿期由于代偿作用消失，心脑血供下降，表由于代偿作用消失，心脑血供下降，表现为现为 神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。神志烦躁加剧或萎靡、嗜睡，甚至出现神志不清。同时血压进同时血压进 行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步行性下降，组织缺血缺氧加剧，尿量进一步减少或无尿，皮肤减少或无尿，皮肤 可出现花斑，实验室检查提示酸中毒可出现花斑，实验室检查提示酸中毒表现。表现。10 休克难治期的突出表现为循环衰竭、休克难治期的突出表现为循环衰竭、DICDIC及及MODSMODS： 循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，循环衰竭表现为血压持续下降或难以测出，对血管活性药对血管活性
5、药 物反应性差；物反应性差；凝血功能异常，凝血功能异常，出现出现 DICDIC表现，如出血、表现，如出血、 皮下瘀斑、贫血等。皮下瘀斑、贫血等。各器官功能障碍和衰竭可出现各自各器官功能障碍和衰竭可出现各自 的临床表的临床表现，如肾功能不全出现少尿或无尿，现，如肾功能不全出现少尿或无尿，ARDSARDS患者出患者出现呼吸频率和节律的异常等。现呼吸频率和节律的异常等。11 诊断流程诊断流程12 13 SIRS体温体温心率心率呼吸呼吸WBCWBC14 感染性休克的治疗 151、感染性休克的初始治、感染性休克的初始治疗2、抗感染性治、抗感染性治疗3、器官和系、器官和系统功能支持功能支持4、免疫、免疫调
6、节及炎性控制治及炎性控制治疗 5、营养支持养支持 感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者感染性休克的治疗首先应快速评估并稳定患者的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积的生命体征，尽早经验性使用抗菌药物，同时积极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的极确定病原菌，并基于对患者病理生理学状态的分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症分析以及器官功能障碍的评估，改善机体的炎症状态和器官功能，防止感染性休克向状态和器官功能，防止感染性休克向MODSMODS发展。发展。治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程治疗过程中应注重个体化因素，而不能固守于程序化的标准治疗。序化的标准治疗。16 Se
7、psisSepsis集束治疗分为复苏（集束治疗分为复苏（6-hour bundle6-hour bundle）和管理和管理（24-hour bundle24-hour bundle）两部分。两部分。6-hour bundle6-hour bundle强调在强调在6 6个个小时内完成早期的目标导向治疗小时内完成早期的目标导向治疗(EGDT)(EGDT)。该步骤的启动该步骤的启动标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过标准，包括感染导致全身性的炎症反应、经过20mL/kg20mL/kg的的输注液治疗后，收缩压仍在输注液治疗后，收缩压仍在90 mmHg90 mmHg以下，或动脉血乳酸以下，或动脉血乳
8、酸盐超过盐超过4 mmol/L4 mmol/L以上，或有器官衰竭的现象。以上，或有器官衰竭的现象。注注：24-hour bundle24-hour bundle在新指南中已不推荐。在新指南中已不推荐。17 6-hour bundle6-hour bundle内容包括：内容包括： 测定血乳酸；测定血乳酸； 抗生素治疗前获取病原学标本；抗生素治疗前获取病原学标本； 急诊急诊3 3小时内、小时内、ICU 1ICU 1小时内给予广谱抗生素治疗小时内给予广谱抗生素治疗； 如果发生低血压或如果发生低血压或/ /和血乳酸和血乳酸4mmol/L4mmol/L，立即给予液立即给予液体复苏体复苏(20 ml/kg
9、)(20 ml/kg)； 如低血压不能纠正如低血压不能纠正, ,加用血管活性药物加用血管活性药物, ,维持维持MAP65 MAP65 mmHgmmHg，中心静脉压中心静脉压(CVP)8 mmHg,(CVP)8 mmHg,中心静脉血氧饱和中心静脉血氧饱和度度(ScvO2)70%(ScvO2)70%。 18 早期集束化治疗强调时间紧迫性早期集束化治疗强调时间紧迫性, ,尽可能在尽可能在1 12 2 h h内放置中心静脉导管内放置中心静脉导管, ,监测监测CVPCVP和和ScvO2,ScvO2,开始积极液体复开始积极液体复苏苏,6 h,6 h内达到上述目标内达到上述目标, ,并通过监测和调整治疗维持
10、血流并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。动力学的稳定。19 1 1、感染性休克的初始治疗、感染性休克的初始治疗20 2 2、抗感染治疗、抗感染治疗21 3、器官和系统功能支持22 4 4、免疫调节及炎性控制治疗、免疫调节及炎性控制治疗 成人感染性休克患者，如充分的液体复苏和血管活性药能恢复血流动力学稳定 （详见初始复苏目标），不建议使用静脉注射糖皮质激素。如未达目标，在排除存在持续免疫抑制的情况下建议静脉应用糖皮质激素。其他免疫调节药物在感染性休克的治疗中可发挥重要 作用。早期的SIRS反应是指各种感染或非感染性的因素作 用于机体引起各种炎症介质过量释放和炎症细胞过度激活而产生的一种病理
11、生理状态。调控机体的免疫反应，及时 有效地阻断SIRS向CARS和MODS发展是危重病患者治疗 成功的关键环节，推荐使用乌司他丁。23 5 5、营养支持、营养支持 严重脓毒症严重脓毒症/ /感染性休克复苏后血流动力学稳感染性休克复苏后血流动力学稳定者尽早开始营养支持（定者尽早开始营养支持（48h48h内），首选肠内营内），首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌症。（的禁忌症。（2C2C） 存在营养风险的严重脓毒血症患者，早期营养存在营养风险的严重脓毒血症患者，早期营养支持应避免过度喂养，以支持应避免过度喂养，以20-2520-25卡卡/kg/kg为目标。接为目标。接受受3-53-5天仍不能达到天仍不能达到50%50%目标量，建议添加补充性目标量，建议添加补充性肠外营养。肠外营养。（2C2C）24 预后评估预后评估25 目前对感染性休克的病理生理学、诊 断、治疗的理解，以及参考现有的循证医学证据，而感染性休克的临床诊疗是不断发展的，其临床治疗也是个体化的，不断丰富的临床经验和循证医学证据将推动指南不断更新，以帮助临床医师提高诊疗水平，更好地服务于患者。需要 注意的是，指南不能完全覆盖患者所有的临床情况，在具体临床实践中，应根据医生经验进行诊断和治疗。26 27
