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1、外界因素对细菌外界因素对细菌(xjn)的影的影响响林旭瑷林旭瑷 副教授副教授浙江大学医学院浙江大学医学院第一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 外界外界(wiji)因素：因素：消毒(xio d)与灭菌抗菌药物的作用与细菌的耐药性第二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学消毒消毒(disinfection)：杀死病原微生物，但不包括芽胞。灭菌灭菌(sterilization)：杀灭所有所有微生物，包括繁殖体和芽胞。无菌无菌(asepsis)：物品中没有活的微生物存在。防腐防腐(antisepsis)：防止或抑制体外微生物生长繁殖。抑菌抑菌(bacteriostasis)：抑制体内或体外微生物的生
2、长繁殖。无菌无菌(asepsis)：不存在活菌的意思，多为灭菌的结果 。卫生处理卫生处理(sanitation)：将被污染的无机物体表面(biomin)的微生物 减少至安全水平。消毒消毒(xio d)与灭菌与灭菌第三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 热力灭菌法 辐射杀菌法 物理学方法物理学方法 滤过除菌法 超声波杀菌法 干燥和低温抑菌法等 化学方法化学方法 化学消毒剂 消毒消毒(xio d)、灭菌的方法、灭菌的方法第四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学2 湿热灭菌法湿热灭菌法 A 巴氏消毒法： 61.1-62.8，30 min 71.7，15-30sec B 煮沸消毒法： 100，5-1
3、0min C 流通(litng)蒸气消毒法： 100，15-30min D 间歇蒸汽灭菌法： 100，15-30min，37过夜（3次） E 高压蒸气灭菌法: 15磅（121.3），15-30min 1 干热干热(n r)灭菌法灭菌法 A 焚烧：B 烧灼：C 干烤： 160-180，2h D 红外线灭菌：（一）（一） 热力热力(rl)灭菌法灭菌法第五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学湿热(sh r)与干热灭菌效果的比较热型 温度（）时间(shjin) 布层内的温度（） 灭菌效果 （h） 20层 40层 100层湿热 90-105.3 3 101 101 101.5 完全干热 130-140
4、4 86 72 70.5 不完全 第六页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学湿热比干热灭菌好的原因：1 细菌(xjn)蛋白质在有水的情况下易于凝固变性2 湿热穿透力强3 湿热蒸气有潜热存在，水蒸气凝固成水释放潜热，迅速提高被灭菌物体的温度第七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学（二）光线(gungxin)与射线的消毒作用2 电离辐射 包括X射线和射线机制：干扰DNA的合成；破坏细胞膜；产生过氧化氢等 特点(tdin)：穿透力强，不升高温度1 1 紫外线265-266 nm杀菌作用最强原理(yunl)：使两个相邻的胸腺嘧啶共价结合形成二聚体，干扰DNA复制和转录。用途与缺陷：空气、不耐热物品表面；
5、损伤皮肤和眼睛第八页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学（三）（三）滤过除菌法 用滤菌器除去液体(yt)及空气中的细菌 用于不耐热的血清、毒素、抗生素（四）（四）超声波的消毒作用 可裂解细菌，尤其对G+更敏感 主要用于粉碎细胞，提取细胞组分或制备抗原等第九页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 二化学消毒灭菌法：机制： 使菌体蛋白质变性或凝固 破坏或改变蛋白质与核酸(h sun)功能基团 改变细胞壁的通透性 第十页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学1. 按其化学性质(huxu xngzh)分：酚类、醇类、重金属盐类、氧化剂、 表面活性剂、烷化剂、染料、酸碱类。2. 按其杀菌能力分： a) 高效消毒
6、剂：能杀灭所有微生物 b) 中效消毒剂：不能杀灭细菌的芽孢 c) 低效消毒剂：能杀灭多数细菌繁殖体，不能杀灭 芽孢、结核分枝杆菌和抵抗力较强 的真菌和病毒。消毒剂的种类消毒剂的种类(zhngli)(zhngli)第十一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学消毒剂的主要种类消毒剂的主要种类(zhngli)及其作用机制及其作用机制类别作用机制常用种类酚类蛋白变性，细胞膜损伤石炭酸醇类蛋白变性乙醇氧化剂氧化、蛋白沉淀高锰酸钾、过氧乙酸、碘酒重金属盐氧化、蛋白酶变性红汞、硫柳汞表面活性剂蛋白变性，细胞膜损伤新洁而灭染料干扰氧化、抑制繁殖龙胆紫酸碱类破坏膜、壁，蛋白凝固醋酸、生石灰烷化剂蛋白质、核酸烷基化
7、环氧乙烷第十二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学消毒剂的应用 1 病人的排泄物：等量的20%漂白粉、5%石炭酸或2%来苏儿、搅拌均匀，作用2小时 2 皮肤(p f)：2.5%碘酒、70%酒精、2%红汞 3 粘膜：1%硝酸银、3%过氧化氢、0.1%高锰酸钾等 4 饮水: 氯气、漂白粉 5 厕所：生石灰 6 空气：甲醛熏蒸 7 手：2%来苏儿、2%碘酊、70%酒精 第十三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 影响消毒(xio d)灭菌的因素消毒剂的性质、浓度(nngd)与作用时间微生物的种类与数量 真菌、细菌繁殖体、有包膜的病毒、无包膜病毒、分枝杆菌、真菌、细菌繁殖体、有包膜的病毒、无包膜病毒、
8、分枝杆菌、细菌芽孢。细菌芽孢。 温度酸碱度有机物第十四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学抗菌药物的种类及其作用(zuyng)机制第十五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学一、概念一、概念 1.抗菌药物（抗菌药物（antibacterial agents） 指对病原菌具有抑制或杀灭作用(zuyng)、用于预防和治疗细菌性感染的药物，包括抗生素（antibiotics）和化学合成的药物。 2.抗生素（抗生素（antibiotics）：）： 微生物在其代谢过程中产生的能杀灭或抑制其它特异病原微生物的产物。抗生素分子量小，低浓度就能发挥其生物活性，有天然和人工半合成两类。 第十六页，共五十七页。细菌
9、耐药性-浙江大学二、抗菌药物的种类二、抗菌药物的种类 （一）按抗菌药物化学结构和性质分类（一）按抗菌药物化学结构和性质分类 1.-内酰胺类（-lactams） 化学结构中含有-内酰胺环的抗生素。-内酰胺抗生素分子侧链的组成(z chn)形式多样，形成了抗菌谱不同、临床药理学特性各异的多种不同-内酰胺抗生素。 包括： 第十七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学青霉素（penicillin）类：青霉素G、甲氧西林等头孢菌素(tu bo jn s)（cephalosporin）类：头孢唑啉等 头霉素：如头孢西丁单环-内酰胺类：如氨曲南碳青霉素烯类：亚胺培南与西司他丁合用称泰能-内酰胺酶抑制剂：如舒巴
10、坦、棒酸使酶失活 第十八页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学2.大环内酯类（macrolides） 红霉素、螺旋霉素等。3.氨基(nj)糖苷类（aminoglycosides） 链霉素、庆大霉素4.四环素类（tetracycline） 四环素、强力霉素等。5.氯霉素类（chloramphenic） 包括氯霉素、甲砜霉素。第十九页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学6.化学合成的抗菌药物 磺胺类：磺胺嘧啶（SD）、复方新诺明 （SMZco）等。 喹诺酮（fluroqinolone）类：包括氟哌 酸、环丙沙星等。7.其他 抗结核药物：利福平、异烟肼、乙胺丁醇、 吡嗪酰胺等。 多肽(du ti)类抗生
11、素：多粘菌素类、万古霉素、 杆菌肽、林可霉素和克林霉素等。第二十页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学（二）按生物来源分类（二）按生物来源分类 1.细菌产生的抗生素 如多粘菌素和杆菌肽。 2.真菌产生的抗生素 如青霉素及头孢菌素，现在多用其半合成产物。 3.放线菌产生的抗生素 放线菌是生产抗生素的主要(zhyo)来源。其中链霉菌和小单孢菌产生的抗生素最多。常见的抗生素包括链霉素、卡那霉素、四环素、红霉素、两性霉素B等。第二十一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 根据对病原菌的作用靶位，将抗生素的作用机制分为四类（表3-1）。 1.抑制(yzh)细菌细胞壁合成：-内酰胺类 2.影响细胞膜通透性（
12、多粘菌素） 3.抑制蛋白质合成（大环内酯类、氨基糖苷类） 4.抑制核酸合成：叶酸代谢；核酸合成（磺胺类）三、抗菌药物的作用三、抗菌药物的作用(zuyng)机制机制 第二十二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学表表表表3-1 3-1 3-1 3-1 抗菌药物的主要作用抗菌药物的主要作用抗菌药物的主要作用抗菌药物的主要作用(zuyng)(zuyng)(zuyng)(zuyng)部位部位部位部位喹诺酮类喹诺酮类林可霉素类林可霉素类氨基糖苷类氨基糖苷类酮康唑酮康唑环丝氨酸环丝氨酸利福平利福平红霉素红霉素制霉菌素制霉菌素杆菌肽杆菌肽甲氧苄胺嘧啶甲氧苄胺嘧啶四环素类四环素类两性霉素两性霉素B万古霉素万古霉
13、素磺胺药磺胺药氯霉素氯霉素多粘菌素类多粘菌素类-内酰胺类内酰胺类核酸合成核酸合成细胞蛋白合成细胞蛋白合成细胞膜渗透性细胞膜渗透性细胞壁细胞壁第二十三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学抑制(yzh)胞浆外交叉联接过程（青霉素、头孢菌素）抑制胞浆膜阶段粘肽合成（万古霉素、杆菌肽）抑制胞浆内粘肽前体的形成(磷霉素、环丝氨酸）1.抑制(yzh)细菌细胞壁的合成第二十四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 -内酰胺类抗生素主要抑制肽聚糖合成所需的转肽酶反应，阻止肽聚糖链的交叉连结，使细菌无法形成坚韧的细胞壁。 -内 酰 胺 抗 生 素 可 与 细 胞 膜 上 的 青 霉 素 结 合 蛋 白（penic
14、illin-binding protein, PBP）共价结合。该蛋白质是青霉素作用的主要靶位，当PBPs与青霉素结合后，导致肽聚糖合成受阻。可以抑制转肽酶活性，使细菌细胞壁形成受阻。 细菌一旦失去细胞壁的保护作用，在相对低渗环境中会变形(bin xng)、裂解而死亡。第二十五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 某些抗生素分子（如多粘菌素类）呈两极性，亲水端与细胞膜蛋白质部分结合，亲脂端与细胞膜内磷脂结合，导致细菌胞膜裂开，胞内成分外漏，细菌死亡。 两性霉素B和制霉菌素能与真菌胞膜上固醇类结合，酮康唑抑制真菌胞膜中固醇类的生物合成，均致细胞膜通透性增加。细菌胞膜缺乏固醇类，故作用于真菌的药物
15、(yow)对细菌无效。2.损伤(snshng)细胞膜的功能,增加细胞膜的通透性第二十六页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学氨基糖苷类蛋白质合成(hchng)全过程抑制药四环素类30S亚基抑制药氯霉素林可霉素类 50S亚基抑制药大环内酯类3.抑制(yzh)蛋白质的合成 抗生素可影响细菌蛋白质合成，作用(zuyng)部位及作用(zuyng)时段各不相同。结果细菌蛋白质合成受到干扰。结果细菌蛋白质合成受到干扰。结果细菌蛋白质合成受到干扰。结果细菌蛋白质合成受到干扰。第二十七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学4.抑制(yzh)核酸（DNA/RNA）合成喹诺酮类：作用于DNA旋转酶，抑制细菌繁殖。 利
16、福平（RFP）：与依赖DNA的RNA多聚酶结 合，抑制mRNA的转录。磺胺类药物：与对氨基苯甲酸（PABA）的化 学结构相似，竞争(jngzhng)二氢叶酸合成酶，使二 氢叶酸合成减少，影响核酸的合成，抑制 细菌繁殖。 抗生素可通过影响细菌核酸合成(hchng)发挥抗菌作用。 第二十八页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学影影响响(yngxing)叶叶酸酸代谢代谢(TMP) TMP与磺胺药合用与磺胺药合用( (复方新诺明复方新诺明) )有协同有协同(xitng)(xitng)作用作用 第二十九页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学抗菌药物作用抗菌药物作用(zuyng)机制总结图示机制总结图示第三十
17、页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学第二节 细菌(xjn)(xjn)的耐药机制一、细菌耐药性的概念一、细菌耐药性的概念二、细菌耐药性的遗传机制二、细菌耐药性的遗传机制三、细菌耐药性的生化机制三、细菌耐药性的生化机制四、控制四、控制(kngzh)耐药性的策略耐药性的策略第三十一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学一、概念(ginin)(ginin)细菌耐药性（细菌耐药性（drug resistance） 亦称抗药性，是指细菌对某抗菌药物（抗生素或消毒剂）的相对抵抗性。指病原体或肿瘤细胞对反复应用(yngyng)的化学治疗药物敏感性降低或消失的现象。第三十二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学So
18、me of Some of a antibioticntibiotic-r -resistant esistant b bacteriaacteriaM. tuberculolsis E. coliP. aeruginosaS. dysenteriaeS. pneumoniaeH. influenzaeN. gonorrhoeaeE. faecalis AcinetobacterS. aureaus第三十三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学遗传学上把细菌耐药性分为固有(gyu)耐药性和获得耐药性。二、遗传(ychun)(ychun)机制(一)固有耐药（intrinsic resistance
19、）固有耐药性指细菌对某些抗菌药物的天然不敏感。固有耐药性细菌称为天然耐药性细菌，其耐药基因来自亲代，由细菌染色体基因决定而代代相传(di di xing chun)的耐药性，有种属特异性。如肠道杆菌对青霉素的耐药，固有耐药性始终如一并可预测。第三十四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学l获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得耐药性表型。l耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因，作用方式为接合、转导或转化。l可发生于染色体DNA、质粒、转座子等结构基因，也可发生于某些调节基因。 l在原先对药物(yow)敏感的细菌群体中出现了对抗菌药物(yow)的耐药性，这是获得耐药性与固有耐药性的重要区
20、别。（二）获得(hud)耐药（acquired resistance） 第三十五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学获获得得耐耐药药性性大大多多由由质质粒粒介介导导，但但亦亦可可由由染染色色体介导。体介导。影响影响(yngxing)(yngxing)获得耐药性发生率有三个因素：获得耐药性发生率有三个因素： 药物使用的剂量 细菌耐药的自发突变率 质粒介导耐药性的优势地位 第三十六页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 (1)染色体突变：所有的细菌群体都会发生自发(zf)的随机突变，频率很低，其中有些突变赋予细菌耐药性。 (2)可传递的耐药性（突变基因水平转移方式：接合、转导、转化） 获得耐药性基因
21、突变获得耐药性基因突变(j yn t bin)(j yn t bin)(j yn t bin)(j yn t bin)类型类型第三十七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学接合：细胞间通过(tnggu)性菌毛相互沟通，将遗传物 质如质粒或染色质DNA从供体菌转移给受 体菌。转导：以噬菌体及其含有的质粒DNA为媒介， 介导供体菌耐药基因转移给受体菌。 金葡菌、链球菌获得耐药。转化：少数细菌可从周围环境中摄入裸DNA， 并掺入到细菌染色体中。 第三十八页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学R质粒的转移： 细菌中广泛存在耐药质粒，质粒介导的耐药性传播在临床上占有(zhnyu)非常重要的地位。多数细菌的质
22、粒具有传递和遗传交换能力，细菌质粒能在细胞中自我复制,并随细菌分裂稳定地传递给后代，能在不同细菌间转移。 耐药基因转移能依靠(yko)质粒、转座子和整合子等可移动的遗传元件进行传播。可传递(chund)耐药性传播的三种结构形式： R质粒、转座子和整合子。第三十九页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学转座子介导的耐药性： 转座子（Tn）又名跳跃基因，是比质粒更小的DNA片段，可在细菌基因组中跳跃，实现基因转移或交换，使结构基因的产物大量增加(zngji)，使宿主细胞失去对抗菌药物的敏感性。整合子（integron）与多重耐药： 整合子是移动性DNA序列，可捕获外源基因并使之转变为功能性基因的表达单
23、位。整合子在细菌耐药性的传播和扩散中起到重要的作用。同一类整合子可携带不同的耐药基因盒，同一个耐药基因又可出现在不同的整合子上，介导多重耐药。第四十页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学第四十一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学三、生化(shn hu)(shn hu)机制细菌耐药的生化机制包括： 钝化酶的产生(chnshng) 药物作用靶位的改变 抗菌药物的渗透障碍 主动外排机制第四十二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学（一）产生钝化（一）产生钝化(dn hu)(dn hu)酶酶 抗菌药物失效抗菌药物失效 钝化酶（钝化酶（modified enzymemodified enzyme） 耐药菌
24、株产生(chnshng)的、具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶，它通过水解或修饰作用破坏抗生素的结构使其失去活性。 分解青霉素的酶或改变氨基糖苷类抗生素结构的酶第四十三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学第四十四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学第四十五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 -内酰胺酶： 特异性水解打开药物分子结构中的-内酰胺环，使其完全失去抗菌活性，又称灭活酶（inactivated enzyme），由染色体和质粒编码。 在G-杆菌(gnjn)中有两种：超广谱-内酰胺酶（extended spectrum -lactamase, ESBL）和AmpC -内酰胺酶，均由质粒编
25、码。AmpC -内酰胺酶与质粒上其他耐药基因组合在一起形成多重耐药菌株并致耐药性传播。 重要重要(zhngyo)(zhngyo)(zhngyo)(zhngyo)的钝化酶：的钝化酶： 第四十六页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 氨基糖苷(tnggn)类钝化酶： 由质粒编码，其机制是通过羟基磷酸化、氨基乙酰化或羧基腺苷酰化作用，使药物的分子结构发生改变，失去抗菌作用。 氯霉素乙酰转移酶（CAT）： 由质粒编码，使氯霉素乙酰化而失去抗菌活性。 第四十七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 导致与抗生素结合的有效部位发生变异，影响药物的结合，对抗生素不再敏感，这种改变(gibin)使抗生素失去作用位
26、点和亲和力降低，但细菌的生理功能却正常。 青霉素结合蛋白改变导致对-内酰胺类抗生素亲和力极低而耐药 （二）药物（二）药物(yow)(yow)作用靶位的结构和数量改变作用靶位的结构和数量改变 抗菌药不易与细菌结合抗菌药不易与细菌结合第四十八页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 细菌细胞壁的障碍和/或外膜通透性的改变将严重影响抗生素进入细菌内部到达作用靶位发挥抗菌效能，耐药屏蔽也是耐药的一种机制。 细菌生物被膜（bacterial biofilm, BF）是细菌为适应环境而形成的，可保护细菌逃逸抗菌药物的杀伤作用。又如细胞膜上微孔(wi kn)缺失时，亚胺培南不能进入胞内而失去抗菌作用。铜绿假单胞
27、菌对抗生素的通透性比其他G菌差是该菌对多种抗生素固有耐药的主要原因之一（三）抗菌药物的渗透障碍（三）抗菌药物的渗透障碍(zhng i)(zhng i) 药物不易进入菌体内药物不易进入菌体内第四十九页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 已发现数十种细菌外膜上有特殊(tsh)的药物主动外排系统，药物主动外排使菌体内抗菌药浓度下降，难以发挥抗菌作用导致耐药，主动外排耐药机制与细菌的多重耐药性有关。（四）主动外排机制（四）主动外排机制(jzh)(jzh) 药物被泵出菌体外药物被泵出菌体外第五十页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学1.合理使用抗菌药物 制定抗生素用药常规，教育医务工作者和病人规范化用药，
28、供临床选用(xunyng)抗菌药物参考。 严格根据适应症选用药物 病人用药前应尽可能进行病原学检测，并进行药敏试验，作为调整用药的参考。 按药物的药动学特性，制定合理的用药方案。 用药疗程应尽量缩短，一种抗菌药物可以控制的感染则不任意采用多种药物联合。 严格掌握抗菌药物的局部应用、预防应用和联合用药，避免滥用。四、控制(kngzh)(kngzh)耐药性的策略第五十一页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 2.严格执行消毒隔离制度 对耐药菌感染的患者(hunzh)应予隔离，防止耐药菌的交叉感染。医务人员应定期检查带菌情况，以免传播医院内感染。第五十二页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 加强细菌耐
29、药性的检测，建立细菌耐药监测网，掌握(zhngw)本地区、本单位重要致病菌和抗菌药物的耐药性变迁资料，及时提为临床供信息。 必须规定抗菌药物凭处方供应。 农牧业应尽量避免供临床应用的抗菌药物作为动物生长促进剂或用于牲畜的治疗，以避免对医用抗菌药物产生耐药性。 细菌耐药性一旦产生后，在停用有关药物一段时期后敏感性有可能逐步恢复。3 3. .加强加强(jiqing)(jiqing)(jiqing)(jiqing)药政管理药政管理 第五十三页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 根据细菌耐药性的机制(jzh)及其与抗菌药物结构的关系，改造化学结构，使其具有耐酶特性或易于透入菌体。 寻找和研制具有抗菌活
30、性，尤其对耐药菌有活性的新抗菌药物；同时针对耐药菌产生的钝化酶，寻找有效的酶抑制剂。 4 4. .研发研发(yn f)(yn f)(yn f)(yn f)新抗菌药物新抗菌药物 第五十四页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学 5.破坏耐药基因(jyn) 随着细菌基因组研究的进展，学者们发现通过破坏耐药基因可使细菌恢复对抗菌药物的敏感性。耐药性质粒在细菌耐药性的产生和传播方面占有重要的地位，可筛选用于人体的质粒消除剂或防止耐药性转移的药物。第五十五页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学三 控制耐药性的策略1 1 研究不受耐药机制作用的新型药物2 2 根据药敏试验(shyn)选择敏感药物3 3 抗菌药物的“轮休”4 4 R质粒消除剂的研究 第五十六页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学内容(nirng)总结外界因素对细菌的影响。15磅（121.3），15-30min。主要用于粉碎细胞，提取细胞组分或制备抗原等。c) 低效消毒剂：能杀灭多数细菌繁殖体，不能杀灭。青霉素（penicillin）类：青霉素G、甲氧西林等。氨基糖苷类蛋白质合成全过程抑制药。四环素类30S亚基抑制药。严格掌握抗菌药物的局部应用、预防应用和联合用药，避免滥用。细菌耐药性一旦产生(chnshng)后，在停用有关药物一段时期后敏感性有可能逐步恢复第五十七页，共五十七页。细菌耐药性-浙江大学
