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1、心血管系统疾病心血管系统疾病li-1病理学病理学总论：普通病理学，不同疾病发生发展 的共同规律。各论：系统病理学，在总论学习的基础 上，研究和阐述各种疾病的特殊 规律。 动脉粥样硬化发生机制 损伤应答学说损伤应答学说脂质渗入学说脂质渗入学说 单核巨噬细胞作用学说单核巨噬细胞作用学说 基本病理变化基本病理变化 1. 脂纹（fatty streak）2. 纤维斑块（fibrous plaque）3. 粥样斑块（atheromatous plaque） 粥瘤（atheroma）Fatty streak脂纹：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。Fatty str
2、eak光镜下，病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集。光镜下，病灶处的内膜有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有 大量小空泡，为脂质，来源于巨噬细胞和SMC。Fatty streak2. 纤维斑块(Fibrous plaque) 脂纹进一步发展则演变为纤维斑块 （1）肉眼观：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或灰黄色，变成瓷白色。 2）光镜下： a.病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃样变性。 b.纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质及炎细胞。3.3.粥样斑块粥样斑块( (atheromatous
3、atheromatous plaque) plaque) 亦称粥瘤亦称粥瘤 （1）肉眼：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。 （2 2）镜下：）镜下：a.a.表面为纤维帽；表面为纤维帽；b.b. 深部可见：深部可见： . . 大量的大量的坏死崩解产物（坏死崩解产物（脂质及坏脂质及坏死物）死物）；. . 胆固醇结晶胆固醇结晶，. . 钙盐沉积钙盐沉积；c.c.底部及周边部可见底部及周边部可见肉芽组肉芽组织织，少量，少量泡沫细胞泡沫细胞和和淋巴淋巴细胞细胞浸润；浸润； d. d. 粥瘤处中膜粥瘤处中膜SMCSMC受压萎缩，受压萎缩，弹
4、性纤维破坏，该处弹性纤维破坏，该处中膜中膜变薄变薄。atheroma cholesterol clefts and ulcerationatheroma numerous foam cells aortic atheroma foam cells and cholesterol clefts. 正常动脉 粥样硬化的动脉severe coronary atherosclerosis significant narrowing4. 4. 继发病变继发病变 成因 后果 斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重急性供血中断 斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂 形成粥瘤溃疡胆固醇栓子引起栓塞
5、血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴露内皮下胶原 阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞 钙化 钙盐沉积于坏死物中 动脉壁变硬、变脆 动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出 破裂造成致命大出血血管管腔狭窄斑块阻塞供血区域血量下降，相应器官发生缺血性病变Hemorrhage into plaqueatherosclerosisthrombosis and cholesterol clefts aneurysmCoronary atherosclerosis and coronary heart diseaseCoronary atherosclerosisCoronary hear
6、t diseaseCHDCHD与冠状动脉粥样硬化的关系与冠状动脉粥样硬化的关系lCHD多由冠状动脉粥样硬化引起l只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质性病变时，才可称为CHD 冠心病缺血缺氧的原因冠心病缺血缺氧的原因l冠状动脉供血不足 斑块所致管腔狭窄，加之继发复合性病变，和冠状动脉痉挛。l心肌耗氧量剧增 血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足。CHD的主要临床表现的主要临床表现l心绞痛l心肌梗死l心肌纤维化l冠状动脉性猝死（一）心绞痛 （angina pectoris） 由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合征
7、。临床表现： 为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症状可缓解。心绞痛的发生机制： 代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。心绞痛分型：1.稳定性心绞痛（stable angina pectoris）2.不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）3.变异性心绞痛（variant angina pectoris）（二）心肌梗死（二）心肌梗死(myocardial (myocardial infarction,MI)infarction,MI)l由于冠状动脉供
8、血急剧减少或中断，引起供血区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死l临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。l多发生于中老年，部分病人有诱因根据根据MI的范围和深度可分为两个主要类型的范围和深度可分为两个主要类型心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死深度累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌。累及心室壁全层或达室壁2/3范围多发性、小灶性坏死，分布不规则。严重者引起环状梗死梗死部位与冠状动脉分支供血区一致,病灶大,最大直径在2.5厘米以上原因严重、弥漫的冠状动脉AS性狭窄 + 诱因。一支冠状动脉病变突出,并常附有动脉痉挛或血栓形成透壁性心梗发病
9、部位及闭塞动脉透壁性心梗发病部位及闭塞动脉病理变化6小时 梗死灶呈苍白色8-9小时 土黄色；心肌纤维早期凝固性坏死、胞浆质 质红染 或不规则粗颗粒状，间质水肿少 量嗜中性粒细胞浸润。4天 梗死灶外围出现充血出血带，少量嗜中性粒 细胞浸润。7天-2周 肉芽组织，呈红色。3周后 瘢痕组织。recent myocardial infarction of left ventricular wall necrotic muscle and zone of red hyperemia 光镜下心肌纤维光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均碎裂、消失，胞质均质红染或不规则颗粒质红
10、染或不规则颗粒状，间质水肿，少量状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。中性粒细胞浸润。（1 12 2）天）天recent myocardial infarctionextensive hemorrhage and contraction bands and loss of nucleimyocardial infarction of about 3 to 4 days old extensive acute inflammatory cell infiltrate and necrotic myocardial fibersMI of 1 to 2 weeks in age remaining normal myocardial fibers and many macrophages along with numerous capillaries and little collagenization.瘢痕形成（3周以后）心肌梗死的生化学改变 30分钟 心肌细胞内糖原减少或消失。 6-12小时 肌红蛋白入血，尿中肌红蛋白增高 24小时 谷氨酸 -草酰乙酸转氨酶（SGOT） 谷氨酸- 丙酮酸转氨酶（SGPT） 肌酸磷酸激酶（CPK） 乳酸脱氢酶（LDH）入血。合并症1.心力衰竭2.心脏破裂3.室壁瘤4.附壁血栓形成5.心源性休克6.急性心包炎7.心率失常
