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1、第二十章第二十章 猝猝 死死第一节第一节 概概 述述一、猝死的概念一、猝死的概念 猝猝死死(sudden unexpected natural death或或sudden death)是是指指一一个个貌貌似似健健康康的的人人，由由于于患患有有潜潜在在的的疾疾病病或或功功能能障障碍碍，发发生生突突然然的的、出出人人意意外外的的非非暴暴力力死死亡亡。从出现症状到死亡的时间不足从出现症状到死亡的时间不足24小时。小时。 不能称为急死！不能称为急死！ 猝猝死死综综合合征征（sudden death syndrome）:部部分分猝猝死死者者经经详详细细尸尸体体检检验验不不能能发发现现明明显显的的病病理理
2、改改变变，推推测测属属于急性生命器官功能障碍。于急性生命器官功能障碍。二、猝死的特点二、猝死的特点意外性意外性 猝死的主要特点是其意外性，貌似健康的人突然猝死的主要特点是其意外性，貌似健康的人突然死亡。猝死的意外性比突然性更具有法医学意义。死亡。猝死的意外性比突然性更具有法医学意义。突然性突然性 从发病开始到死亡的时间，从发病开始到死亡的时间，WHOWHO规定以规定以2424小时为限。小时为限。 有的在几十秒钟内死亡，称为有的在几十秒钟内死亡，称为即时死即时死 (instantaneous death)(instantaneous death)。自然性与非暴力性自然性与非暴力性 猝死的基本属性
3、就是自然死亡或病死。判定猝死，猝死的基本属性就是自然死亡或病死。判定猝死，必须首先排除暴力死因，并查明致命性疾病和器官必须首先排除暴力死因，并查明致命性疾病和器官机能障碍。机能障碍。 常见的猝死诱因：常见的猝死诱因：1.1.精神、心理因素：精神、心理因素：“喜、怒、哀、乐、悲、思、喜、怒、哀、乐、悲、思、 恐恐”等，是引起猝死的常见诱因。等，是引起猝死的常见诱因。2.2.轻微外伤：轻微外伤：打击颈部、心前区、上腹部、会阴打击颈部、心前区、上腹部、会阴 部等神经敏感区引起反射性心跳停止而猝死。部等神经敏感区引起反射性心跳停止而猝死。3.3.过冷过热：过冷过热：气温骤冷、冷水浴、热水浴可致肺气温骤
4、冷、冷水浴、热水浴可致肺 部感染、虚脱。部感染、虚脱。4.4.体力活动：体力活动：剧烈的体力活动或过度疲劳。如疾剧烈的体力活动或过度疲劳。如疾 跑、登高、斗殴、搬抬重物等。跑、登高、斗殴、搬抬重物等。 5.5.其它：其它：暴饮暴食、过度吸烟、感染、性交甚至暴饮暴食、过度吸烟、感染、性交甚至 睡眠中。睡眠中。三、猝死发生的内外条件因素三、猝死发生的内外条件因素（一）内在条件因素（一）内在条件因素1 1各系统的潜在疾病：各系统的潜在疾病：心血管疾病居首位。我国心心血管疾病居首位。我国心 血管疾病猝死约占猝死总数的血管疾病猝死约占猝死总数的41%41%54%54%。2 2性别：性别：男性显著多于女性
5、，比例约为男性显著多于女性，比例约为2:12:1。 原因可能是：原因可能是： * * 与体内性激素有关；与体内性激素有关； * * 男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急燥者多；男性嗜烟酒、暴饮暴食以及性情急燥者多； * * 男性体力劳动重、户外活动多、社会交往广等。男性体力劳动重、户外活动多、社会交往广等。3 3年龄：年龄：两个高峰：初生后两个高峰：初生后6 6个月；个月；30305050岁之间。岁之间。4 4种族与特异体质：种族与特异体质：有少部分属于生命器官急性功有少部分属于生命器官急性功 能障碍，被称为原因不明的猝死，是目前法医学能障碍，被称为原因不明的猝死，是目前法医学 界尚未解决的难题之一
6、。尚待确证。界尚未解决的难题之一。尚待确证。（二）外在条件因素（二）外在条件因素1.1.季节：季节：猝死可发生在任何季节。在北方以寒冷猝死可发生在任何季节。在北方以寒冷 的冬季、在南方以炎热的夏季猝死者为多。的冬季、在南方以炎热的夏季猝死者为多。 说明防暑降温与保暖防寒在预防猝死发生说明防暑降温与保暖防寒在预防猝死发生 上均有重要意义。上均有重要意义。2.2.场所：场所：猝死可发生任何场所。少数死于医院的猝死可发生任何场所。少数死于医院的 急诊室或病房；大多数为医院外死亡包括急诊室或病房；大多数为医院外死亡包括 在工作中猝死、出差或旅游住在旅馆中猝在工作中猝死、出差或旅游住在旅馆中猝 死、路上
7、行走中猝死以及家中猝死等。死、路上行走中猝死以及家中猝死等。 由此涉及医疗纠纷、生产事故、交通事由此涉及医疗纠纷、生产事故、交通事 故、甚至怀疑到自杀、他杀。故、甚至怀疑到自杀、他杀。 表表1 10171 1017例猝死发病情况例猝死发病情况 情情 况况 例例 数数 ( %)( %) 睡眠中睡眠中 203 (20.0)203 (20.0) 医院内医院内 138 (13.6)138 (13.6) 走路、骑车走路、骑车 53 ( 5.2)53 ( 5.2) 疾跑疾跑 38 ( 3.7)38 ( 3.7) 运动、比赛运动、比赛 43 ( 4.2)43 ( 4.2) 口角、激动口角、激动 93 ( 9
8、.1)93 ( 9.1) 饮酒、吸烟、饱食饮酒、吸烟、饱食 177 (17.4)177 (17.4) 便秘、腹压、增加便秘、腹压、增加 54 ( 5.3)54 ( 5.3) 游泳、过冷、过热游泳、过冷、过热 23 ( 2.3)23 ( 2.3) 休息、安静休息、安静 55 ( 5.5)55 ( 5.5) 其他或不明其他或不明 140 (13.8)140 (13.8) 共计共计 1017 ( 100)1017 ( 100)四、猝死的原因四、猝死的原因 几乎所有系统的疾病均有引起猝死的可能性，几乎所有系统的疾病均有引起猝死的可能性，但发生率不同。但发生率不同。* * 成人成人猝死中，心血管系统疾病
9、占首位，呼吸系猝死中，心血管系统疾病占首位，呼吸系 统或神经系统疾病疾病居次，消化、泌尿生殖统或神经系统疾病疾病居次，消化、泌尿生殖 系统和内分泌器官疾病较少。系统和内分泌器官疾病较少。* * 婴幼儿婴幼儿（0 05 5岁）猝死中，呼吸系统疾病占岁）猝死中，呼吸系统疾病占2/32/3， 次为消化系统和心血管系统疾病。次为消化系统和心血管系统疾病。 猝死的死亡原因，绝大多数通过尸体剖验和组猝死的死亡原因，绝大多数通过尸体剖验和组织学检查等可查明，但仍有少数做了全面系统解剖，织学检查等可查明，但仍有少数做了全面系统解剖，仍未发现足以说明死因的器质性病变，即所谓仍未发现足以说明死因的器质性病变，即所
10、谓阴性阴性解剖（解剖（negative autopsy）。五、猝死的法医学鉴定五、猝死的法医学鉴定 猝死为自然病死。但有些被怀疑为暴力死（包猝死为自然病死。但有些被怀疑为暴力死（包括中毒）；也有他杀后伪报猝死；还有些发生在与括中毒）；也有他杀后伪报猝死；还有些发生在与人争吵、殴斗以及不明情况下（有无传染病、流行人争吵、殴斗以及不明情况下（有无传染病、流行病、工伤、职业病或医疗纠纷等），为查明死因、病、工伤、职业病或医疗纠纷等），为查明死因、澄清死亡性质均应进行法医学鉴定。澄清死亡性质均应进行法医学鉴定。（一）步骤（一）步骤 认真仔细的认真仔细的案情调查案情调查； 全面重点的全面重点的现场勘查现
11、场勘查； 完整系统的完整系统的尸体解剖尸体解剖； 必要可靠的必要可靠的辅助检查辅助检查； 综合分析，作出科学客观的综合分析，作出科学客观的鉴定结论鉴定结论。（二）意义（二）意义 法律方面：法律方面：查明死因，解除怀疑，澄清是非（排除查明死因，解除怀疑，澄清是非（排除 他杀、医疗纠纷诉讼）；说明猝死与损伤的关系；他杀、医疗纠纷诉讼）；说明猝死与损伤的关系； 揭露可能存在的犯罪（疾病揭露可能存在的犯罪（疾病+ +谋杀谋杀死因竞争，发死因竞争，发 现罪犯）。现罪犯）。 医学方面：医学方面：丰富发展相关医学科学。通过猝死尸体丰富发展相关医学科学。通过猝死尸体 解剖，研究猝死病因、病变、机制解剖，研究猝
12、死病因、病变、机制提高临床抢救、提高临床抢救、 治疗和预防水平。推动法医病理学的教学和科研。治疗和预防水平。推动法医病理学的教学和科研。 死因统计：死因统计：猝死的死因统计是全社会死因统计资料猝死的死因统计是全社会死因统计资料 的重要组成部分。许多猝死发生在医院外，法医的重要组成部分。许多猝死发生在医院外，法医 学尸检补充之。全社会死因统计对一个国家和地学尸检补充之。全社会死因统计对一个国家和地 区医疗健康水平的观察、医学科研和防治措施的区医疗健康水平的观察、医学科研和防治措施的 制定均有重要价值。制定均有重要价值。（三）死因分析及鉴定结论（三）死因分析及鉴定结论1.1.死因明确：死因明确：器
13、官的器质性病变显著足以说明死因，器官的器质性病变显著足以说明死因， 并排除致命性的外伤、机械性窒息、中毒等。并排除致命性的外伤、机械性窒息、中毒等。2.2.自然性疾病同时体内有药自然性疾病同时体内有药( (毒毒) )物：物：如检出致死量的如检出致死量的 毒物或药物，判定为中毒死。如药物量少，应注意毒物或药物，判定为中毒死。如药物量少，应注意 是否与治疗、嗜好或职业接触有关；注意疾病是否是否与治疗、嗜好或职业接触有关；注意疾病是否 严重并足以致死。严重并足以致死。3. 器质性病变较轻或不明显：器质性病变较轻或不明显： *器质性病变较轻，结合症状确定死因：器质性病变较轻，结合症状确定死因：冠状动脉
14、冠状动脉 粥样化呈粥样化呈23级狭窄，生前无明显症状，只能推断级狭窄，生前无明显症状，只能推断 死因；生前如有心绞痛发作史，可判定冠心病死；死因；生前如有心绞痛发作史，可判定冠心病死； *病变轻微不足以确定死因：病变轻微不足以确定死因：采取排除法。必须排除采取排除法。必须排除 暴力性死亡；慎重诊断青壮年猝死综合征暴力性死亡；慎重诊断青壮年猝死综合征(SMDS)、 婴幼儿猝死综合征婴幼儿猝死综合征(SIDS)。 4.自然性疾病与损伤并存：自然性疾病与损伤并存：死因分析鉴定比较困难，死因分析鉴定比较困难， 常常引起争议。常常引起争议。 单纯因损伤致死：单纯因损伤致死：尸检发现致命伤。尸检发现致命伤
15、。 单纯因疾病致死：单纯因疾病致死：损伤轻微，尸检发现致死性损伤轻微，尸检发现致死性 病变。病变。 损伤是主要死因，疾病是辅助因素：损伤是主要死因，疾病是辅助因素：损伤属于损伤属于 条件致命伤，疾病不会迅速致死，受伤后发生条件致命伤，疾病不会迅速致死，受伤后发生 死亡。如脾肿大，腹部受打击后破裂致死。死亡。如脾肿大，腹部受打击后破裂致死。 疾病是主要死因，损伤是辅助因素：疾病是主要死因，损伤是辅助因素：疾病较重，疾病较重， 可潜在致死，损伤较轻微。如脑血管畸形，头可潜在致死，损伤较轻微。如脑血管畸形，头 部受轻微打击。部受轻微打击。 六、猝死尸体的一般病理所见六、猝死尸体的一般病理所见 除除特
16、异的病理改变特异的病理改变外，常可见一些外，常可见一些非特异的急性非特异的急性死亡的改变死亡的改变如尸斑显著，呈暗紫红色；心脏及大血管如尸斑显著，呈暗紫红色；心脏及大血管内血液不凝，呈暗红色，无鸡脂样凝血块形成；左心内血液不凝，呈暗红色，无鸡脂样凝血块形成；左心及腔静脉扩张、充血；肺、肝、肾、脾等各器官显著及腔静脉扩张、充血；肺、肝、肾、脾等各器官显著淤血；心和肺的浆膜及其它器官表面可有小出血点。淤血；心和肺的浆膜及其它器官表面可有小出血点。第二节第二节 心血管疾病猝死心血管疾病猝死 一、冠状动脉粥样硬化性心脏病一、冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic h
17、eart diseasecoronary atherosclerotic heart disease）简称冠心病（简称冠心病（coronary heart disease）（一）冠心病猝死的病理学改变（一）冠心病猝死的病理学改变1 1冠状动脉粥样硬化：冠状动脉粥样硬化：* 前降支最高，次为右主干、左主干、左旋支。前降支最高，次为右主干、左主干、左旋支。* 斑块分布规律是左心多于右心，近端多于远端。斑块分布规律是左心多于右心，近端多于远端。 早期斑块小，呈点状、分散或节段性分布；以后斑块早期斑块小，呈点状、分散或节段性分布；以后斑块 融合；脉横断面示内膜向管腔内隆起，阻塞管腔。融合；脉横断面示内
18、膜向管腔内隆起，阻塞管腔。* 若冠脉痉挛或并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞。若冠脉痉挛或并发血栓形成，可使管腔迅速阻塞。 冠状动脉粥样硬化分为冠状动脉粥样硬化分为级：级： 级级-管腔狭窄程度少于管腔狭窄程度少于25%； 级级-管腔狭窄程度在管腔狭窄程度在25%50%； 级级-管腔狭窄程度在管腔狭窄程度在51%75%； 级级-管腔狭窄程度在管腔狭窄程度在75%以上。以上。2 2心肌梗死（心肌梗死（myocardial infarctionmyocardial infarction） （1）部位：）部位：左前降支分布区（左心室前壁、心尖部、左前降支分布区（左心室前壁、心尖部、 室间隔前室间隔前2/3
19、）梗死发病率最高，约占）梗死发病率最高，约占50%左右。左右。（2）类型：）类型：* 薄层梗死型：薄层梗死型：限于心内膜下肌层，厚度不及心壁限于心内膜下肌层，厚度不及心壁1/2；* 厚层梗死型：厚层梗死型：厚度超过心壁厚度的厚度超过心壁厚度的1/2，未达全层；，未达全层；* 透壁梗死型：透壁梗死型：梗死范围广泛并达心壁全层。梗死范围广泛并达心壁全层。（3）病理变化：）病理变化：* 肉眼：肉眼：梗死灶梗死灶6小时后可辨认。初始病灶灰白色，小时后可辨认。初始病灶灰白色，8 9小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；四天后梗死灶小时后呈土黄色、干燥且缺少光泽；四天后梗死灶 边缘可出现明显的充血出血反应带；第
20、十天，梗死灶边缘可出现明显的充血出血反应带；第十天，梗死灶 发黄、变软，灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶约发黄、变软，灰红色的肉芽组织增生。小的梗死灶约 14天形成灰白色瘢痕，较大的约需天形成灰白色瘢痕，较大的约需5周。周。* 镜下观察：镜下观察：梗死梗死2小时后，心肌纤维的波浪样变和嗜小时后，心肌纤维的波浪样变和嗜 酸性变；酸性变；3小时后肌浆凝聚、横纹模糊或出现收缩小小时后肌浆凝聚、横纹模糊或出现收缩小 带；带；4小时后肌核消失；小时后肌核消失；6小时少量粒细胞浸润，小时少量粒细胞浸润，12 小时后粒细胞增多，坏死心肌被溶解吸收；小时后粒细胞增多，坏死心肌被溶解吸收；23周周 后肉芽组织由
21、外围向中心逐渐长入梗死灶；约后肉芽组织由外围向中心逐渐长入梗死灶；约5周梗周梗 死灶机化为瘢痕组织。死灶机化为瘢痕组织。左冠状动脉前降支粥样硬化。管腔IV级狭窄，内膜见黄色硬化斑块 男，57岁，睡眠中猝死。冠状动脉粥样硬化合并血栓形成 （4）梗死并发症：）梗死并发症： * 心脏破裂：心脏破裂：多梗死后一周内，约多梗死后一周内，约50%发生在发生在3天内。天内。 * 乳头肌断裂：乳头肌断裂：发生率低于发生率低于1%； * 室壁瘤：室壁瘤：发生率发生率5%38%； * 附壁血栓形成和栓塞；附壁血栓形成和栓塞； * 心室纤颤或心脏停搏：心室纤颤或心脏停搏：多于梗死后多于梗死后12小时内猝死。小时内猝
22、死。（二）冠心病猝死的发生机制（二）冠心病猝死的发生机制1 1心率失常：心率失常：房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、房室传导阻滞、室性早搏、心房纤颤、 心室纤颤等。与心肌损伤所致的应激阈值变化和心室纤颤等。与心肌损伤所致的应激阈值变化和 传导系统功能障碍有关。传导系统功能障碍有关。2 2植物神经系统功能障碍：植物神经系统功能障碍：在睡眠或休息时冠心病在睡眠或休息时冠心病 猝死者约猝死者约20%生前无任何症状，亦无诱因。可能生前无任何症状，亦无诱因。可能 与植物神经系统功能障碍有关。与植物神经系统功能障碍有关。3 3急性心力衰竭：急性心力衰竭：大面积心肌梗死时。大面积心肌梗死时。4 4室壁瘤形成
23、：室壁瘤形成：大面积心肌梗死时。大面积心肌梗死时。5 5冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛：是一种异常的血管神经反应，在是一种异常的血管神经反应，在 粥样硬化基础上更易发生冠状动脉的痉挛。可能粥样硬化基础上更易发生冠状动脉的痉挛。可能 导致急性心肌缺血和致命的心率失常。导致急性心肌缺血和致命的心率失常。（三）冠心病猝死的法医学鉴定（三）冠心病猝死的法医学鉴定1完整尸体解剖及心脏冠脉检查完整尸体解剖及心脏冠脉检查;2冠脉病变程度与猝死关系的分析：有些冠脉粥样冠脉病变程度与猝死关系的分析：有些冠脉粥样 硬化不重，因平滑肌收缩，致冠脉供血不足猝死。硬化不重，因平滑肌收缩，致冠脉供血不足猝死。3急性心肌梗死的
24、检验方法：短时间内发生冠心病急性心肌梗死的检验方法：短时间内发生冠心病 猝死，猝死，HE染色不能显示形态学改变。染色不能显示形态学改变。 寻求准确、敏感、实用的检验方法。寻求准确、敏感、实用的检验方法。 （四）冠心病猝死的法医学鉴定要点（四）冠心病猝死的法医学鉴定要点1 1冠脉粥样硬化改变：冠脉粥样硬化改变：级以上粥样硬化斑块。级以上粥样硬化斑块。2 2心肌缺血改变：心肌缺血改变：注意寻找早期心肌缺血的改变。注意寻找早期心肌缺血的改变。3 3既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆。既往有与冠心病吻合的症状、体征或征兆。4 4排除暴力性死亡。排除暴力性死亡。5 5排除其他疾病致死。排除其他疾病致死
25、。二、冠状动脉口狭窄（二、冠状动脉口狭窄（stenosis of coronary ostia stenosis of coronary ostia ） （一）冠脉开口狭窄的原因及病理学改变（一）冠脉开口狭窄的原因及病理学改变 正常成人冠脉开口直径：左冠脉正常成人冠脉开口直径：左冠脉46mm 右冠脉右冠脉35.5mm 左冠脉开口：左冠脉开口：小于小于2.5mm为轻度狭窄，小于为轻度狭窄，小于2mm为为 明显狭窄，小于明显狭窄，小于1.5mm为高度狭窄。为高度狭窄。 右冠脉开口：右冠脉开口： 小于小于2mm为轻度狭窄，小于为轻度狭窄，小于1.5mm为为 明显狭窄，小于明显狭窄，小于1mm为高度狭
26、窄。为高度狭窄。* 先天发育异常：先天发育异常：冠脉开口处血管内膜光滑，但直径冠脉开口处血管内膜光滑，但直径 小小 于于2mm；* 粥样硬化：粥样硬化：冠脉内膜斑块隆起、增厚；冠脉内膜斑块隆起、增厚；* 梅毒性动脉炎：梅毒性动脉炎：有时可找到梅毒螺旋体。有时可找到梅毒螺旋体。冠状动脉开口狭窄 （三）冠状动脉口狭窄猝死的鉴定要点（三）冠状动脉口狭窄猝死的鉴定要点 1排除其他疾病所致的猝死。排除其他疾病所致的猝死。 2冠脉开口小于冠脉开口小于2.5mm直径。直径。 3死前短时间内有急性心肌缺血的症状。死前短时间内有急性心肌缺血的症状。 4发现早期心肌缺血的依据。发现早期心肌缺血的依据。 冠状动脉起
27、自主动脉窦，开口一般在主动脉瓣膜冠状动脉起自主动脉窦，开口一般在主动脉瓣膜缘水平以下。鉴定时应考虑个体间差异（成人与儿童、缘水平以下。鉴定时应考虑个体间差异（成人与儿童、男与女、身材高矮）综合分析。男与女、身材高矮）综合分析。三、主动脉瘤与主动脉夹层三、主动脉瘤与主动脉夹层（一）主动脉窦动脉瘤（一）主动脉窦动脉瘤(aneurysm of aortic sinus)(aneurysm of aortic sinus)1 1病因：病因：动脉瘤的一种。在胚胎发育过程中，动脉动脉瘤的一种。在胚胎发育过程中，动脉 中层与主动脉瓣之间连续性发育缺陷或主动脉瓣中层与主动脉瓣之间连续性发育缺陷或主动脉瓣 环发
28、育缺陷；少部分病人系后天性因素导致动脉环发育缺陷；少部分病人系后天性因素导致动脉 管壁结构破坏。男多于女。管壁结构破坏。男多于女。2 2病理学改变：病理学改变：以右主动脉窦动脉瘤最多见。以右主动脉窦动脉瘤最多见。 动脉瘤囊多位于主动脉窦下部，向外呈锥形突出。动脉瘤囊多位于主动脉窦下部，向外呈锥形突出。 囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉囊壁由主动脉内膜与退化的中膜组成，由于动脉 中层组织缺乏，极易发生破裂。中层组织缺乏，极易发生破裂。（二）主动脉瘤（二）主动脉瘤（aortic aneurysmaortic aneurysm） 主动脉壁局部异常扩张，直径比正常大主动脉壁局部异常扩张，直径
29、比正常大50%以上。以上。1 1分类：分类：根据瘤体的结构分为：根据瘤体的结构分为：（1）真性动脉瘤：）真性动脉瘤：瘤壁由动脉壁构成；瘤壁由动脉壁构成；（2）假性动脉瘤：）假性动脉瘤：瘤壁由动脉血溢出后形成机化物瘤壁由动脉血溢出后形成机化物 与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹；与动脉壁一起构成，并有纤维组织包裹；（3）夹层动脉瘤：）夹层动脉瘤：或称或称夹层动脉分离夹层动脉分离，动脉内膜和，动脉内膜和 中层弹力纤维断裂，血液冲击形成中层分离。中层弹力纤维断裂，血液冲击形成中层分离。2 2病因与发病机制：病因与发病机制：病因与以下因素相关：病因与以下因素相关： （1）主动脉粥样硬化；）主动脉粥样硬
30、化； （2）家族性：有家族性聚集现象；）家族性：有家族性聚集现象； （3）弹性蛋白减少：主动脉瘤壁弹性蛋白含量）弹性蛋白减少：主动脉瘤壁弹性蛋白含量 从正常的从正常的12%下降至下降至1%。（三）主动脉夹层（三）主动脉夹层(aortic dissection)(aortic dissection) 主动脉瘤的一种类型。主动脉瘤的一种类型。指主动脉血流通过主动脉指主动脉血流通过主动脉内膜破口进入主动脉壁中层，形成中层内血肿，并不内膜破口进入主动脉壁中层，形成中层内血肿，并不断延伸，向外隆起形成夹层动脉瘤。常因缺乏明显的断延伸，向外隆起形成夹层动脉瘤。常因缺乏明显的症状或体征而突然破裂致死。症状或
31、体征而突然破裂致死。 * 陈龙，张宇清，黄光照陈龙，张宇清，黄光照 3例主动脉夹层动脉瘤破裂死亡的例主动脉夹层动脉瘤破裂死亡的 尸检分析尸检分析 法医学杂志法医学杂志 1999;15(4):2141 1病理学改变：病理学改变：主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤主动脉中膜层的变性、坏死、弹力纤 维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积维断裂，基质有粘液样变，形成动脉分离；其内积 有血液和血块，局部主动脉扩大形成梭形囊袋状。有血液和血块，局部主动脉扩大形成梭形囊袋状。 多数夹层分离起源处动脉内膜有一横行裂口，并多多数夹层分离起源处动脉内膜有一横行裂口，并多 位于主动脉瓣环上位于主动脉瓣环上2cm
32、处。处。2 2病因与发病机制病因与发病机制 至今未明。至今未明。（四）动脉瘤及主动脉夹层的法医学鉴定（四）动脉瘤及主动脉夹层的法医学鉴定 1. 临床症状多表现为起病急骤；临床症状多表现为起病急骤； 2. 胸前区突发的剧烈疼痛、休克症状；胸前区突发的剧烈疼痛、休克症状； 3. 常见有高血压病史；常见有高血压病史； 4. 尸体解剖检见病理学改变；尸体解剖检见病理学改变； 5. 排除其他外伤及疾病。排除其他外伤及疾病。四、病毒性心肌炎四、病毒性心肌炎 (viral carditis)(viral carditis) 由病毒感染心肌所致的疾病。由病毒感染心肌所致的疾病。 病毒可引起心包、心外膜、心肌和
33、心内膜炎，以病毒可引起心包、心外膜、心肌和心内膜炎，以心肌炎最多见，危害性最大。病毒性心肌炎的临床症心肌炎最多见，危害性最大。病毒性心肌炎的临床症状常不明显，感染波及到心脏传导组织时，可引起突状常不明显，感染波及到心脏传导组织时，可引起突然死亡。儿童患者预后较差。病毒性心肌炎常并发致然死亡。儿童患者预后较差。病毒性心肌炎常并发致命性心率失常引起猝死。命性心率失常引起猝死。（一）病原学与发病机制（一）病原学与发病机制 是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌是病毒直接侵犯心肌或通过免疫反应所致的心肌损害，发病机制至今未明。损害，发病机制至今未明。（二）病理学改变（二）病理学改变 肉眼：肉眼：心
34、脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心心脏增大，重量增加，心腔扩张，合并有心 包炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、包炎或心内膜炎时可见心包渗液或心内膜、 心瓣膜赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者，心瓣膜赘生物或附壁血栓形成。病变广泛者， 心肌松软呈灰黄色。心肌松软呈灰黄色。 镜下：镜下：局灶性病理改变（在心脏各部位取材），有局灶性病理改变（在心脏各部位取材），有 的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死，的表现为弥漫性心肌细胞水肿、溶解、坏死， 间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。间质内有以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。弥漫性心肌细胞变性、坏死，间质内炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主。病毒性心肌炎 （
35、三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1病理学改变：病理学改变：心肌细胞变性、溶解，间质以淋巴心肌细胞变性、溶解，间质以淋巴 细胞浸润为主。细胞浸润为主。 2病毒血清学检查：病毒血清学检查：新鲜尸体，可取血清检验。新鲜尸体，可取血清检验。 3特异性特异性IgM抗体测定：抗体测定：临床医学作为常规检测。临床医学作为常规检测。 4用原位分子杂交技术检测：用原位分子杂交技术检测：心肌组织中心肌组织中病毒病毒RNA、 DNA，呈阳性结果。，呈阳性结果。 5死前出现心率失常或心脏扩大；死前出现心率失常或心脏扩大； 6排除其他疾病、暴力性死亡原因；排除其他疾病、暴力性死亡原因； 7分离病毒：分离病毒：分离并确认
36、病毒，罕见成功。分离并确认病毒，罕见成功。五、心肌病（五、心肌病（cardiomyopathycardiomyopathy） 心肌病变伴心功能障碍的疾病；分为扩张型、肥心肌病变伴心功能障碍的疾病；分为扩张型、肥厚型、限制型、致心率失常性右心室心肌病及未分类厚型、限制型、致心率失常性右心室心肌病及未分类心肌病。心肌病。（一）病理学分型（一）病理学分型1 1扩张型心肌病（扩张型心肌病（dilated cardiomyopathydilated cardiomyopathy）：）： 约占约占72%。病理特征为左心室或双侧心室扩张及。病理特征为左心室或双侧心室扩张及收缩功能障碍，常见心脏增大，四个心腔
37、均扩大，双收缩功能障碍，常见心脏增大，四个心腔均扩大，双侧心室内膜瘢痕形成。病理组织学改变是非特异性的，侧心室内膜瘢痕形成。病理组织学改变是非特异性的，表现为心肌细胞缺血性损伤。表现为心肌细胞缺血性损伤。2 2肥厚型心肌病（肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathyhypertrophic cardiomyopathy）：）： 以非对称性心肌肥厚、左心腔变小为特征，常伴左以非对称性心肌肥厚、左心腔变小为特征，常伴左心流出道狭窄。多有家族史，属常染色体显性遗传。心流出道狭窄。多有家族史，属常染色体显性遗传。* 根据左心室流出道有无梗阻分为根据左心室流出道有无梗阻分为:
38、梗阻性肥厚型；梗阻性肥厚型； 非梗阻性肥厚型心肌病。非梗阻性肥厚型心肌病。 典型者的左心室容量明显减低，心输出量减少。典型者的左心室容量明显减低，心输出量减少。* 根据病变特点分为：根据病变特点分为： 心脏重量增加心脏重量增加12倍，成人倍，成人 500 1000g；心室；心室 向心性肥厚，以左心室为主。向心性肥厚，以左心室为主。 室间隔显著增厚室间隔显著增厚, 室间隔与左心室壁厚度比值由室间隔与左心室壁厚度比值由 正常的正常的 0.95 增加到增加到 1.3 以上。凭此即可确诊。以上。凭此即可确诊。 心内膜白斑形成，内膜增厚。心内膜白斑形成，内膜增厚。* 组织学：组织学： 心肌纤维显著肥大，
39、排列紊乱呈旋涡状或簇状，心肌纤维显著肥大，排列紊乱呈旋涡状或簇状，互相交错、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；互相交错、胞核大深染、核形不一，呈多形性畸形；心肌内小血管壁增厚使管腔变窄；心肌间质常有局灶心肌内小血管壁增厚使管腔变窄；心肌间质常有局灶性胶原纤维增生及纤维化改变。性胶原纤维增生及纤维化改变。3 3限制性心肌病（限制性心肌病（restrictive cardiomyopathyrestrictive cardiomyopathy）：）： 一种特殊类型的心肌病。特点为心室内膜下心肌纤一种特殊类型的心肌病。特点为心室内膜下心肌纤维化引起心室难以舒张、充盈受限。维化引起心室难以舒张、充盈
40、受限。 病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸病变早期心内膜和心肌血管周围有圆形细胞和嗜酸性粒细胞浸润、心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解性粒细胞浸润、心内膜坏死、心内膜下心肌细胞溶解（坏死期）（坏死期）；继而血栓覆盖心内膜；继而血栓覆盖心内膜（血栓期）（血栓期）；最后；最后致密纤维沉积在心内膜和心肌内致密纤维沉积在心内膜和心肌内1/3处，并发生玻璃样处，并发生玻璃样变性和形成白色增厚的心内膜变性和形成白色增厚的心内膜（纤维化期）（纤维化期）。4 4致心率失常型右室心肌病（致心率失常型右室心肌病（arrhythmogenic right arrhythmogenic right ventr
41、icular cardiomyopathyventricular cardiomyopathy）：）： 又称右心室发育不良或右心室心肌病。特点为右又称右心室发育不良或右心室心肌病。特点为右心室心肌进行性被纤维或脂肪组织取代。病因未明。心室心肌进行性被纤维或脂肪组织取代。病因未明。 病变以右心为主，可致右室壁变薄、心腔扩张，病变以右心为主，可致右室壁变薄、心腔扩张，而室间隔相对不受侵犯。多有家族性，属常染色体显而室间隔相对不受侵犯。多有家族性，属常染色体显性遗传病。常以心率失常就诊。性遗传病。常以心率失常就诊。5 5未分类型心肌病（未分类型心肌病（unclassified unclassifie
42、d cardiomyopathycardiomyopathy） 本型病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，本型病变轻微，不引起明显的血液动力学改变，常表现为心率失常或心绞痛；部分患者以猝死为首发常表现为心率失常或心绞痛；部分患者以猝死为首发症状。尸体解剖无特征性病理改变，易于被忽略。症状。尸体解剖无特征性病理改变，易于被忽略。（二）发病机制（二）发病机制 不明。不明。（三）心肌病的法医学鉴定（三）心肌病的法医学鉴定 尚无特异方法。尚无特异方法。寻找以下病变依据：寻找以下病变依据：1心脏增大，重量增加心脏增大，重量增加 (女女350840g；男；男400940g)。2心室壁增厚，心脏扩张。心室壁
43、增厚，心脏扩张。3心肌间质伴淋巴浸润或有右心室室壁瘤形成。心肌间质伴淋巴浸润或有右心室室壁瘤形成。4右室心肌细胞数量减少，由脂肪或纤维组织取代。右室心肌细胞数量减少，由脂肪或纤维组织取代。5心肌病家族史或曾有心率失常史。心肌病家族史或曾有心率失常史。 上述各项在各型心肌病间存在较大差异。上述各项在各型心肌病间存在较大差异。六、克山病（六、克山病（Keshan diseaseKeshan disease） 是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方是我国以心肌损伤为主要特征的原因不明的地方病，见于东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。病，见于东北、内蒙、陕、甘、川、晋等省区。 本病发病有一定的季节性
44、，东北与西北地区多于本病发病有一定的季节性，东北与西北地区多于冬季发病，西南地区多在夏季发病。以妇女和儿童冬季发病，西南地区多在夏季发病。以妇女和儿童多见。多见。 临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、临床上根据心功能障碍程度分为四型（急性型、亚急性型、慢性型、潜在型）。急性型克山病多起亚急性型、慢性型、潜在型）。急性型克山病多起病急，常伴发心源性休克和严重的心率紊乱致死。病急，常伴发心源性休克和严重的心率紊乱致死。（一）病理学改变（一）病理学改变 肉眼：肉眼：心脏比正常大心脏比正常大23倍，部分超过倍，部分超过500g。心腔不。心腔不 同程度扩大，少数有附壁血栓形成。心室壁切同程度扩大，
45、少数有附壁血栓形成。心室壁切 面可见灰黄或灰白色的坏死区，部分见星状、面可见灰黄或灰白色的坏死区，部分见星状、 条索状纤维疤痕。病灶分布广泛。条索状纤维疤痕。病灶分布广泛。 镜下：镜下：心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶心肌细胞出现溶解变性或凝固性坏死，呈灶 状、带状分布，坏死灶之间有正常心肌组织。状、带状分布，坏死灶之间有正常心肌组织。 坏死病灶可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。坏死病灶可沿心肌内动脉走向呈树枝状分布。 心肌细胞坏死后由胶原增生形成纤维疤痕，心肌细胞坏死后由胶原增生形成纤维疤痕， 部分坏死病灶内伴钙盐沉着。部分坏死病灶内伴钙盐沉着。（二）猝死机制（二）猝死机制 急性型克山病
46、发病时，由于心肌广泛变性、坏死，急性型克山病发病时，由于心肌广泛变性、坏死，心肌收缩功能减弱，心肌病变可引起心输出量严重不心肌收缩功能减弱，心肌病变可引起心输出量严重不足导致猝死；当病变损害心脏传导系统时，可引起心足导致猝死；当病变损害心脏传导系统时，可引起心率紊乱和急性心源性休克导致猝死。率紊乱和急性心源性休克导致猝死。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1在克山病发病地区居住过。在克山病发病地区居住过。 2心脏具有克山病的病变特点。心脏具有克山病的病变特点。 3慢性克山病应注意与充血性心肌病鉴别。慢性克山病应注意与充血性心肌病鉴别。七、七、MarfanMarfan综合症综合症 一种遗传性结缔
47、组织代谢障碍性疾病，法国学者一种遗传性结缔组织代谢障碍性疾病，法国学者Marfan氏最早报道，属常染色体显性遗传病。氏最早报道，属常染色体显性遗传病。15%为为散发，散发，85%为父母一方患病。临床表现呈多样化。主为父母一方患病。临床表现呈多样化。主要表现为心血管病变和眼睛、骨骼异常发育。要表现为心血管病变和眼睛、骨骼异常发育。（一）临床表现与病理学改变（一）临床表现与病理学改变 1 1骨骼发育异常：骨骼发育异常：显著特征是骨骼发育不协调。显著特征是骨骼发育不协调。 表现为身材高、四肢细长；上半身与下半身的比值表现为身材高、四肢细长；上半身与下半身的比值 较正常人（较正常人（0.92）低；手指
48、与脚趾特长（蜘蛛样）。）低；手指与脚趾特长（蜘蛛样）。 特征性外观：头部上下径长，窄面，高腭，凸颌、特征性外观：头部上下径长，窄面，高腭，凸颌、 驼背、脊柱侧突、鸡胸和扁平足等。驼背、脊柱侧突、鸡胸和扁平足等。2 2眼部病变：眼部病变：晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青晶状体脱位、虹膜震颤、角膜炎、青 光眼等，导致高度近视、视网膜剥离、白内障等。光眼等，导致高度近视、视网膜剥离、白内障等。3 3心血管病变：心血管病变：心脏增大、心腔扩张，导致二尖瓣心脏增大、心腔扩张，导致二尖瓣 和主动脉关闭不全。尸检见二尖瓣粘液变性、主和主动脉关闭不全。尸检见二尖瓣粘液变性、主 动脉中层弹力纤维断裂、基质粘液变
49、性等，最终动脉中层弹力纤维断裂、基质粘液变性等，最终 形成主动脉瘤和夹层动脉瘤。形成主动脉瘤和夹层动脉瘤。（二）法医学鉴定（二）法医学鉴定1 1典型的典型的MarfanMarfan综合症鉴定：综合症鉴定：心血管、眼睛、骨骼心血管、眼睛、骨骼 异常以及家族史四项中具有任何二项即可确诊。异常以及家族史四项中具有任何二项即可确诊。2 2不典型的不典型的MarfanMarfan综合症，仅有心血管病变：综合症，仅有心血管病变：如主如主 动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴动脉扩张、主动脉窦动脉瘤或主动脉夹层分离伴 有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定。有特发的主动脉瓣病变，也可鉴定。男，21岁，猝死，升
50、主动脉内膜破裂口。Marfan综合征八、肺动脉栓塞（八、肺动脉栓塞（pulmonary embolismpulmonary embolism） 95%的栓子来源下肢静脉。若栓塞位于肺动脉的栓子来源下肢静脉。若栓塞位于肺动脉总干或左右肺动脉分支处，则起病急骤、猝死。总干或左右肺动脉分支处，则起病急骤、猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变1 1来自下腔静脉或右心腔的血栓栓塞：来自下腔静脉或右心腔的血栓栓塞：肺动脉主肺动脉主 干或大分支内栓子，在栓塞血管供血区有出血干或大分支内栓子，在栓塞血管供血区有出血 性梗死及弥漫性出血。镜下：栓子由血小板梁性梗死及弥漫性出血。镜下：栓子由血小板梁 及纤维素网
51、将白细胞、红细胞集结构成。及纤维素网将白细胞、红细胞集结构成。2 2微血栓栓塞：微血栓栓塞：镜下：肺动脉内弥漫性血管内凝镜下：肺动脉内弥漫性血管内凝 血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞。血与广泛的肺小动脉内微血栓栓塞。（二）肺动脉栓塞猝死的发生机制（二）肺动脉栓塞猝死的发生机制1 1机械性阻塞：机械性阻塞：较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支，较大栓子阻塞肺动脉主干或大分支， 导致急性右心衰；肺动脉内血流突然中断，左心导致急性右心衰；肺动脉内血流突然中断，左心 回流减少，冠脉灌流不足，引发心源性休克。回流减少，冠脉灌流不足，引发心源性休克。2 2神经反射因素：神经反射因素：通过迷走神经反射引起肺动脉、通
52、过迷走神经反射引起肺动脉、 冠状动脉及支气管痉挛；大量的神经介质引起冠状动脉及支气管痉挛；大量的神经介质引起 血管痉挛，加重心衰、窒息等。血管痉挛，加重心衰、窒息等。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 1在肺动脉内或其分支内找到栓子。在肺动脉内或其分支内找到栓子。 2在静脉系统或右心腔内找到栓子来源。在静脉系统或右心腔内找到栓子来源。 3排除其他疾病或暴力因素所致死亡。排除其他疾病或暴力因素所致死亡。九、心脏传导系统疾病九、心脏传导系统疾病 心脏传导系统（心脏传导系统（cardiac conduction system，CCS）是一种形成正常冲动并传导冲动的特殊心肌组）是一种形成正常冲动并传导冲
53、动的特殊心肌组织，由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支织，由窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及浦肯野氏细胞构成。及浦肯野氏细胞构成。 心传导系统受副交感和交感神经支配。当心传导心传导系统受副交感和交感神经支配。当心传导系统发生病变（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障系统发生病变（如炎症、纤维化、脂肪浸润、供血障碍、发育异常、代谢障碍、肿瘤等）可引起猝死。碍、发育异常、代谢障碍、肿瘤等）可引起猝死。（一）常见病理改变：（一）常见病理改变：炎症、纤维化、脂肪浸润、炎症、纤维化、脂肪浸润、 出血、血管病变等。出血、血管病变等。（二）心传导系统病变致死的机制（二）心传导系统病变致死的机制
54、1窦房结、房室结起搏功能障碍；窦房结、房室结起搏功能障碍； 2冲动传导障碍；冲动传导障碍； 3心脏神经功能障碍。心脏神经功能障碍。（三）法医学鉴定要点（三）法医学鉴定要点 1排除暴力所致的心传导系统损伤性猝死。排除暴力所致的心传导系统损伤性猝死。 2排除心脏以外的猝死或暴力死。排除心脏以外的猝死或暴力死。 3心传导系统中有足以解释死亡的病变。心传导系统中有足以解释死亡的病变。十、高血压病性心脏病十、高血压病性心脏病 指高血压导致心脏肥大继而心力衰竭。代偿性左指高血压导致心脏肥大继而心力衰竭。代偿性左心室肥厚呈向心性。心肌失代偿时出现急性心力衰竭、心室肥厚呈向心性。心肌失代偿时出现急性心力衰竭、
55、左心室扩张和严重心律失常引发猝死。左心室扩张和严重心律失常引发猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变 主要表现为全身小动脉壁透明变性主要表现为全身小动脉壁透明变性，小动脉管壁，小动脉管壁增厚、管腔变窄。左心代偿性向心性肥大（失代偿时增厚、管腔变窄。左心代偿性向心性肥大（失代偿时左心室扩张）。镜下可见心肌细胞体积增大，间质细左心室扩张）。镜下可见心肌细胞体积增大，间质细胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。胞增殖、纤维组织增生使心肌结构紊乱。 恶性高血压病变则全身小动脉壁纤维素性坏死。恶性高血压病变则全身小动脉壁纤维素性坏死。（二）发病原因（二）发病原因 高血压病是一种高血压病是一种多基因疾病多基
56、因疾病。某些基因的突变、。某些基因的突变、缺失重排和表达水平的差异是高血压病的基础。缺失重排和表达水平的差异是高血压病的基础。（三）法医鉴定要点（三）法医鉴定要点 1左心代偿性向心性肥大；失代偿时严重肺水肿。左心代偿性向心性肥大；失代偿时严重肺水肿。 2全身小动脉壁透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。全身小动脉壁透明变性，管壁增厚，管腔狭窄。 3排除其他器官的疾病。排除其他器官的疾病。 4常合并有冠状动脉粥样硬化。常合并有冠状动脉粥样硬化。第三节第三节 中枢神经系统疾病猝死中枢神经系统疾病猝死（sudden death of disease in the central nervous sudden
57、 death of disease in the central nervous systemsystem）约占猝死总数约占猝死总数11.617.7%，最常见是脑血管意外。，最常见是脑血管意外。一、脑血管疾病（一、脑血管疾病（cerebral vascular diseasecerebral vascular disease） 最常见的是最常见的是动脉粥样硬化动脉粥样硬化，其次是，其次是动脉瘤动脉瘤和和脑血脑血管畸形管畸形等。等。 脑重量只占体重的脑重量只占体重的23%，而静息时心脏搏出血，而静息时心脏搏出血量的量的20%进入脑组织，脑组织的耗氧量占全身总耗氧进入脑组织，脑组织的耗氧量占全身总
58、耗氧量的量的2025%。血供障碍持续。血供障碍持续510分钟，神经元即发分钟，神经元即发生不可逆损害。生不可逆损害。（一）常见的脑血管疾病（一）常见的脑血管疾病1 1脑出血（脑出血（cerebral hemorrhagecerebral hemorrhage）：）：指原发性脑实指原发性脑实质出血，又称自发性脑出血。指脑内血管因病变破裂质出血，又称自发性脑出血。指脑内血管因病变破裂而引起的出血。在脑血管病中，脑出血约占而引起的出血。在脑血管病中，脑出血约占2030%，80%在大脑，在大脑，20%在脑干和小脑。在脑干和小脑。（1）高血压性脑出血：）高血压性脑出血：多在基底节附近。多在基底节附近。
59、尸检可见明显的脑内动脉粥样硬化。若穿破脑皮尸检可见明显的脑内动脉粥样硬化。若穿破脑皮质，可见蛛网膜下腔积血；大脑出血可穿破脑室壁引质，可见蛛网膜下腔积血；大脑出血可穿破脑室壁引起脑室积血；桥脑、小脑的出血可破入第四脑室，或起脑室积血；桥脑、小脑的出血可破入第四脑室，或经中脑导水管逆行进入侧脑室。多为单灶性。常出现经中脑导水管逆行进入侧脑室。多为单灶性。常出现脑疝。镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的可脑疝。镜下可见小动脉壁硬化、玻璃样变性，有的可形成微动脉瘤（镜下形成微动脉瘤（镜下250微米粟粒状动脉瘤）。微米粟粒状动脉瘤）。（2）先天性脑血管畸形破裂出血：）先天性脑血管畸形破裂出血：有动静
60、脉畸形、毛有动静脉畸形、毛细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉性血管瘤四种类细血管扩张症、海绵状血管瘤、静脉性血管瘤四种类型。前者多见，占型。前者多见，占90%以上。动静脉畸形系胚胎发育以上。动静脉畸形系胚胎发育过程中动脉与静脉未完成分离所致。过程中动脉与静脉未完成分离所致。 动静脉血管瘤大小相差悬殊，小的需借助放大镜动静脉血管瘤大小相差悬殊，小的需借助放大镜观察，大的可布满整个大脑半球（小型的直径小于观察，大的可布满整个大脑半球（小型的直径小于2.5cm；中型；中型2.55.0cm；大型大于；大型大于5.0cm；巨型大于；巨型大于7.5cm）。）。 镜下：可见血管壁的结构不规则。宽窄不一、厚镜下
61、：可见血管壁的结构不规则。宽窄不一、厚薄不均，同一血管断面上既有动脉壁（多层平滑肌细薄不均，同一血管断面上既有动脉壁（多层平滑肌细胞、胶原和弹力纤维）结构，又有静脉壁（薄层）结胞、胶原和弹力纤维）结构，又有静脉壁（薄层）结构，常在静脉结构的薄弱处发生破裂出血。构，常在静脉结构的薄弱处发生破裂出血。（3）脑底部异常血管网出血：）脑底部异常血管网出血： 有原发性和继发性两种类型，以形成密集的血管有原发性和继发性两种类型，以形成密集的血管网为其特点。网为其特点。 病理形态学：脑基底动脉环主干血管狭窄、闭塞，病理形态学：脑基底动脉环主干血管狭窄、闭塞，脑底部动脉及深穿支动脉代偿性增生，并且相互交织脑底
62、部动脉及深穿支动脉代偿性增生，并且相互交织形成异常血管网。镜下见有的异常血管网的管壁变薄形成异常血管网。镜下见有的异常血管网的管壁变薄且管腔扩张，有的管壁增厚呈玻璃样变性，有的可见且管腔扩张，有的管壁增厚呈玻璃样变性，有的可见粟粒样动脉瘤改变。异常血管网的薄弱处可发生突然粟粒样动脉瘤改变。异常血管网的薄弱处可发生突然破裂，引起蛛网膜下腔出血。破裂，引起蛛网膜下腔出血。（4）自发性蛛网膜下腔出血（）自发性蛛网膜下腔出血（spontaneous subarachnoid hemorrhage）：）： 原发性和继发性两种，前者因蛛网膜下腔内血管原发性和继发性两种，前者因蛛网膜下腔内血管破裂形成蛛网膜
63、下腔积血；后者因脑实质出血穿破脑破裂形成蛛网膜下腔积血；后者因脑实质出血穿破脑皮质或破入脑室后再经小脑延髓池进入蛛网膜下腔。皮质或破入脑室后再经小脑延髓池进入蛛网膜下腔。约占神经系统疾病致猝死的约占神经系统疾病致猝死的25%。多发生。多发生2060岁。岁。 肉眼：蛛网膜下腔、脑脊液红染，局限性或弥漫肉眼：蛛网膜下腔、脑脊液红染，局限性或弥漫性分布。镜下：随着出血时间的延长蛛网膜下腔可呈性分布。镜下：随着出血时间的延长蛛网膜下腔可呈不同的变化。不同的变化。（5）基底动脉环畸形出血：）基底动脉环畸形出血： 后交通动脉变异较多，易于发生破裂出血。后交通动脉变异较多，易于发生破裂出血。 脑基底动脉环畸
64、形破裂出血。脑基底动脉环右后交通支畸形 2 2脑梗死：脑梗死：脑组织血液供应障碍后因缺血、缺氧引起脑组织血液供应障碍后因缺血、缺氧引起的脑组织坏死软化。脑动脉血栓的发生率：大脑中动的脑组织坏死软化。脑动脉血栓的发生率：大脑中动脉脉43%、颈内动脉、颈内动脉29%。最常见动脉粥样硬化。最常见动脉粥样硬化。（二）脑血管疾病致猝死的法医学鉴定要点（二）脑血管疾病致猝死的法医学鉴定要点 1排除外伤所致的脑血管出血。排除外伤所致的脑血管出血。 2找到脑血管的原发病理学改变。找到脑血管的原发病理学改变。 3血管病变与外伤并存时，注意病变与外伤各自的血管病变与外伤并存时，注意病变与外伤各自的 程度以及两者相
65、互间的权重关系。注意阐明外伤程度以及两者相互间的权重关系。注意阐明外伤 在脑血管疾病中的参与程度。在脑血管疾病中的参与程度。二、颅内肿瘤二、颅内肿瘤 原发性颅内肿瘤与转移瘤。胶质细胞瘤占原发性颅内肿瘤与转移瘤。胶质细胞瘤占43.48%，脑膜瘤占，脑膜瘤占17.47%，转移瘤达，转移瘤达11.6%。颅内肿瘤仅占。颅内肿瘤仅占全身肿瘤的全身肿瘤的1.52%，但易猝死。，但易猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变 常见有胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、转移瘤等。常见有胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤、转移瘤等。1 1胶质细胞瘤：胶质细胞瘤：星形胶质细胞瘤（星形胶质细胞瘤（astrocytoma）、多）、多 形性胶质细
66、胞瘤、少突胶质细胞瘤形性胶质细胞瘤、少突胶质细胞瘤 （oligodendroglioma）。）。2 2脑室内肿瘤：脑室内肿瘤：室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤、脑室胶室管膜瘤、脉络膜乳头状瘤、脑室胶 样囊肿。样囊肿。3 3垂体瘤。垂体瘤。（二）颅内肿瘤导致猝死的机制（二）颅内肿瘤导致猝死的机制1幕下的肿瘤占位性增大，压迫脑干生命中枢。幕下的肿瘤占位性增大，压迫脑干生命中枢。2肿瘤侵犯脑干或阻塞大脑导水管及室间孔，引起脑肿瘤侵犯脑干或阻塞大脑导水管及室间孔，引起脑 脊液循环障碍。脊液循环障碍。3恶性肿瘤生长迅速，侵蚀生命中枢导致猝死。恶性肿瘤生长迅速，侵蚀生命中枢导致猝死。4垂体瘤和垂体受压迫可引起猝死
67、垂体瘤和垂体受压迫可引起猝死。（三）颅内肿瘤所致猝死法医学鉴定（三）颅内肿瘤所致猝死法医学鉴定 1尸检获取颅内肿瘤的依据。尸检获取颅内肿瘤的依据。 2肿瘤类型以及发生部位。肿瘤类型以及发生部位。 3外伤和疾病并存，权衡病变轻重及相关程度。外伤和疾病并存，权衡病变轻重及相关程度。三、癫痫（三、癫痫（epilepsyepilepsy） 是中枢神经细胞异常兴奋、放电产生的阵发性大是中枢神经细胞异常兴奋、放电产生的阵发性大脑功能紊乱症候群。临床表现为暂时性的运动和意识脑功能紊乱症候群。临床表现为暂时性的运动和意识障碍，具有突发性、一过性、反复性的特点。原发性障碍，具有突发性、一过性、反复性的特点。原发
68、性癫痫可能与遗传因素有关；继发性癫痫多由脑部器质癫痫可能与遗传因素有关；继发性癫痫多由脑部器质性改变所致。发作期间脑电图显示癫痫波形。性改变所致。发作期间脑电图显示癫痫波形。（一）病理学改变：（一）病理学改变：原发性癫痫常无明显的改变。原发性癫痫常无明显的改变。（二）癫痫致猝死的发病机制（二）癫痫致猝死的发病机制 1交感神经功能紊乱引发快速性致命性心率失常。交感神经功能紊乱引发快速性致命性心率失常。2副交感神经受刺激导致心动过缓和心脏停搏。副交感神经受刺激导致心动过缓和心脏停搏。3心脑缺血、缺氧所致急性呼吸循环衰竭。心脑缺血、缺氧所致急性呼吸循环衰竭。（三）癫痫致猝死的法医学鉴定（三）癫痫致猝
69、死的法医学鉴定1查明癫痫病史及发作持续时间。查明癫痫病史及发作持续时间。2排除其他疾病与暴力损伤所致死亡。排除其他疾病与暴力损伤所致死亡。四、病毒性脑炎四、病毒性脑炎（一）病理学改变（一）病理学改变 病变范围广泛。以白质为重，可见脑软化灶形成。病变范围广泛。以白质为重，可见脑软化灶形成。镜下：神经元变性、坏死及噬神经细胞现象，有时细镜下：神经元变性、坏死及噬神经细胞现象，有时细胞内包涵体；神经纤维脱髓鞘、胶质细胞数目增多。胞内包涵体；神经纤维脱髓鞘、胶质细胞数目增多。严重的形成网状软化灶，内有泡沫细胞、神经元碎裂，严重的形成网状软化灶，内有泡沫细胞、神经元碎裂，可形成胶质细胞结节。小血管周围密
70、集的淋巴细胞与可形成胶质细胞结节。小血管周围密集的淋巴细胞与单核细胞浸润，形成袖套样改变。单核细胞浸润，形成袖套样改变。 （二）死亡机制（二）死亡机制 多为病毒破坏神经细胞，引起神经元变性、坏死，多为病毒破坏神经细胞，引起神经元变性、坏死，引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成。引发脑水肿、颅内高压、脑疝形成。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定1病毒性脑炎的病理形态学改变。病毒性脑炎的病理形态学改变。2排除暴力、其他疾病的致死因素。排除暴力、其他疾病的致死因素。五、流行性脑（脊髓）膜炎（五、流行性脑（脊髓）膜炎（epidemic epidemic cerebrospinal meningitiscere
71、brospinal meningitis） 由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜炎性疾病。起由脑膜炎双球菌引起的脑、脊髓膜炎性疾病。起病急、发热、头痛、皮肤瘀斑、呕吐及脑膜刺激征为病急、发热、头痛、皮肤瘀斑、呕吐及脑膜刺激征为主要临床表现。脑膜炎双球菌能产生毒力较强的内毒主要临床表现。脑膜炎双球菌能产生毒力较强的内毒素，引起血管内皮损伤，发生微循环障碍，严重的可素，引起血管内皮损伤，发生微循环障碍，严重的可发生败血症及华佛氏综合症，其特点是：脑膜炎、发生败血症及华佛氏综合症，其特点是：脑膜炎、败血症、双侧肾上腺皮质出血、败血症、双侧肾上腺皮质出血、24小时内死亡。小时内死亡。（一）病理学改变（一）病
72、理学改变 软脑膜和蛛网膜均呈化脓性改变，有大量的白细软脑膜和蛛网膜均呈化脓性改变，有大量的白细胞浸润。败血症期间可引起胞浸润。败血症期间可引起DIC，皮肤、粘膜及内脏包，皮肤、粘膜及内脏包膜下与脑实质内广泛的出血点。脑脊液呈黄绿色混浊膜下与脑实质内广泛的出血点。脑脊液呈黄绿色混浊脓性，脑实质水肿，伴有脑疝形成。脓性，脑实质水肿，伴有脑疝形成。 15岁,因 “头痛”在个体诊所治疗无效猝死。化脓性脑膜炎 （二）死亡机制（二）死亡机制1败血症、中毒性休克、肾上腺功能衰竭致死。败血症、中毒性休克、肾上腺功能衰竭致死。2引发脑膜脑炎，严重脑水肿，使颅内压力急剧增高。引发脑膜脑炎，严重脑水肿，使颅内压力急
73、剧增高。3炎症侵犯、神经元坏死，生命中枢功能紊乱致死。炎症侵犯、神经元坏死，生命中枢功能紊乱致死。 炎症侵犯脑血管引起脑广泛的梗死、软化。炎症侵犯脑血管引起脑广泛的梗死、软化。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定1蛛网膜下腔黄绿色脓性渗出物及软脑膜炎性改变。蛛网膜下腔黄绿色脓性渗出物及软脑膜炎性改变。2将脓性渗出物涂片染色，查找脑膜炎双球菌。将脓性渗出物涂片染色，查找脑膜炎双球菌。3排除其他脑膜炎和暴力损伤死亡。排除其他脑膜炎和暴力损伤死亡。第四节第四节 呼吸系统疾病猝死呼吸系统疾病猝死一、急性喉阻塞（一、急性喉阻塞（acute laryngemphraxisacute laryngemphrax
74、is） 上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生上呼吸道内各种病变引起喉腔狭窄甚至闭塞而产生呼吸困难，又称急性喉梗阻。多见婴幼儿，多在短时间呼吸困难，又称急性喉梗阻。多见婴幼儿，多在短时间内出现严重的呼吸困难、窒息、猝死。内出现严重的呼吸困难、窒息、猝死。（一）病因（一）病因* * 咽喉炎症：咽喉炎症：急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎；急性咽喉炎、急性会厌炎、咽喉周围炎；* * 变态反应及某些全身性疾病：变态反应及某些全身性疾病：各种原因的过敏反应、各种原因的过敏反应、 血管神经性水肿等；血管神经性水肿等；* * 吸入性损伤：吸入性损伤：吸入热液、热气、有毒或刺激性气体；吸入热液、热气、
75、有毒或刺激性气体；* * 肿瘤及其他肿瘤及其他较少见的如先天性畸形。较少见的如先天性畸形。（二）病理学改变（二）病理学改变 不同病因的喉阻塞病理变化不同，常见的是不同病因的喉阻塞病理变化不同，常见的是喉头喉头水肿水肿和和喉头痉挛喉头痉挛。光镜：粘膜及粘膜下层组织疏松，。光镜：粘膜及粘膜下层组织疏松，内含水肿液；咽喉炎症时有以中性粒细胞为主的炎细内含水肿液；咽喉炎症时有以中性粒细胞为主的炎细胞浸润；变态反应性疾病有嗜酸性粒细胞浸润；咽喉胞浸润；变态反应性疾病有嗜酸性粒细胞浸润；咽喉肿瘤为肿瘤的病理改变。肿瘤为肿瘤的病理改变。（三）猝死机制及法医学鉴定（三）猝死机制及法医学鉴定 凡怀疑喉阻塞猝死的
76、，死后及时尸检，应完整取凡怀疑喉阻塞猝死的，死后及时尸检，应完整取出咽喉及气管，观察喉腔是否有狭窄及狭窄程度、是出咽喉及气管，观察喉腔是否有狭窄及狭窄程度、是否有喉头粘膜水肿或痉挛。查明喉阻塞的病因。否有喉头粘膜水肿或痉挛。查明喉阻塞的病因。二、肺气肿二、肺气肿 指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过指呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性降低且容积增大的一种病理状态。弹性降低且容积增大的一种病理状态。（一）病因（一）病因 由多种支气管和肺疾病引起，以慢性支气管炎最由多种支气管和肺疾病引起，以
77、慢性支气管炎最多见。先天性多见。先天性1抗胰蛋白酶缺少症也可致肺气肿。抗胰蛋白酶缺少症也可致肺气肿。（二）病理学改变（二）病理学改变 肺体积增大，表面见肋骨压痕，有大小不等的囊肺体积增大，表面见肋骨压痕，有大小不等的囊泡突出肺表面。指压肺下陷不复原。肺切面呈海绵状。泡突出肺表面。指压肺下陷不复原。肺切面呈海绵状。光镜下：肺泡扩张，肺泡壁极薄或断裂，融合成囊腔；光镜下：肺泡扩张，肺泡壁极薄或断裂，融合成囊腔；肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管扩大。肺间质小血肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管扩大。肺间质小血管壁肌层增厚，管腔狭窄。小支气管和细支气管壁可管壁肌层增厚，管腔狭窄。小支气管和细支气管壁可见慢性
78、炎症改变。见慢性炎症改变。（三）猝死机制及法医学鉴定（三）猝死机制及法医学鉴定 * 肺气肿合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭引起肺气肿合并肺源性心脏病，可因急性右心衰竭引起 猝死；猝死；* 肺气肿因通气和换气功能障碍引起呼吸性酸中毒、肺气肿因通气和换气功能障碍引起呼吸性酸中毒、 急性呼吸衰竭猝死；急性呼吸衰竭猝死；* 肺气肿并发自发性气胸猝死。肺气肿并发自发性气胸猝死。 若疑有气胸，应做气胸检验；若并发间质性肺气若疑有气胸，应做气胸检验；若并发间质性肺气肿，可在颈部、胸部皮下及纵隔检见气肿。肿，可在颈部、胸部皮下及纵隔检见气肿。三、支气管哮喘（三、支气管哮喘（bronchial asthmab
79、ronchial asthma） 变态反应性疾病。可发生在任何年龄，病因和发变态反应性疾病。可发生在任何年龄，病因和发病机制不清。病死率达病机制不清。病死率达38%。（一）病理学改变（一）病理学改变 肉眼：肉眼：肺体积膨大，色浅；切面支气管壁增厚、肺体积膨大，色浅；切面支气管壁增厚、管腔狭窄，支气管腔内有粘液堵塞。管腔狭窄，支气管腔内有粘液堵塞。 镜检：镜检：支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮及支气管腔内充满粘液、脱落的粘膜上皮及嗜酸性粒细胞；支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁嗜酸性粒细胞；支气管粘膜水肿，基底膜增厚，管壁各层有嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞各层有嗜酸性粒细胞、单核细胞
80、、淋巴细胞和浆细胞浸润，有的平滑肌呈收缩状态。肺泡壁充血，肺泡腔浸润，有的平滑肌呈收缩状态。肺泡壁充血，肺泡腔含气量增加，肺大泡形成。含气量增加，肺大泡形成。女，32岁，行走中突然呼吸困难倒地死亡。支气管哮喘 （二）猝死机制（二）猝死机制* * 过敏原引起特异性超敏反应，呼吸道发生快速强过敏原引起特异性超敏反应，呼吸道发生快速强 烈收缩、气道狭窄，加之粘液堵塞致通气障碍。烈收缩、气道狭窄，加之粘液堵塞致通气障碍。* * 哮喘反复发作者，因严重缺氧、电解质紊乱及低血哮喘反复发作者，因严重缺氧、电解质紊乱及低血 钾，导致心律紊乱、心室纤颤或心跳骤停。钾，导致心律紊乱、心室纤颤或心跳骤停。* * 哮
81、喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂哮喘急性发作时输液过多或异丙基肾上腺素气雾剂 过量可致急性心力衰竭。过量可致急性心力衰竭。* * 哮喘发作期因严重缺氧、酸中毒，对氯丙嗪、非那哮喘发作期因严重缺氧、酸中毒，对氯丙嗪、非那 根等镇静剂耐受量降低，应用不当易致猝死。根等镇静剂耐受量降低，应用不当易致猝死。（三）法医学鉴定要点（三）法医学鉴定要点 哮喘发作史；支气管哮喘的病变；排除其他死因。哮喘发作史；支气管哮喘的病变；排除其他死因。四、肺炎（四、肺炎（pneumoniapneumonia）（一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎 多见青壮年，休克型和逍遥型大叶性肺炎常致猝死。多见青壮年，休克型和逍
82、遥型大叶性肺炎常致猝死。1 1病理学改变：病理学改变：病变累及整个肺叶或一个肺段。典型病变累及整个肺叶或一个肺段。典型 者病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色者病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色 肝样变期及溶解消散期。镜下：肺的纤维素性炎症。肝样变期及溶解消散期。镜下：肺的纤维素性炎症。2 2猝死机制：猝死机制： （1 1）休克：休克：休克型大叶性肺炎时发病急骤，进展快速，休克型大叶性肺炎时发病急骤，进展快速， 症状和体征常不明显，可因大量细菌毒素入血引症状和体征常不明显，可因大量细菌毒素入血引 起毒血症导致中毒性休克而死亡。起毒血症导致中毒性休克而死亡。（2 2）心力衰竭：心力
83、衰竭：肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血肺炎时，病原体的毒素入血引起毒血 症，并发中毒性心肌炎而致心力衰竭死亡。症，并发中毒性心肌炎而致心力衰竭死亡。 男，29岁，戒毒期间死亡。逍遥型大叶性肺炎 （二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎 多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。多见于婴幼儿、老人和体弱多病者。1 1病理学改变：病理学改变：病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性病变多位于双肺下叶及背侧，呈灶性 分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，可互相分布。病灶呈暗红色或灰黄色，大小不一，可互相 融合。支气管腔有多量炎性渗出物。镜下为以细支融合。支气管腔有多量炎性渗出物。镜下为以细支 气管为中心的肺的化脓性炎症。气管
84、为中心的肺的化脓性炎症。 吸入性肺炎：吸入性肺炎：除小叶性肺炎的特点外，小支气管甚除小叶性肺炎的特点外，小支气管甚 至肺泡腔内可见吸入的异物，如羊水吸入性肺炎。至肺泡腔内可见吸入的异物，如羊水吸入性肺炎。2 2猝死机制猝死机制 （1 1）急性心力衰竭：急性心力衰竭：病原体的毒素引起中毒性心肌炎；病原体的毒素引起中毒性心肌炎； 肺实变，肺动脉高压形成，导致急性右心衰竭。肺实变，肺动脉高压形成，导致急性右心衰竭。（2 2）中毒性休克：中毒性休克：大量细菌毒素入血。大量细菌毒素入血。（三）间质性肺炎（三）间质性肺炎 间质性肺炎主要由病毒和支原体引起。多见于小儿。间质性肺炎主要由病毒和支原体引起。多见
85、于小儿。1 1病理学改变：病理学改变：病变多分布各肺叶，无明显实变病灶。病变多分布各肺叶，无明显实变病灶。 镜下：细支气管壁及肺泡间隔充血水肿，单核细胞、镜下：细支气管壁及肺泡间隔充血水肿，单核细胞、 淋巴细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡萎陷，淋巴细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽，肺泡萎陷， 而肺泡腔内的炎性渗出不明显。病变较重者，肺泡而肺泡腔内的炎性渗出不明显。病变较重者，肺泡 腔内可出现由浆液、少量纤维素和巨噬细胞组成的腔内可出现由浆液、少量纤维素和巨噬细胞组成的 炎性渗出物，或有肺透明膜形成。炎性渗出物，或有肺透明膜形成。2 2猝死机制：猝死机制： （1 1）呼吸衰竭；）呼吸衰竭；（2
86、 2）中毒性休克。）中毒性休克。第五节第五节 消化系统疾病猝死消化系统疾病猝死一、急性消化道出血一、急性消化道出血（一）病因及病理学改变（一）病因及病理学改变1.1.胃或十二指肠溃疡；胃或十二指肠溃疡；2.2.肝硬化并发食管下端静脉曲张破裂；肝硬化并发食管下端静脉曲张破裂；3.3.急性胃肠粘膜出血性糜烂和溃疡：烧伤所致者特称急性胃肠粘膜出血性糜烂和溃疡：烧伤所致者特称 CurlingCurling溃疡；颅脑病变所致者特称溃疡；颅脑病变所致者特称CushingCushing溃疡。溃疡。4.4.食管贲门粘膜撕裂综合征：又称食管贲门粘膜撕裂综合征：又称Mallory-WeissMallory-Wei
87、ss综合综合 征。常因剧烈呕吐、大量酗酒及酒精中毒所致，出征。常因剧烈呕吐、大量酗酒及酒精中毒所致，出 血量常较大且难以控制。血量常较大且难以控制。（二）死亡机制及法医学鉴定（二）死亡机制及法医学鉴定 主要是失血性休克。估计失血量，查明原发病变。主要是失血性休克。估计失血量，查明原发病变。 判定死亡与外伤的关系。判定死亡与外伤的关系。男，33岁，酒后呕吐伴吐血，抢救无效死亡。胃溃疡穿孔死亡 男，35岁，因餐后呕吐拟“食物中毒”抢救无效死亡。肝硬变合并原发性肝癌破裂出血 二、急性腹膜炎二、急性腹膜炎（一）病因及病理学改变（一）病因及病理学改变 * 腹腔内脏穿孔或破裂、腹腔内急性感染、急性肠腹腔内
88、脏穿孔或破裂、腹腔内急性感染、急性肠 梗阻等。梗阻等。 * * 腹膜化脓性炎症，大网膜向某处或原发病灶处游腹膜化脓性炎症，大网膜向某处或原发病灶处游 走，腹膜充血、水肿和炎性渗出，腹腔内有混浊走，腹膜充血、水肿和炎性渗出，腹腔内有混浊 脓性渗出物。可见原发病的病理改变。脓性渗出物。可见原发病的病理改变。（二）猝死机制及法医学鉴定（二）猝死机制及法医学鉴定 * * 急性弥漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡；急性弥漫性腹膜炎可因感染性中毒性休克而死亡； * * 内脏穿孔破裂，剧烈疼痛刺激导致交感神经兴奋，内脏穿孔破裂，剧烈疼痛刺激导致交感神经兴奋， 血管收缩，微循环灌流量急剧减少而休克死亡。血管
89、收缩，微循环灌流量急剧减少而休克死亡。 * * 鉴定时应查明原发病变。如有外伤史，应判明与鉴定时应查明原发病变。如有外伤史，应判明与 外伤的关系。外伤的关系。三、急性出血坏死性胰腺炎（三、急性出血坏死性胰腺炎（acute hemorrhagic acute hemorrhagic necrotic pancreatitis necrotic pancreatitis，AHNPAHNP）（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 * * 是胰酶对胰腺的自身消化作用引起的化学性炎症。是胰酶对胰腺的自身消化作用引起的化学性炎症。 * * 常见原因：胆道疾病、暴饮暴食；感染、创伤、常见原因：胆道疾病、暴
90、饮暴食；感染、创伤、 药（毒）物中毒等。药（毒）物中毒等。（二）病理变化（二）病理变化 * * 肉眼：肉眼：胰腺增大，暗红色。切面出血、坏死，胰胰腺增大，暗红色。切面出血、坏死，胰 腺小叶结构模糊。胰腺表面及周围的大网膜、肠腺小叶结构模糊。胰腺表面及周围的大网膜、肠 系膜等处散在混浊黄白色斑点状脂肪钙化灶。系膜等处散在混浊黄白色斑点状脂肪钙化灶。 * * 镜下：镜下：胰腺大片凝固性坏死；小叶内及间质有大胰腺大片凝固性坏死；小叶内及间质有大 量红细胞；间质小血管壁坏死；中性和单核细胞量红细胞；间质小血管壁坏死；中性和单核细胞 浸润；坏死的脂肪组织内可见脂肪酸结晶。浸润；坏死的脂肪组织内可见脂肪酸
91、结晶。（三）猝死机制（三）猝死机制 胰液外溢刺激腹膜和腹腔神经丛引起神经源性休胰液外溢刺激腹膜和腹腔神经丛引起神经源性休 克、反射性心跳骤停或严重心律失常；克、反射性心跳骤停或严重心律失常； 组织坏死、分解产物吸收可致中毒性休克；组织坏死、分解产物吸收可致中毒性休克； 胰腺炎时激肽类血管活性物质释放，可发生低血胰腺炎时激肽类血管活性物质释放，可发生低血 容量性休克。容量性休克。（四）法医学鉴定要点（四）法医学鉴定要点 * * 必须见到胰腺凝固性坏死、出血、炎细胞浸润及必须见到胰腺凝固性坏死、出血、炎细胞浸润及 脂肪坏死。脂肪坏死。 * * 查明原因。严格排除损伤、窒息及中毒等暴力致查明原因。严
92、格排除损伤、窒息及中毒等暴力致 死或其它疾病致死。死或其它疾病致死。 * * 及早尸检。剖开腹腔时，先查胰腺及其周围组织。及早尸检。剖开腹腔时，先查胰腺及其周围组织。四、急性胃扩张及胃破裂四、急性胃扩张及胃破裂（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 暴饮暴食、外科手术、腹部创伤、麻醉及洗胃不暴饮暴食、外科手术、腹部创伤、麻醉及洗胃不当、幽门梗阻、海洛因戒断等。当、幽门梗阻、海洛因戒断等。（二）病理学改变（二）病理学改变 口鼻有棕色液体溢出，腹部膨隆。打开腹腔有大口鼻有棕色液体溢出，腹部膨隆。打开腹腔有大量酸臭气体溢出，胃高度扩张，胃壁甚薄，内有大量量酸臭气体溢出，胃高度扩张，胃壁甚薄，内有大
93、量气体、液体或食物。镜检见胃粘膜淤血、水肿、坏死气体、液体或食物。镜检见胃粘膜淤血、水肿、坏死及炎症反应。及炎症反应。（三）猝死机制及法医学鉴定（三）猝死机制及法医学鉴定 急性胃扩张胃内渗出大量液体，导致机体严重脱急性胃扩张胃内渗出大量液体，导致机体严重脱水、电解质紊乱和酸碱失衡，出现休克或发生胃破裂水、电解质紊乱和酸碱失衡，出现休克或发生胃破裂而猝死。排除其他死因。而猝死。排除其他死因。第六节第六节 泌尿、生殖系统疾病猝死泌尿、生殖系统疾病猝死一、异位妊娠（一、异位妊娠（ectopic pregnancyectopic pregnancy） 受精卵在子宫体腔以外着床并生长发育，或称受精卵在子
94、宫体腔以外着床并生长发育，或称宫宫外孕外孕。包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、阔韧。包括输卵管妊娠、卵巢妊娠、腹腔妊娠、阔韧带妊娠及宫颈妊娠。输卵管妊娠最常见（占带妊娠及宫颈妊娠。输卵管妊娠最常见（占95%95%）。）。 尸检见腹腔内有大量血液或凝血块。妊娠的输卵尸检见腹腔内有大量血液或凝血块。妊娠的输卵管增粗变大并破裂出血。切开输卵管，管腔内充满凝管增粗变大并破裂出血。切开输卵管，管腔内充满凝血块，有时可找到胚胎。取破裂处输卵管组织学检查，血块，有时可找到胚胎。取破裂处输卵管组织学检查，可见胚胎组织、绒毛及蜕膜细胞。子宫增大，内膜呈可见胚胎组织、绒毛及蜕膜细胞。子宫增大，内膜呈典型的蜕膜反
95、应，但子宫腔内找不到胚胎和绒毛。典型的蜕膜反应，但子宫腔内找不到胚胎和绒毛。 育龄妇女，有停经史，有腹痛及阴道出血症状，育龄妇女，有停经史，有腹痛及阴道出血症状，并很快出现休克而猝死者，应考虑异位妊娠破裂。并很快出现休克而猝死者，应考虑异位妊娠破裂。二、妊娠高血压综合征（二、妊娠高血压综合征（pregnancy-induced pregnancy-induced hypertension syndrome, PIHhypertension syndrome, PIH） 发生于妊娠发生于妊娠2020周后，表现为高血压、蛋白尿、浮周后，表现为高血压、蛋白尿、浮肿等。重者常出现抽搐、昏迷（称子痫）、
96、猝死。肿等。重者常出现抽搐、昏迷（称子痫）、猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变 基本病变是基本病变是全身的小动脉痉挛全身的小动脉痉挛。 * 心、脑、肝、肾细胞变性、坏死、点状出血；心、脑、肝、肾细胞变性、坏死、点状出血； * * 胎盘绒毛可退行性变、出血、坏死等。胎盘绒毛可退行性变、出血、坏死等。（二）猝死机制及法医学鉴定要点（二）猝死机制及法医学鉴定要点 * * 急性心力衰竭、脑出血；急性心力衰竭、脑出血； * * 急性肾功能不全、产后周围循环衰竭；急性肾功能不全、产后周围循环衰竭； * * 喉头痉挛或呕吐物、咬伤后血液吸入而窒息。喉头痉挛或呕吐物、咬伤后血液吸入而窒息。 法医学鉴定：法
97、医学鉴定：生前有重度妊高征的症状和体征，排除生前有重度妊高征的症状和体征，排除 其他可能的死因。其他可能的死因。三、羊水栓塞（三、羊水栓塞（amniotic fluid embolismamniotic fluid embolism） 指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的指在分娩过程中，羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血等，是严重的分娩肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血等，是严重的分娩并发症，死亡率并发症，死亡率707080%80%。 患者常在分娩中或产后短时间内突然出现胸闷、患者常在分娩中或产后短时间内突然出现胸闷、气急、烦躁不安、呼吸困难及发绀；或突然出现寒战、气急
98、、烦躁不安、呼吸困难及发绀；或突然出现寒战、恶心、呕吐，心率加快，血压下降，四肢厥冷，伴抽恶心、呕吐，心率加快，血压下降，四肢厥冷，伴抽搐、昏迷；或仅表现为产中或产后出现不明原因的子搐、昏迷；或仅表现为产中或产后出现不明原因的子宫、阴道出血或全身性出血。宫、阴道出血或全身性出血。1/3 1/3 数分钟或半小时之数分钟或半小时之内猝死，部分数小时后因内猝死，部分数小时后因DICDIC及肾衰死亡。及肾衰死亡。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 * 羊水主要经宫颈静脉、胎盘附着处的静脉窦进入羊水主要经宫颈静脉、胎盘附着处的静脉窦进入 母体循环。母体循环。 * * 羊水进入母体血循环的机制不清。
99、相关因素：胎羊水进入母体血循环的机制不清。相关因素：胎 膜破裂或人工破膜后；宫颈裂伤、胎盘早剥、剖膜破裂或人工破膜后；宫颈裂伤、胎盘早剥、剖 宫产等使宫颈或宫体存在开放性血窦；宫缩过强宫产等使宫颈或宫体存在开放性血窦；宫缩过强 致羊膜腔内的压力增高；过期妊娠、死胎等。致羊膜腔内的压力增高；过期妊娠、死胎等。（二）病理学改变（二）病理学改变 双肺淤血、水肿，皮肤、粘膜及各脏器出血等。双肺淤血、水肿，皮肤、粘膜及各脏器出血等。 特征性改变特征性改变是显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛是显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛细血管扩张，管腔内见羊水有形成分，并伴有不同程细血管扩张，管腔内见羊水有形成分，并伴有不
100、同程度的白细胞反应，有时可见绒毛合体细胞。有些甚至度的白细胞反应，有时可见绒毛合体细胞。有些甚至在心、肾、脑血管内见羊水有形成分。在心、肾、脑血管内见羊水有形成分。羊水有形成分：羊水有形成分：角化鳞状上皮细胞；毳毛；胎粪；粘角化鳞状上皮细胞；毳毛；胎粪；粘 蛋白（粘液）。蛋白（粘液）。简便诊断方法：简便诊断方法：从死者血液中检查羊水有形成分。抢从死者血液中检查羊水有形成分。抢 救过程中或死后不久采取右心或下腔静脉血救过程中或死后不久采取右心或下腔静脉血10ml10ml， 离心沉淀。沉淀物分为三层：底层为红细胞，中离心沉淀。沉淀物分为三层：底层为红细胞，中 间层为白细胞，最上层呈絮状沉淀为有形成
101、分。间层为白细胞，最上层呈絮状沉淀为有形成分。 取上层絮状物质涂片，取上层絮状物质涂片，HEHE染色、镜检，若为羊水染色、镜检，若为羊水 栓塞则可获得阳性结果。栓塞则可获得阳性结果。肺羊水栓塞肺内毛细血管内见多量角化上皮（三）猝死机制（三）猝死机制1.1.过敏性休克：过敏性休克：羊水中的有形物质或异体蛋白对母体羊水中的有形物质或异体蛋白对母体 是一种过敏原。是一种过敏原。StevenSteven等称等称妊娠类过敏综合征妊娠类过敏综合征。2.2.心力衰竭和呼吸衰竭：心力衰竭和呼吸衰竭：羊水中的有形物质引起广泛羊水中的有形物质引起广泛 性肺动脉栓塞，反射性肺血管和支气管痉挛，引起性肺动脉栓塞，反射
102、性肺血管和支气管痉挛，引起 肺动脉高压、肺水肿，导致急性右心衰竭；肺微循肺动脉高压、肺水肿，导致急性右心衰竭；肺微循 环障碍、支气管痉挛及肺水肿等可致呼吸衰竭。环障碍、支气管痉挛及肺水肿等可致呼吸衰竭。3.DIC3.DIC、失血性休克。、失血性休克。（四）法医学鉴定（四）法医学鉴定 * * 凡产妇在分娩过程中突然出现前述症状而猝死者，凡产妇在分娩过程中突然出现前述症状而猝死者， 应考虑羊水栓塞可能。应考虑羊水栓塞可能。 * * 肺、心、肾、脑等血管内见到羊水有形成分。肺、心、肾、脑等血管内见到羊水有形成分。第七节第七节 内分泌系统疾病猝死内分泌系统疾病猝死 糖尿病、低血糖症、肾上腺皮质萎缩、肾
103、上腺髓糖尿病、低血糖症、肾上腺皮质萎缩、肾上腺髓质嗜铬细胞瘤、毒性甲状腺肿等。内分泌器官功能障质嗜铬细胞瘤、毒性甲状腺肿等。内分泌器官功能障碍不一定都伴有形态学变化，而且常缺少临床及实验碍不一定都伴有形态学变化，而且常缺少临床及实验室检查资料，必要时进行生化检验。室检查资料，必要时进行生化检验。一、糖尿病（一、糖尿病（diabetes mellitusdiabetes mellitus） 是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的以慢性高血糖为特征的代谢岛素敏感性降低而引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。有紊乱性疾病。有多饮
104、、多食、多尿和体重减少多饮、多食、多尿和体重减少等症状。等症状。可并发糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷而死亡；或因可并发糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷而死亡；或因心律失常和心源性休克猝死。心律失常和心源性休克猝死。（一）病理学改变（一）病理学改变1.1.胰岛病变：胰岛病变：B B细胞变性、坏死，胰岛缩小，数量减少，细胞变性、坏死，胰岛缩小，数量减少， 纤维组织增生并玻璃样变，胰岛淀粉样变性等。纤维组织增生并玻璃样变，胰岛淀粉样变性等。2.2.血管病变：血管病变：大血管动脉粥样硬化；小动脉管壁玻璃大血管动脉粥样硬化；小动脉管壁玻璃 样变性和基底膜肥厚；微血管的典型病变是微血样变性和基底膜肥厚；微血管的
105、典型病变是微血 管瘤形成和微血管基底膜增厚，以肾、视网膜、管瘤形成和微血管基底膜增厚，以肾、视网膜、 皮肤、神经及心脏组织最明显。皮肤、神经及心脏组织最明显。3.3.内脏器官病变：内脏器官病变： （1 1）肾脏：结节性或弥漫性肾小球硬化；肾小管上皮）肾脏：结节性或弥漫性肾小球硬化；肾小管上皮 变性，间质纤维化及淋巴细胞、浆细胞和中性粒变性，间质纤维化及淋巴细胞、浆细胞和中性粒 细胞浸润。细胞浸润。（2 2）视网膜：毛细血管基底膜增厚、微血管瘤形成、）视网膜：毛细血管基底膜增厚、微血管瘤形成、 出血及纤维化，可继发视网膜脱离。出血及纤维化，可继发视网膜脱离。（二）猝死机制（二）猝死机制 1 1合
106、并心血管病变导致急性心肌缺血、心肌梗死或合并心血管病变导致急性心肌缺血、心肌梗死或 心律失常；或自主神经病变，交感神经兴奋性增心律失常；或自主神经病变，交感神经兴奋性增 高，迷走神经兴奋性低下，导致室速或室颤。高，迷走神经兴奋性低下，导致室速或室颤。2 2少数因糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷猝死。少数因糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷猝死。3 3型糖尿病的猝死可能与低血糖有关。型糖尿病的猝死可能与低血糖有关。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 * 胰岛病变、血管病变、肾脏病变及生前病史和胰岛病变、血管病变、肾脏病变及生前病史和 临床表现，并排除其他死因。临床表现，并排除其他死因。 * * 有些病变不具
107、特异性，尸检时取心血、尿液做有些病变不具特异性，尸检时取心血、尿液做 血糖和尿糖测定；测定脑脊液或玻璃体液糖量血糖和尿糖测定；测定脑脊液或玻璃体液糖量 亦有助于糖尿病诊断。亦有助于糖尿病诊断。二、低血糖症（二、低血糖症（hypoglycemiahypoglycemia） 由于多种原因引起的血糖浓度过低由于多种原因引起的血糖浓度过低 （成人低于（成人低于 2.8 mmol/L 2.8 mmol/L 或或 50 mg/dl50 mg/dl）。）。（一）病因及病理学改变（一）病因及病理学改变 1.1.药源性低血糖症：糖尿病患者使用降糖药物。药源性低血糖症：糖尿病患者使用降糖药物。 2.2.特发性功能
108、性低血糖症：胰岛素分泌过多，为非特发性功能性低血糖症：胰岛素分泌过多，为非 器质性疾病。器质性疾病。 3.3.肝源性低血糖症：肝细胞损害超过肝源性低血糖症：肝细胞损害超过 80%80% 时。时。 4.4.胰岛胰岛B B细胞瘤。细胞瘤。（二）猝死机制（二）猝死机制 低血糖性昏迷。低血糖性昏迷。（三）法医学鉴定（三）法医学鉴定 相应的病理改变；测定血、尿或眼球玻璃体液相应的病理改变；测定血、尿或眼球玻璃体液的糖值；排除其他死因。的糖值；排除其他死因。三、嗜铬细胞瘤（三、嗜铬细胞瘤（pheochromocytomapheochromocytoma） 起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜起源于肾
109、上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，瘤组织持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起铬组织，瘤组织持续或间断释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多器官功能及代谢紊乱。持续性或阵发性高血压和多器官功能及代谢紊乱。（一）病理学改变（一）病理学改变 多位一侧肾上腺。多良性，有包膜。肿瘤细胞常多位一侧肾上腺。多良性，有包膜。肿瘤细胞常多角形，形成细胞索或巢，胞浆丰富并含较多颗粒。多角形，形成细胞索或巢，胞浆丰富并含较多颗粒。（二）猝死机制（二）猝死机制 嗜铬细胞瘤大多同时分泌嗜铬细胞瘤大多同时分泌E E和和NENE，少数只分泌，少数只分泌NENE。* 高血压脑出血、急性心力衰竭；高血压脑出血、急性
110、心力衰竭；* * 肿瘤骤然发生坏死、出血，释放儿茶酚胺急剧减少肿瘤骤然发生坏死、出血，释放儿茶酚胺急剧减少 及血容量减少发生低血压、休克；及血容量减少发生低血压、休克；* * 儿茶酚胺对心肌有直接作用，可致严重心律紊乱或儿茶酚胺对心肌有直接作用，可致严重心律紊乱或 急性心力衰竭。急性心力衰竭。四、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症四、原发性慢性肾上腺皮质功能减退症 又称又称AddisonAddison病。各种原因破坏双侧肾上腺，引起病。各种原因破坏双侧肾上腺，引起肾上腺皮质激素分泌不足所致。多见中青年，应激时，肾上腺皮质激素分泌不足所致。多见中青年，应激时，可诱发肾上腺危象而猝死。可诱发肾上腺危象
111、而猝死。（一）病因及病理学变化（一）病因及病理学变化 1.1.肾上腺结核；肾上腺结核； 2.2.特发性肾上腺皮质萎缩；特发性肾上腺皮质萎缩； 3.3.其他如肿瘤、感染、双侧肾上腺切除等。其他如肿瘤、感染、双侧肾上腺切除等。（二）猝死机制及法医学鉴定要点（二）猝死机制及法医学鉴定要点 * 肾上腺皮质广泛破坏或萎缩，皮质激素分泌不足，肾上腺皮质广泛破坏或萎缩，皮质激素分泌不足， 引起失钠失水，血容量减少，血压下降、休克，引起失钠失水，血容量减少，血压下降、休克， 应激时，可发生肾上腺皮质危象猝死。应激时，可发生肾上腺皮质危象猝死。 * * 双侧肾上腺皮质破坏、萎缩，或有其他病变。双侧肾上腺皮质破坏
112、、萎缩，或有其他病变。第八节第八节 免疫系统异常所致猝死免疫系统异常所致猝死过敏性猝死：过敏性猝死：指过敏体质者在接触过敏原后短时间内指过敏体质者在接触过敏原后短时间内 发生过敏性休克而突然死亡。常在接触过敏原后数分发生过敏性休克而突然死亡。常在接触过敏原后数分钟或半小时内发生，过程短暂，常来不及抢救。钟或半小时内发生，过程短暂，常来不及抢救。（一）病因及发病机制（一）病因及发病机制 抗原物质的刺激、个人的过敏体质两方面。抗原物质的刺激、个人的过敏体质两方面。（二）临床表现及猝死机制（二）临床表现及猝死机制 * * 主要表现为循环衰竭和呼吸道梗阻症状。部分出主要表现为循环衰竭和呼吸道梗阻症状。
113、部分出 现口干、头晕、鼻塞、打喷嚏、流泪、荨麻疹等。现口干、头晕、鼻塞、打喷嚏、流泪、荨麻疹等。 * * 死亡多因过敏性休克，部分则是由于喉头水肿、死亡多因过敏性休克，部分则是由于喉头水肿、 肺水肿或支气管痉挛而窒息死亡。肺水肿或支气管痉挛而窒息死亡。（三）病理学改变（三）病理学改变 * * 常缺乏特殊的病理形态学改变。常缺乏特殊的病理形态学改变。 * * 喉头、会厌、声门及气管壁充血、水肿，支气管喉头、会厌、声门及气管壁充血、水肿，支气管 腔内有分泌物；咽喉、气管及支气管壁、肺泡壁、腔内有分泌物；咽喉、气管及支气管壁、肺泡壁、 肝脏、肾间质及胃肠粘膜下嗜酸性粒细胞浸润。肝脏、肾间质及胃肠粘膜
114、下嗜酸性粒细胞浸润。 * * 肥大细胞脱颗粒试验阳性。肥大细胞脱颗粒试验阳性。 * * 血清中血清中IgEIgE含量明显升高（正常含量明显升高（正常0.10.10.7g/ml0.7g/ml）。）。 * * 血清和某些组织中肥大细胞血清和某些组织中肥大细胞类胰蛋白酶类胰蛋白酶含量升高。含量升高。（四）法医学鉴定要点（四）法医学鉴定要点 * * 有接触过敏原史；有接触过敏原史； * * 过敏原进入机体后即刻或半小时内出现休克过敏原进入机体后即刻或半小时内出现休克 或窒息症状而死亡；或窒息症状而死亡； * * 尸检所见符合过敏性休克的病理改变；尸检所见符合过敏性休克的病理改变； * * 血清中血清中
115、IgEIgE、类胰蛋白酶含量升高；、类胰蛋白酶含量升高； * * 排除其他可能的死因。排除其他可能的死因。第九节第九节 特殊类型的猝死特殊类型的猝死 一、青壮年猝死综合征一、青壮年猝死综合征(sudden manhood death (sudden manhood death syndromesyndrome，SMDS)SMDS)（一）概念：（一）概念：指发生在青壮年男性的找不到病变可解指发生在青壮年男性的找不到病变可解释死因的猝死。释死因的猝死。1974年，日本渡边富雄命名之。年，日本渡边富雄命名之。 特点：特点：发育营养良好，外貌健康，男女比例发育营养良好，外貌健康，男女比例11：1，20
116、49岁多见；岁多见；多在睡眠中死亡，又称睡眠中猝死，尤以凌晨多在睡眠中死亡，又称睡眠中猝死，尤以凌晨24时多见；时多见；多为即时死；睡眠中突然惊叫、呻吟、打鼾、呼吸困难、口多为即时死；睡眠中突然惊叫、呻吟、打鼾、呼吸困难、口 吐白沫、四肢抽搐等，呼之不应而死亡；也有死得很平静；吐白沫、四肢抽搐等，呼之不应而死亡；也有死得很平静；完整的尸体剖验和辅助检查，查不出足以说明死因的器质性完整的尸体剖验和辅助检查，查不出足以说明死因的器质性 病变，也无中毒和外伤等暴力致死证据。病变，也无中毒和外伤等暴力致死证据。 文献上还有文献上还有“bangungutbangungut（恶梦）（恶梦）”、“pokku
117、ri pokkuri diseasedisease（嘎吱）（嘎吱）”等名称。等名称。 * * 二战后，日本各主要城市不断有二战后，日本各主要城市不断有SMDS的报告，的报告， 东京每年约东京每年约100例（占猝死例（占猝死6%）；）；* * 菲律宾马尼拉有类似报告；菲律宾马尼拉有类似报告；* * 80年代以来，移居美国的东南亚难民中发生夜年代以来，移居美国的东南亚难民中发生夜 间猝死综合征（间猝死综合征（sudden unexpected nocturnal death syndrome,SUNDS）与）与SMDS相似；我国也相似；我国也 不少见。不少见。 （二）病变：（二）病变： 查不出特异
118、性器质性病变。查不出特异性器质性病变。 值得注意：值得注意： 尸斑青紫，出现早而显著；尸血不凝，心腔内无尸斑青紫，出现早而显著；尸血不凝，心腔内无 鸡脂样凝血；但也有肤色如常，状似睡眠者；鸡脂样凝血；但也有肤色如常，状似睡眠者； 口、鼻或气道内有泡沫状物或血沫样物；两肺急口、鼻或气道内有泡沫状物或血沫样物；两肺急 性充血水肿或伴有出血点；性充血水肿或伴有出血点； 心脏质软、两侧心腔扩张，心肌间质水肿，心肌心脏质软、两侧心腔扩张，心肌间质水肿，心肌 萎缩或变性、纤维化等；萎缩或变性、纤维化等； 肝、脾、肾、胃肠等器官充血；肝、脾、肾、胃肠等器官充血； 胸腺淋巴组织增生，肾上腺皮质变薄；胸腺淋巴组
119、织增生，肾上腺皮质变薄； 脑充血、水肿或伴有微血栓形成，神经细胞缺血脑充血、水肿或伴有微血栓形成，神经细胞缺血 性变；性变； 胰可有出血。胰可有出血。（三）猝死机理：（三）猝死机理：急性心脏性死亡：急性心脏性死亡：睡眠，迷走神经兴奋性相对增高，抑制睡眠，迷走神经兴奋性相对增高，抑制 心肌的节律性、传导性、收缩性，反射性地心跳停止。心肌的节律性、传导性、收缩性，反射性地心跳停止。急性原发性脑死亡、恶梦学说：急性原发性脑死亡、恶梦学说：睡眠中做恶梦。大脑皮质活睡眠中做恶梦。大脑皮质活 动通过皮质下部和植物神经，影响心脏及呼吸功能，脑供血动通过皮质下部和植物神经，影响心脏及呼吸功能，脑供血 不足、脑
120、抑制加深，由昏睡、昏迷直至死亡。不足、脑抑制加深，由昏睡、昏迷直至死亡。睡眠时无呼吸综合征（睡眠时无呼吸综合征（sleep apnea syndrome SASsleep apnea syndrome SAS）：）：指睡指睡 眠时自动呼吸停止在眠时自动呼吸停止在1010秒钟以上，每晚超过秒钟以上，每晚超过3030次而言。因呼次而言。因呼 吸中枢抑制，呼吸停止时间延长，导致脑、心缺氧，由睡眠吸中枢抑制，呼吸停止时间延长，导致脑、心缺氧，由睡眠 发展为不可逆昏迷或心跳停止而猝死。发展为不可逆昏迷或心跳停止而猝死。 此外，还有中毒说、性激素说、肾上腺皮质萎缩或发育不此外，还有中毒说、性激素说、肾上腺
121、皮质萎缩或发育不 全等学说。全等学说。 （四）鉴定要点：（四）鉴定要点： 结合案情调查和现场勘验，全面尸检及有关检查，结合案情调查和现场勘验，全面尸检及有关检查，在完全排除暴力死、中毒及其他致死性疾病的前提下，在完全排除暴力死、中毒及其他致死性疾病的前提下，符合本综合征的特点，才可慎重做出鉴定。符合本综合征的特点，才可慎重做出鉴定。二、婴幼儿猝死综合征二、婴幼儿猝死综合征(sudden infant death (sudden infant death syndromesyndrome，SIDS)SIDS)（一）概念：（一）概念：在美国西雅图在美国西雅图1969年举行的国际会议年举行的国际会议
122、上被定义为上被定义为 “婴幼儿意外急死经详细尸检未能找到婴幼儿意外急死经详细尸检未能找到适当的死亡原因适当的死亡原因”。 欧美曾有欧美曾有“摇篮死摇篮死”(crib death）或）或“睡床死睡床死”(cot death)之称。自之称。自1970年第二届国际婴幼儿猝年第二届国际婴幼儿猝死会议后，普遍采用婴幼儿猝死综合征死会议后，普遍采用婴幼儿猝死综合征(SIDS)名称。名称。SIDS特点：特点：常为发育良好，貌似健康的婴儿，男婴略多于常为发育良好，貌似健康的婴儿，男婴略多于 女婴女婴(1.31)(1.31)，年龄在，年龄在2 2岁以内，岁以内，2 24 4月龄为月龄为 发生高峰发生高峰(6(6
123、个月以内占个月以内占86869090) )；90909595于睡眠中死亡，以晨于睡眠中死亡，以晨3 31010时为多发；时为多发；死亡过程迅速，常被突然发现死于摇篮里甚至死亡过程迅速，常被突然发现死于摇篮里甚至 母亲的怀抱中；无前驱症状，或有轻微上呼吸母亲的怀抱中；无前驱症状，或有轻微上呼吸 道感染症状；道感染症状；早产儿、双或多胞胎发生率高；早产儿、双或多胞胎发生率高；经完整的尸体剖验和有关辅助检查，查不出足经完整的尸体剖验和有关辅助检查，查不出足 以说明死因的器质性病变，也无中毒和外伤等以说明死因的器质性病变，也无中毒和外伤等 暴力致死证据。暴力致死证据。（二）病变：（二）病变： 死者有一
124、些非特异的病变死者有一些非特异的病变 少数口唇有泡沫液、少数口唇有泡沫液、皮肤出汗、脸覆有床单。解剖可见皮肤出汗、脸覆有床单。解剖可见 肺膜、胸腺、肺膜、胸腺、心包有出血点或斑，肺水肿常为中度。心包有出血点或斑，肺水肿常为中度。 有报告肺动脉壁增厚、脑干胶质细胞增生、有报告肺动脉壁增厚、脑干胶质细胞增生、肾上腺棕色脂肪沉着、心或甲状旁腺或肝的改变肾上腺棕色脂肪沉着、心或甲状旁腺或肝的改变等等。等等。（三）猝死机理：（三）猝死机理： 关于关于SIDSSIDS的死因或机理，迄今已有的死因或机理，迄今已有20002000多篇文献多篇文献报告，学说很多，意见不一，都经不起推敲。诸如呼报告，学说很多，意
125、见不一，都经不起推敲。诸如呼吸道感染、免疫缺陷、肾上腺功能不全、甲状旁腺发吸道感染、免疫缺陷、肾上腺功能不全、甲状旁腺发育不全导致钙代谢异常、各种维生素、硒或镁缺乏、育不全导致钙代谢异常、各种维生素、硒或镁缺乏、染色体异常、颈动脉体异常、脑干呼吸中枢发育不良染色体异常、颈动脉体异常、脑干呼吸中枢发育不良等。也有人认为婴幼儿猝死综合征可能包含着多等。也有人认为婴幼儿猝死综合征可能包含着多种病种病因因 。 （四）鉴定要点：（四）鉴定要点： 符合符合SIDS特点特点，结合案情调查和现场勘验，严格，结合案情调查和现场勘验，严格排除其他死因，首先排除杀婴和灾害性窒息致死的可排除其他死因，首先排除杀婴和灾
126、害性窒息致死的可能性。能性。三、抑制死三、抑制死 (death from inhibition)(death from inhibition)（一）概念：（一）概念：指身体的某些敏感部位受到对一般指身体的某些敏感部位受到对一般人微不足道的刺激或遭受极度精神刺激后，迅人微不足道的刺激或遭受极度精神刺激后，迅即发生的心血管活动抑制死亡。曾称为：生理即发生的心血管活动抑制死亡。曾称为：生理性死亡、迷走抑制死、神经源性休克等。性死亡、迷走抑制死、神经源性休克等。（二）特点：（二）特点： 特殊部位：特殊部位：喉头、会厌、颈动脉窦、胸腹部、喉头、会厌、颈动脉窦、胸腹部、会阴部、尿道、子宫颈、肛门、胸腹腔浆膜等；会阴部、尿道、子宫颈、肛门、胸腹腔浆膜等；多为多为即时死即时死，常继发于某种刺激或诱因之后；，常继发于某种刺激或诱因之后；刺激显著轻微刺激显著轻微，刺激与死亡之间明显相关；，刺激与死亡之间明显相关； 通过完整解剖通过完整解剖不能查明死因不能查明死因，排除中毒、其它，排除中毒、其它致命性损伤。致命性损伤。（三）常见类型及猝死机制（三）常见类型及猝死机制 1. 反射性心脏停搏；反射性心脏停搏； 2. 颈动脉窦综合征；颈动脉窦综合征； 3. 血管减压性昏厥；血管减压性昏厥； 4. 排尿性昏厥；排尿性昏厥； 5. 舌咽神经病变和吞咽性昏厥。舌咽神经病变和吞咽性昏厥。
