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1、肝肝 性性 脑脑 病病(hepatic encephalopathy，HE)概念概念在排除在排除(pich)其他已知脑疾病前提下，继发其他已知脑疾病前提下，继发肝功能紊肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征乱的一系列严重的神经精神综合征 HE从轻到重可分为4期，肝性昏迷是最后(zuhu)阶段第一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)临床表现由轻到重：轻微神经精神症状(zhngzhung)，扑翼样震颤 肝昏迷(hnm)=肝性脑病？精神错乱行为异常感知障碍(zhng i)扑翼样震颤 昏睡期昏迷期前驱期昏睡前期明显精神错乱定向障碍，昏睡第二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)原因原因(yuny
2、n)(yunyn)与分类与分类(etiology and classification)重症肝炎、中毒(zhng d)、亚急性肝黄萎缩等肝硬化病因诱因没有大多数病例有病程急性发作慢性、反复发作血氨常不升高常升高预后不良，死亡率达80%较好A型急性肝衰相关的脑病C型肝硬变相关的脑病B型:门体旁路相关不伴有固有(gyu)肝细胞疾病的脑病第三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)一、肝性脑病的病因(bngyn)与分类病因病因机理机理分类分类急性急性严重肝病严重肝病肝脏不能处理肝脏不能处理毒性代谢产物毒性代谢产物 A A型型 脑病脑病慢性慢性肝病肝病伴门伴门- -体分流体分流毒性产物绕过肝脏毒性产物
3、绕过肝脏C C型型 脑病脑病第四页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)物质代谢障碍凝血功能障碍免疫(miny)功能障碍黄疸生物转化障碍早期（一期）：性格改变之后（二期）：行为(xngwi)改变进而（二期）：智能改变随后（三期）：意识障碍最终（四期）：昏迷状态 肝性脑病的分期(fn q)第五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)发病机制发病机制(pathogenesis)氨中毒学说氨中毒学说（ammonia intoxication)ammonia intoxication)假神经递质学说假神经递质学说(false neurotransmitter (false neurotransmitt
4、er hypothesis)hypothesis)氨基酸失衡学说氨基酸失衡学说(amino acid imbalance)(amino acid imbalance)r-氨基丁酸（氨基丁酸（GABA)及及其受体的作用其受体的作用(zuyng)(zuyng)( (the gamma-amiobutyric the gamma-amiobutyric acid/benzodiazepines receptor complexacid/benzodiazepines receptor complex协同作用学说协同作用学说(synergistic actions of multiple (syner
5、gistic actions of multiple toxins)toxins)第六页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)假说假说(ji shu)(ji shu)一一 氨中毒学说氨中毒学说ammonia intoxication hepothesis 第七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)提出(t ch)(t ch)依据80%的肝昏迷(hnm)(hnm)患者血氨升高n 肝硬化患者口服含氨药物或进食大量(dling)蛋 白质后血氨升高，并出现肝性脑病症状 及脑电图改变第八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)中心(zhngxn)(zhngxn)论点肝功能严重(ynzhng)受损 尿素
6、(nio s)合成障碍血氨水平升高进入脑组织中氨增多脑功能障碍第九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨中毒学说氨中毒学说(ammonia intoxication)(ammonia intoxication)血氨增高血氨增高血氨增高血氨增高(znggo)(znggo)的原因的原因的原因的原因氨生成增加氨生成增加氨生成增加氨生成增加血氨清除减少血氨清除减少第十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)1.生理情况下体内氨的来源食物(shw)蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨2.氨的清除 肝脏(gnzng)经
7、鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出（一）氨中毒(zhng d)学说 NH3 + H+ NH4+脂溶性水溶性第十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改) Others尿素尿素尿素尿素(nio (nio s)s) 尿素尿素(nio (nio s)s)酶酶氨基酸氨基酸 氧化酶氧化酶NHNH3 3NHNH4 4+ + HH+ +OHOH- -粪粪粪粪 鸟AA 循环(xnhun)尿素尿素腺苷酸腺苷酸谷氨酰胺谷氨酰胺酶75%25%NH3GenerationGeneration IntestineIntestine KidneyKidney MuscleMuscleCle
8、aranceClearance Urea CycleUrea Cycle Others 正常人血氨的来源与去路NHNH3 3第十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)肝脏(gnzng)鸟氨酸循环鸟氨酸瓜氨酸精氨酸尿素(nio s)（ 2NH3+CO2尿素(nio s)+H2O 消耗 4ATP）NH3NH3ATP第十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨中毒学说氨中毒学说(ammonia intoxication)血氨增高的原因血氨增高的原因血氨增高的原因血氨增高的原因(yunyn)(yunyn)氨生成增加氨生成增加氨生成增加氨生成增加血氨清除减少血氨清除减少第十四页，共七十页。肝性脑
9、病(11年10修改)产生增多产生增多肝硬化肝硬化( (门静脉血流受阻、胆汁分泌门静脉血流受阻、胆汁分泌）细菌细菌分分解蛋白质解蛋白质产氨产氨肝肾肝肾(n shn)(n shn)综合征综合征氮质血症氮质血症胃肠道的尿素胃肠道的尿素肠肠内细菌尿素酶作用内细菌尿素酶作用产氨产氨上消化道出血上消化道出血蛋白质在肠道内细菌作用下产氨蛋白质在肠道内细菌作用下产氨 肌肉收缩肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解肌肉中腺苷酸分解肾脏产生少量氨肾脏产生少量氨肠道肠道pHpH的影响的影响（酸透析酸透析）血氨增高(znggo)的原因pHpHNH4+NH3第十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)肠道pH氨的吸收酸透析酸透析
10、不仅(bjn)不从肠道吸收氨，反而要向肠腔内排氨降低(jingd)血氨水平第十六页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)口服乳果糖(gutng)增加肠道排氨乳果糖(gutng)乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收第十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)1.鸟氨酸循环(xnhun)障碍琥珀酰精氨酸精氨酸鸟氨酸瓜氨酸酶氨+CO2氨甲酰磷酸盐尿素肝严重受损，底物 , ATP , 酶活性2.门-体分流(fn li) 氨绕过肝脏血氨清除减少 第十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)proteinNH3NH3ureaNormal metabolism第十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Live
11、r Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)proteinNH3NH3ureaBlood NH3第二十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)proteinNH3NH3urea血 NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门- - 体分流体分流(fn li)(fn li)第二十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Liver Liver failurefailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji
12、)proteinNH3NH3ureaBlood NH3Shunting Shunting CirculationCirculation门门- - 体分流体分流(fn li)(fn li)NH3第二十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨中毒学说氨中毒学说(xu shu)(xu shu)氨对脑组织的毒性作用(detrimental effect of ammonia on CNS) 1.干扰脑内神经递质 2.2.干扰脑能量代谢干扰脑能量代谢 3.干扰神经干扰神经(shnjng)(shnjng)细胞膜离子转运细胞膜离子转运第二十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)高血氨的毒性(d xn
13、)作用：2.干扰(gnro)脑组织的能量代谢1.使脑内神经递质发生(fshng)改变乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶ANADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP（-）丙酮酸脱羧酶乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶ANADNADH丙酮酸脱羧酶第二十四页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)脑内神经递质异常脑内神经递质异常(ychng)(ychng)(abnormal neutrotransmitter)兴奋性递质 抑制性递质
14、 脑功能(gngnng)(gngnng)抑 制disturbed brain function第二十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)高血氨的毒性(d xn)作用：2.干扰(gnro)脑组织的能量代谢1.使脑内神经递质发生(fshng)改变乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酰胺+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶ANADNADH+NH3+NH3NADNADHNADNADHATPATP（-）丙酮酸脱羧酶乙酰胆碱胆碱草酰乙酸琥珀酸柠檬酸-酮戊二酸+葡萄糖6-磷酸葡萄糖磷酸果糖激酶乳酸丙酮酸乙酰辅酶ANADNADH丙酮酸脱羧酶第二十六页，共七十页。
15、肝性脑病(11年10修改) - -酮戊二酸消耗酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少参与三羧酸循环的量减少ATPATP NADH NADH消耗，妨碍呼吸链的递氢过程消耗，妨碍呼吸链的递氢过程(guchng)(guchng)ATPATP 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶乙酰辅酶A A生成减少生成减少ATPATP 氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量氨与谷氨酸合成谷氨酰胺消耗大量ATPATP2 干扰(gnro)脑的能量代谢NADHNADNH3NH3 -酮戊二酸谷氨酸谷氨酰胺ATP第二十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)3.干扰神经干扰神经(shnjng)(shnjng)细胞膜离子
16、转运细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport)细胞(xbo)Na+-K+-ATP酶Na+Na+K+K+NH3第二十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨中毒(zhng d)学说的挑战1. 20%肝昏迷(hnm)患者血氨正常2. 部分患者血氨恢复正常后，昏迷 程度无相应好转3. 暴发性肝炎患者血氨水平与临床 表现无相关性第二十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)假说假说(ji shu)(ji shu)二二 GABA学说学说 GABA hepothesis第三十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)提出(t ch)(t ch)依据 实验性肝性
17、脑病家兔外周血GABA水平(shupng)(shupng)增高n肝性脑病患者脑内GABA受体增加(zngji)第三十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)-氨基丁酸学说氨基丁酸学说 GABA是最主要是最主要是最主要是最主要(zhyo)(zhyo)的抑制性神经介质。的抑制性神经介质。的抑制性神经介质。的抑制性神经介质。 liver failureliver failure，GABA GABA ：1. Increased GABA in blood and brain1. Increased GABA in blood and brain肠道来源肠道来源肠道来源肠道来源 GABA GABA 在
18、肝内清除在肝内清除在肝内清除在肝内清除 BBB BBB 对对对对 GABAGABA的通透性的通透性的通透性的通透性 increasedincreased GABA in brainGABA in brain2. 2. 脑突触后膜脑突触后膜脑突触后膜脑突触后膜 GABA GABA 受体受体受体受体 第三十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Cl-Cl-Cl-Cl-R囊泡GABAGABA作用(zuyng)示意图第三十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)突触后神经元突触前神经元GABA兴奋(xngfn)Cl-Cl-Cl-Cl-超极化状态兴奋性下降第三十四页，共七十页。肝性脑病(11年10
19、修改)假说假说(ji shu)(ji shu)三三 假性神经递质学说假性神经递质学说False neurotransmitter hepothesis第三十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)提出(t ch)(t ch)依据 部分部分(b fen)(b fen)肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性肝昏迷患者血氨水平与临床表现无相关性n 用左旋多巴治疗可使肝昏迷患者神志迅速(xn s) 恢复第三十六页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)中心(zhngxn)(zhngxn)论点肝功能严重(ynzhng)障碍假性神经递质在网状结构神经(shnjng)突触部位堆积神经冲动传递障碍中枢神经系统功
20、能障碍昏迷第三十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)假性神经递质学说假性神经递质学说(xu shu)(xu shu)(FNT hyputhesis) 由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递(chund)发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。第三十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)脑干网状结构是维持意识(y sh)的基础大脑皮质(d no p zh)间脑(jinno)脑干网状结构上行神经冲动多次更换神经元次级神经元神经递质突触第三十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)脑干网状结构上行激动系统功能 维持大脑皮质的兴奋性 睡眠(shumin
21、)的周期与醒觉网状结构神经递质 乙酰胆碱 去甲肾上腺素，多巴胺，5-HT 氨基丁酸，谷氨酸第四十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)正常(zhngchng)及假性神经递质CHOHCH2NH2HOH HO O去甲肾上腺素CH2CH2NH2HOHO多巴胺CHOHCH2NH2苯乙醇胺CHOHCH2NH2HO羟苯乙醇胺第四十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)FNT形成形成(xngchng)(xngchng)的机制的机制(mechanism of FNT synthesis)第四十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)gutliverbrainNormal metabolism酪胺苯乙胺
22、TyraminephenylethylamineTyrosinephenylalanine酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺MAO第四十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Tyrosine tyraminephenylalanine phenylethylamineLiver Liver failurefailureTyraminephenylethylanine第四十四页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Tyrasine tyraminephenylalanine phenylethylamine Liver Liver FailureFailure肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji
23、)ShuntingShunting门门- - 体分流体分流(fn li)(fn li)Tyraminephenylethylamine酪胺苯乙胺第四十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)Tyrasine tyraminephenylalamine phenylethylamine Liver failureLiver failure 肝衰竭肝衰竭(shuiji)(shuiji)ShuntingShunting门门- - 体分流体分流(fn li)(fn li)Octopaminephenylethanolamine 羟苯乙醇胺苯乙醇胺酪氨酸苯丙氨酸酪胺苯乙胺-羟化酶第四十六页，共七十页。
24、肝性脑病(11年10修改)假性神经递质生成假性神经递质生成(shn chn)(shn chn)途径途径假性神经递质：肝功能障碍时体内(t ni)产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。第四十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)肝功能衰竭时，网状结构中的正常神经递质为假性神经递质所取代，致使神经冲动(chngdng)传递发生障碍次级(c j)神经元兴奋真性(zhnxng)神经递质突触次级神经元无法正常兴奋假性神经递质竞争结合受体突触NomalHepatic failure第四十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)F
25、NT引起引起(ynq)(ynq)脑病的机制脑病的机制FNTreplacingreplacingNNTNNT（取代（取代(qdi)(qdi)）DisturbingDisturbingneurotransmisneurotransmissionsion神经冲动神经冲动(chngdng)(chngdng)传递受传递受阻阻E En nc ce ep ph ha al lo op pa at th hy y脑病部位？第四十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)FNT取代(qdi)NNT的部位网状结构上行(shngxng)激动系统昏迷(hnm)纹状体扑翼样震颤第五十页，共七十页。肝性脑病(11年10修
26、改)假说四假说四 血浆氨基酸失衡血浆氨基酸失衡(sh hn)(sh hn)学说学说Plasma amino acid imblance hepothesis第五十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)提出(t ch)(t ch)依据 肝性脑病患者肝性脑病患者BCAA/AAABCAA/AAA较正常人显著(xinzh)(xinzh)下 降(decrease from 33.5 to 0.6 1.2)1.2)n 纠正BCAA/AAA，患者中枢神经功能得到(d do) 改善第五十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)中心(zhngxn)(zhngxn)论点胰岛素胰岛素/胰高血糖素BCAA/AA
27、Av肝功能障碍v门体侧支循环AAA竞争(jngzhng)入脑增多抑制真性神经递质生成(shn chn)促进假性神经递质生成BCAAAAA第五十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨基酸失衡氨基酸失衡(sh hn)(sh hn)引起脑病的机制引起脑病的机制(detrimental effect of aa imbalance on encephalopathy)第五十四页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)苯丙氨酸酪氨酸色氨酸血浆(xujing)血脑屏障脑苯丙氨酸羟化酶中性(zhngxng)氨基酸苯丙氨酸酪氨酸多巴 多巴胺去甲(q ji)肾上腺素苯乙胺苯乙醇胺-羟化酶酪胺羟苯乙醇胺5-羟
28、色氨酸5-羟色胺色氨酸脱羧酶色氨酸羟化酶FNT苯丙氨酸色氨酸FNT中性氨基酸5-羟色胺FNT脱羧酶-羟化酶第五十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)苯乙胺苯乙醇胺脱羧-羟 化酪胺羟苯乙醇胺脱羧-羟化AAAAAABCAABCAA血脑屏障5-羟色氨酸5-羟色胺羟化脱羧多巴多巴胺去甲肾上腺素苯丙aa酪aa色aa第五十六页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氨基酸失衡引起氨基酸失衡引起氨基酸失衡引起氨基酸失衡引起(ynq)(ynq)脑病的机制脑病的机制脑病的机制脑病的机制1. Cerebral FNT1. Cerebral FNT2. Cerebral NNT3. Cerebral 5-HT
29、5-HT既是抑制性介质(jizh)，又是假性神经介质！第五十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)假性神经递质学说与血浆氨基酸失衡(sh hn)学说的挑战1. 大鼠脑多巴胺和去甲肾上腺素减少，动物仍清醒；脑内+羟苯乙醇胺，不昏迷；2. 肝病（无脑病）患者(hunzh)BCAA/AAA均降低3. 部分肝性脑病患者+ BCAA，纠正失衡，脑病未见改善第五十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)1 硫醇、酚及短链脂肪酸对脑神经细胞的毒性 含硫氨基酸-HS-CH3, HS-CH2CH3 酪氨酸/酪胺-酚 短链脂肪酸-8个碳原子以下 抑制Na+-K+ATP酶 2 毒性物质甲基吲哚与吲哚的毒性作用
30、(zuyng) 色氨酸-甲基吲哚、吲哚 抑制脑细胞呼吸（五）其他神经(shnjng)毒质在肝性脑病发病中的作用第五十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改) 毒性(d xn)的协同作用毒性的协同作用氨、硫醇、和短链脂肪酸的协同增强毒性氨与GABA的协同作用 氨抑制GABA转氨酶的活性 GABA氨与氨基酸比例失调 高血氨 胰高血糖素 血糖 胰岛素 BCAA 、AAA 第六十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)当前(dngqin)(dngqin)的观念高血氨与血浆氨基酸失衡相互依赖，互为因果，共同(gngtng)促进昏迷发生第六十一页，共七十页。肝性脑病(11年10修改) 血氨 血氨胰高血糖
31、素胰岛素BCAA/AAAGABA能神经(shnjng)传导氨基丁酸转氨酶脑内GABAGABA毒性(d xn)脑内谷氨酰胺生成(shn chn) 氨基酸代谢紊乱促进高血氨形成与维持分泌(+)(+)（-）第六十二页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)综合综合(zngh)(zngh)学说学说血氨增高(znggo)(znggo)胰高血糖素胰岛素谷氨酰胺GABA 转 氨酶活性促进(cjn)(cjn)AAAAAA进入脑内氨基酸失衡FNT、5-HT正常递质 脑内GABAGABA+谷氨酸第六十三页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)氮负荷增加氮负荷增加： 高蛋白摄入，消化道出血，肾功能不全高蛋白摄入，消化
32、道出血，肾功能不全血脑屏障通透性增强： 缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)、水电紊乱、酸碱失衡、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增强脑敏感性增强 镇静剂，麻醉剂，止痛剂等镇静剂，麻醉剂，止痛剂等三、肝性脑病的诱发(yuf)因素第六十四页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)四、肝性脑病防治的病理(bngl)(bngl)生理基础(一)去除(q ch)诱因 严格限制蛋白质摄入量 防止食道下端静脉破裂出血 慎用镇静剂和麻醉剂 保持大便通畅 第六十五页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)（二）降低血氨减少氨的生成和吸收 禁食蛋白质，饮食以糖类(tn li)为主 （三）提供正常神经递质 左旋多巴 （四）补
33、充支链氨基酸 复方氨基酸溶液（五）肝移植 第六十六页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)口服乳果糖(gutng)增加肠道排氨乳果糖(gutng)乳酸和醋酸肠道pH氨的吸收第六十七页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)典型(dinxng)(dinxng)病例 患者，男，患者，男，5252岁。岁。3 3天前进食牛肉天前进食牛肉0.25Kg,0.25Kg,尔后出现恶心、呕吐、神志恍尔后出现恶心、呕吐、神志恍惚、烦躁而急诊入院。惚、烦躁而急诊入院。 患者患慢性肝炎患者患慢性肝炎(n yn)(n yn)十余年，十余年，4 4年前症状加重，年前症状加重，4 4个月来，进行性消瘦，无力，个月来，进行性消
34、瘦，无力，憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。憔悴，黄疸，鼻和齿龈易出血。 体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触体检：神志恍惚，步履失衡，烦躁不安，皮肤、巩膜深度黄染，肝肋下恰可触及、质硬、边钝，脾左肋下及、质硬、边钝，脾左肋下 3 3横指，质硬，有腹水征。吞钡横指，质硬，有腹水征。吞钡X X线提示食道下静线提示食道下静脉曲张。实验室检查：胆红素脉曲张。实验室检查：胆红素34.234.2 mol/Lmol/L，SGPT120uSGPT120u，血氨，血氨88 88 mol/Lmol/L。 入院后经静脉输注葡萄糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第入院后经静脉输注葡萄
35、糖、谷氨酸钠、酸性溶液灌肠等，病情好转。第5 5天大天大便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，便时患者突觉头晕、虚汗、心跳乏力，昏厥于厕所内。脸色苍白、脉细速，四肢冷湿，四肢冷湿，BP8.0/5.3kPaBP8.0/5.3kPa，第，第6 6天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，天再度神志恍惚，烦躁尖叫，扑翼样震颤，解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注解柏油样大便，继而昏迷。经降氨后症状无改善，乃静脉滴注L-L-多巴多巴1 1周，周，神志转清醒，住院神志转清醒，住院4747天，症状基本消失出院。天，症状基本消失出院。请分析(fnx)2次“神志恍惚”的诱因、发生机制及治疗情况。第六十八页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)第六十九页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)内容(nirng)总结肝 性 脑 病(hepatic encephalopathy，HE)。组织（肝、肾、脑、肌肉等）腺苷酸分解产氨。肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出。肌肉收缩 肌肉中腺苷酸分解。 -酮戊二酸消耗参与三羧酸循环的量减少ATP。 氨抑制丙酮酸脱羧酶活性乙酰辅酶A生成减少ATP。Na+-K+-ATP酶。3. 暴发性肝炎患者血氨水平与临床。一类(y li)与正常神经递质结构相似，并能与正常第七十页，共七十页。肝性脑病(11年10修改)
