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1、第一篇临床细菌学基础第五章细菌的感染与免疫细菌的感染与免疫教学大纲n n掌握内容u正常菌群的概念、分布；u条件致病菌与致病条件；uu细菌的毒力物质；细菌的毒力物质；uu外毒素与内毒素；外毒素与内毒素；n n熟悉内容u正常菌群的生理作用uu细菌引起的感染类型细菌引起的感染类型n n了解内容uu菌群失调与菌群失调症菌群失调与菌群失调症uu决定细菌侵袭力的因素决定细菌侵袭力的因素细菌感染（bacterial infectionbacterial infection）在一定条件下细菌侵入机体，经过生长繁殖、释放毒性物质，同时还与宿主之间发生相互作用，引起宿主出现不同程度的病理变化的过程。致病菌或病原菌
2、（pathogen）： 能感染宿主并引起疾病的细菌。非致病菌或非病原菌（nonpathogenic bacterium, nonpathogen） 第一节宿主与菌群的相互关系n正常菌群n机会致病菌n微生态平衡与失调少数少数细菌总有致病细菌总有致病性性许多许多细菌具有潜在致病细菌具有潜在致病性性大多大多细菌不具有致病性细菌不具有致病性 一、正常菌群n正常菌群正常人的体表和与外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物群。在人体各部位正常寄居而对人无害或有利的细菌称为正常菌群（normalflora)。 在人的肠道内，厌氧菌占总数的95%以上，厌氧菌大约较需氧菌或
3、兼性厌氧菌多1000倍。人体各部位正常细菌数量人体各部位正常细菌数量 （一）正常菌群的来源n胎儿无菌n出生母体产道菌群n养育皮肤和口腔菌群n环境食物等(三)正常人体无菌的部位n中枢神经系统n血液及组织液n骨骼及肌肉n下呼吸道n心脏、肾脏、肝脏等实质器官（四）正常菌群的生理作用：n n生物拮抗作用生物拮抗作用作屏障作屏障n n营养作用营养作用产营养产营养 n n免疫作用免疫作用有免疫有免疫n n 抑制肿瘤作用抑制肿瘤作用抗肿瘤抗肿瘤n n 抗衰老作用抗衰老作用除废物除废物宿主细胞宿主细胞宿主细胞受体宿主细胞受体正常菌群正常菌群外来致病菌外来致病菌1.1.生物拮抗作用生物拮抗作用竞争粘附（占位性保
4、护）作用竞争粘附（占位性保护）作用 产生有害代谢产物产生有害代谢产物 营养竞争作用营养竞争作用 2.营养作用n参与机体的物质代谢、营养物质的合成n脆弱类杆菌、大肠埃希菌维生素K和B族维生素n乳杆菌、双歧杆菌尼克酸、叶酸、烟酸和B族维生素3.免疫作用n乳杆菌、双歧杆菌产生SIgAn双歧杆菌激活肠道固有层的CD4+T细胞产生IFN-激活巨噬细胞，增强其吞噬功能4.抑制肿瘤作用n双歧杆菌、乳杆菌n机制：将某些致癌物或前致癌物转化成非致癌物，如：亚硝氨基胍试验n激活巨噬细胞5.抗衰老作用n双歧杆菌、乳杆菌和肠球菌n机制：产生超氧化物歧化酶（SOD）n2O2-+2H+H2O2+O2SOD2、人体各部位的
5、微生态系n皮肤微生态系皮肤微生态系：n在皮肤上主要常住微生物有葡萄球菌（包括表皮葡萄球菌）、丙酸杆菌、类白喉棒状杆菌和铜绿假单胞菌等。皮肤微生态系中优势种群是丙酸杆菌和表皮葡萄球菌，是最重要的常住菌。皮脂腺内寄生的丙酸杆菌丙酸杆菌可将皮脂中三酰甘油分解成游离脂肪酸，对皮肤表面的金黄色葡萄球菌、链球菌和白假丝酵母菌和皮肤癣菌有一定抑制作用。表皮葡萄表皮葡萄球菌球菌能分泌自溶酶，常住菌对此不敏感，但能溶解一些潜在致病菌和过路菌，它对保持常住菌的稳定性，维持微生态平衡起重要作用。皮肤表面微生物群落形成的生物屏障是第一道极其重要的保护屏障，有营养作用及参与皮肤细胞代谢、保持皮肤生理功能和自净作用。口腔
6、微生态系口腔微生态系n人的口腔有一个完整的生态系。它有各种微生物适宜的温人的口腔有一个完整的生态系。它有各种微生物适宜的温度、湿度和营养源，给口腔内各种微生物生长、繁殖和定度、湿度和营养源，给口腔内各种微生物生长、繁殖和定居提供了非常适宜的环境和条件。口腔链球菌是颊、硬腭居提供了非常适宜的环境和条件。口腔链球菌是颊、硬腭黏膜最常见的正常菌群成分，约占该部位可培养菌总数的黏膜最常见的正常菌群成分，约占该部位可培养菌总数的60%。缓症链球菌又是口腔链球菌的主要菌群。唾液链球。缓症链球菌又是口腔链球菌的主要菌群。唾液链球菌和革兰阳性丝状菌是舌背的优势菌。龈沟优势菌群是革菌和革兰阳性丝状菌是舌背的优势
7、菌。龈沟优势菌群是革兰阳性球菌和杆菌，约占可培养菌总数的兰阳性球菌和杆菌，约占可培养菌总数的70%。也常从龈。也常从龈沟分离出厌氧韦荣球菌和口腔类杆菌。唾液可培养菌总数沟分离出厌氧韦荣球菌和口腔类杆菌。唾液可培养菌总数为为 6109/ml，唾液链球菌、口腔链球菌是唾液的优势菌，唾液链球菌、口腔链球菌是唾液的优势菌，约占约占50%左右，其中以唾液链球菌和缓症链球菌最多见。左右，其中以唾液链球菌和缓症链球菌最多见。食管与胃微生态系食管与胃微生态系n在人类，尚未发现食管上皮细胞上有原籍菌群。胃液的pH是控制胃中细菌生长的主要因素，胃内的微生物群落大部分是外藉菌。近年发现螺旋体和幽门螺杆菌，因与上皮细
8、胞保持密切的联系，可认为是原藉菌群，但与溃疡病等疾病的关系密切，故不属于正常菌群。肠道微生态系肠道微生态系n肠道是一组庞大的微生态系，不但层次复杂，微生物群生肠道是一组庞大的微生态系，不但层次复杂，微生物群生物量也相当庞大。人体携带的微生物主要在肠道，占人体物量也相当庞大。人体携带的微生物主要在肠道，占人体总微生物量的总微生物量的78.68%，粪便重量的，粪便重量的1/32/5是微生物，正是微生物，正常人消化道正常菌群的分布见表常人消化道正常菌群的分布见表2。小肠中十二指肠、空。小肠中十二指肠、空肠和回肠分别具有不同的微生物群落肠和回肠分别具有不同的微生物群落二、条件致病菌（condition
9、ed pathogen)也称机会致病菌（opportunitistic pathogen)有些细菌在正常情况下并不致病，在某些条件改变的特殊情况下可以致病。致病的条件1.正常菌群的寄居部位改变大肠杆菌可引起腹膜炎、尿路感染、败血症等。2.机体免疫功能低下皮质激素和抗肿瘤药物的应用3.菌群失调与菌群失调症n菌群失调：宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生大幅度变化，从而超出正常范围的状态。n菌群失调症：由菌群失调产生的临床病症。假膜性肠炎病例分析nW,GG,21岁，因咳嗽、发热而入院，静脉滴注第三代头孢菌素，每天6g，连用4d无效。第4d换用林克霉素治疗，患者出现寒战，烦躁不安，意识障碍，腹痛，
10、大量水样腹泻，逐渐频繁，并见大量白色膜状物，镜检发现有大量革兰阴性粗大杆菌。n问题：n1、所出现的新的疾病最可能是什么？n2、如何治疗该疾病？n假膜性肠炎n是一种较为严重的抗生素相关性肠炎，临床表现为腹泻、腹痛、发热。常出现在抗生素治疗过程中或停药后12周。n主要由艰难梭菌引起。n除了甲硝唑和万古霉素外，几乎所有抗菌药物和多种抗肿瘤化学制剂可诱发艰难梭菌性假膜性肠炎，但以广谱青霉素、头孢菌素和林克霉素最为常见。n若发生二重感染，除立即停用正在服用的抗菌药物外，对检材培养中的优势菌类进行药敏试验，以选用敏感药物治疗。n二重感染的病原菌常对多数抗菌药物耐药，而病人抵抗力因原发病和（或）原发感染而显
11、著降低，因此，二重感染常难以控制，呈急性状态，病情凶恶，病死率较高。三、微生态平衡与失调n微生态平衡：微生物、宿主与外界环境处于动态平衡时，称微生态平衡。n微生态失调是指正常微生物群之间及正常微生物群与其宿主之间的微生态平衡，在外界环境影响下，由生理性组合转变为病理性组合的状态。第二节细菌的致病作用致病性：病原菌在宿主体内寄生、繁殖并引起疾病的能力。（质）毒力：病原菌致病力的强弱程度。（量）uu半数致死量（半数致死量（LDLD5050）或半数感染量（）或半数感染量（IDID5050）u在单位时间内，通过一定途径，使一定体重的某种试验动物半数死亡或被感染所需的最少量的细菌数或细菌毒素量。侵袭力毒
12、素毒素 毒力毒力侵入数量侵入途径：呼吸道、消化道、皮肤伤口：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌病原菌入侵、定居、入侵、定居、繁殖、扩散繁殖、扩散外毒素外毒素内毒素内毒素病原菌侵入机体是否引起疾病，主要决定于：一、细菌的毒力（一）侵袭力n侵袭力：致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定居、繁殖和扩散及蔓延的能力。构成侵袭力的主要物质有n荚膜及其他表面结构物质n胞外酶2、胞外酶：病原菌释放的可协助病原菌抗吞噬和向周围组织扩散的酶类。血浆凝固酶、透明质酸酶、胶原酶、链激酶、卵磷脂酶等。1、荚膜及其他表面结构物质荚膜：某些细菌在细胞壁外包绕的一层黏液性物质。微荚膜：细菌表面类似于荚膜的物质。
13、如SPA、Vi抗原、K抗原、M蛋白等。致病性葡萄球菌血浆凝固酶血浆凝固酶纤维蛋白原（液态）纤维蛋白原（液态）纤维蛋白（固态）纤维蛋白（固态）菌体表面菌体表面病灶周围抗吞噬、抗吞噬、抗消化，抗消化，保护细菌保护细菌血管壁上局限性脓肿血栓3、黏附因子：细菌表面的能使细菌黏附到宿主靶细胞的特殊结构和相关蛋白质。u菌毛又称定居因子，存在于G-（大肠杆菌、淋球菌）F黏附于宿主细胞表面，有特异性u非菌毛黏附物质F细胞壁成分存在于G+FA群链球菌的膜磷壁酸（LTA）粘连蛋白粘连蛋白膜磷壁酸膜磷壁酸 G+菌毛菌毛菌毛菌毛受体受体（糖类）（糖类）细菌细菌细菌细菌G- 黏附因子革兰阴性菌革兰阳性菌（二）毒素毒素是
14、细菌在生长繁殖过程中合成并释放的多种对宿主细胞结构和功能有损害作用的毒性物质。按来源、性质和作用不同，分为外毒素和内毒素。 概念：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。细菌在生长繁殖过程中合成与分泌由A和B亚单位组成的蛋白质毒性作用强并且对组织、器官的选择性强理化稳定性差：不稳定、不耐热抗原性：强n蛋白质，由两个亚单位组成uA亚单位为毒性单位，作用于细胞的靶位，产生毒性作用。uB亚单位为受体结合单位，与细胞表面糖蛋白结合。外毒素外毒素外毒素例如：霍乱毒素分子结构细菌细菌外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征破伤风梭菌破伤风梭菌痉挛毒素痉挛毒素破伤风破
15、伤风封闭抑制性神经元封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒梭菌肉毒毒素肉毒毒素 肉毒中毒肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹肌肉松驰性麻痹神经毒素神经毒素细菌细菌外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征白喉棒状杆菌白喉棒状杆菌白喉毒素白喉毒素白喉白喉抑制蛋白质合成抑制蛋白质合成肾肾上上腺腺出出血血、心心肌肌损损伤伤、外外周神经麻痹周神经麻痹细胞毒素细胞毒素细菌细菌外毒素外毒素疾病疾病作用机制作用机制症状和体征症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平呕吐、腹泻产产毒毒型型大大肠肠埃希菌埃希菌肠毒素腹泻呕吐、腹
16、泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻肠毒素肠毒素白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛 类毒素类毒素（无毒抗原）（无毒抗原）外毒素外毒素（极毒抗原）（极毒抗原）抗毒素抗毒素（抗毒抗体）（抗毒抗体）免疫动物免疫动物脱毒脱毒0.3-0.4%0.3-0.4%甲醛甲醛外毒素抗原性n n类毒素（toxoid）：uu受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性合蛋白的抗原性n n抗毒素（antitoxin）：uu外毒素刺激机体产生的中和抗体外毒素刺激机体产生的中和抗体 概念：存在于菌体，是革兰阴性菌细胞壁的成概念：存在于菌体，是革兰阴性菌细胞壁的成分，细菌在
17、生活状态时不能释放，只有当菌体自分，细菌在生活状态时不能释放，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放出。溶或用人工方法使细菌裂解后才释放出。产生菌：多数革兰阴性菌产生菌：多数革兰阴性菌化学成分：脂多糖化学成分：脂多糖稳定性：耐热稳定性：耐热 160216024 4小时小时毒性：毒性：毒性作用较弱毒性作用较弱，无组织选择性，无组织选择性抗原性：弱抗原性：弱内毒素endotoxin脂多糖LPS特异特异特异特异多糖多糖多糖多糖核心多糖核心多糖核心多糖核心多糖脂质脂质脂质脂质A A A A外膜外膜主要主要毒性毒性成份成份OO抗原抗原决定簇决定簇GG- -菌崩解和内毒素释放过程演示菌崩解和内毒素释
18、放过程演示内毒素endotoxin 概念：存在于菌体，是革兰阴性菌细胞壁的成概念：存在于菌体，是革兰阴性菌细胞壁的成分，细菌在生活状态时不能释放，只有当菌体自分，细菌在生活状态时不能释放，只有当菌体自溶或用人工方法使细菌裂解后才释放出。溶或用人工方法使细菌裂解后才释放出。产生菌：多数革兰阴性菌产生菌：多数革兰阴性菌化学成分：脂多糖化学成分：脂多糖稳定性：耐热稳定性：耐热 160216024 4小时小时毒性：弱，无组织选择性毒性：弱，无组织选择性抗原性：弱抗原性：弱(1)(1)发热反应：进入动物及人体内可引起发热反应。发热反应：进入动物及人体内可引起发热反应。内毒素作为外源性致热源，刺激中性粒细
19、胞、单核巨噬细胞释放IL-1、TNF-、IL-6内源性致热源，作用于体温调节中枢引起发热反应。内毒素的生物学作用内毒素的生物学作用(2)(2)白细胞反应白细胞反应 内毒素白细胞先急剧减少（大量移行黏附于毛细血管壁）1-2小时白细胞急剧上升（中性粒细胞释放因子，刺激骨髓释放中性粒细胞入血）(3)(3)内毒素血症和休克内毒素血症和休克病灶、血液中细菌死亡内毒素入血M、WBC、内皮细胞补体系统、凝血系统炎症性细胞因子IL-1、6、8、TNF-毛细血管扩张，血压下降，微循环障碍内毒素休克生物活性介质组胺、前列腺素、激肽n nDICDIC（disseminatedintravasculardissemi
20、natedintravascularcoagulationcoagulation）, ,即弥漫性血管内凝血，即弥漫性血管内凝血，是在内毒素休克基础上，通过启动凝血的连锁反应在是在内毒素休克基础上，通过启动凝血的连锁反应在小血管内形成大量微血栓，接着又启动溶血系统，小小血管内形成大量微血栓，接着又启动溶血系统，小血管坏死、出血，患者常因重要内脏出血而发生严重血管坏死、出血，患者常因重要内脏出血而发生严重后果。后果。(4)弥漫性血管内凝血（DIC）外毒素与内毒素的主要区别区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌体外细胞壁组分，细菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定，608
21、0，30分钟破坏耐热，160，24小时破坏 毒性作用强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱；甲醛处理不形成类毒素侵袭力毒素毒素 毒力毒力侵入数量侵入部位：呼吸道、消化道、皮肤伤口：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌病原菌入侵、定居、入侵、定居、繁殖、扩散繁殖、扩散外毒素外毒素内毒素内毒素病原菌侵入机体是否引起疾病，主要决定于：第三节 宿主的免疫防御机制n非特异性免疫u又称固有免疫、天然免疫u在种系发育和进化过程中建立u与生俱来，作用广泛，发挥效应迅速u由屏障结构、非特异性免疫细胞和免疫
22、分子组成n特异性免疫u又称适应性免疫、获得性免疫u个体出生后在生活过程中获得，具有针对抗原的专一性，再次接触相同抗原时能迅速发生强烈的免疫应答记忆T细胞活化的活化的T T杀伤细胞杀伤细胞 抗原抗原 (Ag)(Ag)抗体浆细胞形态较大，寿命较短（小于一周）记忆B细胞形态较小、寿命较长，翌年以上与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体结合并激活T细胞适应性免疫适应性免疫一、非特异性免疫 皮肤与黏膜屏障 屏障结构 血脑屏障：保护中枢神经系统 血胎屏障：保护胎儿不被感染 组成 吞噬细胞 大吞噬细胞和小吞噬细胞 体液因素 补体、溶菌酶、防御素1、皮肤与黏膜屏障F机械阻挡皮肤：扁平细胞粘膜：单层柱状上皮细胞防御机
23、制F分泌杀菌物质F正常菌群的拮抗呼吸道：粘液-纤毛机制口腔：唾液、溶菌酶、抗体胃肠：胃液、肠液、胆汁尿道：尿液冲刷阴道：乳酸杆菌产酸屏障作屏障作用用(action of protective screen):皮肤屏障皮肤屏障黏膜屏障黏膜屏障2、血脑屏障、血脑屏障u血脑屏障F软脑膜F脉络丛的脑血管壁F星状胶质细胞的胶质膜3、胎盘屏障、胎盘屏障母体子宫内膜的基蜕膜，另一部分是胎儿的绒毛膜滋养层细胞。（二）吞噬细胞（phagocyte）u u大吞噬细胞大吞噬细胞 F F包括血中的单核细胞和组织中的巨噬包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统细胞，两者组成单核吞噬细胞系统 u u
24、小吞噬细胞小吞噬细胞 F F外周血中的中性粒细胞外周血中的中性粒细胞 巨噬细胞在吞噬细菌炎症反应n吞噬和杀菌过程u识别与结合u吞噬u消化n后果u完全吞噬u不完全吞噬（三）体液因素n补体存在于体液中的球蛋白。n溶菌酶是碱性蛋白。u源于吞噬细胞。u存在于血清、唾液、泪液、乳汁等中。n防御素富含精氨酸的短肽。n体液免疫由特异抗体起主要作用的免疫应答抗体的作用1、抑制病原体黏附 2、调理吞噬作用3、中和细菌外毒素4、抗体和补体的联合溶菌作用5、ADCC作用n细胞免疫 是以T细胞为主的免疫应答 效应细胞是CD4+Th1细胞和CTL 二、适应性免疫（acquired immunity）（特异性免疫spec
25、ific immunity）三、抗细菌感染免疫的特点n胞外菌寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液、淋巴液、组织液等体液中葡萄球菌、链球菌、志贺菌、霍乱弧菌、破伤风梭菌等n胞内菌吞噬细胞处于不完全吞噬状态，依靠细胞免疫清除u专性胞内菌立克次体、衣原体u兼性胞内菌结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、伤寒沙门菌、布鲁菌、嗜肺军团菌、产单核细胞李斯特菌等。第四节 感染的发生与发展n n外源性感染外源性感染（exogenousinfectionexogenousinfection）来源于宿主体外来源于宿主体外uu病人病人uu 带菌者带菌者带菌状态带菌状态uu健康带菌者：携带有某些致病菌的健康人。健康带菌者：携带有某
26、些致病菌的健康人。uu恢复期带菌者：传染病恢复期仍排菌者。恢复期带菌者：传染病恢复期仍排菌者。uu 病畜和带菌动物病畜和带菌动物人畜共患病人畜共患病 n n内源性感染内源性感染（endogenousinfectionendogenousinfection）来源于宿主体内或体表来源于宿主体内或体表大多为正常菌群，少数为致病菌大多为正常菌群，少数为致病菌一、感染的来源与传播伤寒玛丽本名叫玛丽本名叫玛丽 梅伦，梅伦，18691869年生于爱尔兰，年生于爱尔兰，1515岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来，岁时移民美国。起初，她给人当女佣。后来，她发现自己很有烹调才能，于是转行当了厨她发现自己很有烹
27、调才能，于是转行当了厨师，每月能赚到比做女佣高出很多的薪水。师，每月能赚到比做女佣高出很多的薪水。玛丽对自己的处境非常满意。据说，玛丽是玛丽对自己的处境非常满意。据说，玛丽是因为认定自己不是传染病源才重新去做厨师因为认定自己不是传染病源才重新去做厨师的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。她一生中的，毕竟做厨师挣的钱要多得多。她一生中直接传播了直接传播了5252例伤寒，其中例伤寒，其中7 7例死亡。医生例死亡。医生对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所对隔离中的玛丽使用了可以治疗伤寒病的所有药物，但伤寒病菌却一直顽强地存在于她有药物，但伤寒病菌却一直顽强地存在于她的体内。伤寒玛莉的体内。伤寒玛莉1938
28、1938年年1111月月1111日死于肺炎日死于肺炎而非伤寒，享年而非伤寒，享年6969岁。岁。传播途径途径方式疾病举例呼吸道感染感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入、喝水伤寒、痢疾、食物中毒性传播性接触，经血液或粘膜损伤淋病、梅毒等皮肤创伤皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风节肢动物密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核及炭疽杆菌感染v不感染不感染v隐性感染隐性感染v潜伏感染潜伏感染v显性感染显性感染v带菌状态带菌状态二、感染的类型急性感染慢性感染局部感染全身感染毒血症菌血症败血症脓毒血症n n不感染不感染 病原菌迅速被机体免疫系
29、统消灭。n隐性感染（inapparent infection） 当宿主的抗感染免疫力较强，或侵入的病原菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。 特点：机体获得足够的特异免疫力； 机体是传染源。n n潜伏感染（潜伏感染（latent infectionlatent infection） 当宿主与病原菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态时，病原菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下降，则潜伏的致病菌大量繁殖，使病复发。例：结核分枝杆菌 显性感显性感染染apparent infection ( 传染病传染病
30、) 宿主细胞受到不同程度的损害，生理功能紊乱，出现一系列的临床症状和体征。 急性感染（急性感染（acute infectionacute infection） 慢性感染（慢性感染（chronic infectionchronic infection） 局部感染（局部感染（local infectionlocal infection） 全身感染（全身感染（generalized infectiongeneralized infection） n n毒血症毒血症（toxemia）： 致致病病菌菌侵侵入入宿宿主主体体后后，只只在在机机体体局局部部生生长长繁繁殖殖，病病菌菌不不进进入入血血循循环环，但
31、但其其产产生生的的外外毒毒素素入入血血。外外毒毒素素经经血血到到达达易易感感的的组组织织和和细细胞胞，引引起起特特殊殊的的毒毒性性症症状状。例如白喉、破伤风等。例如白喉、破伤风等。n n菌血菌血菌血菌血症症症症（bacteremiabacteremia）：）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是只是短暂的一过性通过血循环短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。再进行繁殖而致病。例如伤寒早期。全身感染败血症的皮肤表现 败血症败血症败血症败血症（septicemiasepticemia）：）：
32、致病菌侵入血流后，在其致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。n脓毒血症脓毒血症（pyemia）：n 化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 例如金黄色葡萄球菌的脓毒血症，常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿和肾脓肿等。带菌状态带菌状态 有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态。宿主-带菌者，重要的传染源1、关于外毒素正确的是（ ） A性质稳定，耐热 B毒性较强 C无抗原性 D主要由革兰阴性菌产生，少数革兰阳性菌也可产生 E以上均对2、名词解释：正常菌群 条件致病菌 菌血症 败血症 毒血症 3、简述正常菌群的生理作用4、内毒素与外毒素的主要区别？
