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1、呼吸病理生理学呼吸病理生理学Pathophysiology of Respiratory System Process of external respiration第一节第一节 概述概述一、肺外呼吸功能评价指标一、肺外呼吸功能评价指标 （一）肺通气功能指标（一）肺通气功能指标（二）肺换气功能指标（二）肺换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标（一）肺通气功能指标（一）肺通气功能指标1. 1. 肺总容量肺总容量( ( total lung capacity, TLC ) ) 2. 2. 肺活量肺活量( ( forced vital capacity, FVC ) ) 3
2、. 3. 第一秒时间肺活量第一秒时间肺活量 ( ( forced expiratory volume in 1 second, FEV 1.0) ) 健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的健康人可以在一秒钟内呼出肺活量的 83%83%，两秒呼出，两秒呼出94%94%，三秒呼出，三秒呼出96%96%。 凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多凡第一秒呼出量下降，说明气道阻塞，多 见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。见于肺组织弹性丧失、支气管痉挛、狭窄。 4. 残气量残气量 ( residual volume, RV ) 最大呼气末尚存于肺内的气体最大呼气末尚存于肺内的气体5. 无效腔无效腔( dead
3、space volume, VD ) 解剖无效腔及肺泡无效腔解剖无效腔及肺泡无效腔 6. 肺顺应性肺顺应性( compliance )（二）肺换气功能指标（二）肺换气功能指标 1. 1. 肺弥散量肺弥散量( (diffusing capacity) )： 指气体在指气体在分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。分压差作用下，每分钟经肺泡膜弥散的容量。 反映肺反映肺换气效率。换气效率。 2. 2. 肺泡气肺泡气- -动脉血氧分压差动脉血氧分压差( (PA-aO2) )：指肺泡指肺泡 气氧分压与动脉血氧分压之差。气氧分压与动脉血氧分压之差。 PA-aO2=PAO2-PaO2 反映肺泡膜氧交换状态。
4、反映肺泡膜氧交换状态。 呼衰指数呼衰指数( (respiratory failure index，RFI) )：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。 （三）肺通气、换气功能指标（三）肺通气、换气功能指标 PaO2 FiO2RFI= RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左右； 当当FiO221%21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。，则可诊断为呼衰。二、定义二、定义 呼吸衰竭呼吸衰竭( (respiratory failure) )：是是指由于指
5、由于外呼吸功能外呼吸功能严重障碍，严重障碍， 导致导致动脉血氧动脉血氧分压低于分压低于正常范围，正常范围， 伴有或不伴有伴有或不伴有二氧化碳二氧化碳分压升高分压升高的一种病理过程。的一种病理过程。 成人海平面：成人海平面：PaOPaO2 2=(100-0.33=(100-0.33年龄年龄) 5 mmHg) 5 mmHg 正常成人正常成人正常成人正常成人 呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭 PaOPaO2 2(mmHg)(mmHg)8080100 (100)100 (100)605050、正常或降低正常或降低正常或降低正常或降低多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科内科
6、内科: : : : COPD COPD COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、 尘肺、尘肺、尘肺、尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科：外科：外科：外科： 气胸、气胸、气胸、气胸、 肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）（并发症）（并发症） 儿科：儿科：儿科：儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症新生儿呼吸窘迫综合症 产科：产科：产科：产科： 羊水栓塞
7、羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科传染科传染科: : : : SARS SARS SARS SARS 耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科： 异物误吸异物误吸异物误吸异物误吸 麻醉科：麻醉科：麻醉科：麻醉科： 麻醉意外麻醉意外麻醉意外麻醉意外 急症科：急症科：急症科：急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等EverestPiO2PaO2问：登山运动员达问：登山运动员达问：登山运动员达问：
8、登山运动员达3000m3000m3000m3000m以上，以上，以上，以上，PaOPaOPaOPaO2 2 2 2 60mmHg60mmHg60mmHg60mmHg发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？发生哪型呼衰？呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因（一）、类型与原因 1. 1. 限制性通气不足限制性通气不足 ( (restrictive hypoventilation) ) (1). (1). 概念：主动吸气时肺泡扩张受限概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2). (2). 病因：多原因，多环节均可发生病因：多原因，多环节均可
9、发生(1)呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 神经传导阻滞神经传导阻滞 呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力呼吸中枢：呼吸中枢： 脑外伤、脑外伤、“中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：神经：神经： 格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌： 疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力(2)胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患 肺顺应性降低肺顺应性降低顺应性顺应性胸：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜纤维化胸：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜纤维化胸：多发性肋骨骨折、严重畸
10、形、胸膜纤维化胸：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜纤维化肺：肺弹性阻力增加；肺：肺弹性阻力增加；肺：肺弹性阻力增加；肺：肺弹性阻力增加； 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少表面活性物质表面活性物质(surfactant)(surfactant)的生理功能的生理功能降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 ，抗水肿，抗水肿 根据根据 Laplace 定律：肺泡的定律：肺泡的回缩力与半径成反比，与表面张力成正回缩力与半径成反比，与表面张力成正比。比。 保证大、小肺泡的稳定性保证大、小肺泡的稳定性肺栓塞、氧中毒、毒气中毒型肺泡上皮受损肺泡表面张力肺水肿、急性胰腺炎
11、肺泡表面活性物质分泌、分解肺顺应性 肺组织顺应性下降肺泡扩张的阻力呼衰限制性通气不足肺纤维化 (3)胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸肺的扩张受限肺的扩张受限 2. 2. 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) (1) (1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍碍 (2) (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。等。 气道阻力增加是关键。气道阻力增加是关键。 影响气道阻力的因素影响气道阻力的因素: :气道的内径气道的内径和长度、气道壁表面光和长度、气道壁表面光滑程度、平
12、滑肌张力、气流的性质、气体密度与粘度等。滑程度、平滑肌张力、气流的性质、气体密度与粘度等。层流与湍流的气道阻力层流与湍流的气道阻力湍流湍流：层流层流：泊肃叶定律：泊肃叶定律：正常时上气道压力与流量正常时上气道压力与流量- -容积环容积环可变胸外阻塞气道压力与流量可变胸外阻塞气道压力与流量- -容积环容积环可变胸内阻塞气道压力与流量可变胸内阻塞气道压力与流量- -容积环容积环固定上气道阻塞气道压力与流量固定上气道阻塞气道压力与流量- -容积环容积环吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难时，气体不能自如地进入肺内。虽然气体不能进吸气性呼吸困难时，气体不能自如地进入肺内。虽然气体不能进入肺内，胸
13、腔仍为负压，在大气作用下，肋骨间、胸骨上、锁骨入肺内，胸腔仍为负压，在大气作用下，肋骨间、胸骨上、锁骨上的软组织就必然内陷，就象抽走空气的皮球一样，因为是三处上的软组织就必然内陷，就象抽走空气的皮球一样，因为是三处凹陷，所以称凹陷，所以称“三凹征三凹征”阳性。阳性。 中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞无呼气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸外段阻塞吸气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞呼气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难中央气道胸内段阻塞无吸气困难外周性通气障碍外周性通气障碍(炎症、水肿、分泌物、痉挛、炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生增生)在呼气时加重在呼气时加重
14、的机制的机制 1.小气道狭窄在呼气时加重 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。 【呼吸时细支气管壁压力变化呼吸时细支气管壁压力变化】 吸吸吸吸气气气气时时时时胸胸胸胸腔腔腔腔内内内内压压压压是是是是负负负负值值值值，气气气气道道道道壁壁壁壁上上上上不不不不出现等压点。出现等压点。出现等压点。出现等压点。 平平平平静静静静呼呼呼呼气气气气，胸胸胸胸腔腔腔腔内内内内压压压压最最最最大大大大时时时时也也也也是是是是负负负负值值值值，气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点 。 用力呼气用力呼气时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出
15、现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点壁上出现等压点壁上出现等压点壁上出现等压点( (Equal pressure point)。外周气道阻塞与等压点上移外周气道阻塞与等压点上移（二）通气障碍时的血气变化（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰：型呼衰： PaO250 mmHg二、弥散障碍二、弥散障碍 （diffusion impairment)1. 1. 概念概念 由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 2、病因、病因 面积面积面积面积 ：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（
16、大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）、肺水肿）、肺水肿）、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除肺叶切除肺叶切除肺叶切除 厚度厚度厚度厚度 ：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、ARDSARDS（肺透明膜的形成）、（肺透明膜的形成）、（肺透明膜的形成）、（肺透明膜的形成）、 肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺纤维化、肺泡毛细血管扩张 弥散时间弥散时间弥散时间弥散时间 ：体力负荷增加（劳动、运动）：体
17、力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动） 3 3、血气变化、血气变化 I I型呼衰：型呼衰：型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 2 ; PaCO ; PaCO2 2 正常正常正常正常0.13 为什么在弥散障碍时发生为什么在弥散障碍时发生型呼衰？型呼衰？ 弥散速度的差异弥散速度的差异 CO2尽管分子量较大，但溶解度比尽管分子量较大，但溶解度比O2大大24倍！倍！V Q自上而下递自上而下递减，这是减，这是PaO2比比PAO2稍低的主要稍低的主要原因原因（一）通气（一）通气/ /血流比例失调基本类型血流比例失调基本类型 1. 1. 部分肺泡通气不足部分肺泡通气不
18、足 V， Q N， VA/Q 功能性分流（功能性分流（functional shunt) ) 又称：又称：静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture) ) (1(1）病因：）病因：支气管哮喘、支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 (2(2）程度：）程度： 正常人正常人3%,严重严重COPDCOPD患者功能分流患者功能分流占肺血流量占肺血流量30%50%.30%50%. 2 2、部分肺泡血流不足、部分肺泡血流不足 Q ， V N， VA/Q 又称：又称：死腔样通气（死腔样通气（ dead space like ventilation) ) 1
19、 1）病因：）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DICDIC等等 2 2）程度：）程度： 严重者死腔样通气占潮气量严重者死腔样通气占潮气量60%70% 60%70% （二）血气变化（二）血气变化 型呼衰：型呼衰： PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 正常、降低或者升高正常、降低或者升高四、解剖分流增加四、解剖分流增加 ( (anatomic shunt) ) 1. 1. 概念概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动动- -静脉交通支直接流入静脉交通支直接流入 肺静脉，称肺静脉，称解剖分流解剖分流。 2. 2. 病因病
20、因 支气管扩张症、肺内动支气管扩张症、肺内动- -静脉短路大量开放严静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张重的肺实变和肺不张3. 3. 机制机制 静脉血入动脉静脉血入动脉 4. 4. 血气变化血气变化 PaOPaO2 2 降低，降低， PaCOPaCO2 2 降低、升高或正常降低、升高或正常 5. 5. 与功能性分流鉴别与功能性分流鉴别 吸纯氧吸纯氧30min 30min 原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 例如：例如：COPD 通气障碍包括限制性和阻
21、塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。支气管炎症、分泌物堵塞支气管炎症、分泌物堵塞限制性通气障碍限制性通气障碍炎症、纤维化同时累及胸膜，顺应性炎症、纤维化同时累及胸膜，顺应性阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍炎症等引起肺泡膜损伤、面积、厚度炎症等引起肺泡膜损伤、面积、厚度弥散障碍弥散障碍部分肺泡通气，功能性分流部分肺泡通气，功能性分流部分肺泡血流，无效腔通气部分肺泡血流，无效腔通气动静脉吻合支开放，真性分流动静脉吻合支开放，真性分流COPD发病机制发病机制VA/Q 失调失调（五）急性呼吸窘迫综合征（五）急性呼吸窘迫综合征 ( (acute respiratory di
22、stress sydrome, ARDS) ) 1. 1. 概念概念 由急性肺损伤由急性肺损伤( (acute lung injury, ALI，以弥以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征漫性呼吸膜损伤为主要特征) )引起的呼吸衰竭。引起的呼吸衰竭。特征：进行性呼吸困难、顽固性低氧血症特征：进行性呼吸困难、顽固性低氧血症ARDSAcute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome 2. 2. 发病率与病死率发病率与病死率ARDS(Acute respiratory distress s
23、yndrome) 3. 3. 病因病因 ( (1) 1) 直接肺损伤因素直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入等。吸入等。 (2) (2) 间接肺损伤因素间接肺损伤因素 常常见见为为严严重重感感染染及及脓脓毒毒症症（各各种种病病原原菌菌感感染染，尤尤以以G G- -杆杆菌菌感感染染多多见见）、严严重重创创伤伤伴伴休休克克、急急性性胰胰腺腺炎炎，多多次次大大量量的的输输血血及及药药物物过过量量（如如海海洛洛因因、阿阿司司匹匹林林、巴巴比比妥妥盐盐）等。等。 单核单核- -吞噬细胞吞噬细胞 血管内皮细胞血管内皮细胞 肺泡上皮
24、细胞肺泡上皮细胞4. 4. 机制机制 肺泡肺泡- -毛细血管膜（呼吸膜）通透性毛细血管膜（呼吸膜）通透性肺的形态改变肺的形态改变n大体：大体：充血、出血、重量增加，似充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为肝样。湿而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺” n镜检：镜检：肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜透明膜肺泡壁增厚，肺泡壁增厚，粘液及炎性粘液及炎性细胞浸润细胞浸润肺泡壁增厚，粘液肺泡壁增厚，粘液及炎性细胞浸润及炎性细胞浸润液体从血管渗出，液体从血管渗出，阻碍气体交换阻
25、碍气体交换5. 5. 血气变化：血气变化：型型( (常见常见) )、 型呼衰型呼衰 6. 6. ARDS的诊断要点的诊断要点 ( (1). 1). 具有引起具有引起ARDSARDS的原发疾病和病因的原发疾病和病因 (2). (2). 突发性进行性突发性进行性呼吸衰竭，呼吸衰竭，R R大于大于3030次次/ /分分 (3). (3). 胸片：胸片：“白肺白肺” ” (4). PaO(4). PaO2 2 低于低于60mmHg60mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5). (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭 由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成
26、员( (世界卫生组织世界卫生组织命名为命名为SARS病毒病毒) )引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征( (severe acute respiratory syndrome, SARS) )，国，国内又称非典型肺炎，是内又称非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是系统传染病，其病理过程就是ARDS。SARS:果子狸果子狸第三节第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化 （一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱（一）酸碱平衡及电解质平衡紊乱 1. 1. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧缺氧、感染感染、休克休克、肾功能肾功能( (
27、排酸保碱排酸保碱)； 血血K K+ +、血血ClCl- - ( (肾肾 排出减少）排出减少） 2. 2. 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 IIII型呼衰；型呼衰； 血血K K+ + 3. 3. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 肺通气过度；血肺通气过度；血K K+ + 4. 4. 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 医源性医源性 (1(1）人工呼吸机使呼吸过快；）人工呼吸机使呼吸过快； (2(2）NaHCONaHCO3 3纠酸过量；纠酸过量； 2. 2. 不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰: : 浅、慢呼吸、浅、慢呼吸、 潮式呼吸潮式呼吸、 间歇呼吸、间歇呼吸、 抽泣样呼
28、吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深慢呼吸深慢呼吸 2. 2. 肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease) ) (1) (1) 概念概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大和心力衰竭。大和心力衰竭。3. 3. 肺性脑病肺性脑病(pulmonary (pulmonary encephalopathy) encephalopathy) 高高碳碳酸酸血血
29、症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加-氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多中枢抑制中枢抑制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶体释放增加溶酶体释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制g（五）肾功能变化五）肾功能变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收
30、缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR GFR GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭 （六）（六） 胃肠变化胃肠变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收缩缩缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成COCOCOCO2 2 2 2潴留潴留潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸胃酸
31、胃酸胃酸 分泌分泌分泌分泌第四节第四节 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因、防止和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧、吸氧 型患者型患者:低浓度低流量低浓度低流量 持续吸氧持续吸氧 4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能典型病例 患者、男、患者、男、2929岁。因烧伤而急诊入院。岁。因烧伤而急诊入院。 意识清，意识清，BP10.7/8.0 BP10.7/8.0 kPakPa（80/60mmHg),P10080/60mmHg),P100。两下两下肢等部位肢等部位- -度烧伤，面积约为体表总面积度烧伤，面积约为体表总面积50
32、%50%。 入院后入院后5h,BP5h,BP降至降至8.0/5.3kPa8.0/5.3kPa（60/40mmHg60/40mmHg），），经输经输液、输入冻干血浆后上升至液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa16.0/9.3kPa（120/120/70mmHg)70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第此时见全身浮肿，胸片清晰。第7 7天出现呼天出现呼吸困难，意识障碍。第吸困难，意识障碍。第9 9天出现紫绀，气急加重，咳出淡天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。 检查：检查：PaOPaO2 26.7kPa(50mmHg)6.7kPa(50mmHg)， PaCOPaCO2 27.1kPa7.1kPa(53mmHg)(53mmHg)，吸氧后吸氧后PaOPaO2 2仍不上升。仍不上升。 1. 该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？ 2.请分析其发病机制和血气变化的机理。 3.吸氧后为何血气不变化？
