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1、心力衰竭治疗心力衰竭治疗指南与进展解读指南与进展解读黄骅市博爱医院黄骅市博爱医院慢性心力衰竭慢性心力衰竭 概念慢性心力衰竭慢性心力衰竭 亦称慢性心功能不全，是一种复杂的临床综合征，是各种病因所致心脏疾病的终末节段，是各种心脏结构或功能疾病损伤心室充盈和（或）射血能力的结果。其主要临床特点是呼吸困难、水肿和乏力。主要表现为收缩功能障碍的指标是左室射血分数下降，而舒张功能障碍的患者左室射血分数相对正常，一般无明显心脏扩大并有一项或多项心室充盈指标的受损。心衰发生发展的基本机制 心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为：伴有胚
2、胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大，导致心肌细胞收缩力降低，寿命缩短；心肌细胞凋亡，这是心衰从代偿走向失代偿的转折点；心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加，以及心室形状的改变，横径增加呈球状。 神经内分泌机制 在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。慢性心衰（CHF）的治疗 目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心
3、衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率 。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和受体阻滞剂等仍是基本治疗 。心力衰竭的非药物治疗 改善生活方式-低脂、低盐饮食-每日称体重以早期发现液体潴留适量运动（步行）避免过劳和剧烈运动祛除诱发因素控制感染治疗心律失常纠正电解质紊乱、贫血避免停用治疗心衰药物积极治疗高血压避免心肌缺血和心肌梗死瓣膜性心脏病心衰 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的
4、长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。 心衰诊疗措施评价 推荐类别：类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中a类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效；b类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和有效。类：已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效，在有些病例中可能有害，不推荐使用。证据水平的分级：A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析，B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究，C级为专家共识和（或）证据来自小型研究。阶段段A为“前心衰阶段”（Pre-HeartFailure
5、），包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。阶段段A控制防心衰控制防心衰。60%80%心衰患者有高血压。根据弗明翰心脏研究，高血压导致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血压可使新发心衰的危险降低约50%。糖尿病患者每年有3.3%发生心衰；50岁以上、尿白蛋白20mg/L患者4%发生心衰，其中36%死亡；女性发生心衰的危险较男性高3倍。UKPDS试验表明，伴高血压的糖尿病患者应
6、用ACEI、受体阻滞剂，新发心衰可下降56%。阶段A治疗（二）治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（a类，C级）。阶段段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical HeartFailure）。患者从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地
7、发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。阶段段B治治疗措施措施 包括所有阶段A的措施。ACEI、受体阻滞剂可应用于左室射血分数（LVEF）低下的患者，不论有无心肌梗死（MI）史（类，A级）。MI后伴LVEF低，不能耐受ACEI时，可应用ARB（类，B级）。冠心病（CHD）合适病例应作冠脉血运重建术（类，A级）。有严重血流动力学障碍的瓣膜狭窄或反流的患者，可作瓣膜置换或修补术（类，B级）。埋藏式心脏除颤复律器（ICD）可应用于MI后、LVEF30%、NYHA级心功能、预计存活时间大于一年者。阶段段B治疗措施 （二）治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发
8、病：如积极治疗高血压、降低血压至目标水平，戒烟和纠正血脂异常，有规律的运动，限制饮酒，控制代谢综合征等；有多重危险因素者可应用ACEI（a类，A级）；血管紧张素受体阻滞剂（ARB）也可应用（a类，C级）。阶段段C为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。这一阶段包括NYHA、级和部分级心功能患者。 阶段段C治治疗 阶段C的治疗包括所有阶段A的措施，并常规应用利尿剂（类，A级）、ACEI（类，A级）、受体阻滞剂（类，A级）。为改善症状可加用地高辛（a类，A级）。醛固酮受体拮抗剂（类，B级）、ARB（类或a
9、类，A级）、硝酸酯类（b类，C级）等可应用于某些选择性患者。CRT（类，A级）、ICD（类，A级）可选择合适病例应用。 阶段段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分NYHA级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。阶段段D治治疗阶段D的治疗包括所有阶段A、B、C的措施，并可应用以下手段：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药以缓解症状；如果肾功能不全严重，水肿又变成难治性，可应用超滤法或血液透
10、析。应注意并适当处理重要的并发症，如睡眠障碍、抑郁、贫血、肾功能不全等。心衰患者的临床评估心衰患者的临床评估 心心脏病性病性质及程度判断及程度判断收缩性心衰的临床表现为：左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40%；有基础心脏病的病史、症状及体征；有或无呼吸困难、乏力和液体潴留（水肿）等。 病史及体格检查 可提供各种心脏病的病因线索，如CHD、瓣膜性心脏病、高血压、心肌病和先天性心脏病。应询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、接触心脏毒性药物包括抗肿瘤药物，例如蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。应特别关注非心脏疾病，例如结缔组织病、细菌性或寄生虫
11、感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退、淀粉样变，以及嗜铬细胞瘤等病史。根据临床症状及体征可判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 二维超声心动图（2DE）及多普勒超声 可用于诊断心包、心肌或瓣膜疾病。定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量LVEF，左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。区别舒张功能不全和收缩功能不全。估测肺动脉压。为评价治疗效果提供客观指标。推荐采用2DE的改良Simpson法测量左室容量及LVEF，和造影或尸检比较，相关性较好。由于超声检查简便、价廉、便于床旁检查及重复检查，故左室功能的测定还是
12、以此法最为普遍。核素心室造影及核素心肌灌注显像 前者可准确测定左室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和MI，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。 X线胸片和心电图 X线胸片：提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。心电图：提供既往MI、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。有心律失常时应作24小时动态心电图记录。冠状动脉造影 适用于有心绞痛或MI，需血管重建，或临床怀疑CHD的患者；也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。但不能用来判断存活心肌，而有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。心肌活检 对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊
13、断。心功能不全的程度判断心功能不全的程度判断 ACC/AHA分级：stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状stageD 顽固性需特殊治疗NYHA分级class 有心衰症状无明显活动受限class 一般体力活动出现心衰症状class 轻微体力活动出现心衰症状class 静息时仍有心衰症状NYHA分级class 有心衰症状无明显活动受限class 一般体力活动出现心衰症状class 轻微体力活动出现心衰症状class 静息时仍有心衰症状6分钟步行试验 方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用，不
14、但能评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后4。SOLVD试验亚组分析，6分钟步行距离短的和距离长的患者，在8个月的随诊期间，死亡率分别为10.23%和2.99%（P=0.01）；心衰的住院率分别为22.16%和1.99%（P0.0001）5。如6分钟步行距离300m，提示预后不良。根据USCarvedilol研究设定的标准：6分钟步行距离150m为重度心衰；150450m为中重度心衰；450m为轻度心衰，可作为参考。 液体潴留及其液体潴留及其严重程度判断重程度判断 液体潴留对决定利尿剂治疗十分重要。短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。每次随诊应记录体重，注意颈静脉充盈的程度、肝颈静脉回流征、
15、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝脏肿大），检查下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音，以发现腹水。 其他生理功能其他生理功能评价价 有创性血流动力学检查 ：主要用于严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。 血浆脑钠肽（BNP）测定： 。血浆BNP可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。心衰经治疗，血浆BNP水平下降提示预后改善。大多数心衰呼吸困难的患者BNP在400pg/ml以上。BNP100pg/ml时不支持心衰的诊断6；BNP在100400pg/ml之间还应考虑其他原因
16、，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代偿期等。心脏不同步 心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少；左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内传导阻滞在心电图上表现为QRS时限延长（120ms）。以上不同步现象均严重影响左室收缩功能。 心心 衰衰 治治 疗疗 评评 估估疾病疾病进展的展的评估估综合评价疾病进展包括以下方面：症状恶化（NYHA心功能分级加重）；因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗；因心衰或其他原因需住院治疗；死亡。其中，住院事件在临床和经济效益方面最有意义。死亡率是临床预后的主要指标，
17、大型临床试验设计均以存活率来评价治疗效果，已对临床实践产生重要影响。猝死是心衰死亡的常见原因。 预后的后的评定定 多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活3：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。初诊时的临床评价 采集完整的病史和进行全面体格检查，以评价导致心衰发生和发展的心源性和非心源性疾病或诱因（类，C级）。仔细询问饮酒史、违禁药物或化疗药物应用史（类，C级）。评估心衰患者耐受
18、日常生活和运动的能力（类，C级）。所有患者检测血和尿常规、肝肾功能、血清电解质、空腹血糖、血脂，检查甲状腺功能、12导联心电图及X线胸片（类，C级）。所有患者行二维和多普勒超声心动图检查，评价心脏大小、室壁厚度、LVEF和瓣膜功能（类，C级）。有心绞痛和心肌缺血的患者行冠脉造影检查（类，C级）。 随访时的临床评价 日常生活和运动能力（类，C级）；容量负荷状况并测量体重（类，C级）；饮酒、违禁药物及化疗药物应用情况（类，C级）。一般治一般治疗去除去除诱发因素因素需预防、识别与治疗能引起或加重心衰的特殊事件，特别是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季节，可给予流行性感冒、肺炎链球菌疫苗以预防呼吸道感染。
19、肺梗死、心律失常特别是AF并快速心室率、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。监测体重体重 每日测定体重以早期发现液体潴留非常重要。如在3天内体重突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留（隐性水肿），需加大利尿剂剂量。调整生活方式整生活方式1限钠：心衰患者的潴钠能力明显增强，限制钠盐摄入对于恢复钠平衡很重要8。要避免成品食物，因为这种食物含钠量较高。钠盐摄入轻度心衰患者应控制在23g/d，中到重度心衰患者应2g/d。盐代用品则应慎用，因常富含钾盐，如与ACEI合用，可致高血钾症。2限水：严重低钠血症（血钠130mmol/L），液体摄入量应2L/d。3营
20、养和饮食：宜低脂饮食，肥胖患者应减轻体重，需戒烟。严重心衰伴明显消瘦（心脏恶病质）者，应给予营养支持，包括给予血清白蛋白。4休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后应鼓励在不引起症状的情况下，进行体力活动，以防止肌肉的“去适应状态”，但要避免用力的等长运动。较重患者可在床边围椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5 10分钟，并酌情逐步延长步行时间。NYHA心功能级患者，可在专业人员指导下进行运动训练（类，B级），能改善症状、提高生活质量8。 心理和精神治心理和精神治疗 压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的主要预后因素。综合性
21、情感干预包括心理疏导可改善心功能状态，必要时可考虑酌情应用抗抑郁药物。 避免使用的避免使用的药物（物（类，C级）下列药物可加重心衰症状，应尽量避免使用：非甾体类抗炎药和COX-2抑制剂，可引起钠潴留、外周血管收缩，减弱利尿剂和ACEI的疗效，并增加其毒性。皮质激素。类抗心律失常药物。大多数CCB，包括地尔硫、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂。“心肌营养”药，这类药物包括辅酶Q10、牛磺酸、抗氧化剂、激素（生长激素、甲状腺素）等，其疗效尚不确定，且和治疗心衰的药物之间，可能有相互作用，不推荐使用（类，C级）。氧气治氧气治疗氧气用于治疗急性心衰，对CHF并无应用指征（类，A级）。无肺水肿的心衰患者，给
22、氧可导致血流动力学恶化，但对心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者，夜间给氧可减少低氧血症的发生。 药物治物治疗心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB）和受体阻滞剂。为进一步改善症状、控制心率等，地高辛应是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗剂则可应用于重度心衰患者。 利尿利尿剂（类，A级） 合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险，以及ACEI和ARB出现肾功能不全的风险。所有这些均充分说明，恰
23、当使用利尿剂应看做是各种有效治疗心衰措施的基础 利尿剂临床床应用用利尿剂缓解症状最为迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、受体阻滞剂则需数周或数月，故利尿剂必需最早应用。起始和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氢氯噻嗪每日25mg，并逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.51.0kg。一旦病情控制（肺部啰音消失，水肿消退，体重稳定），即以最小有效剂量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留的情况随时调整剂量。每日体重的变化是最可靠的检测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。在利尿剂治疗的同时，应适当限制钠盐的摄入量。利尿剂制剂的选择 襻利尿剂增加尿钠排泄
24、可达钠滤过负荷的20%25%，且能加强游离水的清除。相反，作用于远曲肾小管的噻嗪类增加尿钠排泄的分数仅为钠滤过负荷的5%10%，并减少游离水的清除，且在肾功能中度损害（肌酐清除率30ml/min）时就失效。因此，襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米是多数心衰患者的首选药物，特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台期），再增量亦无效。 对利尿剂的反应和利尿剂抵抗 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好，因为利尿剂从肠道吸收速度快，到
25、达肾小管的速度也快。随着心衰的进展，因肠管水肿或小肠的低灌注，药物吸收延迟，且肾血流和肾功能减低，药物转运受到损害。当心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。 静脉应用利尿剂，如呋塞米静脉注射40mg，继以持续静脉滴注（1040mg/h）；2种或2种以上利尿剂联合使用；应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺100250g/min。非甾体类抗炎剂吲哚美辛能抑制多数利尿剂的利钠作用，特别是襻利尿剂，并促进利尿剂的致氮质血症倾向，应避免使用。不良反不良反应电解质丢失 ；神经内分泌的激活 ；低血压和氮质血症 。（利尿剂应与ACEI以及受体阻滞剂联合应用以
26、减少不良反应的发生。）血管血管紧张素素转换酶抑制抑制剂（I类A级） ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物 。主要通过2个机制：抑制RAAS。ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用。组织RAAS在心肌重构中起关键作用，当心衰处于相对稳定状态时，心脏组织RAAS仍处于持续激活状态；心肌ACE活性增加，血管紧张素原mRNA水平上升，Ang受体密度增加。作用于激肽酶，抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用。ACEI促进缓激肽的作用与
27、抑制Ang产生的作用同样重要。ACEI对心肌重构和生存率的有益影响，在应用Ang受体阻滞剂的动物实验中未能见到，且在合并使用激肽抑制剂时，ACEI的有利作用即被取消。在临床上长期应用ACEI时，尽管循环中Ang水平不能持续降低，但ACEI仍能发挥长期效益。这些资料清楚表明ACEI的有益作用至少部分是由缓激肽通路所致11。临床床应用用 适应证 ：所有慢性收缩性心衰患者，包括B、C、D各个阶段人群和NYHA、心功能各级患者（LVEF40%），都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受（类，A级） 。医师和患者都应了解和坚信以下事实 应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善
28、往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性。ACEI治疗早期可能出现一些不良反应，但一般不会影响长期应用。 禁忌证和须慎用ACEI的情况 （1）对ACEI曾有致命性不良反应的患者，如曾有血管性水肿导致的喉头水肿、无尿性肾功能衰竭或妊娠妇女,绝对禁用。（2）以下情况须慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐显著升高265.2mol/L（3mg/dl）；高钾血症（5.5mmol/L）；有症状性低血压（收缩压90mmHg）。这些患者应先接受其他抗心衰药物治疗，待上述指标改善后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻的患者，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病。治治疗慢性心衰的慢
29、性心衰的ACEI及其及其剂量量 卡托普利 起始剂量6.25mg，tid；目标剂量50mg，tid。依那普利 起始剂量2.5mg，bid；目标剂量10mg20mg，tid。苯那普利 起始剂量2.5mg，bid；目标剂量5mg10mg/d。应用方法 （1）起始剂量和递增方法：ACEI应用的基本原则是从很小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔12周剂量倍增一次。剂量调整的快慢取决于每个患者的临床状况。有低血压史、糖尿病、氮质血症，以及服用保钾利尿剂者，递增速度宜慢。ACEI的耐受性约90%。（2）维持应用：一旦调整到合适剂量应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ACEI有可能导
30、致临床状况恶化，应予避免。（3）目前或以往有液体潴留的患者，ACEI必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用。（4）ACEI一般与受体阻滞剂合用，因二者有协同作用。（5）与阿司匹林合用问题：根据6项长期随机试验共22060例患者，ACEI与阿司匹林合用者复合终点的危险下降20%，而未合用者降低29%，二者无统计学差异。大多数专家认为，CHD所致心衰患者中联合使用ACEI和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物。ACEI有两方面的不良反应 ：与Ang抑制有关的不良反应包括:低血压、肾功能恶化、钾潴留；与缓激肽积聚有关的不良反应，如咳嗽和血管性
31、水肿。 低血压 很常见，在治疗开始几天或增加剂量时易发生。防止方法：调整或停用其他有降压作用的药物，如硝酸酯类、CCB和其他扩血管药物。如无液体潴留，考虑利尿剂减量或暂时停用。严重低钠血症患者（血钠130mmol/L），可酌情增加食盐摄入。减小ACEI剂量。首剂给药如果出现症状性低血压，重复给予同样剂量时不一定也会出现症状。肾功能恶化 肾脏灌注减少时肾小球滤过率明显依赖于Ang介导的出球小动脉收缩，特别是重度心衰NYHA级、低钠血症者，易于发生肾功能恶化。心衰患者肾功能受损发生率高（29%63%），且死亡率相应增加1.52.3倍，因而起始治疗后12周内应监测肾功能和血钾，以后需定期复查。处理：
32、ACEI治疗初期肌酐或血钾可有一定程度增高，如果肌酐增高30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果肌酐增高30%50%，为异常反应，ACEI应减量或停用，待肌酐正常后再用。大多数患者停药后肌酐水平趋于稳定或降低到治疗前水平。停用某些肾毒性药物如非甾体类抗炎药。钾盐和保钾利尿剂也应停用。肾功能异常患者以选择经肝肾双通道排泄的ACEI为好。 高血钾 ACEI阻止RAAS而减少钾的丢失，可能发生高钾血症；肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂，尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症，严重者可引起心脏传导阻滞。处理：应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。并用醛固酮受体拮抗剂时ACEI应减量，并立即
33、应用袢利尿剂。用药后1周应复查血钾，并定期监测，如血钾5.5mmol/L，应停用ACEI。咳嗽 ACEI引起的咳嗽特点为干咳，见于治疗开始的几个月内，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。停药后咳嗽消失，再用干咳重现，高度提示ACEI是引起咳嗽的原因。咳嗽不严重可以耐受者，应鼓励继续用ACEI，如持续咳嗽，影响正常生活，可考虑停用，并改用ARB。 血管性水肿 血管性水肿较为罕见（1%），但可出现声带甚至喉头水肿等严重状况，危险性较大，应予注意。多见于首次用药或治疗最初24h内。疑为严重血管性水肿的患者应终身避免应用所有的ACE 。ACEI在心衰的应用要点全部CHF患者必须应用ACEI，包
34、括阶段B无症性心衰和LVEF40%45%者，除非有禁忌证或不能耐受，ACEI需终身应用。ACEI禁忌证：对ACEI曾有致命性不良反应，如曾有严重血管性水肿、无尿性肾功能衰竭的患者或妊娠妇女须绝对禁用。以下情况须慎用：双侧肾动脉狭窄；血肌酐水平显著升高265.2mol/L（3mg/dl）。高血钾症（5.5mmol/L）。低血压（收缩压90mmHg），需经其他处理，待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻，如主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病等。ACEI一般与利尿剂合用，如无液体潴留亦可单独应用，一般不需补充钾盐。ACEI与受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用并无相互不良
35、作用，对CHD患者利大于弊。ACEI的应用方法：采用临床试验中所规定的目标剂量，如不能耐受，可应用中等剂量，或患者能够耐受的最大剂量。从极小剂量开始，如能耐受则每隔12周剂量加倍。滴定剂量及过程需个体化，一旦达到最大耐受量即可长期维持应用。起始治疗后12周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查。如果肌酐增高30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测。如果肌酐增高30%50%，为异常反应，ACEI应减量或停用。应用ACEI不应同时加用钾盐，或保钾利尿剂。并用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂。如血钾5.5mmol/L，应停用ACEI。 受体阻滞受体阻滞剂（类， A级）N
36、YHA级的患者（LVEF40%），均必需应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂。应用低或中等剂量ACEI时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。必须从极小剂量开始（琥珀酸美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛3.125mg每日2次）。每24周剂量加倍。结合中国国情，也可应用酒石酸美托洛尔平片,从6.25
37、mg每日3次开始。起始治疗前患者需无明显液体潴留，体重恒定(干体重)，利尿剂已维持在最合适剂量。禁用于支气管痉挛性疾病、心动过缓（心率低于60次/分）、度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器）患者。有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用。清晨静息心率5560次/分，即为受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征。 受体阻滞剂治疗CHF的根本基础CHF时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。人体衰竭心脏去甲肾上腺素的浓度已足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而1受体信号转导的致病性明显大于2、1受体 临床床应用用适应证 （1）所有慢性收缩性心衰，NYHA、级病情稳
38、定患者，以及阶段B、无症状性心力衰竭或NYHA级的患者（LVEF40%），均必需应用受体阻滞剂，而且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。NYHA级心衰患者需待病情稳定（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。（2）应尽早开始应用受体阻滞剂，不要等到其他疗法无效时才用，因患者可能在延迟用药期间死亡，而受体阻滞剂如能早期应用，有可能防止死亡。（3）应告知患者：症状改善常在治疗23个月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；不良反应常发生在治疗早期，但一般不妨碍长期用药。（4）一般应在利尿剂和ACEI的基础上加用受体阻滞剂。禁忌证 （1）支气管痉挛性疾病、
39、心动过缓（心率60次/分）、度及以上房室阻滞（除非已按装起搏器），均不能应用。（2）心衰患者有明显液体潴留，需大量利尿者，暂时不能应用，应先利尿，达到干体重后再开始应用。不良反应的监测（1）低血压：一般出现于首剂或加量的2448h内，通常无症状，重复用药后常可自动消失 。（2）液体潴留和心衰恶化： 起始治疗前应确认患者已达到干体重状态。如有液体潴留，常在受体阻滞剂起始治疗35天体重增加，如不处理，12周后常致心衰恶化。故应告知患者每日称体重，如在3天内增加2kg，应立即加大利尿剂用量。如在用药期间心衰有轻或中度加重，首先应加大利尿剂和ACEI用量，以达到临床稳定。如病情恶化，受体阻滞剂宜暂时减
40、量或停用。应避免突然撤药，引起反跳和病情显著恶化。减量过程应缓慢，每24天减一次量，2周内减完。病情稳定后，需再加量或继用受体阻滞剂，否则将增加死亡率。必要时可短期静脉应用正性肌力药。磷酸二酯酶抑制剂较受体激动剂更合适，因后者的作用可被受体阻滞剂所拮抗。 不良反应的监测（二）（3）心动过缓和房室阻滞：和受体阻滞剂剂量大小相关，低剂量不易发生，但在增量过程中危险性亦逐渐增加。如心率低于55次/分，或伴有眩晕等症状，或出现、度房室阻滞，应减量。此外，还应注意药物相互作用的可能性，停用其他可引起心动过缓的药物。（4）无力：本药应用可伴有无力，多数可在数周内自动缓解，某些患者可很严重而需减量。如无力伴
41、有外周低灌注，则需停用受体阻滞剂，稍后再重新应用，或换用别的类型受体阻滞剂。地高辛（地高辛（a类，A级）1患者的选择适用于已在应用ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂治疗，而仍持续有症状的慢性收缩性心衰患者。重症患者可将地高辛与ACEI（或ARB）、受体阻滞剂和利尿剂同时应用。另一种方案是：先将醛固酮受体拮抗剂加用于ACEI、受体阻滞剂和利尿剂的治疗上，仍不能改善症状时，再应用地高辛。如患者已在应用地高辛，则不必停用，但必须立即加用神经内分泌抑制剂ACEI和受体阻滞剂治疗。地高辛适用于心衰伴有快速心室率的AF患者，但加用受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。由于地高辛对心衰死亡率的下降没
42、有作用，故不主张早期应用。不推荐应用于NYHA级心功能的患者。急性心衰并非地高辛的应用指征，除非并有快速室率的AF。急性心衰应使用其他合适的治疗措施（常为静脉给药），地高辛仅可作为长期治疗措施的开始阶段而发挥部分作用。地高辛禁忌证和慎用的情况 伴窦房传导阻滞、度或高度房室阻滞患者，应禁忌使用地高辛，除非已安置永久性心脏起搏器。急性心肌梗死（AMI）后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。与能抑制窦房结或房室结功能的药物（如胺碘酮、受体阻滞剂）合用时必须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、克拉霉素、红霉素等与地高辛合用时，可使地高辛血药浓度增加，增加地高辛中毒的发生率，需十分慬慎,此时
43、地高辛宜减量。地高辛应用方法 地高辛为中速口服制剂，服用后经小肠吸收，23h血清浓度达高峰，48h获最大效应，85由肾脏排出，半衰期为36h，连续口服相同剂量经5个半衰期（约7天后）血清浓度可达稳态。剂量：目前多采用维持量疗法（0.1250.25mg/d），即自开始便使用固定的剂量,并继续维持；对于70岁以上或肾功能受损者，地高辛宜用小剂量0.125mg每日1次或隔日1次。如为了控制AF的心室率，可采用较大剂量0.3750.50mg/d，但这一剂量不适用于心衰伴窦性心率患者。地高辛血清浓度与疗效无关19，不需用于监测剂量。根据目前有限的资料，建议血清地高辛的浓度范围为0.51.0ng/ml。
44、地高辛不良反应 心律失常（早搏、折返性心律失常和传导阻滞）；胃肠道症状（厌食、恶心和呕吐）；神经精神症状（视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱）。这些不良反应常出现在血清地高辛浓度2.0ng/ml时，但也可见于地高辛水平较低时。无中毒者和中毒者血清地高辛浓度间有明显重叠现象，特别在低血钾、低血镁、甲状腺功能低下时。 醛固固酮受体拮抗受体拮抗剂（类，B级） 醛固酮有独立于Ang和相加于Ang的对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平，但长期应用时，循环醛固酮水平却不能保持稳
45、定、持续的降低，即出现“醛固酮逃逸现象”。因此，如能在ACEI基础上加用醛固酮受体拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益处。醛固酮受体拮抗剂在心衰应用的要点： 适用于中、重度心衰，NYHA或级患者，AMI后并发心衰，且LVEF40%的患者亦可应用。应用方法为螺内酯起始量10mg/d，最大剂量为20mg/d，酌情亦可隔日给予。本药应用的主要危险是高钾血症和肾功能异常。入选患者的血肌酐浓度应在176.8（女性）221.0（男性）mol/L（2.02.5mg/dl）以下，血钾低于5.0mmol/L。一旦开始应用醛固酮受体拮抗剂，应立即加用襻利尿剂，停用钾盐，ACEI减量。 血管血管紧张素
46、素受体拮抗受体拮抗剂（ARB）ARB在理论上可阻断所有经ACE途径或非ACE（如糜酶）途径生成的Ang与AT1（血管紧张素的型受体）结合，从而阻断或改善因AT1过度兴奋导致的诸多不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等，而这些都是在心衰发生发展中起作用的因素。ARB还可能通过加强Ang与AT2（血管紧张素的型受体）结合来发挥有益的效应。ARB对缓激肽的代谢无影响，故一般不引起咳嗽，但也不能通过提高血清缓激肽浓度发挥可能的有利作用。ARB在HF临床应用的要点ARB可用于A阶段患者，以预防心衰的发生；亦可用于B、C和D阶段患者，对于不能耐受ACEI者，可替代ACEI
47、作为一线治疗，以降低死亡率和并发症发生率；对于常规治疗（包括ACEI）后心衰症状持续存在，且LVEF低下者，可考虑加用ARB。ARB的各种药物均可考虑使用,其中坎地沙坦和缬沙坦证实可降低死亡率和病残率的有关证据较为明确。ARB应用中需注意的事项同ACEI，如要监测低血压、肾功能不全和高血钾等。 神神经内分泌抑制内分泌抑制剂的的联合合应用用 ACEI、ARB与醛固酮受体拮抗剂三药合用 ，进一步增加肾功能异常和高钾血症的危险，故不能推荐（类，C级）。 ACEI、ARB与受体阻滞剂三药合用：不论是ARB与受体阻滞剂合用，或ARB+ACEI与受体阻滞剂合用，目前并无证据表明，对心衰或MI后患者不利。
48、血管血管扩张剂 直接作用的血管扩张剂在CHF的治疗中并无特殊作用（类，A级）。也没有证据支持应用-受体阻滞剂治疗心衰患者（类，B级）。硝酸酯类常被合用以缓解心绞痛或呼吸困难的症状（a类，C级），至于治疗心衰，则缺乏证据。此类药为减少耐药性，二次给药，应至少间隔10h。 钙拮抗拮抗剂（类，C级） 由于缺乏CCB治疗心衰有效的证据，此类药物不宜应用。心衰患者并发高血压或心绞痛而需要应用CCB时，可选择氨氯地平或非洛地平。具有负性肌力作用的CCB如维拉帕米和地尔硫，对MI后伴LVEF下降、无症状的心衰患者可能有害，不宜应用。正性肌力正性肌力药物的静脉物的静脉应用（用（类，A级） CHF发作加剧时不支
49、持长期间歇静脉滴注米力农。对阶段D难治性终末期心衰患者，可作为姑息疗法应用。对心脏移植前终末期心衰、心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰，可短期应用35天。应用方法多巴酚丁胺剂量为100250g/min；多巴胺剂量：250500g/min；米力农负荷量为2.53mg，继以2040g/min，均静脉给予。抗凝和抗血小板抗凝和抗血小板药物物 心衰伴有明确动脉粥样硬化疾病如CHD或MI后、糖尿病和脑卒中而有二级预防适应证的患者必须应用阿司匹林（类，C级）。其剂量应在每天75150mg之间，剂量低，出现胃肠道症状和出血的风险较小（类，B级）。心衰伴AF的患者应长期应用华法林抗凝治疗，并调整剂量使国际标准化
50、比率在23之间（类，A级）。有抗凝治疗并发症高风险但又必须抗凝的心衰患者，推荐抗血小板治疗（b类，C级）。窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓，或者超声心动图显示左心室收缩功能明显降低，心室内血栓不能除外时，可考虑抗凝治疗（a类，C级）。不推荐常规应用抗血小板和抗凝联合治疗，除非为急性冠脉综合征患者（类，A级）。单纯性扩张型心肌病患者不需要阿司匹林治疗。大剂量的阿司匹林和非甾体类抗炎药都能使病情不稳定的心衰患者加重。 非非药物治物治疗 心心脏再同步化治再同步化治疗（CRT）（）（类，A级）埋藏式心律埋藏式心律转复除复除颤器器心心脏移植移植难治性治性终末期心衰的治末期心衰的治疗 控
51、制液体潴留；神经内分泌抑制剂的应用 （对ACEI和受体阻滞剂耐受性差，宜从极小剂量开始 ）；静脉应用正性肌力药或血管扩张剂（多巴酚丁胺、米力农和血管扩张剂如硝酸甘油、硝普钠，可作为姑息疗法，短期（35天）应用以缓解症状（b类，C级） ） ；机械和外科治疗 。舒舒张性心衰性心衰1积极控制血压：舒张性心衰患者的达标血压宜低于单纯高血压患者的标准，即收缩压130mmHg，舒张压80mmHg（类，A级）。2控制AF心率和心律：心动过速时舒张期充盈时间缩短，心搏量降低。建议：慢性AF应控制心室率（类，C级）；AF转复并维持窦性心律，可能有益（b类，C级）。3应用利尿剂：可缓解肺淤血和外周水肿，但不宜过度
52、，以免前负荷过度降低而致低血压（类，C级）。4血运重建治疗：由于心肌缺血可以损害心室的舒张功能，CHD患者如有症状性或可证实的心肌缺血，应考虑冠脉血运重建（a类，C级）。5逆转左室肥厚，改善舒张功能：可用ACEI、ARB、受体阻滞剂等（b类，C级）。维拉帕米有益于肥厚型心肌病。6地高辛不能增加心肌的松弛性，不推荐应用于舒张性心衰（b类，C级）。7如同时有收缩性心衰，则以治疗后者为主。瓣膜性心瓣膜性心脏病心衰病心衰 瓣膜本身有器质性损害，任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解 。三尖瓣关三尖瓣关闭不全不全可用利尿剂。无症状TR、肺动脉压力60mmHg、二尖瓣正常时，不需外科治疗。三尖瓣狭窄三尖瓣
53、狭窄（TS）几乎均是风湿性 ，内科治疗：可用利尿剂，但作用有限。没有证据表明 ACEI，受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂治疗可以改变瓣膜性心脏病心衰患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的手术治疗。心衰并心衰并发心律失常心律失常心衰心律失常处理首先要治疗基本疾病、改善心功能、纠正神经内分泌过度激活如应用受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等，同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解质紊乱（低血钾、低血镁、高血钾）、心肌缺血、高血压、甲状腺功能亢进症等。室性心律失常室性心律失常 受体阻滞剂用于心衰可降低心脏性猝死率（类，A级），单独或与其他药物联合可用于持续或非持续性室性心律失常（
54、a类，C级）抗心律失常药物仅适用于严重、症状性VT，胺碘酮可作为首选药物（b类，B级）。无症状、非持续性室性心律失常（包括频发室早、非持续VT）不建议常规或预防性使用除受体阻滞剂外的抗心律失常药物治疗（包括胺碘酮）（类，A级）。类抗心律失常药可促发致命性室性心律失常，增加死亡率，应避免使用（类，B级）。胺碘酮可用于安装ICD患者以减少器械放电（a类，C级）。AF 控制心室率及预防血栓栓塞并发症是心衰伴AF患者治疗的主要目标。地高辛与受体阻滞剂均普遍用于AF心室率控制，地高辛对休息状态下心室率控制更有效，且在症状性心衰患者中为首选；受体阻滞剂对运动时心室率控制更好，二者可联合应用。如受体阻滞剂无
55、效或禁忌，可使用胺碘酮降低心室率。把心室率控制在休息状态下8090次/分以下，中度运动时100130次/分以下。非心血管疾病非心血管疾病肾功能不全功能不全 血肌酐增至265.2mol/L（3mg/dL）以上，现有治疗的效果将受到严重影响，且其毒性增加39。血肌酐442.0mol/L（5mg/dl）时,可能需要血液过滤或透析以控制液体潴留，使尿毒症危险降至最低，并使患者能够对心衰的常规治疗药物有反应和耐受这些药物。存在肾脏低灌注或肾脏本身疾病时患者对利尿剂和ACEI反应较差，也增加地高辛治疗发生不良反应的危险。 肺部疾病肺部疾病 当呼吸道疾病被排除并且咳嗽在停药后消失、重新用药后再次出现时判断A
56、CEI是咳嗽的原因 。由于ACEI相关的咳嗽不代表任何严重病理改变，应鼓励患者去耐受该药。受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛症状，但是在CHF患者中，伴有慢性阻塞性肺疾而又无支气管哮喘者仍会从适当剂量的受体阻滞剂治疗中获益。定定义 急性心力衰竭急性心力衰竭是心是心脏功能异常功能异常导致症致症 状和体征的急性状和体征的急性发作。以往可有或无心作。以往可有或无心脏病史，心功能不全可由于收病史，心功能不全可由于收缩或舒或舒张性功性功能不全、心律异常，或由于前能不全、心律异常，或由于前负荷和后荷和后负荷的不匹配所致。荷的不匹配所致。 可以表可以表现为急性初急性初发（无心功能不全病（无心功能不全病史病
57、人首次史病人首次发生急性心力衰竭）或慢性心生急性心力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代力衰竭急性失代偿。急性心力衰竭概况急性心力衰竭概况1.发发病病率率增增加加 ：人人口口老老龄龄化化、AMI生生存存改善，改善， CHF病人数病人数。2.病病因因：冠冠心心病病（6070）、瓣瓣膜膜病病、高高心心病病、扩扩心心病病、心心律律失失常常、先先心心病病、心肌炎。心肌炎。3.预预后后差差：住住院院治治疗疗心心衰衰患患者者的的年年均均死死亡亡率率高高达达3050。有有45%的的住住院院AHF病人病人12个月内再住院一次。个月内再住院一次。急性心力衰竭的构成急性心力衰竭的构成新进展的新进展的HF失代偿的失代偿的H
58、F难治性难治性HF恶化的恶化的HF终末期终末期HF病因和加重因素（病因和加重因素（1）（1） 先前存在的慢性心力衰竭失代偿先前存在的慢性心力衰竭失代偿 （如心肌病）（如心肌病） （2） 急性冠脉综合征急性冠脉综合征 （a） 心肌梗死心肌梗死/不稳定型心绞痛伴大不稳定型心绞痛伴大 范围缺血范围缺血（b） AMI的机械并发症的机械并发症 （c） 右室梗死右室梗死 （3） 高血压急诊（血压急剧升高）高血压急诊（血压急剧升高）（4） 急性心律失常（室速、室颤、房急性心律失常（室速、室颤、房 扑或房颤，其它室上性心动过速）扑或房颤，其它室上性心动过速） 病因和加重因素病因和加重因素（2）（5） 瓣膜反流
59、瓣膜反流/心内膜炎心内膜炎/腱索撕裂腱索撕裂/ 原有的瓣膜反流加重原有的瓣膜反流加重（6） 重度主动脉瓣狭窄重度主动脉瓣狭窄 （7） 重症急性心肌炎重症急性心肌炎 （8） 心包填塞心包填塞 （9） 主动脉夹层主动脉夹层 （10） 产后心肌病产后心肌病 病因和加重因素（病因和加重因素（3）（11） 非心血管因素非心血管因素（12） 高输出综合征高输出综合征 （a） 败血症败血症 （b） 甲状腺危象甲状腺危象（c） 贫血：血红蛋白低于贫血：血红蛋白低于5克克%出现心衰症状。出现心衰症状。（d） 心脏分流手术心脏分流手术（a） 对治疗依从性差对治疗依从性差 （b） 容量超负荷容量超负荷 （c） 感染
60、感染 （d） 严重脑部刺激严重脑部刺激 （e） 大手术后大手术后（f） 肾功能减退肾功能减退 （g） 哮喘哮喘 （h） 药物滥用药物滥用 （i） 酗酒酗酒 （j） 暗色球菌瘤暗色球菌瘤 诊断流程断流程怀疑急性心力衰竭怀疑急性心力衰竭心脏病？心电图心脏病？心电图/脑钠素脑钠素/X线线临床、超声心动图或其他影像学评价心功能临床、超声心动图或其他影像学评价心功能诊断心力衰竭诊断心力衰竭分型及严重程度分型及严重程度异常异常异常异常考虑其他诊断考虑其他诊断正常正常正常正常选择检查项目选择检查项目（心血管造影、血（心血管造影、血流动力学检查、肺流动力学检查、肺动脉导管）动脉导管）AHF 分分 类类1.Ki
61、llips 分类法 （主要用于心肌梗死的泵衰竭）2.Forresters 分类法AHF分类分类KillipKillips s法法I级： 无心衰，无心功能不全症状。无心衰，无心功能不全症状。IIII级：级： 有心衰，有心衰，S3S3奔马律、肺静脉高压、奔马律、肺静脉高压、 肺淤血伴肺下野湿罗音。肺淤血伴肺下野湿罗音。IIIIII级：级：严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿严重心衰，粉红色泡沫痰伴全肺湿 罗音。罗音。IVIV级：级： 心原性休克，低血压；外周血管收心原性休克，低血压；外周血管收 缩尿少、紫绀、出汗。缩尿少、紫绀、出汗。AHF分分类 ForresterForrester法法肺水肿肺水肿肺水
62、肿肺水肿PCWP 18mmHgPCWP 18mmHg组组组组 织织织织 灌灌灌灌 注注注注CICI2.2 L/min/m2.2 L/min/m2 2I I 期期期期II II 期期期期IIIIII期期期期IVIV期期期期正常正常肺水肿肺水肿低血容量低血容量利尿剂利尿剂血管扩张剂血管扩张剂BP正常：血管扩张剂正常：血管扩张剂BP：正性肌力药、升压药：正性肌力药、升压药输液治疗输液治疗临床体征、血流动力学临床体征、血流动力学临床床评价价在急性状在急性状态下，左心充盈下，左心充盈压的的临床床评价可以因价可以因为其其进展迅速而受到展迅速而受到误导。心心脏触触诊和听和听诊可以可以发现室性和房性室性和房性
63、奔奔马律（律（S3,S4），心音性），心音性质、是否出、是否出现房性和室性奔房性和室性奔马律以及瓣膜律以及瓣膜杂音音对于于诊断和断和临床床评价很重要。价很重要。脉搏消失可以反映脉搏消失可以反映动脉硬化程度，脉硬化程度，颈部及腹部部及腹部杂音常常很重要，特音常常很重要，特别是在是在老年人。老年人。实验室室检查血细胞计数血细胞计数所有病人所有病人血小板计数血小板计数所有病人所有病人INR（凝血酶原时间国际标化比率）（凝血酶原时间国际标化比率）抗凝病人或严重心力衰竭抗凝病人或严重心力衰竭CRP（C反应蛋白）反应蛋白）可考虑可考虑D-二聚体二聚体可考虑（如果可考虑（如果CRP升高或长期住院升高或长期住
64、院病人可假阳性）病人可假阳性）尿素和电解质尿素和电解质（Na，K，尿素，肌酐），尿素，肌酐）所有病人所有病人血糖血糖所有病人所有病人CKMB，心肌肌钙蛋白，心肌肌钙蛋白I/肌钙蛋白肌钙蛋白T所有病人所有病人动脉血气动脉血气严重心力衰竭或糖尿病严重心力衰竭或糖尿病转氨酶转氨酶可考虑可考虑尿分析尿分析可考虑可考虑血浆血浆BNP或或NTproBNP可考虑可考虑AHF 监监 护护1.无创无创：BP 、T、R、HR。电解质、电解质、Cr、Glu。ECG：缺血和心律失常。：缺血和心律失常。动脉血氧和二氧化碳分压。动脉血氧和二氧化碳分压。2. 介入监护介入监护BP监测。监测。CVP监测。监测。漂浮导管漂浮导
65、管肺毛嵌压监测。肺毛嵌压监测。治治疗目目标临床临床 症状（呼吸困难和症状（呼吸困难和/或乏力）或乏力） 临床体征临床体征 体重体重 尿量尿量 氧合氧合实验室实验室 血清电解质正常血清电解质正常 尿素氮（尿素氮（BUN）和）和/或肌酐或肌酐 胆红素胆红素 血浆脑钠素血浆脑钠素 血糖正常血糖正常血流动力学血流动力学 肺毛细血管锲压肺毛细血管锲压 100mmHgSBP 85100mmHgSBP 5g/kg/min和和/或或去甲去甲肾上腺素上腺素无反应无反应重新考虑机械治重新考虑机械治疗、正性肌力药疗、正性肌力药反应良好反应良好口服治疗口服治疗呋噻米、呋噻米、ACEI一般治疗一般治疗1.1.抗感染：常
66、见。抗感染：常见。2.2.糖尿病：血糖正常能改善糖尿病：血糖正常能改善DMDM重症的预后。重症的预后。3.维持维持SaO2：9598%。4.无创正压通气：在急性肺水肿：无创正压通气：在急性肺水肿：l减少肺泡液体渗出，减少肺泡液体渗出，l减少左心回流血。减少左心回流血。l减少气管插管和机械通气的使用。减少气管插管和机械通气的使用。5.气气管管插插管管和和机机械械通通气气：逆逆转转AHF引引起起的的呼呼吸肌疲劳。吸肌疲劳。吸氧和吸氧和辅助通气助通气急性心衰高流量吸氧合理急性心衰高流量吸氧合理非气管内插管通气治非气管内插管通气治疗（无（无创通通气）气）气管内插管通气治气管内插管通气治疗专家批注：家批
67、注：“非非药物物疗法法”不可少，不可少，难治性心衰治性心衰时显神效。神效。常用常用药物物 吗啡及同啡及同类药物物 抗凝抗凝 ACEI等血管等血管扩张剂 利尿利尿剂 受体阻滞受体阻滞剂 正性肌力正性肌力药建建议强度度级级证据和（或）一般观点支持某种诊断过程证据和（或）一般观点支持某种诊断过程/治疗是有益的、实用的和有效的。治疗是有益的、实用的和有效的。级级对于该治疗的实用性对于该治疗的实用性/有效性证据的观点有效性证据的观点有矛盾或不一致有矛盾或不一致aa级级 证据证据/观点倾向于实用观点倾向于实用/有效有效bb级级 证据证据/观点不倾向于实用观点不倾向于实用/有效有效级级证据或一般观点支持该治
68、疗是无用的证据或一般观点支持该治疗是无用的/无无效的，在某些情况下有害的。效的，在某些情况下有害的。注：ESC不推荐使用级建议证据水平据水平A级级数据来自多项随机临床研究或荟萃分数据来自多项随机临床研究或荟萃分析析B级数据来自单项随机临床研究或大型非数据来自单项随机临床研究或大型非随机研究随机研究C级级专家共同点和（或）小规模研究、回专家共同点和（或）小规模研究、回顾性研究和注册研究顾性研究和注册研究吗啡及其同啡及其同类药物物在在严重的急性心衰特重的急性心衰特别是伴有焦是伴有焦虑和呼和呼吸困吸困难的病人，早期的病人，早期应用用吗啡。啡。 b类建建议，B 级证据据 吗啡可以引起静脉啡可以引起静脉
69、扩张和微弱的和微弱的动脉脉扩张并减慢心率。大多数研究并减慢心率。大多数研究认为当静脉当静脉通路建立后立即静注通路建立后立即静注吗啡啡3-5mg。如果需。如果需要可以重复此要可以重复此剂量。量。 抗凝治抗凝治疗试验表明：皮下注射伊表明：皮下注射伊诺肝素并无肝素并无临床床改善，但减少静脉血栓形成。改善，但减少静脉血栓形成。急性冠脉急性冠脉综合征、房合征、房颤伴或不伴心衰都伴或不伴心衰都应很好的抗凝。很好的抗凝。在急性心衰中必在急性心衰中必须仔仔细检测凝血系凝血系统，因因为经常伴有肝功能不全。常伴有肝功能不全。血管血管扩张剂血管扩张剂血管扩张剂指征指征剂量剂量主要副作用主要副作用其他其他硝酸甘油硝酸
70、甘油5-单硝酸盐单硝酸盐急性心衰，急性心衰，血压足够血压足够 开始开始20g/min，增至，增至200g/min 低血压、头痛低血压、头痛 持续使用产生耐持续使用产生耐药性药性 二硝酸异山梨醇二硝酸异山梨醇酯酯急性心衰，急性心衰，血压足够血压足够 开始开始1mg/h增至增至10mg/h 低血压、头痛低血压、头痛持续使用持续使用 产生耐药性产生耐药性硝普钠硝普钠高血压危象，高血压危象，应用正性肌力应用正性肌力药仍有心源性药仍有心源性休克休克 0.3-5g/kg/min低血压，低血压，氰酸盐氰酸盐 中毒中毒具有光敏性具有光敏性 Nesiritidea（脑钠素）（脑钠素）急性失代偿性急性失代偿性心衰
71、心衰急急入入2g/kg+维持维持0.015-0.03g/kg/min 低低血压血压 专家评注：专家评注：“去负荷去负荷”是关键，不去负荷难以使病情稳定。是关键，不去负荷难以使病情稳定。ACEI指征：指征：在急性心衰病人：早期病情在急性心衰病人：早期病情不不稳定定时不不应用。用。 b类建建议，C级证据据 但是，但但是，但AHF和心梗的病人和心梗的病人处于高于高风险,ACEI早期使用也有一定作用早期使用也有一定作用 关于病人的关于病人的选择和开始使用和开始使用ACEI的的时间尚有争尚有争论。 ACEI的最初的最初剂量量应较低，在低，在48小小时内待内待稳定定后逐后逐渐增加增加剂量，并同量，并同时监
72、测血血压和和肾功。开功。开始后治始后治疗至少持至少持续6周。周。 类建建议，A级证据据 在心在心输出量出量处于于边缘的患者的患者应谨慎使用，因慎使用，因为ACEI可可显著减少著减少肾小球小球滤过。同。同时服用非服用非类固醇抗炎固醇抗炎药或伴有双或伴有双侧肾动脉狭窄脉狭窄时，会增加，会增加不能耐受不能耐受ACE I的危的危险。 专家家评注：注：“去神去神经内分泌因子内分泌因子”最重要，否最重要，否则预后好不了。后好不了。ACEI利尿利尿剂指征：在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代偿时，有液体潴留的症状即可应用利尿剂。 类建议，B 级证据 静脉注射袢利尿静脉注射袢利尿剂（呋噻咪、布美他咪、布美他尼、拖
73、拉尼、拖拉噻咪）具有咪）具有强大的利尿作用。大的利尿作用。持持续滴注滴注呋噻咪或拖拉咪或拖拉噻咪达到靶咪达到靶剂量比量比单独大独大剂量量应用更有效。用更有效。噻嗪类利尿利尿剂和螺内和螺内酯可以与袢利尿可以与袢利尿剂联合合应用。用。小小剂量量联合合应用比用比单独大独大剂量量应用一用一种种药物更有效，并有物更有效，并有较少的副作用。少的副作用。袢利尿袢利尿剂联合合应用多巴酚丁胺、多巴用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸胺或硝酸盐同同样能达到治能达到治疗效果，且效果，且比比单纯增加利尿增加利尿剂剂量更有效，并量更有效，并产生生较少的副作用。少的副作用。专家家评“去水去水”是基是基础，不去水不可能治好心衰，不去
74、水不可能治好心衰利尿利尿剂的的剂量量体液潴留体液潴留严重程度严重程度利尿剂利尿剂剂量（剂量（mg）评价评价中等中等呋噻米呋噻米20-40根据临床症状口服或静脉给药根据临床症状口服或静脉给药或布美它尼或布美它尼0.5-1.0根据临床反应递增剂量根据临床反应递增剂量或托拉赛米或托拉赛米10-20监测钠、钾、肌酐和血压监测钠、钾、肌酐和血压严重严重呋噻米呋噻米40-100静注静注或静点呋噻米或静点呋噻米5-40mg/h优于大冲击量优于大冲击量布美它尼布美它尼1-4口服或静脉口服或静脉或托拉赛米或托拉赛米20-100口服口服襻利尿剂襻利尿剂耐药耐药增加氢氯噻嗪增加氢氯噻嗪25-50每日每日2 次次与襻
75、利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂与襻利尿剂合用优于单纯大剂量襻利尿剂或美托拉宗或美托拉宗2.5-10每日每日1次次如果肌酐清除率如果肌酐清除率30ml/min美托拉宗更好美托拉宗更好或螺内酯或螺内酯25-50每日一次每日一次如果无肾衰及血钾正常或偏低如果无肾衰及血钾正常或偏低碱中毒碱中毒乙酰唑胺乙酰唑胺0.5静脉静脉襻利尿剂襻利尿剂加噻嗪类加噻嗪类耐药耐药加多巴胺扩张加多巴胺扩张肾血管，或多肾血管，或多巴酚丁胺作为巴酚丁胺作为正性肌力药正性肌力药如果同时有肾功能衰竭如果同时有肾功能衰竭考虑超滤或血流动力学考虑超滤或血流动力学受体阻滞受体阻滞剂应用指征和合理性：用指征和合理性：还没有急性心没有急
76、性心衰中衰中应用用受体阻滞受体阻滞剂治治疗能迅速改能迅速改善症状的研究。相反，善症状的研究。相反，急性心衰是急性心衰是受体阻滞受体阻滞剂应用的禁忌用的禁忌证。心衰不明心衰不明显或无低血或无低血压的急性心梗的急性心梗的病人，的病人，应用用受体阻滞受体阻滞剂可以减少可以减少梗死面梗死面积，减少致死性心律失常的，减少致死性心律失常的发生，并生，并缓解疼痛。解疼痛。临床床应用：用：在明在明显的急性心衰和肺底部的急性心衰和肺底部有有啰音的病人，音的病人，应谨慎使用慎使用受体阻滞受体阻滞剂。在在这些病人中如果存在心肌缺血和心些病人中如果存在心肌缺血和心动过速，速，则可以静脉可以静脉应用美托洛用美托洛尔。
77、b类建建议，C 级证据据 但是，在急性心衰已但是，在急性心衰已稳定的急性心梗定的急性心梗病人，病人，应早期早期应用用受体阻滞受体阻滞剂。 b类建建议，B级证据据 比索洛比索洛尔、卡、卡维地洛或美托洛地洛或美托洛尔的口服制的口服制剂应从小从小剂量开始，量开始，缓慢增加，并逐慢增加，并逐渐增加至在大的增加至在大的临床床试验中使用的靶中使用的靶剂量。量。 由于心衰加重而住院的病人，由于心衰加重而住院的病人，若正使用若正使用受体阻滞受体阻滞剂，应继续使用，除非需要使用正性肌力使用，除非需要使用正性肌力药，但是如果有但是如果有剂量量过大的体征（如大的体征（如心心动过缓和低血和低血压）则应减量。减量。 正
78、性肌力正性肌力药临床指征。有外周低灌注的表床指征。有外周低灌注的表现（低血（低血压，肾功减退）伴或不伴充血或肺水功减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿（在利尿剂和血管和血管扩张剂剂量合理量合理时无无效）的病人，可以效）的病人，可以应用正性肌力用正性肌力药。 a 类建建议，C 级证据据 专家家评注：注：“强心心”为次要，特殊情况（如次要，特殊情况（如伴房伴房颤下）下）应用有特效。用有特效。 失代失代偿的慢性心衰病人的症状、的慢性心衰病人的症状、临床床进程及程及预后与血流后与血流动力学密切力学密切相关。此相关。此时，改善血流，改善血流动力学成力学成为治治疗目目标，在此方面正性肌力，在此方面正性肌力药
79、是是有用的并能挽救生命。有用的并能挽救生命。 正性肌力正性肌力药可以增加心肌需氧量可以增加心肌需氧量和和钙负荷。荷。 正性肌力正性肌力药改善血流改善血流动力学的有力学的有益作用常被一些危益作用常被一些危险因素抵消：心因素抵消：心律失常、心肌缺血、氧耗律失常、心肌缺血、氧耗过度等。度等。 危危险-获益比不相同：益比不相同： 通通过刺激刺激1 肾上腺素受体起作用的上腺素受体起作用的药物可以增物可以增加心肌加心肌细胞内胞内Ca2+浓度度与最大的与最大的危危险作用有关。作用有关。 只有少数几个只有少数几个临床床试验关于在急关于在急性心衰病人中性心衰病人中应用正性肌力用正性肌力药，极，极少数少数评估了正
80、性肌力估了正性肌力药对心衰症状心衰症状和体征的效果以及他和体征的效果以及他们对预后的后的长期作用。期作用。 洋地黄制剂应用 目的在于改善症状，并不能降低死亡率。 AHF应用洋地黄制剂很有帮助，应在利尿剂、ACEI、阻滞剂基础上联合应用。 TIG试验磷酸二酯酶磷酸二酯酶(PDE)抑制剂抑制剂 米力农米力农 PDE降解降解cAMP及及cGMP，用药后降解，用药后降解= cAMP（心肌）：（心肌）： CaCa通道开放，心肌收缩力通道开放，心肌收缩力，舒张功能改善，舒张功能改善=cGMP（血管平滑肌）：（血管平滑肌）： Ca通道关闭，平滑肌松弛，血管扩张通道关闭，平滑肌松弛，血管扩张PDE抑制剂抑制剂
81、可能出现的不可能出现的不良反应良反应1.低血压低血压2.心律失常心律失常3.高敏反应高敏反应4.血小板减少血小板减少5.肝毒性肝毒性(长期长期)监测监测:血压、心率、心律、血小板计数、肝功能血压、心率、心律、血小板计数、肝功能米力农剂量米力农剂量 50m mg/kg +NS 10ml稀释，稀释，IV，10分钟分钟 随后随后 0.5 m mg/kg/分分 IV-GTT，4-6小时小时 以后可每天静脉滴注上述剂量（以后可每天静脉滴注上述剂量（5-10mg），），3-7天天 米力农尤其适用于米力农尤其适用于1.房室传导阻滞，病窦综合征房室传导阻滞，病窦综合征2.心衰洋地黄中毒心衰洋地黄中毒3.洋地黄
82、中毒倾向的患者洋地黄中毒倾向的患者 晚期心衰，心影明显增大，老年晚期心衰，心影明显增大，老年4.多巴酚丁胺治疗后心率多巴酚丁胺治疗后心率 明显心律失常或效果不佳者明显心律失常或效果不佳者左西孟旦左西孟旦Levosimendan-Levosimendan-钙离子增敏剂钙离子增敏剂作用机制：作用机制：钙离子增敏作用（为主）钙离子增敏作用（为主）磷酸二酯酶抑制作用磷酸二酯酶抑制作用血管扩张作用。血管扩张作用。起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较起效快，作用持久，耐受性好，不良反应较少。少。能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，能改善心衰患者的血流动力学、改善症状，而且可以延长患者生存时间。而且可以
83、延长患者生存时间。正性肌力正性肌力药的的剂量量药物药物负荷剂量负荷剂量静脉点滴速度静脉点滴速度多巴酚丁胺多巴酚丁胺无无2-20g/kg/min (+ +)多巴胺多巴胺无无5g/kg/min (+ +)血管加压（血管加压（）米力农米力农25-75g/kg超过超过10-20min0.375-0.75g/kg/min依诺昔酮依诺昔酮0.25-0.75mg/kg1.25-7.5g/kg/min左昔孟旦左昔孟旦12-24g/kg*超过超过10min0.1g/kg/min可减至可减至0.05或增至或增至0.2g/kg/min去甲肾上腺素去甲肾上腺素无负荷量无负荷量0.2-1.0g/kg/min肾上腺素肾上
84、腺素负荷剂量：可静注负荷剂量：可静注1mg0.05-0.5g/kg/min复苏时复苏时3-5min后可重复后可重复不主张气管内给药不主张气管内给药注：注： *目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量目前推荐剂量：低血压病人不建议给予负荷剂量Nesiritide-Nesiritide-重组人脑钠素重组人脑钠素（rhBNPrhBNP） 32 32个氨基酸、多肽类激素。个氨基酸、多肽类激素。 ( (心衰时，内源性心衰时，内源性 BNPBNP, , 是左心衰的一是左心衰的一个敏感和特异的指标。个敏感和特异的指标。) )扩张外周动、静脉血管，扩张外周动、静脉血管，拮抗肾素拮抗肾素- -血管紧张素血管紧
85、张素- -醛固酮系统活性，醛固酮系统活性，利尿，排钠，利尿，排钠，PCWPPCWP、PAPPAP；CICI。替唑生坦替唑生坦 (Tezosentan)内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂（ET-A /ET-B ET-A /ET-B ）双通道拮抗剂，用于急）双通道拮抗剂，用于急性心衰治疗。性心衰治疗。可改善心衰患者的血流动力学：可改善心衰患者的血流动力学：心脏指数，心脏指数，PCWPPCWP，减弱血管肥厚和重构减弱血管肥厚和重构增加肾血流等增加肾血流等 心律失常和急性心衰心律失常和急性心衰室颤或无脉性室速室颤或无脉性室速除颤除颤200-300-360J（推荐双相除颤最大（推荐双相除颤最大200J），
86、无效时注射肾上腺素），无效时注射肾上腺素1mg或或血管加压素血管加压素40IU和和/或胺碘酮或胺碘酮150-300mg室性心动过速室性心动过速如果病人不稳定则电除颤，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复如果病人不稳定则电除颤，如果稳定则胺碘酮或利多卡因以获得药物转复窦性心动过速或窦性心动过速或室上性心动过速室上性心动过速当临床和血流动力学可以耐受时使用当临床和血流动力学可以耐受时使用受体阻滞剂：美托洛尔受体阻滞剂：美托洛尔5mg缓慢注射缓慢注射作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折返作为负荷剂量（如果能耐受可以重复），腺苷可用于减缓房室传导或折返性心动过速。有时可使
87、用：艾司洛尔性心动过速。有时可使用：艾司洛尔0.5-1.0mg/kg超过超过1min后给予后给予50-300g/kg/min静点，或柳氨苄心定静点，或柳氨苄心定1-2mg负荷量后静点负荷量后静点1-2mg/min（至总量（至总量50-200mg）。柳氨苄心定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心）。柳氨苄心定也可用于高血压危象或嗜硌细胞瘤引起的急性心衰，负荷量衰，负荷量10mg，至总量，至总量300mg心房颤或扑动心房颤或扑动如果可能则进行心脏转复。地高辛如果可能则进行心脏转复。地高辛0.125-0.25mg静注或静注或受体阻滞剂或胺碘受体阻滞剂或胺碘酮可以减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物
88、转复作用而对左室血流动力学酮可以减慢房室传导。胺碘酮可以起到药物转复作用而对左室血流动力学没有影响。病人应当肝素化。没有影响。病人应当肝素化。心动过缓心动过缓阿托品阿托品0.25-0.5mg静注，至总量静注，至总量1-2mg。异丙肾上腺素。异丙肾上腺素1mg加入加入100mlNaCL点滴至最大速度点滴至最大速度75ml/h（2-12/min），作为暂时治疗。如果心动过缓使用），作为暂时治疗。如果心动过缓使用阿托品无效，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。阿托品无效，应当使用经皮或经静脉起搏作为暂时治疗。AMI病人使用阿病人使用阿托品无效者可使用茶碱，负荷量托品无效者可使用茶碱，负荷量0.25
89、-0.5mg/kg后静点后静点0.2-0.4mg/kg/h直接PCI手术 急性ST段抬高型及非ST段抬高型心肌梗死出现泵功能衰竭时需外科治需外科治疗的急性心衰（的急性心衰（1）多支血管病多支血管病变引起的急性心梗后的引起的急性心梗后的心源性休克心源性休克 梗死后室梗死后室间隔穿孔隔穿孔 游离壁破裂游离壁破裂 先前存在的心先前存在的心脏瓣膜病急性失代瓣膜病急性失代偿 修修补后的瓣膜故障或血栓形成后的瓣膜故障或血栓形成 主主动脉瘤或主脉瘤或主动脉脉夹层破裂入心包破裂入心包 需外科治需外科治疗的急性心衰（的急性心衰（2）急性二尖瓣反流，来自于：急性二尖瓣反流，来自于： 缺血的乳缺血的乳头肌断裂肌断裂
90、 缺血的乳缺血的乳头肌功能不全肌功能不全 粘液瘤粘液瘤样的腱索断裂的腱索断裂 心内膜炎心内膜炎 外外伤 急性主急性主动脉瓣反流，来自于：脉瓣反流，来自于： 心内膜炎心内膜炎 主主动脉脉夹层 近胸部的外近胸部的外伤 主主动脉脉窦瘤破裂瘤破裂 需要机械需要机械辅助装置支持的慢性心肌病失代助装置支持的慢性心肌病失代偿 机械机械辅助装置助装置 暂时应用机械循用机械循环辅助的指征是助的指征是对传统治治疗无反无反应的急性心衰病人，或作的急性心衰病人，或作为心心脏移植或介入治移植或介入治疗的的桥梁，从而使心梁，从而使心功能明功能明显恢复。恢复。 b 类建建议，B 级证据据 辅助装置助装置设计和功能的改善在将
91、来可和功能的改善在将来可增加短期和增加短期和长期使用指征。期使用指征。 1.主主动脉内球囊反搏脉内球囊反搏泵适适应症：症：对于于补液、血管液、血管扩张剂和正性肌力和正性肌力药没有反没有反应因因显著著MI或室或室间隔破裂需要使血流隔破裂需要使血流动力学力学稳定以明确定以明确诊断或治断或治疗伴有伴有严重心肌缺血，准重心肌缺血，准备冠脉造影和冠脉造影和血管重建血管重建。2.心室心室辅助装置助装置心室心室辅助装置是一种机械助装置是一种机械泵，可部，可部分取代心室机械做功。分取代心室机械做功。该装置解除装置解除了心室了心室负荷，因此减少心肌做功，荷，因此减少心肌做功，并能将血并能将血泵入入动脉系脉系统而
92、增加外周而增加外周和和终末器官灌注。末器官灌注。LVAD（ LVAD具体具体应用用）LVAD构造LVAD适适应症症（未（未统一）一）心心脏手手术后心功能不全后心功能不全心心脏移植前移植前临时支持支持晚期心衰永久支持治晚期心衰永久支持治疗（限于不（限于不可逆心衰可逆心衰终末期，不适合接受心末期，不适合接受心脏移植者）移植者）LVAD具体具体应用用药物治物治疗无效无效或或IABP后心后心脏指数指数2.0L/（min*m2）、）、动脉血脉血压80mmHg或平均或平均动脉脉压20mmHg、成人、成人应用用利尿利尿药后尿量后尿量210kPas/L且且药物治物治疗无效无效心心脏移植移植 严重急性心力衰竭已知重急性心力衰竭已知预后后不佳不佳时可考可考虑心心脏移植。移植。这些情些情况况见于于严重心肌炎、重心肌炎、产后心肌病后心肌病或大范或大范围心肌梗死血管重建后心肌梗死血管重建后预后不良者。后不良者。谢谢谢谢谢谢谢谢
