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1、心律失常的电生理基础心律失常的电生理基础 n n心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表心律失常是心脏兴奋机能紊乱及电活动失常的表现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、现，根据其形成机制分为三类，即兴奋产生异常、兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。兴奋传导异常及兴奋产生与传导均异常。 n n ( (三三) )触发活动触发活动 触发活动触发活动(triggered activity)(triggered activity)又称后除极，又称后除极，是指在病理情况下，心肌于一次正常动作电位触发之后膜是指在病理情况下，心肌于一次正常动作电位触发之后膜电位自发出现一种继发性振荡性除极活动，当这种
2、振荡电电位自发出现一种继发性振荡性除极活动，当这种振荡电位使膜除极到达一定程度位使膜除极到达一定程度( (阈电位阈电位) )时，即可产生一次异位时，即可产生一次异位激动。如该异位激动也形成一次后除极，则可再次触发一激动。如该异位激动也形成一次后除极，则可再次触发一次异位激动，从而引起一连串的异位搏动，形成触发性心次异位激动，从而引起一连串的异位搏动，形成触发性心动过速。目前认为，在兴奋性异常的心律失常中，触发活动过速。目前认为，在兴奋性异常的心律失常中，触发活动比异常自律性和正常自律性变化更重要。根据后除极发动比异常自律性和正常自律性变化更重要。根据后除极发生的时间，可分为早期后除极生的时间，
3、可分为早期后除极(early afterelepolarization(early afterelepolarization， EDA)EDA)和迟发性后除极和迟发性后除极(delayed(delayedafter depolariaztion after depolariaztion ，DAD)DAD)，详见本书第三十七章第十九节触发活动和触发性，详见本书第三十七章第十九节触发活动和触发性心律失常。心律失常。 二、兴奋传导异常 n n兴奋传导异常兴奋传导异常(abnormal impulse conduction)(abnormal impulse conduction)指心脏指心脏传导系统
4、传导性降低，是形成心律失常的主要原传导系统传导性降低，是形成心律失常的主要原因，包括传导障碍和兴奋折返等。因，包括传导障碍和兴奋折返等。 n n( (一一) )传导障碍传导障碍 传导障碍传导障碍(conductive distuirbance)(conductive distuirbance)是是指传导速度减慢指传导速度减慢( (传导延迟传导延迟) )或传导阻滞。可发生于或传导阻滞。可发生于心脏的任何部位，但以窦房结、房室交界区和房心脏的任何部位，但以窦房结、房室交界区和房室束支最为常见。其发生的原理有：室束支最为常见。其发生的原理有：心脏组织心脏组织处于不应期；处于不应期；递减性传导；递减性
5、传导；不均匀传导。上不均匀传导。上述原因可形成传导延迟和传导中断。根据传导阻述原因可形成传导延迟和传导中断。根据传导阻滞发生的方向，可分为单向阻滞和双向阻滞；根滞发生的方向，可分为单向阻滞和双向阻滞；根据传导阻滞发生的时间，可分为据传导阻滞发生的时间，可分为“3”“3”相传导阻滞和相传导阻滞和“4”“4”相传导阻滞。此外还有多层次传导阻滞、差异相传导阻滞。此外还有多层次传导阻滞、差异性传导等。性传导等。 n n 1 1兴奋扩布的前方组织处于不应期兴奋扩布的前方组织处于不应期 心脏组织在心脏组织在有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导，在相有效不应期内不能产生扩布性兴奋和传导，在相对不应期内兴奋传
6、导减慢。如果兴奋扩布到达的对不应期内兴奋传导减慢。如果兴奋扩布到达的部位正处于不应期，就可能产生不同程度的传导部位正处于不应期，就可能产生不同程度的传导阻滞。窦房结以下各组织包括心房肌、房室交界阻滞。窦房结以下各组织包括心房肌、房室交界区、房室束、束支及浦肯野纤维，其有效不应期区、房室束、束支及浦肯野纤维，其有效不应期依次逐渐延长，当心率过快时，兴奋可在正常传依次逐渐延长，当心率过快时，兴奋可在正常传导径路上遭遇不应期组织而被阻断。右束支的不导径路上遭遇不应期组织而被阻断。右束支的不应期比左束支长，故室上性心动过速时右束支易应期比左束支长，故室上性心动过速时右束支易发生传导阻滞。发生传导阻滞。
7、 n n2 2单向传导阻滞单向传导阻滞 单向阻滞是传导阻滞中的一种常见形式，单向阻滞是传导阻滞中的一种常见形式，即兴奋在某处只能单向传导而不能反向传导，从而为兴奋即兴奋在某处只能单向传导而不能反向传导，从而为兴奋折返创造了条件。单向传导阻滞产生的原因目前认为有：折返创造了条件。单向传导阻滞产生的原因目前认为有： (1) (1)激动综合现象激动综合现象 在顺向传导过程中，激动从一般纤在顺向传导过程中，激动从一般纤维分散到多股纤维中去，减弱了激动的效力，以致不能传维分散到多股纤维中去，减弱了激动的效力，以致不能传布下去；而从相反方面传布的激动，于数个纤维束同时传布下去；而从相反方面传布的激动，于数
8、个纤维束同时传向一个纤维束，激动发生综合，效力增强，可以传导过去。向一个纤维束，激动发生综合，效力增强，可以传导过去。 (2) (2)不均匀病态生理不均匀病态生理 某处心肌组织由于病态生理的严某处心肌组织由于病态生理的严重不均匀，当激动从病态严重的一端传入，在电势强盛之重不均匀，当激动从病态严重的一端传入，在电势强盛之时，尚能传入，以后虽有递减传导，但遇到的传导时，尚能传入，以后虽有递减传导，但遇到的传导“ “阻力阻力” ”越来越小，因而可以通过。但是当激动从病态轻的一方向越来越小，因而可以通过。但是当激动从病态轻的一方向病态重的一方传导时，不仅发生递减性传导，而且遇到的病态重的一方传导时，不
9、仅发生递减性传导，而且遇到的传导阻力也越来越大，最后终于不能通过，而产生单向传传导阻力也越来越大，最后终于不能通过，而产生单向传导阻滞。导阻滞。 n n3. 3.递减性传导指传导速度逐渐减慢的现象。递减性传导指传导速度逐渐减慢的现象。递减性传导发生的原因为：兴奋扩布的前方组织递减性传导发生的原因为：兴奋扩布的前方组织由于各种原因跨膜电位愈来愈小或空间常数愈来由于各种原因跨膜电位愈来愈小或空间常数愈来愈小愈小, ,以致传导速度愈来愈慢以致传导速度愈来愈慢, ,逐渐发展至传导中断。逐渐发展至传导中断。当兴奋传导到膜电位小于当兴奋传导到膜电位小于-60m-60m的部位时的部位时, ,快反应快反应电位
10、转变为慢反应电位电位转变为慢反应电位, ,传导性降低传导性降低, ,而且所产生的而且所产生的兴奋也从兴奋也从“ “全或无性全或无性” ”变为变为“ “分级性分级性”, ”,因此传导性随因此传导性随膜电位的减小而逐渐降低膜电位的减小而逐渐降低, ,形成递减性传导形成递减性传导( (详见第详见第三十七章第二节递减性传导三十七章第二节递减性传导) )。 n n4 4不均匀传导不均匀传导 激动在某组织中传布时激动在某组织中传布时, ,由于该由于该组织解剖生理特点组织解剖生理特点, ,激动在各局部传导性能不均齐、激动在各局部传导性能不均齐、不同步不同步, ,激动波峰前进速度参差不齐激动波峰前进速度参差不
11、齐, ,降低了激动传降低了激动传布的效力布的效力, ,称为不均匀性传导。这种情况在纤维粗称为不均匀性传导。这种情况在纤维粗细不均匀而又分布散漫的交界区细不均匀而又分布散漫的交界区( (尤其是结区尤其是结区) )较易较易发生。在心肌梗死心脏缺血时发生。在心肌梗死心脏缺血时, ,不同部位的肌纤维不同部位的肌纤维受损程度不一受损程度不一, ,激动在其中传布时激动在其中传布时, ,亦可发生不均匀亦可发生不均匀传导传导, ,形成传导障碍。形成传导障碍。 n n5. 5.差异性传导差异性传导 室上性冲动由于生理性传导异常室上性冲动由于生理性传导异常, ,造成心室除极顺序变化造成心室除极顺序变化, ,使使Q
12、RSQRS波群有异于正常的波群有异于正常的现象，称为心室内差异性传导，可分为心室相性现象，称为心室内差异性传导，可分为心室相性和非心室相性室内差异性传导两类。前者由提早和非心室相性室内差异性传导两类。前者由提早发生的室上性冲动引起；后者指房室交界处逸搏发生的室上性冲动引起；后者指房室交界处逸搏与窦性激动形态不同而言。差异性传导发生的机与窦性激动形态不同而言。差异性传导发生的机制有以下几种可能性：制有以下几种可能性：n n房交界区与希氏束纵向分离房交界区与希氏束纵向分离, ,造成心室除极不同步；造成心室除极不同步；马氏纤维传导；马氏纤维传导；激动起源于分支或结下发生激动起源于分支或结下发生“4”
13、“4”时相传导阻滞时相传导阻滞( (详见第三十七章第二详见第三十七章第二节室内差异性传导节室内差异性传导) ) 。 6. 6.超常传导超常传导超常传导超常传导 正常动作电位正常动作电位“3”“3”时相的末期有一超常应激相时相的末期有一超常应激相（Supernirmal Excitability phaseSupernirmal Excitability phase）, ,在此相阈下刺激也可以产生过早搏在此相阈下刺激也可以产生过早搏动动, ,称之为超常应激现象。超常应激的产生是由于心肌细胞在超常相的称之为超常应激现象。超常应激的产生是由于心肌细胞在超常相的膜电位值小于完全恢复期膜电位值小于完全恢
14、复期, ,其膜电位更接近阈电位其膜电位更接近阈电位, ,所以强度较小的所以强度较小的“ “阈阈下刺激下刺激” ”即可使心肌除极达到阈电位而诱发激动，以至心肌在完全恢即可使心肌除极达到阈电位而诱发激动，以至心肌在完全恢复期之前出现了传导速度相对改善复期之前出现了传导速度相对改善, ,称为超常传导。这种超常传导多见称为超常传导。这种超常传导多见于房室交界区于房室交界区, ,也可见于束支以及房内或室内浦肯野纤维网。过去文献也可见于束支以及房内或室内浦肯野纤维网。过去文献报告报告, ,超常传导见于房室交界区传导阻滞，在正常心脏则见不到这种现超常传导见于房室交界区传导阻滞，在正常心脏则见不到这种现象，即
15、在传导阻滞的病例，在一次兴奋后的有效不应期中传导的室上象，即在传导阻滞的病例，在一次兴奋后的有效不应期中传导的室上性激动性激动, ,本应发生传导阻滞本应发生传导阻滞, ,却意外地出现了冲动传导，或者在相对不却意外地出现了冲动传导，或者在相对不应期中传导的室上性冲动应期中传导的室上性冲动, ,本应发生传导延迟本应发生传导延迟, ,却意外地出现了传导加却意外地出现了传导加快。关于超常传导的产生机制快。关于超常传导的产生机制, ,有人认为是由于房室交界区内存在着两有人认为是由于房室交界区内存在着两种不同长度的不应期所致。如种不同长度的不应期所致。如n n图图2-142-14所示，房室交界区上部的不应
16、期长于下部的不应期所示，房室交界区上部的不应期长于下部的不应期, ,由于交界区不应期长于窦性周期由于交界区不应期长于窦性周期, ,使第使第2 2、4 4、1010个窦性个窦性冲动不能下传冲动不能下传, ,因而在交界区上部造成因而在交界区上部造成2:12:1阻滞阻滞, ,而在交界区而在交界区下部则为下部则为1 1 1 1传导传导, ,当第当第3 3个窦性冲动越过交界区上部时个窦性冲动越过交界区上部时, ,交交界区下部第界区下部第2 2个冲动的不应期已经消失个冲动的不应期已经消失, ,于是冲动便通过交于是冲动便通过交界区下传界区下传, ,夺获了心室夺获了心室(C),(C),其其R-P(2-C)R-
17、P(2-C)很短很短, ,而第而第9 9个冲动的个冲动的R-PR-P很长很长, ,不能下传到心室。近年来不能下传到心室。近年来,Damato,Damato、Naru1aNaru1a在正常在正常狗中发现房间束、希氏束分支狗中发现房间束、希氏束分支, ,有超常传导现象。有超常传导现象。AghaAgha报报告人类中无论左房或右房都可见到相对不应期后有告人类中无论左房或右房都可见到相对不应期后有9090l40msl40ms的超常传导相，然后是完全恢复传导相。测定超常的超常传导相，然后是完全恢复传导相。测定超常传导相传导相, ,可以作为观察抗心律失常药物药理的客观指标可以作为观察抗心律失常药物药理的客观
18、指标, ,如如双异丙毗安、利多卡因可使双异丙毗安、利多卡因可使SNCSNC缩短缩短, ,乙胺碘映可使不同乙胺碘映可使不同SNCSNC消失消失, ,异搏定的作用恰恰相反异搏定的作用恰恰相反, ,可使可使SNCSNC延长延长( (详见第三详见第三十七章第二节超常传导和伪超常传导十七章第二节超常传导和伪超常传导) )。图图2-14 产生房室超常传导的机制示产生房室超常传导的机制示意图意图 A：心房：心房 A-V：房室交：房室交界区界区 V：心室：心室 C：超常传导引起：超常传导引起的心室夺获的心室夺获 长方形点状区代表不应长方形点状区代表不应期期 n n7 7空隙现象空隙现象(gap phenimt
19、non) (gap phenimtnon) 即即“ “伪超常传导伪超常传导( ( 详详见第三十七章第二节超常传导和伪超常传导见第三十七章第二节超常传导和伪超常传导) )。 n n8 8魏登斯基现象魏登斯基现象 魏登斯基魏登斯基(1886)(1886)在研究神经应激时发现，在研究神经应激时发现，强刺激可能使其应激值降低。魏氏等在分离的神经肌肉纤强刺激可能使其应激值降低。魏氏等在分离的神经肌肉纤维测验中发现维测验中发现, ,在给予一个最大电刺激以后在给予一个最大电刺激以后, ,可以出现神经可以出现神经纤维的应激性相对的改善纤维的应激性相对的改善, ,使原来的阈下刺激产生原本不应使原来的阈下刺激产生
20、原本不应出现的应激反应出现的应激反应, ,称为魏登斯基现象。它和超常传导相似，称为魏登斯基现象。它和超常传导相似，也是在心脏受抑制的状态下也是在心脏受抑制的状态下, ,暂时改善其传导机能的一种保暂时改善其传导机能的一种保护性机制护性机制, ,它对于防止心脏陷于停搏或促进心室停搏的自然它对于防止心脏陷于停搏或促进心室停搏的自然恢复有重要意义。魏登斯基现象包括两种反应形式，一是恢复有重要意义。魏登斯基现象包括两种反应形式，一是魏登斯基易作用魏登斯基易作用(Wedenskyraci1itation),(Wedenskyraci1itation),二是魏登斯基效应二是魏登斯基效应（Wedensky e
21、ffectWedensky effect），详见第三十七章第一节魏登斯基现），详见第三十七章第一节魏登斯基现象。象。 n n9 9干扰与脱节干扰与脱节 干扰和脱节是心脏传导系统中常干扰和脱节是心脏传导系统中常见的电生理现象见的电生理现象, ,也是造成复杂心律失常的原因之也是造成复杂心律失常的原因之一。任何一部分心肌组织一。任何一部分心肌组织, ,包括特殊传导系统在内包括特殊传导系统在内, ,在发生一次兴奋之后都会有一定的不应期存在在发生一次兴奋之后都会有一定的不应期存在, ,若若接踵而来的冲动落在了前一冲动的有效不应期中接踵而来的冲动落在了前一冲动的有效不应期中, ,则后来的冲动便不能引起心肌
22、组织的反应则后来的冲动便不能引起心肌组织的反应, ,而造成而造成传导中断传导中断; ;若落于前一冲动的相对不应期中若落于前一冲动的相对不应期中, ,则只能则只能引起微弱的反应而缓慢下传，此种现象称为干扰引起微弱的反应而缓慢下传，此种现象称为干扰, ,属于生理传导障碍。若心脏中存在两个起搏点并属于生理传导障碍。若心脏中存在两个起搏点并行发出冲动行发出冲动, ,由产生一系列的干扰现象由产生一系列的干扰现象, ,使心脏的两使心脏的两部分在两个起搏点的控制下分开活动部分在两个起搏点的控制下分开活动, ,称为干扰性称为干扰性脱节。脱节。n n根据干扰发生的部位可分为：窦房干扰、房内干根据干扰发生的部位可
23、分为：窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰、室内干扰四种。根据脱节扰、房室交界区干扰、室内干扰四种。根据脱节的程度可分为完全性干扰脱节和不完全性干扰脱的程度可分为完全性干扰脱节和不完全性干扰脱节两种。前者是指心房和心室分别由两个节律点节两种。前者是指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关所控制而相互无关, ,后者是指心房或心室夺获搏动。后者是指心房或心室夺获搏动。根据夺获程度和性质的不同根据夺获程度和性质的不同, ,可分为全部夺获可分为全部夺获( (夺获夺获搏动搏动) )、部分夺获、部分夺获( (融合搏动融合搏动) )、意外夺获、意外夺获( (超常传导超常传导) )及企图夺获及企图夺获( (
24、隐匿性传导隐匿性传导) )，详见第三十三章干扰，详见第三十三章干扰与脱节。与脱节。 n n 10 10隐匿性传导隐匿性传导 兴奋传入某一部位时兴奋传入某一部位时, ,本身虽未本身虽未能传导通过能传导通过, ,但其产生的不应期对下一个兴奋的传但其产生的不应期对下一个兴奋的传导有抑制作用而形成传导阻滞导有抑制作用而形成传导阻滞, ,称为隐匿性传导。称为隐匿性传导。当心房扑动或颤动时当心房扑动或颤动时, ,房室交界区内的隐匿性传导房室交界区内的隐匿性传导可影响心房下传的兴奋可影响心房下传的兴奋, ,使心室律更不规则使心室律更不规则( (详见第详见第三十七章第一节隐匿性传导三十七章第一节隐匿性传导)
25、)。 n n ( (二二) )折返激动折返激动 折返激动折返激动(impu1ser66ntry)(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏是指兴奋在心脏内一定部位产生后内一定部位产生后, ,由于传导异常由于传导异常, ,可通过不同路径回到原可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律失常速性心律失常, ,如房性、室性过早搏动如房性、室性过早搏动, ,心动过速心动过速, ,扑动和颤扑动和颤动动, ,称折返型心律失常。称折返型心律失常。 n n1 1折返激动的类型折返激动的类型 兴奋折返的类型按折返的区域或折兴
26、奋折返的类型按折返的区域或折返途径的长度分为大折返和微折返。大折返即大循环圈折返途径的长度分为大折返和微折返。大折返即大循环圈折返返(macro-circuitr6entry),(macro-circuitr6entry),其折返途径长其折返途径长, ,根据根据wictwict等的计算等的计算, ,折返途径的长度折返途径的长度(I)(I)应超过不应期应超过不应期(RP)(RP)与激动传导速度与激动传导速度(V)(V)的的乘积乘积, ,即即I IRPVRPV，大折返途径应大于，大折返途径应大于7.5cm,7.5cm,故大折返多见故大折返多见于希氏束分支间或房室旁道与房室间的折返。大折返一般于希氏
27、束分支间或房室旁道与房室间的折返。大折返一般不为不为“ “保护性阻滞保护性阻滞” ”所包围所包围, ,故易被切断而终止。微折返即微故易被切断而终止。微折返即微循环圈折返循环圈折返(Micro-(Micro-n ncicuictr6cntry)cicuictr6cntry)，其折返途径较短，其折返途径较短, ,根据前述计算仅根据前述计算仅需超过需超过7.5mm7.5mm。在心脏各处均可发生微折返。在心脏各处均可发生微折返, ,在心在心肌缺血、心肌梗死等病理情况下肌缺血、心肌梗死等病理情况下, ,由于心肌电生理由于心肌电生理发生不均匀的改变发生不均匀的改变, ,或快反应细胞转变为慢反应细或快反应细
28、胞转变为慢反应细胞胞, ,均可以形成微折返。微折返可以被均可以形成微折返。微折返可以被“ “保护性阻保护性阻滞滞” ”所包围所包围, ,故不易被切断。故不易被切断。n n 按折返的数量可分为单折返与复折返；按折返按折返的数量可分为单折返与复折返；按折返径路的结构可分为在不同分支间的环路和同一分径路的结构可分为在不同分支间的环路和同一分支内的反射；按折返的性状支内的反射；按折返的性状, ,可分为规律性和散乱可分为规律性和散乱性折返性折返, ,散乱性折返指无固定的折返环路散乱性折返指无固定的折返环路, ,如心室颤如心室颤动。动。 n n Horrman Horrman和和RoscnRoscn将折返
29、活动分为随机折返和顺序折返两将折返活动分为随机折返和顺序折返两类。随机折返最常见于心房颤动和心室颤动类。随机折返最常见于心房颤动和心室颤动, ,而顺序折返则而顺序折返则可引起其他大多数心律失常。上述两种折返机制的主要区可引起其他大多数心律失常。上述两种折返机制的主要区别是别是 随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变随机折返的环路大小和部位随时间不断发生改变, ,而而顺序折返的环路和部位则相对固定。顺序折返的环路和部位则相对固定。 n n另外，按折返在心脏发生的部位又可分为窦房结折返另外，按折返在心脏发生的部位又可分为窦房结折返( (包包括窦房结内折返和窦房折返括窦房结内折返和窦房折返) )
30、、心房内折返、房室结折返、心房内折返、房室结折返、房室折返、室内折返（又可分为希氏束折返、束支折返、房室折返、室内折返（又可分为希氏束折返、束支折返、梗死区折返梗死区折返) )。 2 2折返激动发生机制折返激动发生机制 （1 1）折返激动的过程以心室内的）折返激动的过程以心室内的“ “浦肯野纤维浦肯野纤维心室心室肌环路肌环路” ”为例来说明折返激动的过程为例来说明折返激动的过程( (图图2-15)2-15)。图中浦肯。图中浦肯野纤维的主支分野纤维的主支分A A、B B两个分支两个分支, ,正常情况下如图正常情况下如图2-2-1515（1 1）所示）所示, ,激动从主支下传同时通过激动从主支下传
31、同时通过A A、B B两分支向两分支向心室肌纤维传导并相遇心室肌纤维传导并相遇, ,因各自遭遇到对方的不应期而因各自遭遇到对方的不应期而共同消失。共同消失。n n图图2-152-15（2 2）为单纯传导缓慢的情况）为单纯传导缓慢的情况, ,由于由于A A、B B两支均传导两支均传导缓慢，在其激动到达心室肌纤维前缓慢，在其激动到达心室肌纤维前, ,心室肌已接受从其他方心室肌已接受从其他方向传导的激动向传导的激动, ,并由并由A A、B B两支作逆向传导两支作逆向传导, ,但均因遭遇对方但均因遭遇对方的不应期而共同消失的不应期而共同消失, ,故不形成折返激动。图故不形成折返激动。图2-152-15
32、（3 3）只）只有单向阻滞有单向阻滞, ,而并无传导减慢的情况而并无传导减慢的情况, ,在在B B支处有一单向阻滞支处有一单向阻滞区区, ,激动不能通过此区域作顺向传导激动不能通过此区域作顺向传导, ,但可作逆向传导但可作逆向传导, ,结果结果是兴奋激动从主支传出后在是兴奋激动从主支传出后在B B支处受阻支处受阻, ,而而A A支下传兴奋心支下传兴奋心肌肌, ,同时又可逆行通过同时又可逆行通过B B支又回到主支支又回到主支, ,但因传导较速但因传导较速, ,当其当其传回主支时传回主支时, ,主支尚未脱离不应期主支尚未脱离不应期, ,不能接受刺激不能接受刺激, ,故不能形故不能形成折返激动。图成
33、折返激动。图2-152-15（4 4）为既有单向阻滞）为既有单向阻滞, ,又有传导减慢又有传导减慢的情况的情况, ,当激动从主支传出后当激动从主支传出后, ,在在B B支因单向阻滞而受阻支因单向阻滞而受阻, ,激激动沿动沿A A支下传至心室，通过支下传至心室，通过B B支逆传至主支支逆传至主支, ,由于传导减慢由于传导减慢, ,当激动传至主支时当激动传至主支时, ,主支已脱离不应期主支已脱离不应期, ,再次接受刺激而形再次接受刺激而形成折返激动成折返激动, ,如此周而复始，形成异位心律。如此周而复始，形成异位心律。n n（2 2）折返激动的条件）折返激动的条件 由前述所知由前述所知, ,形成折
34、返激动形成折返激动有三个基本条件有三个基本条件, ,即即折返通路；折返通路；单向传导阻滞；单向传导阻滞；激动在慢径路的传导速度慢激动在慢径路的传导速度慢, ,并超过快径路的不并超过快径路的不应期。应期。图图2-15 浦肯野纤维一心室肌环路内的浦肯野纤维一心室肌环路内的兴奋折返示意图兴奋折返示意图n n箭头表示兴奋传导方向；斜线区为单向阻滞区箭头表示兴奋传导方向；斜线区为单向阻滞区 n n折返通路折返通路 在心脏的某一部位在心脏的某一部位, ,结构上或功能上分为两条或多条径路。功能结构上或功能上分为两条或多条径路。功能性双径路的电生理基础是相邻心肌细胞之间不应期长短不等性双径路的电生理基础是相邻
35、心肌细胞之间不应期长短不等, ,引起功能性纵向引起功能性纵向分离。折返通路可存在于心脏的不同部位分离。折返通路可存在于心脏的不同部位, ,如结间通路、房室结内迷宫样结构、如结间通路、房室结内迷宫样结构、希氏束及其分支、浦肯野纤维的网状结构及其末梢与心室连接处、附加束等。希氏束及其分支、浦肯野纤维的网状结构及其末梢与心室连接处、附加束等。 单向传导阻滞单向传导阻滞 多见于心肌在结构上有复杂分支或两种性质不同细胞相多见于心肌在结构上有复杂分支或两种性质不同细胞相衔接的部位衔接的部位, ,如房室交界区、浦肯野纤维和心室肌的环路结构等。其原因为浦如房室交界区、浦肯野纤维和心室肌的环路结构等。其原因为浦
36、肯野纤维到心室肌纤维的顺向传导是从小面组膜到大面组膜肯野纤维到心室肌纤维的顺向传导是从小面组膜到大面组膜, ,电密度趋向于分电密度趋向于分散和减低散和减低, ,传导性降低传导性降低; ;反之反之, ,从心室肌纤维到浦肯野纤维的逆向传导则是从大从心室肌纤维到浦肯野纤维的逆向传导则是从大面膜到小面膜面膜到小面膜, ,其电密度趋向于集中和增强其电密度趋向于集中和增强, ,传导性增高传导性增高, ,故该环路顺向传导容故该环路顺向传导容易发生阻滞易发生阻滞, ,逆向传导不易发生传导阻滞。逆向传导不易发生传导阻滞。 激动在慢径路的传导速度慢激动在慢径路的传导速度慢, ,并超过快径路的不应期并超过快径路的不
37、应期 激动沿慢径路传导激动沿慢径路传导速度慢速度慢, ,在传至快径路之前在传至快径路之前, ,快径路已脱离不应期快径路已脱离不应期, ,使回返激动得以通过使回返激动得以通过, ,井不断井不断地沿单方向地沿单方向( (与单向阻滞相反的方向与单向阻滞相反的方向) )循环运行。循环运行。 缓慢传导是钠电导异常或慢反应细胞形成的结果。在浦肯野纤维中除极化缓慢传导是钠电导异常或慢反应细胞形成的结果。在浦肯野纤维中除极化的上升幅度降低的上升幅度降低( (传导变慢传导变慢), ),动作电位待续时间明显缩短动作电位待续时间明显缩短, ,不应期也随之缩短不应期也随之缩短, ,这这种电生理特点可解释当传导组织有功
38、能性纵向分离时种电生理特点可解释当传导组织有功能性纵向分离时, ,为什么慢径路的有效不为什么慢径路的有效不应期往往短于快径路。应期往往短于快径路。 n n (3) (3)反射性折返反射性折返 折返的另一种形式是反射性折返折返的另一种形式是反射性折返(rerlectiontypeorre6ntry)(rerlectiontypeorre6ntry)，它，它是指在无分支的浦肯野纤维束上发生的兴奋折返。这种折返过程是在兴奋通是指在无分支的浦肯野纤维束上发生的兴奋折返。这种折返过程是在兴奋通过一段传导性被抑制的纤维时发生。当兴奋纤维束的一端通过抑制区缓慢向过一段传导性被抑制的纤维时发生。当兴奋纤维束的
39、一端通过抑制区缓慢向另一端传导后另一端传导后, ,又会从该端反向传回来而使原来兴奋传出的一端发生第又会从该端反向传回来而使原来兴奋传出的一端发生第2 2次兴次兴奋。由于这种兴奋折返与一般兴奋折返过程不同奋。由于这种兴奋折返与一般兴奋折返过程不同, ,故故schmicttschmictt和和Erlang6r(1928)Erlang6r(1928)称之为反射性折返。以后称之为反射性折返。以后WictWict等等(1972)(1972)应用微电极技术证明了该现象的存在。应用微电极技术证明了该现象的存在。但最近但最近m66m66等认为等认为WictWict等所描述的这种折返模式不可能存在等所描述的这种
40、折返模式不可能存在, ,他们提出了新的他们提出了新的解释：认为这种兴奋折返是通过电紧张电流流经传导抑制区引起右侧端产生解释：认为这种兴奋折返是通过电紧张电流流经传导抑制区引起右侧端产生电紧张电位电紧张电位, ,当该电位达到阈电位时引起该细胞爆发动作电位当该电位达到阈电位时引起该细胞爆发动作电位, ,该动作电位又通该动作电位又通过电紧张性的影响反过来影响近侧端过电紧张性的影响反过来影响近侧端, ,而使近侧端发生第而使近侧端发生第2 2次兴奋。由于电紧次兴奋。由于电紧张电位变化的速度与影响的范围由局部组织的时间常数与空间常数所决定的张电位变化的速度与影响的范围由局部组织的时间常数与空间常数所决定的
41、, ,要引起这种折返必须使兴奋从左侧端至右侧端发生兴奋的时间要引起这种折返必须使兴奋从左侧端至右侧端发生兴奋的时间, ,加上兴奋通过加上兴奋通过电紧张性影响反过来引起左侧端发生再兴奋的时间之和大于左侧端细胞的不电紧张性影响反过来引起左侧端发生再兴奋的时间之和大于左侧端细胞的不应期。他们以令人信服的实验模型证实了这一兴奋折返机制。应期。他们以令人信服的实验模型证实了这一兴奋折返机制。 按照折返激动的原理按照折返激动的原理, ,凡能加速传导或延长不应期的因素凡能加速传导或延长不应期的因素, ,均可使折返中断均可使折返中断, ,有抗心律失常作用。若进一步抑制传导使单向阻滞变为双向阻滞有抗心律失常作用
42、。若进一步抑制传导使单向阻滞变为双向阻滞, ,则可使兴奋则可使兴奋折返中断而制止心律失常。电击复律治疗心律失常的原理就是应用强大的电折返中断而制止心律失常。电击复律治疗心律失常的原理就是应用强大的电击刺激击刺激, ,在心脏内引起兴奋和不应期在心脏内引起兴奋和不应期, ,使兴奋折返中断使兴奋折返中断, ,异位快速节律消失异位快速节律消失, ,然后然后由窦房结自动起搏而恢复正常节律。由窦房结自动起搏而恢复正常节律。 n n三、激动形成和传导同时失常三、激动形成和传导同时失常三、激动形成和传导同时失常三、激动形成和传导同时失常 在某些心律失常的发生机制中在某些心律失常的发生机制中, ,激动形成和传导
43、激动形成和传导性异常性异常(simu1taneous abnorma1ition of,impu1se (simu1taneous abnorma1ition of,impu1se gen6ration and conduetion)gen6ration and conduetion)可以合并存在可以合并存在, ,其最典其最典型的例子是并行心律型的例子是并行心律, ,反复搏动反复搏动, ,异位心律传出阻滞异位心律传出阻滞等。本文仅将并行心律和反复搏动介绍如下：等。本文仅将并行心律和反复搏动介绍如下： n n( (一一) )并行心律并行心律 心脏内除了窦房结的起搏点以外心脏内除了窦房结的起搏点以
44、外, ,还同时存在一个独立活动的异位起搏点还同时存在一个独立活动的异位起搏点, ,形成两个固定心律形成两个固定心律, ,后者周围有保护带完全按其自身节律进行活动，不受窦性冲动的影后者周围有保护带完全按其自身节律进行活动，不受窦性冲动的影响响, ,这样心室这样心室( (或心房或心房) )受到两个节律点的双重控制受到两个节律点的双重控制, ,称为并行心律称为并行心律(parassys tole)(parassys tole)。并行性心律的电生理基础是在心脏的某小范围区域内并行性心律的电生理基础是在心脏的某小范围区域内, ,由于各种病因使细胞缺血、缺氧、由于各种病因使细胞缺血、缺氧、变性等变性等,
45、,致膜通透性发生改变致膜通透性发生改变, ,造成不同程度的膜电位降低造成不同程度的膜电位降低, ,其中有些细胞复极延缓其中有些细胞复极延缓, ,导致导致动作电位时间延长动作电位时间延长, ,主要产生主要产生“3”“3”时相阻滞；有些细胞由于舒张期自动除极化加速和最大时相阻滞；有些细胞由于舒张期自动除极化加速和最大舒张电位水平降低舒张电位水平降低, ,使自律性增高而发放激动使自律性增高而发放激动, ,形成起搏点，并可产生形成起搏点，并可产生“4”“4”时相阻滞。并行时相阻滞。并行心律产生的机制可用电生理模型心律产生的机制可用电生理模型( (图图2-16)2-16)加以说明：加以说明：并行心律起搏
46、点周围有不同程度并行心律起搏点周围有不同程度受损细胞环绕受损细胞环绕, ,从内到外细胞受损程度由重到轻从内到外细胞受损程度由重到轻, ,膜电位水平由小到大，形成保护阻滞区膜电位水平由小到大，形成保护阻滞区, ,因此外来激动在传入过程中呈衰减传导；而并行心律在发出激动向外传导时则相反因此外来激动在传入过程中呈衰减传导；而并行心律在发出激动向外传导时则相反, ,只只要激动有足够的强度要激动有足够的强度, ,传出一定范围后传出一定范围后, ,外出传导就逐渐加速，说明并行心律保护阻滞区外出传导就逐渐加速，说明并行心律保护阻滞区呈单向传导呈单向传导, ,它允许激动外出它允许激动外出, ,而阻滞外来激动传
47、入，在病变初期传入阻滞时有改善而阻滞外来激动传入，在病变初期传入阻滞时有改善, ,可形可形成间歇性并行心律成间歇性并行心律, ,随着病变的加重随着病变的加重, ,则形成典型的并行心律。则形成典型的并行心律。外来激动在传入过程中外来激动在传入过程中呈衰减性传导呈衰减性传导, ,所以激动可中断于保护性阻滞区的不同深度而呈隐匿性传导所以激动可中断于保护性阻滞区的不同深度而呈隐匿性传导, ,这种隐匿性这种隐匿性传导可形成一定的不应期而影响并行心律激动的外出传导可形成一定的不应期而影响并行心律激动的外出, ,甚至产生隐匿性并行心律。甚至产生隐匿性并行心律。因因为保护性阻滞区是由不同程度受损细胞组成为保护
48、性阻滞区是由不同程度受损细胞组成, ,它们的膜电位不同它们的膜电位不同, ,这就形成了起搏点周围这就形成了起搏点周围组织的近端和远端分层阻滞的基础，可解释交替性文氏型传出阻滞的原因。由于保护组织的近端和远端分层阻滞的基础，可解释交替性文氏型传出阻滞的原因。由于保护性阻滞区内存在单向阻滞性阻滞区内存在单向阻滞, ,这就使并行灶内及其周围有可能产生显性和隐匿性折返激动。这就使并行灶内及其周围有可能产生显性和隐匿性折返激动。并行心律保护阻滞区的不应期常比正常心肌组织的不应期长并行心律保护阻滞区的不应期常比正常心肌组织的不应期长, ,尽管并行心律过早搏动尽管并行心律过早搏动的配对间期不稳定的配对间期不
49、稳定, ,但大多较长但大多较长, ,过早搏动动指数大于过早搏动动指数大于1, 1,一般不会落在心房或心室的易颤一般不会落在心房或心室的易颤期而产生房颤或室颤。期而产生房颤或室颤。n n图图2-16 2-16 并行收缩灶电生理模型并行收缩灶电生理模型离心箭头表示传导逐渐改善，向心箭头表示衰减离心箭头表示传导逐渐改善，向心箭头表示衰减传导，黑区表示坏死区传导，黑区表示坏死区 n n并行心律最常见的是室性并行心律并行心律最常见的是室性并行心律, ,其次为交界性其次为交界性并行心律并行心律, ,房性并行心律罕见。当异位起搏点自律房性并行心律罕见。当异位起搏点自律性增强而又值传出阻滞消失时性增强而又值传
50、出阻滞消失时, ,便出现并行性心动便出现并行性心动过速过速, ,最常见的是窦性心动过速与室性心动过速并最常见的是窦性心动过速与室性心动过速并行行, ,也有房性心动过速和室心动过速并行（详见第也有房性心动过速和室心动过速并行（详见第三十七章第二节并行心律）。三十七章第二节并行心律）。n n ( (二二) )反复搏动反复搏动 反复搏动（反复搏动（reciprocal beatreciprocal beat）是折）是折返激动的一个类型。由房室交界区或心室发出的返激动的一个类型。由房室交界区或心室发出的冲动冲动, ,可以通过房室交界区的某一传导径路而逆传可以通过房室交界区的某一传导径路而逆传至心房至心房, ,然后此激动又沿房室交界区的另一传导径然后此激动又沿房室交界区的另一传导径路返回路返回, ,再次激动心室再次激动心室, ,这样由同一激动两次激动心这样由同一激动两次激动心室而产生的一组搏动室而产生的一组搏动, ,称为反复搏动称为反复搏动, ,如连续出现则如连续出现则称为反复心律。反复心律产生的电生理基础称为反复心律。反复心律产生的电生理基础, ,除了除了异位起搏点的自律性增强之外异位起搏点的自律性增强之外, ,主要以房室交界区主要以房室交界区的传导障碍为基础。的传导障碍为基础。 结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！41
