基础医学教程5水电解质代谢与紊乱

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1、浙江大学远程教育浙江大学远程教育基础医学教程基础医学教程 06 06护理学专业护理学专业( (高升本高升本) ) (Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学浙江大学 金中初金中初欢迎参加学习听讲欢迎参加学习听讲 开卷有益，开卷有益， 唯勤是岸唯勤是岸! ! (pp.768796) 水、钠的正常代谢概述水、钠的正常代谢概述 (Introduction of Water & Natrium Matabolism体液容量、分布、构成和渗透压概述体液容量、分布、构成和渗透压概述 (Introduction of Volum，Distribution & compos

2、ition of BF) 体液：体液：体内各种无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体内各种无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液体液。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。 体液的量、分布及主要的电解质构成成分：体液的量、分布及主要的电解质构成成分： 体液体液（60%）细胞外液细胞外液(血浆、组织间液血浆、组织间液) （20%） 细胞内液细胞内液（40%） K+，Mg2+Na+HPO42-，Pr -Cl-，HCO3- 跨细胞液跨细胞液 1%2%（transcellular fluid) 体液体液-血浆的渗透压血浆的渗透

3、压：280 310 mmol/L( (等渗等渗) )水的生理功能水的生理功能 促进物质代谢。促进物质代谢。 调节体温。调节体温。 润滑作用。润滑作用。 结合水复杂功能。结合水复杂功能。 电解质的生理功能电解质的生理功能 维持体液的渗透压维持体液的渗透压 和酸碱平衡。和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心维持神经、肌肉、心 肌细胞的静息电位，肌细胞的静息电位， 参与其动作电位的参与其动作电位的 形成。形成。 参与新陈代谢等。参与新陈代谢等。 体液容量及渗透压体液容量及渗透压( (水、钠水、钠) 的调节：神经内分泌的调节：神经内分泌 调节。调节。 渴觉中枢渴觉中枢渗透压感受器渗透压感受器：血浆渗透压（晶

4、体渗透压）：血浆渗透压（晶体渗透压）。 抗利尿激素抗利尿激素（ADH）：）：血浆渗透压血浆渗透压/有效循环血量有效循环血量。 醛固酮醛固酮（Ald）：）：有效循环血量有效循环血量 / /血血Na+/ /血血K+。 心房利钠肽心房利钠肽（ atrial natriuretic peptide ，ANP）：）：心房扩张、心房扩张、 血容量血容量 、血血Na+ 等。等。( (抑制肾素抑制肾素- -血管紧张素血管紧张素- -醛固酮醛固酮) ) 水通道蛋白水通道蛋白( (aquaprotien,AQP) )：6种，构成水通道与水通透种，构成水通道与水通透 有关胞膜转运蛋白有关胞膜转运蛋白, ,参与参与R

5、BC、肾、肺、晶体细胞水平衡。、肾、肺、晶体细胞水平衡。 水、钠代谢平衡水、钠代谢平衡 水平衡：总进出量约水平衡：总进出量约20002500 ml/日。日。 钠平衡：钠平衡： 小肠吸收小肠吸收NaCl ：100 200 mmol /日日 （46g/日日），），从肾脏排泄从肾脏排泄90%。 ( (多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排) ) 正常人体正常人体Na+总量：总量：4050 mmol/Kg。 正常血清正常血清Na+浓度：浓度：130 150 mmol /L。 10%细胞内细胞内50%细胞外细胞外 40%骨骼中骨骼中 概念：概念：机体体液量的明显减少机体体液量的明显减少

6、( (脱水脱水) )或增多或增多( (水中毒水中毒、水肿、水肿) )。 分类：分类：根据血钠改变根据血钠改变/ /细胞外液渗透压分为：细胞外液渗透压分为： 低容量性低钠血症低容量性低钠血症低渗性脱水。低渗性脱水。 低容量性高钠血症低容量性高钠血症高渗性脱水。高渗性脱水。 正常血钠性水紊乱正常血钠性水紊乱等渗性脱水等渗性脱水( (水过少水过少),),水肿水肿( (水过多水过多) ) 。 高高容量性低钠血症容量性低钠血症水中毒水中毒(稀释性低钠血症稀释性低钠血症)。分类：分类：一一. 根据血钠浓度和伴根据血钠浓度和伴/不伴体液量异常：不伴体液量异常： 1.低钠血症低钠血症(Na+ 130mmol/

7、L)：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。：低容量性、高容量性、等容量性低钠血症。 2.高钠血症高钠血症(Na+ 150mmol/L)：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。：低容量性、高容量性、等容量性高钠血症。 3.正常血钠性：据体液量异常分水过少正常血钠性：据体液量异常分水过少(等渗性脱水等渗性脱水)、水过多、水过多(水肿水肿)。二二.根据血浆渗透压和伴根据血浆渗透压和伴/不伴体液量异常：不伴体液量异常： 低、高、低、高、等渗性脱水和等渗性脱水和水中毒、水中毒、水肿水肿。 概念概念特征：特征： 失钠大于失水。失钠大于失水。 血清钠浓度血清钠浓度 130mmol/L。 血浆渗透压血浆渗透

8、压 280 mmol/L。 细胞外液量减少细胞外液量减少, 细胞内液量增多。细胞内液量增多。正正常常水水平平血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液Na+水水Pr Na+相对相对原因与发病机制原因与发病机制 原因与发病机制：原因与发病机制： 肾失钠：肾失钠： 药物影响：高效排钠药物影响：高效排钠 利尿剂利尿剂, ,如速尿等。如速尿等。 肾上腺皮质功能不全：肾上腺皮质功能不全： 如如, ,Addisons 病。病。 肾实质病变：慢性间质肾实质病变：慢性间质 性肾疾患性肾疾患, ,如如, ,失盐性肾失盐性肾 炎等。炎等。 肾小管酸中毒。肾小管酸中毒。肾外失钠：体液丢失只肾外失钠：体液丢失只 补水。

9、补水。 消化液大量丢失消化液大量丢失: :如如 吐、腹泻。吐、腹泻。 第三间隙丢失第三间隙丢失: :体腔积体腔积 液或抽放。液或抽放。 皮肤失液皮肤失液: :大汗、烧大汗、烧 伤。伤。对机体的影响对机体的影响 细胞外液容量显著减少：细胞外液容量显著减少： 组织脱水：皮肤弹性减退、眼窝、囱门凹陷。组织脱水：皮肤弹性减退、眼窝、囱门凹陷。 血容量减少：直立性眩晕、血容量减少：直立性眩晕、易发生休克。易发生休克。 细胞外液渗透压降低：细胞外液渗透压降低： 细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。 尿量变化：尿量变化： 早期无明显减少早期无明显减少/ /有时略有时略：ADH

10、。 重症减少重症减少：ADH 。 尿钠变化：尿钠变化： 肾失钠：尿钠增多。肾失钠：尿钠增多。 肾外失钠：尿钠减少（醛固酮肾外失钠：尿钠减少（醛固酮）。）。 概念概念特征：特征： 失水多于失钠。失水多于失钠。 血清钠浓度血清钠浓度 150mmol/L。 血浆渗透压血浆渗透压 310 mmol/L。 细胞内、外液均减少。细胞内、外液均减少。正正常常水水平平血血浆浆组组织织间间液液细细胞胞内内液液Na+Na+相对相对水水 原因和发病机制：原因和发病机制： 摄水不足。摄水不足。 失水过多：失水过多： 肾外原因：肾外原因： 皮肤丢失皮肤丢失( (高热大汗高热大汗) )。 呼吸道丢失呼吸道丢失( (过度通

11、气过度通气) )。 消化道丢失。消化道丢失。 肾性原因：肾性原因： 疾病的影响疾病的影响( (尿崩症尿崩症) )。 渗透性利尿渗透性利尿( (脱水剂脱水剂) ) 对机体的影响对机体的影响 胞外液渗透压升高：胞外液渗透压升高： 口渴口渴：渴觉中枢刺激。渴觉中枢刺激。 胞内液向胞外液转移：胞内液向胞外液转移： 细胞脱水皱缩。细胞脱水皱缩。 脑细胞脱水，脑出血。脑细胞脱水，脑出血。 （高渗性昏迷高渗性昏迷） 脱水热脱水热。 胞外液容量减少：胞外液容量减少： 少尿（除尿崩症）：少尿（除尿崩症）： ADH分泌分泌 循环衰竭（重度高渗脱水循环衰竭（重度高渗脱水) )。 概念概念特征：特征： 水、钠等比例丢

12、失。水、钠等比例丢失。 血清钠浓度正常。血清钠浓度正常。 血浆渗透压正常。血浆渗透压正常。 ( (130150 mmol/L) (280310 mmol/L) 原因和机制：原因和机制： 等渗液大量丢失等渗液大量丢失短期内短期内发生。发生。 消化液丢失。消化液丢失。 大量胸水大量胸水/ /腹水形成。腹水形成。 大面积烧伤或严重创伤引起大面积烧伤或严重创伤引起 的失血、失液。的失血、失液。 对机体影响：对机体影响： 细胞外液容量减少细胞外液容量减少 重者低血容量性休克。重者低血容量性休克。 细胞内液无明显变化。细胞内液无明显变化。 ADH和醛固酮分泌增加。和醛固酮分泌增加。 有不同的发展方向。有不

13、同的发展方向。 高渗性脱水高渗性脱水。 低渗性脱水。低渗性脱水。 低渗脱水低渗脱水防治防治 防治原发病。防治原发病。 补生理盐水。补生理盐水。 防治休克。防治休克。 脱水程度区分：脱水程度区分： 轻度：失水量低于体重的轻度：失水量低于体重的 5%。 中度：失水量为体重的中度：失水量为体重的 5% 10%。 重度：失水量超过体重的重度：失水量超过体重的 10%。 （失水量（失水量体重的体重的15%时可死亡）时可死亡） 高渗高渗脱水防治脱水防治 防治原发病。防治原发病。 补补510%糖水。糖水。 适当补生理盐水、适当补生理盐水、钾。钾。 等渗等渗脱水防治脱水防治 防治原发病。防治原发病。 合理补水

14、和合理补水和 补氯化钠补氯化钠 原因、机制：原因、机制： 水摄入过多。水摄入过多。 肾排水减少。肾排水减少。 肾排出水减少而补水过多。肾排出水减少而补水过多。 对机体影响：对机体影响：细胞外液细胞外液、血液钠稀释、血液钠稀释 ( (稀释性低钠血症稀释性低钠血症) )。细胞内水肿。细胞内水肿。 脑水肿、颅内高压征脑水肿、颅内高压征 ( (血钠血钠120mmol/L )。早期尿量早期尿量。 防治原则：防治原则：( (自习自习) )防治原发病。防治原发病。停止停止/限制进水。限制进水。急重者给高渗盐水、急重者给高渗盐水、 或脱水剂或脱水剂/强利尿剂。强利尿剂。水肿水肿: :自学自学概念：肾排水不足、

15、进水过多，概念：肾排水不足、进水过多， 细胞内外因水潴留使体液量细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因明显增多。因H2O潴留潴留Na+ 潴留潴留, ,血浆血浆Na+130mmol/L, , 血浆渗透压血浆渗透压280mmol/L， 又称又称稀释性低钠血症稀释性低钠血症。 钾的含量与分布钾的含量与分布 摄钾量：摄钾量：50200mmol/d ， 小肠吸收，肾脏排泄。小肠吸收，肾脏排泄。 正常成人体钾含量正常成人体钾含量： 5055mmol/Kg 细胞内钾浓度：细胞内钾浓度： 140160mmol/L 血清钾浓度：血清钾浓度： 3.55.5mmol/L 98%胞内胞内2%胞外胞外 钾的生理功能钾的

16、生理功能 维持细胞新陈代谢。维持细胞新陈代谢。 保持细胞静息膜电位。保持细胞静息膜电位。 调节细胞内外渗透压和调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。酸碱平衡。 钾跨细胞转移钾跨细胞转移( (泵泵- -漏机制）漏机制） 影响肾排钾因素影响肾排钾因素 醛固酮：醛固酮：Na-K+ +泵活性泵活性。 细胞外液细胞外液K+浓度浓度 酸碱：酸碱：H使使Na-K泵活性泵活性 。 远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快K+血钾浓度血钾浓度H+胰岛素分泌胰岛素分泌-R兴奋兴奋胞外液渗透压胞外液渗透压H+运动运动-R兴奋兴奋K+ 概念概念 血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。称为低钾血症。 低钾血

17、症时低钾血症时体钾总量不一定减少。体钾总量不一定减少。 摄入不足摄入不足 丢失过多丢失过多 消化道失钾消化道失钾 钾随消化液丢失钾随消化液丢失 醛固酮继发性分泌过多醛固酮继发性分泌过多 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 皮肤失钾皮肤失钾 肾失钾肾失钾 利尿剂使用不当利尿剂使用不当 肾功能不全肾功能不全 肾上腺皮质激素过多肾上腺皮质激素过多 镁缺失（髓袢升支重镁缺失（髓袢升支重 吸收钾减少）吸收钾减少） 分布异常（入胞内过多）分布异常（入胞内过多） 碱中毒碱中毒(“(“碱中毒低血钾碱中毒低血钾”)”) 某些药物：过量胰岛素某些药物：过量胰岛素 某些毒物：棉酚某些毒物：棉酚 低钾性周期性麻痹低钾性周期性麻

18、痹 对神经对神经- -肌肉的影响肌肉的影响 骨骼肌表现：骨骼肌表现：肌无力、肌麻痹肌无力、肌麻痹。 全身软弱无力全身软弱无力（3mmol/L） 四肢肌肉弛缓性麻痹四肢肌肉弛缓性麻痹（2.65mmol/L） 腱反射消失腱反射消失 呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹 呼吸衰竭呼吸衰竭 平滑肌表现：肠麻痹性梗阻平滑肌表现：肠麻痹性梗阻( (2.65mmol/L) 机制：机制：“超级化阻滞超级化阻滞”使肌细胞兴奋性降低。使肌细胞兴奋性降低。对机体的影响对机体的影响血血K K+ + 细胞内外细胞内外KK+ + 差差静息电位静息电位(负值负值) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差 兴奋性兴奋性机制机制(mechani

19、sm)图图 “ “超极化阻滞超极化阻滞” 膜对钾通透性膜对钾通透性心肌细胞外心肌细胞外K+ 膜对钾通透性膜对钾通透性Em负值负值钠内流减慢钠内流减慢0期去极化幅度及期去极化幅度及 速度降低速度降低 传导性传导性 心肌细胞外心肌细胞外K+钾通道对钾通透性钾通道对钾通透性 钾外流钾外流钠内流钠内流自律细胞自律细胞 4 期去极化期去极化自律性自律性( (异位节律异位节律) ) 心肌细胞心肌细胞K+ Em负值负值 Em-Et距离距离 心肌兴奋性心肌兴奋性 复极延缓复极延缓 T波低平波低平, , 出现出现U波波传导性传导性 P-R间期延长间期延长自律性自律性 房性、室性房性、室性 期前收缩期前收缩 机制

20、：机制： 细胞内细胞内K+外移，细胞外外移，细胞外H+进入细胞进入细胞( (低血钾继发碱中毒低血钾继发碱中毒) ) 肾肾排排K+降降低低而而排排H+增增加加( (尿尿酸酸度度增增高高-“-“反反常常性性酸酸性性尿尿”)”)K+ 原发病变原发病变H+ 继发碱中毒继发碱中毒 上皮细胞上皮细胞 血液血液 K+ H+ Na+H+ 尿呈酸性尿呈酸性 对肾脏损害对肾脏损害 表现：尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。表现：尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。 损害集合管损害集合管( (上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等) )，对，对ADH的的 反应性降低。反应性降低。 严重可出现间

21、质性肾炎样表现。严重可出现间质性肾炎样表现。 对中枢神经系统影响对中枢神经系统影响 表现：精神萎靡、反应淡漠、嗜睡、昏迷。表现：精神萎靡、反应淡漠、嗜睡、昏迷。 概念概念: : 血清钾浓度超过血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。称高钾血症。 原因和发生机制：原因和发生机制： 钾摄入过多钾摄入过多 肾排钾障碍肾排钾障碍 肾功能衰竭肾功能衰竭 利尿剂使用不当利尿剂使用不当 醛固酮分泌过多醛固酮分泌过多 分布异常（移到胞外过多）分布异常（移到胞外过多） 酸中毒酸中毒(“(“酸中毒高血钾酸中毒高血钾”)”) 高血糖合并胰岛素缺乏高血糖合并胰岛素缺乏 大量溶血和组织损伤大量溶血和组织损伤 高

22、钾性周期性麻痹高钾性周期性麻痹 某些药物中毒某些药物中毒 对神经肌肉的影响：对神经肌肉的影响： 表现：轻度高钾血症表现：轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 肌肉轻度震颤。肌肉轻度震颤。 机制：肌细胞兴奋性升高机制：肌细胞兴奋性升高 。 表现：严重高钾血症表现：严重高钾血症（ 8.0mmol/L） 肌无力、肌麻痹。肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低肌细胞兴奋性降低 “ “去极化阻滞去极化阻滞”。机制机制(Mechanism) 血血K+ 细胞内外细胞内外 K+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度） 静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距

23、离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）(“(“去极化阻滞去极化阻滞”)”)图图 “去极化阻滞去极化阻滞” 表现：重者表现：重者心室颤动和心跳骤停心室颤动和心跳骤停。( (最危险表现最危险表现) ) 机制：机制： 兴奋性兴奋性 / /(双相双相) )： ( 5.57.0mmol/L)： Em负值负值。 (79mmol/L)： Em负值负值(“去极化阻滞去极化阻滞 ”)。 传导性传导性： K+ Em负值负值 钠通道失活。钠通道失活。 自律性自律性： 4相相K+外流外流延缓，自动去极化减慢。延缓，自动去极化减慢。 收缩性收缩性： K+ 抑制抑制Ca2+内流。内流。 3期期K+外流外流, ,复极复极 加速加速

24、T波高尖波高尖 传导性传导性 P-R间间 期延长、期延长、QRS波增宽波增宽 传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常 机制：机制： 胞外胞外K+内移，胞内内移，胞内H+入血入血( (高血钾继发酸中毒高血钾继发酸中毒) ), , 肾肾小小管管排排K+增增加加, ,泌泌H+降降低低，尿尿呈呈碱碱性性( “反反常常性性 碱碱 性性 尿尿”) )K+ (1)原发病变原发病变H+ (2) 继发病变继发病变 上皮细胞上皮细胞 血液血液K+ H+ Na+ K+ 、H+ 尿呈碱性尿呈碱性 低血钾低血钾防治原则：防治原则： 去除病因。去除病因。 补钾：最好口服，静滴缓慢，见尿给钾。补钾：最好口服，静

25、滴缓慢，见尿给钾。 加强护理。加强护理。 高血钾高血钾防治原则：防治原则：去除病因。去除病因。应用钾拮抗剂：钙及钠剂可拮抗钾对心肌毒性作用。应用钾拮抗剂：钙及钠剂可拮抗钾对心肌毒性作用。促进钾进入细胞：如给胰岛素、葡萄糖治疗。促进钾进入细胞：如给胰岛素、葡萄糖治疗。加速钾排出：阳离子交换树脂、人工肾、腹膜透析等。加速钾排出：阳离子交换树脂、人工肾、腹膜透析等。加强护理。加强护理。Thanks!END赠送精美图标1、字体安装与、字体安装与设置置如果您对PPT模板中的字体风格不满意，可进行批量替换，一次性更改各页面字体。1.在“开始”选项卡中，点击“替换”按钮右侧箭头，选择“替换字体”。（如下图）

26、2.在图“替换”下拉列表中选择要更改字体。（如下图）3.在“替换为”下拉列表中选择替换字体。4.点击“替换”按钮，完成。362、替、替换模板中的模板中的图片片模板中的图片展示页面，您可以根据需要替换这些图片，下面介绍两种替换方法。方法一：更改图片方法一：更改图片1.选中模版中的图片（有些图片与其他对象进行了组合，选择时一定要选中图片本身，而不是组合）。2.单击鼠标右键，选择“更改图片”，选择要替换的图片。（如下图）注意：注意：为防止替换图片发生变形，请使用与原图长宽比例相同的图片。36PPT放映设置PPT放映场合不同，放映的要求也不同，下面将例举几种常用的放映设置方式。让让PPT停止自动播放停止自动播放1. 单击”幻灯片放映”选项卡，去除“使用计时”选项即可。让让PPT进行循环播放进行循环播放1.单击”幻灯片放映”选项卡中的“设置幻灯片放映”，在弹出对话框中勾选“循环放映，按ESC键终止”。37