HIV狂犬V病毒解读

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1、HIVHIV狂犬狂犬V V病毒解读病毒解读RNA肿瘤病毒亚科（肿瘤病毒亚科（HTLV- HTLV-属之）属之）慢病毒亚科（慢病毒亚科（HIV属之）属之）泡沫病毒亚科泡沫病毒亚科分类分类 共同特性共同特性： 1、有包膜，球形，、有包膜，球形，80-120nm； 2、基因组为单正股、基因组为单正股RNA二聚体；二聚体； 3、核心有逆转录酶；、核心有逆转录酶； 4、复制通过、复制通过DNA中间体；中间体； 5、可整合于宿主细胞染色体中；、可整合于宿主细胞染色体中； 6、病毒以出芽的方式释放。、病毒以出芽的方式释放。 共同特性共同特性 球形，直径为球形，直径为球形，直径为球形，直径为8080 1201

2、20 nmnm, , , ,包膜表面有刺突。包膜表面有刺突。包膜表面有刺突。包膜表面有刺突。 基因组基因组基因组基因组有有有有两条相同的单正链两条相同的单正链两条相同的单正链两条相同的单正链RNARNA，病毒体含病毒体含病毒体含病毒体含 反转录酶反转录酶反转录酶反转录酶和和和和整合酶整合酶整合酶整合酶。 复制有独特的反转录过程，病毒复制有独特的反转录过程，病毒复制有独特的反转录过程，病毒复制有独特的反转录过程，病毒DNADNA整合到整合到整合到整合到 细胞细胞细胞细胞DNADNA中，构成中，构成中，构成中，构成前病毒前病毒前病毒前病毒。 具有具有具有具有gaggag、polpol和和和和env

3、3env3个结构基因和多个调个结构基因和多个调个结构基因和多个调个结构基因和多个调 节基因。节基因。节基因。节基因。 宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病宿主细胞受体决定病毒的组织嗜性，成熟病 毒以芽生方式释放。毒以芽生方式释放。毒以芽生方式释放。毒以芽生方式释放。人类免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒( (HIV)HIV)HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUSHUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS，是一种生存于人的血液中并能够破坏人是一种生存于人的血液中并能够破坏人体免疫系统，进而使人

4、体失去对其他疾体免疫系统，进而使人体失去对其他疾病的抵抗能力，引发不可治愈的病的抵抗能力，引发不可治愈的感染感染和和肿瘤肿瘤，最终导致被感染者死亡的病毒。，最终导致被感染者死亡的病毒。 学习目的与要求学习目的与要求n掌握掌握人类免疫缺陷病毒致病性（人类免疫缺陷病毒致病性（传染传染源源、传染途径传染途径、致病特点致病特点、临床特征临床特征）免疫性，免疫性，HIVHIV抗体的检测抗体的检测n了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人了解人类免疫缺陷病毒抵抗力、对人类的危害，形态与结构，微生物学检类的危害，形态与结构，微生物学检查（检测病毒及其成分），防治原则。查（检测病毒及其成分），防治原则。n逆转录病毒逆

5、转录病毒人类免疫缺陷病毒（人类免疫缺陷病毒（ HIVHIV，分为分为HIVHIV1 1，HIV-2HIV-2 ）n引起疾病：引起疾病：获得性免疫缺陷综合征获得性免疫缺陷综合征( (AIDSAIDS)()(艾滋病艾滋病) )。有三个特性：。有三个特性：n获得性获得性-艾滋病并非先天具有，而是后天获艾滋病并非先天具有，而是后天获得。得。n免疫缺陷免疫缺陷-AIDSAIDS的发病机理在于，的发病机理在于，HIVHIV通过通过造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系造成人体免疫系统的损伤，进而导致免疫系统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感统防护功能的减低甚至丧失。对感染的易感性明显增加；易发生恶性肿瘤

6、；性明显增加；易发生恶性肿瘤；n综合征综合征-在临床症状方面，由于免疫缺陷导在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现复杂的伴随症状群。杂的伴随症状群。 HIV主要有两型：主要有两型： HIV-1型：大多型：大多AIDS由此型引起由此型引起 HIV-2型：只在西非呈地区性流行型：只在西非呈地区性流行HIV-1為主要流行病毒HIV-2僅發生在少數地區HIV-1HIV-1于于于于19831983年年年年从从从从一一一一例例例例淋淋淋淋巴巴巴巴腺腺腺腺综综综综合合合合症症症症患患患患者的淋巴结中分离出。者的淋巴结中分离出。者的淋巴结中分离

7、出。者的淋巴结中分离出。* *分类分类分类分类：反转录病毒科反转录病毒科反转录病毒科反转录病毒科（RetraviridaeRetraviridae） 慢病毒属慢病毒属慢病毒属慢病毒属（LentivirusLentivirus）* * * * 型别型别型别型别：有两型有两型有两型有两型 HIV-1HIV-1：大多数大多数大多数大多数AIDSAIDSAIDSAIDS由由由由HIV-1HIV-1引起引起引起引起。 HIV-2HIV-2：主要在西非和西欧流行。主要在西非和西欧流行。主要在西非和西欧流行。主要在西非和西欧流行。 AIDS全球重要的公共卫生问题全球重要的公共卫生问题 自自自自美美美美国国国

8、国19811981年年年年诊诊诊诊断断断断出出出出首首首首例例例例艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病患患患患者者者者以以以以来来来来，HIVHIV在在在在全全全全球球球球的的的的传传传传播播播播速速速速度度度度惊惊惊惊人人人人。根根根根据据据据联联联联合合合合国国国国艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病规规规规划划划划署署署署和和和和世世世世界界界界卫卫卫卫生生生生组组组组织织织织20062006年年年年1111月月月月2121日日日日共共共共同同同同发发发发布布布布的的的的20062006年年年年世世世世界界界界艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病报报报报告告告告，艾滋病病毒感染者总数艾滋病病毒感染者总数艾滋病病毒感染者总数

9、艾滋病病毒感染者总数已已已已达达达达39503950万万万万。 我我我我国国国国处处处处于于于于艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病快快快快速速速速增增增增长长长长期期期期，艾艾艾艾滋滋滋滋病病病病群群群群体已体已体已体已由高危人群向普通人群由高危人群向普通人群由高危人群向普通人群由高危人群向普通人群扩散。扩散。扩散。扩散。HIVHIV在全球范围内的传播速度惊人在全球范围内的传播速度惊人2006年全球新增年全球新增HIV感染者感染者430万，万，HIV感染者总数达感染者总数达3950万万。20062006年年年年根据最新根据最新根据最新根据最新评评评评估估估估结结结结果，中国果，中国果，中国果，中国现现现

10、现有有有有HIVHIV感染者感染者感染者感染者约约约约6565万，其中艾滋病病人万，其中艾滋病病人万，其中艾滋病病人万，其中艾滋病病人约约约约7.57.5万万万万。2006年年12月月1日日，是是第第19个个世世界界艾艾滋病日主题：滋病日主题：遏制艾滋，履行承诺遏制艾滋，履行承诺1212月月1 1日世界艾滋病日日世界艾滋病日 AIDS AIDS 是是HIVHIV病毒持续性感染的结果病毒持续性感染的结果 根据目前根据目前HIVHIV在发展中国家的流行状况在发展中国家的流行状况, , 可可以认为以认为HIV HIV 和它的并发症将会伴随我们一代和它的并发症将会伴随我们一代人人n生物学特性生物学特性

11、n致病机制、临床表现致病机制、临床表现n流行病学流行病学n诊断诊断n防治防治生物学性状生物学性状n1 1、形态：球形、形态：球形(100120(100120nm)nm)n 包膜：糖蛋白刺突：包膜：糖蛋白刺突： gp120gp120（刺突）（刺突） n gp41gp41（跨膜）（跨膜） n结构结构n 两条相同单股正链两条相同单股正链RNA RNA n 核心核心 核酸内切酶核酸内切酶n 逆转录酶逆转录酶脂双层膜脂双层膜 gp120 gp41 包膜糖蛋白包膜糖蛋白 P24衣壳蛋白衣壳蛋白 P17内膜蛋白内膜蛋白 P7核衣壳蛋白核衣壳蛋白 逆转录酶逆转录酶整合酶整合酶蛋白酶蛋白酶* *gp120病毒的

12、表面糖蛋白，与病毒吸附病毒的表面糖蛋白，与病毒吸附 有关，有中和抗原位位点，能刺激机有关，有中和抗原位位点，能刺激机 体产生中和抗体，易发生变异，有利体产生中和抗体，易发生变异，有利 于病毒逃避免疫清除。于病毒逃避免疫清除。* *gp41 为跨膜蛋白为跨膜蛋白，介导病毒包膜与宿介导病毒包膜与宿 主细胞膜的融合主细胞膜的融合。基因组：基因组：单正链单正链RNA，有，有3个结构基因以及个结构基因以及 6个调节基因个调节基因；两端有两端有LTR。HIVHIV基因及其编码蛋白基因及其编码蛋白提高HIV的复制能力和感染性 Nef Nef 调节mRNA的剪接和促进mRNA转运至细胞质Rev rev反式激活

13、蛋白，激活HIV基因的转录Tat调节调节基因基因 tat使病毒吸附于细胞表面介导病毒包膜与宿主细胞膜融合gp120gp41 env有反转录酶活性和DNA聚合酶活性水解RNA：DNA中间体中的RNA链切割前体蛋白使病毒DNA与细胞DNA整合反转录酶RNA酶H蛋白酶整合酶 pol衣壳蛋白和核衣壳蛋白内膜蛋白p24和p7p17结结构基因构基因 gag蛋白质的功能蛋白质的功能编码蛋白编码蛋白基因基因病毒的复制病毒的复制吸附吸附病毒的病毒的gp120与细胞上特异受体与细胞上特异受体（CDCD4 4受体）结合受体）结合病病毒毒的的复复制制穿入穿入脱壳脱壳逆转录逆转录DNA整合整合生物合成生物合成成熟释放成

14、熟释放细胞膜与病毒细胞膜与病毒包膜融合后穿入包膜融合后穿入核衣壳在细胞质内核衣壳在细胞质内脱壳，脱壳，RNA被释放被释放核衣壳以出芽释放核衣壳以出芽释放并获得包膜并获得包膜逆转录酶逆转录酶RNA酶酶H整合酶整合酶RNA多聚酶多聚酶核衣壳核衣壳生物合成生物合成：RNARNA:DNA杂交体杂交体单负股单负股DNA双股双股DNA（两端形成（两端形成LTR序列移至核内）序列移至核内）整合入宿主染色体中整合入宿主染色体中RNAmRNA结构蛋白结构蛋白非结构蛋白非结构蛋白加帽加尾加帽加尾子代子代RNA穿入穿入反转录反转录( (从病毒从病毒RNADNA)RNADNA)u整合、翻译整合、翻译A.病毒病毒DNA

15、 整合入宿主整合入宿主DNAB.复制出病毒复制出病毒RNA(making multiple viral RNAs)u翻译翻译Translation(合成病毒蛋白合成病毒蛋白producing viral protein)u病毒核酸内切酶病毒核酸内切酶Viral protease (cleaving viral protein)u装配与释放装配与释放Assembly and budding(getting out)变变 异异 性性* *HIV的的显显著著特特点点之之一一是是它它的的高高度度变变异异性性，HIV的的反反转转录录酶酶无无校校正正功功能能、错错配配性性高高是是导导致致HIVHIV基基因

16、因频繁变异频繁变异的重要因素。的重要因素。抵抗力抵抗力对理化因素抵抗力弱对理化因素抵抗力弱不耐热，不耐热，5656。C30MINC30MIN被灭活被灭活室温保存活力室温保存活力7 7天天0.0.2%2%次氯酸钠次氯酸钠20.1%0.1%漂白粉漂白粉270%70%乙醇乙醇250%50%乙醚乙醚20.3%0.3%H2O2/0.5%H2O2/0.5%来苏尔来苏尔处理5min，均有灭活作用返回致病机制致病机制n1.1.传染源：传染源：AIDSAIDS病患者、病患者、HIVHIV感染者感染者n血液血液、精液精液、阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊阴道分泌物、唾液、乳汁和脑脊液中液中n2.2.传播途径传播途径n

17、1 1）性传播）性传播( (同性同性/ /异性异性) )n2 2）血源性）血源性 输血输血、意外受伤、意外受伤、静脉吸毒静脉吸毒 n3 3）母婴传播）母婴传播nHIVHIV抗体（抗体（+ +）母亲）母亲 胎儿感染率胎儿感染率30603060致病机制致病机制致病机制致病机制 * *主要感染细胞：主要感染细胞： CD4CD4 T淋巴细胞淋巴细胞、单核单核- -巨噬细胞巨噬细胞、树树 突状突状细胞细胞、神经细胞神经细胞等。等。*引起机体免疫系统的进行性损伤。引起机体免疫系统的进行性损伤。致病机制致病机制 * *细胞受体：细胞受体：CD4分子分子辅助受体辅助受体CCR5与与CXCR4CD4T T细胞细

18、胞表达大量表达大量CD4分子和分子和CXCR4致病机制致病机制 * *HIV借借助助于于gp120与与上上述述细细胞胞受受体体结结合合，gp41融融合合肽肽暴暴露露，介介导导膜膜融融合合，使使病病毒毒侵入细胞。侵入细胞。* *受受感感染染的的CD4 T细细胞胞被被溶溶解解破破坏坏，T细细胞胞数数量量的的进进行行性性减减少少和和功功能能丧丧失失，导导致致免免疫功能缺陷疫功能缺陷。* *HIV损伤损伤CD4T细胞的机制细胞的机制： （CD4TCD4T细胞细胞细胞细胞表达大量表达大量表达大量表达大量CD4CD4分子和分子和分子和分子和CXCR4CXCR4） 导致导致导致导致CD4TCD4T细胞融合，

19、最终导致细胞的溶细胞融合，最终导致细胞的溶细胞融合，最终导致细胞的溶细胞融合，最终导致细胞的溶 解；解；解；解； CTLCTL对对对对CD4TCD4T细胞的直接杀伤作用，抗体细胞的直接杀伤作用，抗体细胞的直接杀伤作用，抗体细胞的直接杀伤作用，抗体 介导的介导的介导的介导的ADCCADCC作用，作用，作用，作用，NKNK细胞的杀伤作用；细胞的杀伤作用；细胞的杀伤作用；细胞的杀伤作用； 诱导诱导诱导诱导CD4TCD4T细胞细胞凋亡；细胞细胞凋亡；细胞细胞凋亡；细胞细胞凋亡； HIVHIV复制产生大量未整合的病毒复制产生大量未整合的病毒复制产生大量未整合的病毒复制产生大量未整合的病毒DNADNA，抑

20、，抑，抑，抑 制细胞正常的生物合成；制细胞正常的生物合成；制细胞正常的生物合成；制细胞正常的生物合成； HIVHIV可作为超抗原激活大量可作为超抗原激活大量可作为超抗原激活大量可作为超抗原激活大量CD4TCD4T细胞。细胞。细胞。细胞。* *单单核核- -巨巨噬噬细细胞胞（表表达达少少量量CD4分分子子，其辅助受体为其辅助受体为CCR5趋化因子趋化因子） 单单核核细细胞胞和和巨巨噬噬细细胞胞感感染染后后不不被被溶溶解解，长长期期携携带带HIV，使使病病毒毒向向其其他他组织播散组织播散。临床临床特点特点 * *潜伏期长，大约潜伏期长，大约10年左右。年左右。* *临床感染过程分为临床感染过程分为

21、4个时期个时期： 1 1 1 1. . . .急性感染期：约急性感染期：约急性感染期：约急性感染期：约2 2 2 23 3 3 3周周周周 2 2 2 2. . . .无症状潜伏期：无症状潜伏期：无症状潜伏期：无症状潜伏期：1010年左右年左右年左右年左右 3 3 3 3. . . .AIDSAIDS相关综合征相关综合征相关综合征相关综合征：开始出现症状开始出现症状开始出现症状开始出现症状 4 4 4 4. . . .免免免免疫疫疫疫缺缺缺缺陷陷陷陷期期期期：典典典典型型型型AIDSAIDS期期期期合合合合并并并并机会致病菌感染机会致病菌感染机会致病菌感染机会致病菌感染和和和和AIDSAIDS

22、相关恶性肿瘤相关恶性肿瘤相关恶性肿瘤相关恶性肿瘤。AIDSAIDS的高危人群的高危人群n男性同性恋者男性同性恋者n滥用静脉注射者滥用静脉注射者n接受血液制品的患者接受血液制品的患者n接受（血制品）治疗的接受（血制品）治疗的 血友病患者血友病患者n上述危险人群的异性恋成员上述危险人群的异性恋成员nAIDSAIDS母亲生的孩子母亲生的孩子不会引起感染的行为不会引起感染的行为n只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体只有带病毒的血液、精液或阴道分泌物进入人体血管中，才能构成血管中，才能构成HIV的传播。的传播。n而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和而与艾滋病人及艾滋病病毒感染者的日常生活和工

23、作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、工作接触（如握手、拥抱、共同进餐、共用工具、办公用具等）不会感染艾滋病；办公用具等）不会感染艾滋病；n艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、艾滋病不会经马桶圈、电话机、餐饮局、卧具、游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳游泳池或公共浴室等公共设施传播，也不会经咳嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。嗽、打喷嚏、蚊虫叮咬等途径传播。免疫损伤机制免疫损伤机制n病毒破坏病毒破坏T T（CD4CD4+ + T T）细胞细胞，大量，大量T T细胞死细胞死亡亡n CD4CD4+ +细胞缺损和功能障碍细胞缺损和功能障碍当疾病发展到后期出现另一种类型细胞数量的降低当

24、疾病发展到后期出现另一种类型细胞数量的降低CD8CD8+ + 细胞毒性杀伤细胞细胞毒性杀伤细胞疾病发生以前总是出现疾病发生以前总是出现CD4CD4+ + 细胞的数量降低细胞的数量降低nHIV HIV 人体（病毒血症）人体（病毒血症） n病毒病毒gP120gP120与与CD4CD4细胞（细胞（CD4CD4分子）结合分子）结合nHIV-RNAHIV-RNA进入细胞（转为进入细胞（转为DNADNA）n1 1、HIV-DNAHIV-DNA与宿主细胞与宿主细胞DNADNA整合整合n长期潜伏长期潜伏n2 2、随细胞、随细胞DNADNA转录，缓慢释放病毒转录，缓慢释放病毒n3 3、大量病毒同时产生、大量病毒

25、同时产生 CD4CD4细胞细胞破裂破裂致病过程致病过程自然病程感染特点感染特点潜伏期长：潜伏期长：6 6个月个月2020年年, ,平均平均1010年年典型病程：典型病程：急性期急性期潜伏期潜伏期AIDSAIDS相关综合征期相关综合征期典型典型AIDSAIDS期期感染初期病毒大量复制，约感染初期病毒大量复制，约2-32-3个月出个月出现发热、咽炎、皮疹等，持续现发热、咽炎、皮疹等，持续1-21-2周周大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细大多数病毒以前病毒形式整合于宿主细胞染色体上潜伏下来，此期可长达胞染色体上潜伏下来，此期可长达6 6个月个月-10-10年年潜伏病毒被激活，大量繁殖引起免疫损潜伏病

26、毒被激活，大量繁殖引起免疫损伤，出现临床症状，即伤，出现临床症状，即AIDSAIDS相关综合征相关综合征期期急性期潜伏期AIDS相相关关综综合合征征期期CD4+T细胞明显下降，伴有机会细胞明显下降，伴有机会感染、恶性肿瘤感染、恶性肿瘤典典型型AIDSnAIDSAIDS相相关关症症候候群群：持持续续发发热热、盗盗汗汗、体体重重减减轻轻、慢慢性性腹腹泻泻、全全身身淋淋巴巴结结肿肿大大、口口腔腔和和皮皮肤肤真真菌菌感感染染( (舌舌上上白白斑斑) )或其他免疫缺陷表现。或其他免疫缺陷表现。 消瘦颈淋巴结肿大n严重免疫缺陷严重免疫缺陷典型典型AIDSAIDS：n机会感染机会感染： 病人死亡的重要原因之

27、一；病人死亡的重要原因之一；常常见见有有巨巨细细胞胞病病毒毒、白白色色念念珠珠菌菌、卡卡氏氏肺肺孢孢子子虫虫、弓形虫感染弓形虫感染n恶恶性性肿肿瘤瘤：病病人人死死亡亡重重要要原原因因之之一一，30%30%KaposiKaposi肉瘤、恶性淋巴瘤肉瘤、恶性淋巴瘤n神神经经系系统统异异常常： 脑脑是是HIVHIV感感染染的的重重要要部部位位，60%60%AIDSAIDS痴痴呆呆症症，记记忆忆衰衰退退、偏偏瘫瘫、颤抖、痴呆等颤抖、痴呆等n5 5年死亡率年死亡率90%90%，多在发生临床症状，多在发生临床症状2 2年内死亡。年内死亡。HIV and AIDSHIV and AIDSan infecti

28、ous agent an infectious agent an infectious agent an infectious agent 卡波氏肉瘤卡波氏肉瘤卡波氏肉瘤卡波氏肉瘤 19811981 : : 5 5名同性恋者患有卡氏名同性恋者患有卡氏肺囊虫肺炎，被报告到美国的疾肺囊虫肺炎，被报告到美国的疾病控制中心病控制中心 1981 - 1981 -同年的数月后，同年的数月后，2626例罕例罕见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人见的卡波济氏肉瘤又在同性恋人群中发现群中发现 年轻人年轻人 旧金山和纽约旧金山和纽约 均为同性恋者均为同性恋者 艾滋病淋巴瘤在AIDS患者中念珠菌属感染是很常见的, 象鹅口疮

29、（上图）尽管不危及生命但十分讨厌.播散性感染是少见的, 左图为念珠菌性肺炎，其类似于细菌性支气管肺炎.HIV and AIDSHIV and AIDS全世界每天大约有全世界每天大约有 16,000 16,000 名新的名新的HIV HIV 感染者感染者其中其中90% 90% 以上出现在以上出现在 发展中国家发展中国家 约约20002000名名 是是15 15 岁以下的儿童岁以下的儿童 在成人感染者中在成人感染者中, 40% , 40% 是是女性女性 ，15% 15% 年龄在年龄在15-25 15-25 岁岁. .流行病学调查流行病学调查AIDS AIDS 统计统计 非洲撒哈那地区非洲撒哈那地区

30、 每年大约有每年大约有1 1 百万新的百万新的AIDSAIDS患者出现患者出现 两千四百万两千四百万人感染人感染HIV HIV 病毒病毒 几个非洲撒哈那地区国家报告的几个非洲撒哈那地区国家报告的HIVHIV感染率达到感染率达到 20-25%20-25%, , 以城市区域为甚以城市区域为甚. . 赞比亚赞比亚： 5 5名名2020岁左右的城市女孩就有一位岁左右的城市女孩就有一位HIVHIV感感染者染者 肯尼亚的一个不幸家庭，全家都是艾滋肯尼亚的一个不幸家庭，全家都是艾滋病病毒携带者，其中一个已病发而死。病病毒携带者，其中一个已病发而死。n河南艾滋日历河南艾滋日历n 上世纪上世纪9090年代初，在

31、年代初，在“血浆经济血浆经济”的致富口号下，河南村民纷纷加入卖血的致富口号下，河南村民纷纷加入卖血队伍，艾滋在卖血者中得以传播。队伍，艾滋在卖血者中得以传播。n19941994年开始，卖血者中陆续发现年开始，卖血者中陆续发现HIVHIV感染者，并开始出现死亡。感染者，并开始出现死亡。n20012001年左右，部分地区开始对艾滋年左右，部分地区开始对艾滋病人实施限定的免费治疗，这可以说是河病人实施限定的免费治疗，这可以说是河南艾滋救治体制的雏形。南艾滋救治体制的雏形。n20042004年年2 2月，开始建设省、市、县、月，开始建设省、市、县、乡、村五级艾滋防治体系。乡、村五级艾滋防治体系。6岁的

32、吴素敏是上蔡县郭屯村最严重的艾滋病人 村民手里是村民手里是HIVHIV抗体阳性的化验单抗体阳性的化验单微生物学诊断微生物学诊断n1 1、HIVHIV抗体检测：感染三个月后可测出抗体检测：感染三个月后可测出n HIVHIV抗体（）：感染抗体（）：感染HIVHIV标志标志n ELISAELISA等等n先初筛试验：结果阳性者再做确证试验：先初筛试验：结果阳性者再做确证试验：n （+ +）肯定感染）肯定感染HIVHIV、 患者、有传染性患者、有传染性n2 2、HIVHIV的的AgAgn3 3、HIVHIV的核酸的核酸特异性预防特异性预防n目前尚无理想疫苗！目前尚无理想疫苗！n疫苗在研制中疫苗在研制中疫

33、苗研究：疫苗研究：1 1、基因工程亚单位疫苗：、基因工程亚单位疫苗： 使使HIVHIV包膜糖蛋白包膜糖蛋白gp160gp160、gp120gp120和和gp41gp41在细菌等细在细菌等细胞系统表达以诱导机体产生体液及细胞免疫。胞系统表达以诱导机体产生体液及细胞免疫。2 2、合成寡肽疫苗：、合成寡肽疫苗： 根据根据gp120gp120分子的主要中和决定簇（分子的主要中和决定簇（V V3 3区）、与区）、与CD4CD4受体结合区（受体结合区（C C4 4区）和部分区）和部分T T细胞决定簇（细胞决定簇（C C1 1、C C4 4）的）的AAAA序列，合成各种序列，合成各种HIVHIV的寡肽疫苗。

34、的寡肽疫苗。3 3、重组病毒载体活疫苗：、重组病毒载体活疫苗： 以痘苗病毒、腺病毒和脊灰病毒疫苗株作载体，将以痘苗病毒、腺病毒和脊灰病毒疫苗株作载体，将HIVHIV的基因插入而构建重组病毒载体活疫苗以激发机体的基因插入而构建重组病毒载体活疫苗以激发机体产生针对产生针对HIVHIV的体液及细胞免疫。的体液及细胞免疫。 问题问题： HIVHIV包膜糖蛋白具有高度变异性。包膜糖蛋白具有高度变异性。治疗治疗n药物治疗药物治疗n1 1、核苷类逆转录酶、核苷类逆转录酶抑制剂抑制剂( (如如AZT)AZT)n2 2、非核苷类逆转录、非核苷类逆转录酶抑制物酶抑制物n3 3、蛋白酶的抑制剂、蛋白酶的抑制剂AZT

35、药物作用WHOWHO建议采取预防建议采取预防HIVHIV感染的综感染的综合措施合措施n开展广泛宣传教育，普及预防知识，开展广泛宣传教育，普及预防知识，认识爱滋病的传染方式及其严重性，认识爱滋病的传染方式及其严重性，杜绝吸毒和性滥交杜绝吸毒和性滥交n建立建立HIVHIV感染的监测系统，掌握流感染的监测系统，掌握流行动态行动态n加强国境检疫，严防传入加强国境检疫，严防传入n对供血者进行对供血者进行HIVHIV抗体检查，确保抗体检查，确保输血和血液制品的安全输血和血液制品的安全预防：预防：1 1、 已感染已感染HIVHIV的女性应避免怀孕、妊娠及哺的女性应避免怀孕、妊娠及哺乳，以免将病毒传染给胎儿或

36、婴儿乳，以免将病毒传染给胎儿或婴儿2 2、 输血或器官组织的移植应作好术前的检验输血或器官组织的移植应作好术前的检验（无论供应者或受用者）（无论供应者或受用者）3 3、 使用彻底消毒的注射器使用彻底消毒的注射器4 4、 皮肤或粘膜的破损伤口应避免接触感染者皮肤或粘膜的破损伤口应避免接触感染者体液体液5 5、 采取安全的性生活方式采取安全的性生活方式 狂犬病病毒狂犬病病毒 狂犬病狂犬病n病毒形态：似病毒形态：似子弹子弹状状，n是嗜神经病毒：可是嗜神经病毒：可在神经细胞中增殖，在神经细胞中增殖，并在胞浆中形成卵并在胞浆中形成卵园形的园形的嗜酸性包涵嗜酸性包涵体（内基小体）体（内基小体）n5656。

37、C 30MINC 30MIN灭活灭活n100100。C 2MINC 2MIN全部死亡全部死亡n常温常温 脑组织存活脑组织存活710710d dn1%1%甲醛、甲醛、3%3%来苏水来苏水 灭活灭活致病性致病性n传染源：传染源： 狂犬（主）狂犬（主） 唾液唾液 带病毒的家猫带病毒的家猫 血血n蝙蝠蝙蝠 尿尿 n感染途径：感染途径： 乳汁乳汁 带病毒的动物带病毒的动物 咬伤咬伤 致病性致病性致病过程致病过程n病毒病毒 局部肌纤维细胞增殖局部肌纤维细胞增殖 神经末梢神经末梢 中枢神经细胞中增殖中枢神经细胞中增殖沿神经纤维扩散沿神经纤维扩散 唾液腺及其他组织唾液腺及其他组织脑和脊髓广泛损伤脑和脊髓广泛损

38、伤n脑组织脑组织含病毒最高，其次含病毒最高，其次唾液唾液伤口伤口狂犬病常见症状狂犬病常见症状n早期症状：发热、乏力、头痛、伤口四早期症状：发热、乏力、头痛、伤口四周及传入神经通路相应皮肤麻木、发痒、周及传入神经通路相应皮肤麻木、发痒、疼痛或蚁爬感疼痛或蚁爬感n中枢神经症状：烦躁不安、焦虑、郁抑中枢神经症状：烦躁不安、焦虑、郁抑n吞咽或饮水时咽部肌肉痉挛吞咽或饮水时咽部肌肉痉挛（又名（又名恐水恐水症症）n惊厥、发作性全身肌肉痛性抽搐，精神惊厥、发作性全身肌肉痛性抽搐，精神异常、嚎叫、咬人、异常、嚎叫、咬人、n麻痹、昏迷、呼吸衰竭而死亡麻痹、昏迷、呼吸衰竭而死亡诊断诊断n临床特点临床特点n被动物咬

39、伤被动物咬伤n病理检查：海马部神经细胞内发现病理检查：海马部神经细胞内发现内基内基小体小体有助诊断有助诊断防治原则防治原则n控制或消灭传染源（控制或消灭传染源（17.8%17.8%是健康带毒犬咬是健康带毒犬咬伤所致）伤所致）n被动物咬伤局部处理：被动物咬伤局部处理：n1.1.彻底冲洗：立即彻底冲洗：立即20%20%肥皂水或肥皂水或0.1%0.1%新洁尔新洁尔灭和清水冲洗（灭和清水冲洗（伤口不包扎与缝合）伤口不包扎与缝合）n2.2.必要时：狂犬免疫血清伤口局部注射必要时：狂犬免疫血清伤口局部注射n3.3.接种疫苗：狂犬病疫苗接种疫苗：狂犬病疫苗: :五针（五针（1 1、3 3、7 7、1414、2828天）天）n4.4.确定狂犬咬伤者：确定狂犬咬伤者：狂犬免疫血清疫苗狂犬免疫血清疫苗学习要求学习要求1 1、掌握狂犬病病毒掌握狂犬病病毒内基小体内基小体，传染源，传染源，传染途径，发病机理。传染途径，发病机理。2 2、熟悉免疫性，防治原则（伤口处、熟悉免疫性，防治原则（伤口处理原则，狂犬病毒灭活疫苗，特异理原则，狂犬病毒灭活疫苗，特异性免疫球蛋白）。性免疫球蛋白）。3 3、了解形态结构，抗原性，微生物、了解形态结构，抗原性，微生物学检查。学检查。结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！92