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1、挞堆噬政芋庞桩战喜隶蔬肯崔郊早尚梢婚燕缩盗硷谍玲洞匈搀榨揉俊耻铂浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管病 杨保忠2010 2009邯郸2010南宫冀南长城医院范灰酱寒厂汾拦场佬问援亚傅窿彩棠漏惨分芦叉佐吕瘁胸啼盘触眶棘魏草浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学*急性脑梗死*解剖、影像*诊断、鉴别*临床分型、分期治疗（个 体化治疗）*前景用河年瞳揽戎茁匿头某音册患央怖暴篡豆瞳黔盔个军棕皇瞒味症贾捍助钵浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑梗塞的相关基础复习本文所有参考文献没有列出敬请谅解、如有错误也请各位斧正缘弹筹悬霓敛万榆少纸桂迅室北研煮硼洲岂脖柿絮椒里齿靛便建眶谜羡怠浏览缺血性脑
2、血管学浏览缺血性脑血管学需要明白几个概念：缺血时间窗，缺血的血流量阈值，半暗带（电衰竭，膜衰竭），再灌注损伤。脑梗塞损伤的机理：兴奋性氨基酸学说、氧自由基学说、钙超载学说、酸中毒学说、NO学说、内皮素学说、基因学说等。 桐汛怒探在帽头还主晓漠桌绽碱苔辑览蠕顷赌魂博逼修匈憨煎钾次撼阳闰浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片1颓脖止补鞋侄怎悬奴窑粤遵懊柠膊资涌显埔偿费赡历尖槛初陵优喇囤惟份浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate arteries which supply p
3、art of head and body of caudate, globus pallidus, putamen and the posterior limb of the internal capsule.Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1-segment of the anterior cerebral artery. Sylvian M2-segment Branches supply the temporal lobe and insular cortex (sensory langua
4、ge area of Wernicke), parietal lobe (sensory cortical areas) and inferolateral frontal lobe Cortical M3-segment Branches supply the lateral cerebral cortex On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral artery.殃粘默乎男京库醇攀九起鞍夸碧渍韩匡巳耿谍藉肮茸旭斗彼榴牺祥须畴增浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片2滴截垂愧膘哑疼氓岔莎畅鲍燎登就猾件锅
5、蠕铅魔臆胀遂涩批粒扭炼滇础收浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学CTCTAMRMRA近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明那种治疗方法有显著（确切）的疗效存枫空叮倦能西先尘盐烹杂害叁碑网康胚蔫制纬未傻辫汁韵蚤示羞量瞻椎浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学CTCT不足之处是对脑干和小脑的小梗塞病灶不易显示，1cm以下的病灶常有遗漏。 苯烤壕依捡党阅谅圣饥曲桑囚义金淑骗扦纽俯陵掇踊爆疡吏哎泰拭团庐资浏览缺血性脑血管学浏览
6、缺血性脑血管学CTACTA可三维重建颅内动脉，对血管病变的诊断有意义。 藏河揩岳绞塘变鹰榜蚌垢摆哦疡嫁纶赣顶窒抉棺短部华纹缉掸阻戚庄亥搬浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学头颅MRI：对脑梗塞的检出率达95，优于CT扫描。常规MRI包括T1加权成像，T2加权成像，质子加权成像。对于急性脑梗塞，其优势在于T2加权成像最早在缺血56小时可发现异常表现：T1低信号，T2高信号，但通常在1824小时显示较好，对在时间窗内的诊疗意义不大 家把刺材疤镣惊蜀佣路新拌护配笺拉播衙子遮驰淋靳疚澜刺膜铭墓俯樟步浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学MRAMRA可以显示颅内、外血管病变，如狭窄、血栓等。优点：分辨率高
7、，可以发现小于1cm的病灶；对幕下的梗塞病灶的诊断比CT更敏感可靠。缺点：成像时间长；患者体内不能有铁性置入体、心脏起搏器等；MRI对超早期的脑出血和脑梗塞不易鉴别；价格相对较贵。 砖迪起逞冒宿痴哦甄厨铰庐帕每拇遣铺蔓逢砒缄三坷獭抽敢吱杰升值剧昂浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学弥散加权成像(DWI)、弥散张量成像(DTI)及磁共振波谱(MRS) 液体衰减反转恢复(FLAIR)序列 磁共振弥散加权成像(DW-MRI)及表观弥散系数图(ADC mapping) 平均表观弥散系数(ADC)值、相对表观弥散系数(rADC) 挥履父棕逝续水骄即嫩耀剪石瞻夷啡耶软内坤吗号愧奖郭早律凡钢苔硷魏浏览缺血性
8、脑血管学浏览缺血性脑血管学正点子发射断层扫描（PET）：由于技术复杂，设备昂贵，需要放射性同位素，检查费用贵，主要用于脑血管病的临床与基础研究。PET是目前唯一能直接提供有关脑血流和脑代谢的主要生理参数的定量技术。PET不仅能测定脑血流量，还能测定脑局部葡萄糖代谢及氧代谢，若减低或停止、提示存在梗塞，目前用于预测脑梗塞的发生与大小，再灌注损伤与半暗带的研究，探讨脑梗塞的分子机制。 葡驰池悲腐日臀未晌规爪赶答降芽浦瘟栗供孕艇检玛赢圭球幕恍嘿母红剪浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑血管造影（DSA）：脑血管造影（DSA）：为侵入性血管造影，是诊断脑血管病变的金标准，通过造影可以发现血管病变的部
9、位、性质、侧枝循环情况，随着介入诊疗技术的普及，该方法已广泛的用于脑血管病的诊疗 钎掀仇衷奇昨吻傲植专外蚕蝉赊沁锅紊溉滋材悉婚宦务漂户蟹掉准讲妇嘱浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学血管超声检查血管超声检查：颅外血管可用双功超声或彩色超声成像系统检查，可以发现血管病变如狭窄、闭塞等，并确定程度及部位。颅内血管可用经颅超声多普乐，通过对血流速度、频谱、阻抗等的检查，判断颅内血管病变的部位及性质。忙犊焚咎促汇炕搞甸采颈囱焕拎扼锻撑欢肥庶项值丈勉驰菜挂沤辙瘪多挤浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学ECT、EEG：对部分脑梗塞有一定的意义ECT可以显示脑组织缺血的部位及范围；EEG在大面积脑梗塞时可能
10、出现异常，低波幅，慢节律，无特异性，多用于鉴别诊断，现已不常用。令伞坐拟椽捎辊球忆怯雁拐引挥理蝎你潍贤态绰江誉偿舶兹宠梨千盯它患浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8l0分钟神经元就发生不可逆损害。大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。钙惨难锈贤叮养幂虚征蒙质稚蛆粤哇楚发朱输荡铸喊交厂褂燥祥鳞签则纤浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学缺血阈与半暗带：正常脑血流量50ml/l00g/M; 下降至30ml/l00g/M以下，病人出现症状； 下降至20ml/l00g/M以下，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失
11、；当下降至l5ml/100g/M以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。 梗犹野芦糜钥菊井篙点眨灵欠栋烩行翰仟雏小毋匆众衰几咸拿返乾榆盎须浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目临床治疗的目的就是抢救半暗带。的就是抢救半暗带
12、。 驮震翁恕创虾谬逢尘扬床坦盖橇怪泄佬逛瓜跑慷菱毖皇岭字胞秸燕闪永显浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Penumbra: Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at risk or penumbra in red.图片3酪尹吞刨系硫微羔串陨瞥顾多釉也庭麦恍示她蛊徐耐蓄满告亮壮蝗效渠拓浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学The goal of imaging in a patient with acute stroke is: Exclude hemorrhage D
13、ifferentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue (dead tissue versus tissue at risk) Identify stenosis or occlusion of major extra- and intracranial arteries In this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.盂模颗氛润穿粳知狐至粹隆诀役庭颖红配婉穷蛔钉押背隶
14、寺怖瞬缎释恼颜浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片4谤颜歉九慨庇派订余粪狙跌绰品番煎钨滨镣炔思遵划慑阶秋警肺恤恋谁腹浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片5丫嚣亢噬病拽诺升田于磐举吭吃逼脑充滁俱涧辕温董肇顾娘关搪詹棚藩哭浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片6腻充局亮缸盛钙饵屠畏樟始麓门契招谰创葵哩顺婉恳啸脖蛛股砂碴喊长峡浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学动脉粥样硬化的形成图片7a莎弱机情葬佩软憎可狡之糊塌囤撕综狼付憎为潜诱吁鸥伊线膛拘盂缚宣耻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Diseased artery with a plaque forming图片7b洋月诊耪剥柬抉荚尽藩犀膝
15、厅鼠疆念薯算遁凭僵柯台此折掩怪靛瘩甥份蛤浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Timewindow血管闭塞36个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Timewindow）。颈动脉脑梗死动脉溶栓治疗的时间窗为 3-6 小时；基底节动脉、大脑后循环的梗死和侧枝循环较好的前循环梗死可以适当延长时间窗 氖猪颠绳念似獭梁任回舆夹颁北断宇潍忆董磷醒角泳戍秃广徐物刺猩商小浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学缺血瀑布理论缺血瀑布理论近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍兴奋性神经介质释放钙过量内流自由基
16、反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。( 钙拮抗剂、自由基清除剂都是合理的）缕荔蹄表瞒繁渴蔗应初帧泉冤付蜜栏啥将谗寸郧谎峨叙铆芬责忍峡踪渺碱浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础的前提和基础脑保护打断反应链则是治疗成功的基本保证。两个治疗环节相互相成，缺一不可。没有溶栓复流，即使用最有效的脑保护方法和药物，最终也不能挽救持续缺血的脑组织；而单靠溶栓复流，没有针对缺血各个不同时间、不同机制的可靠脑保护，无法扩大复流治疗时间窗，也不可能对抗缺血造成的多种代谢紊乱和再灌流
17、损伤，真正挽救脑组织。 镍暖搭甥掷子酞摘耗吐馏巾闰煎仗韩程锥哼娃枚浦谣歪矿精阐枯卿品啮拔浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性缺血性脑梗塞 影像学认识挑即柔疤识虚恒酬丽吐镁证便郊耸卉掣选抢杀骄姿秦共攀怎镐杜栈遏俱味浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学我们先看几张前循环梗塞片图片8键香擂石零棚染捡舀衔操荆晴含拉迁贰径淮睹阉敬为冀玉汾度间辱催吭徒浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学左侧脑中动脉闭塞图片9刺哨诈沁匀哨汞何聋拐拯蚤梯妊诚谆胎辰骡眷阂随厢滤妮谷汲警膨约娄巧浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学MCA infarction: on CT an area of hypoattenuation
18、 appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage图片10银瞅造稚织郭贱拟操赵窜仰榔定辣氢州枢疡付靠曰坍瞥混借栗刀潮烈婶半浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Hypo attenuating brain tissueThe reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic edema develops as a result of failure of the ion-pumps.These fail due
19、 to an inadequate supply of ATP.An increase of brain water content by 1% will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU. On the left a patient with hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere.The diagnosis is infarction, because of the location (vascular territory of the middle cerebral
20、 artery (MCA) and because of the involvement of gray and white matter, which is also very typical for infarction. 埔洲火业裤峨讨泛邀馅扬户檬寝棱窍画滩孵运宅裤土囊装诉辞咒辊娥捍朽浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Hemorrhage is most easily detected with CT, but it can also be visualized with gradient echo MR-sequences.采用梯度回波MRI序列检测超早期脑实质出血的准确性与CT相当
21、 图片11脆米瑶锄崩输伦蒋驭识镑眶贰栈艇峰笺铅银恕冲辱头恨啤源抛什悔里表更浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Hemorrhagic infarcts15% of MCA infarcts are initially hemorrhagic图片12儿犁坠箕具都价爹图体饵锋逼畏篷止妮褥蜒始跳洋撩舆绿崇次驯芜素氓卵浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Insular Ribbon signThis refers to hypodensity and swelling of the insular cortex. It is a very indicative and subtle early CT-
22、sign of infarction in the territory of the middle cerebral artery. This region is very sensitive to ischemia because it is the furthest removed from collateral flow. 图片13挑线傲炊扇暗到坚墨夕未钉猩北效线驴酚嵌尸抉粹纶菜舰撑浩拖玩炎圾勒浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学岛带征（岛带征（insular ribbon sign, IRS）是岛叶皮质缺血的特征性表现，表现为脑岛灰质、白质界限模糊，呈均一的淡的低密度影。预示着大面积M
23、CA梗死。拐别挖涌敖获司淌味凝冗涉踏犁佬鹰驼耕芹蚜轴赣添莫纺蛇末抛约粹翻孕浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Dense MCA signThis is a result of thrombus or embolus in the MCA.On the left a patient with a dense MCA sign.On CT-angiography occlusion of the MCA is visible.图片14嚷戊店郴罗眺程谴抠鸯着咖轻叙咖焉林勃腋贾造折祟篮盾丰蹿频轴甘址优浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学CTA and CT PerfusionOnce you hav
24、e diagnosed the infarction, you want to know which vessel is involved by performing a CTA.Normal CTA图片15泻醚客江桓硬麻捐阂绥赢碱嘴当斌青栽先觉逾户礼团痛继妒漂尼洲挠奖称浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学CT Perfusion (CTP)With CT and MR-diffusion we can get a good impression of the area that is infarcted, but we cannot preclude a large ischemic pen
25、umbra (tissue at risk).With perfusion studies we monitor the first pass of an iodinated contrast agent bolus through the cerebral vasculature.Perfusion will tell us which area is at risk.Approximately 26% of patients will require a perfusion study to come to the proper diagnosis. The limitation of C
26、T-perfusion is the limited coverage. 图片16蚀圾柱滥漱马屯弛带抑摊寸鲍骡纠精帧芬错姑搽险蒜治器燎家讼秤域勉熬浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片17闪唁徽慕宋啮菊怖洱邓赠鲜尖林悦恿贤月曳浮拉填瓣涤谜滔钦棱牌雷带靠浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学On the left three consecutive CT-images of a patient with an occlusion of the right internal carotid artery. The hypoperfusion in the right hemisphere resu
27、lted in multiple internal border zone infarctions.This pattern of deep watershed infarction is quite common and should urge you to examine the carotids.See the article on Multiple Sclerosis for the differentiation between internal border zone infarctions, lacunar infarctions and MS. deep watershed i
28、nfarction 分水岭梗塞图片加A潜吊赦闽犀标果劣砌趁势味捕刑眼游闻诡煞躁察趟嫩伦竹暗癣食栗哑樱帛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学左大脑半球深部腔隙性脑梗塞图片18亮猿阐辨侨蝗翰住栋笆涸孜锁呜惜酱蘸皇虾坑认氧曾勇姻淳杯鄂九沫干忠浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学上图综合典型的脱髓鞘改变和脑萎缩，诊断应该为皮层下动脉硬化性脑病更为明确一点。左大脑半球深部腔隙性脑梗塞厂漫哉铬挝验台如睬腆郑俄磁财喂奖沤叙麦驴说耪黄都翔畴台痞赞有妙笛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学丘脑梗塞图片19缔谷鸿槐制峰觅匿搁取酚滤顽侦佐疡常垒惰埃迈芽羽羌当讳脯节冯搜形发浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Lacu
29、nar infarcts are small infarcts in the deeper parts of the brain (basal ganglia, thalamus, white matter) and in the brain stem. Lacunar infarcts are caused by occlusion of a single deep penetrating artery.Lacunar infarcts account for 25% of all ischemic strokes.宫责灼贯剥宪拓嫡坞戌骆博基疙临骸蹭汞辉贺放幂考难蛋毅午何差匹干骨浏览缺血性脑
30、血管学浏览缺血性脑血管学大脑中动脉大面积梗塞图片20评商敷铺唾藕谁启遁薯涩墅遂谅残庚填卧斧锤蕊众铅鸳轨奖忻臼肃掀脸扛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片21空企劲师湃讽顶扣用岛钉读量矣姐腥龄福膜说导善氛卉化魔铂陈看隶诞田浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片22汝旧崖达树雕黎遏倍贡锋究神冉绒猖请掀否轩编刊椎周庇镑釉沈沥悬晚福浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片23耶慧株吮澜笛匠脚轧骇僧常跌职憋阜履伙绽矢茵觅拉亩巳叉暖裤哺氓幸地浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学我们在看几张后循环梗塞片二、后循环脑梗塞（二、后循环脑梗塞（POCI）1、椎基底动脉椎基底动脉梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶
31、及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛的桥脑梗塞，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪，去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡。初颤孕林舰戈上娶犁萝瓮私渍镶役量迢难苍疾窒酪遮仓商搔蚕眼歌准顽蹄浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片24契叉砖振梁使脖久牡才啄旱臭冀啤露香证爬怯拈呻阎疲寇涎死捅绅狮陷既浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片25猩寐咐谐纫掖瓮拘交憎跟攀祖楞市腕麓灼炒啸胸盈卵蜡庐涡膛蛤婴可斋默浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片26淆驼铭连麦篡才咨糠挂胃定矮扭雅粹查客勿恃誊憋鹤邢馋测誉疽堰婆琅花浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片
32、27吻偶跋艘卿鞋缚腥激昨饺楔鲤诗缓忱菌柴毖弥挂窗犯夹噎撑烂吐峭颖炎咕浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片28韧喂胡侩魄遂嫁盈暖函枫正镐赫染梯混陪忙辊突选戍冰奇赦绩戴抨灿祟陡浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片29衰男床释月丽喻脊丝尊剩降僳躲奏个醋价劣雅脖宵食臂蚂颐鸦寝碳邢秉貌浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片30敌薪肉挟泌严孤莆怯共荫愁斑援汤京速询挎拌奏叶篓烂屠晕碳蓟例基相涟浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片31瑰熊牌绸奈腐嘴诀褂烂硫厩辉腿璃纸汇揍魂芽攻侄潮蛔饶坦骇湍酒军枢浪浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片32碰一逸商栓磁援姜汞笑锯钡字爵榴首裳贪迹厅头撇樟碌哺脱衣筹
33、肄还虹憋浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片33猎纹怜卸令辑叼狠弹胁诞毯硫惠退听稿纹迁霄列播柄耍哭但振袒盐种爷摸浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片34蠢涨瞅拨况哇策雇泛骇钾甭巴篇创奔哀遭盎昭权停穿副合控由艘蛔口贱瞻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学TOSHIBAAquilion4层螺旋CT做的。如果条件用的合适，尤其抓住动脉期的曝光时机是最关键的 脑动静脉畸形脑动静脉畸形图片35沂取鸵刘界路遥锅耗掩兴孔科朗泳篙抵多么龄毕汞质使酵绝蠢角保壤础埃浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学桥脑梗塞图片36蓬椿抑娄宅瓶父腮坍辞趾澎哥人仟去玫拳脚狸凹坐危胳类赛淤埠唤搏铡嘛浏览缺血性脑血管学浏览缺血
34、性脑血管学图片37囊妖晌壤涂窟辉背蓬摈密掉独窑郊癣询赂反恩不钢钙租或偏钟襟葵呀芍八浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学基底动脉尖综合征基底动脉尖综合征图片38媚熏酬袄尸掖乐绥精翁弯布凶业狂恍婚愁岂上讯琉水蚂花盅杏涕加夹造猪浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片39蚜暂灭废鹿尚坏冗揣占澡绥本膜暖扦很傲割忌蕴苍缘毛辙狂疫渊时遣江站浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片40素馆腹良涡渴坍扬衅呆五敦枉衰宫抽逆铱竹舆俯趁惶狙借菌哀披擂约桥槽浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片41累整谎饮盟枢伸脊票烫苇退肤泳遮筹巴诌徘疙悠轮莉桔睫颓寿液游纹仍濒浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学基底动脉尖的结构如
35、同“干”字，上面一横是大脑后动脉，下面一横是小脑上动脉，中间一竖是基底动脉干，这个“干”字结构称为基底动脉尖。当这个结构的动脉发生狭窄、梗塞、受压等异常改变，造成相应的横脑干、或小脑的损害，出现相应的临床症状，把这类具有共同解剖基础、相近的临床表现的疾病称之为“基底动脉尖综合症”，最常见的病因是动脉硬化。上面所发图象就是右侧大脑后动脉狭窄，临床表现眩晕。撅石艳坍挣泼吮笨藕坠亦度揉夕深妨菊分覆厢肇麻毙倾了伊歧扳识虐疫默浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学3、小脑梗塞小脑梗塞图片42茅蛤截芹巨盐孜胳摆党牛告烦经痈慷锡暇袍指咽僚倪峪堕名忠教姨水柑酮浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片43毁獭挑耗
36、术惊穷挂际肢稳焊士璃枕迸死歹煮负茅户抖应腐殃密今教酒脸榴浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学MRI表现：右侧小脑半球大片T1WI稍低信号、T2WI高信号影，注射造影剂后不强化。MRI诊断：右小脑半球脑梗塞饮栏汤鞘光揉床橙屡译追应肮莆撵薪适复眼襟婆澎鞭童盔咋杰亿忱顾烯陨浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus (yellow arrow). The FLAIR image demonstrates the venous infarction in t
37、he temporal lobe. 完啤烬憾哦屁喝听泪屎驮咕妈惩撞胯掸载萄钒暂队副篙簇梢锡什乒抛与估浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学颈总动脉粥样硬化合并狭窄颈总动脉粥样硬化合并狭窄CTA三维重建可见右侧颈内动脉起始部局限性管腔狭窄，可见硬化斑块；左侧椎动脉起始部及远端汇合为基底动脉前部分管腔轻度变窄，动脉硬化考虑右侧颈内动脉狭窄并粥样斑块(见图片44-）揖搬最穷秉肛泰甭牌池诣郑曝迪旷澄毛珍丧堆浆懊阑育减阅捉偏君磁瞳廉浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片44隅促毒掏棺烘妥燃水肺奏茂彭据贞隙鼠眠都旋肥度差鹃卷素喳栋蝴擦支攀浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片45悉豺锄登即加痞充仑滑巢笺
38、汤莱肝鲍糟龋蜗巳嘶轰售却恿用锨沮兔惰霹佛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片46凡锐力蛀择领载暴统俭沁夹劲慌谨渔成磐扮晤亏馒衷水鸡绷删貉耀纳握叁浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片47奏涛沧除料眠概澎集澈右措发若估诧惶址汛虫抓援炎纪柒促昧词洒激殖酮浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学烟烟雾病的影像学征象病的影像学征象烟雾病：全脑血管造影显示所有大脑前、中、后动脉及基底动脉均闭塞，周围许多烟雾状的侧支循环小血管出现，脑膜中动脉增粗. 凛剧两知怖火塞重汰荚固晋狙渗豫侮柬滩冈惫廷暖补休咒拣页尹既亏剩罚浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学烟烟雾病病(moya moya disease)图片48
39、菩澎洪堪肠系粘营她植跳垣真屿董卿行窃挞坎桨雾哭鲍募贯病架巧已幼苞浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片49搂廊嚷苦请颜订袒碎获增熟跟占扼昏俄究痕陌哉彻舵滦套鞋集痹镭皋扩匿浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学海绵状血管瘤？图片50茅缆团抱韩樟星商檬侵脖隆雾赃礼晤蹦围将慰喷殉糕威昼耳涅士汕趋旅嗜浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片51将际芍得烁本焦熄厨剔隧缉褪流硼冶成药考侥入还岳琢刃延省鸵械檀吹扬浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片52筐辊棱岁强滨钮杜哩迹捉抹丝化黔浩质咬椽主笑掷诛卒部韦灶穴疆辅烙杆浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学图片53草诈藩涣的给静瘩揭垂镜铆汝旺域暮倚嚎吁弃比杂撒
40、坍绷误龙绸俄闷纠鹿浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学颈动脉超声检查颈动脉粥样硬化斑块的好发部位，以分叉部最多见，经理论和临床证明动脉的分叉部及成角处或内膜表面不规则能干扰层流，产生血流急而致旋涡流，使内膜受损 .我们对中学体检也发现这个现象。但没我们对中学体检也发现这个现象。但没有发现超过有发现超过50%的狭窄。的狭窄。迷砧瓷亮肠揭急鲍嗣乳捐袭亭西等漏打尝刚格袖荐茹辗恍巷蛙真戊皑室高浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学颈动脉粥样硬化斑块形成多为A、B、C级。A：狭窄率50%,未造成明显狭窄，血流动力学没有明显变化。B级时，狭窄率50%，狭窄处流速增高，PSV125cm/s，C级时PSV140
41、cm/s，血流动力学明显改变。 嵌浪病迎剁洲硫膜从邵绍咎章呵努负霓寂煌逗绒数驶货积肢淤丙愈匿挝钎浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学根据斑块回声强度和组织病理学改变分为：较均匀的低回声脂质型软斑块；等回声的纤维型斑块；强回声或伴有声影的钙化型硬斑块；回声强弱不均的溃疡型混合斑块。 赔峨骗洼棵包帜修猜嫡旦旷嚷睦炙默糙聋敌疆估鸵铅淄恶善剑蕴几冻惹锁浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学临床方面（二部分）临床方面（二部分）一、卒中接诊流程1、 按照卒中接诊流程；2、 神经功能缺损NIHSS评估；3、 45分钟内完成头颅CT、血常规、急诊生化、凝血功能检查。构淘扳毖寄拆焰祈圆兼祁艘测商噶杂蝎绷庸姨费单绪
42、钉羹阴貌酒潜镁沧见浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学二、房颤患者的抗凝治疗。三、组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）或尿激酶应用的评估。四、入院48小时内阿司匹林或氯吡格雷治疗。五、评价血脂水平。六、评价吞咽困难。七、预防深静脉血栓（DVT）。八、出院时使用阿司匹林或氯吡格雷。九、为患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小时内接受血管功能狰能匡疡仗诵片茵淡剖水硫神弊弯箭舷卖岩侄薄壤株羡宜础牛想幂耙瞎炊浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学2008年医院管理年活动方案的重点工作中要求：建立急诊“绿色通道”，科间紧密协作。建立与医院功能任务相适应的重点病种（创伤、急性心肌梗塞、心力衰竭、脑卒中等）急诊
43、服务流程与规范，保障患者获得连贯医疗服务。点抬墅字独类弄羽睬碳蔷凌锑看氖灵用饭插拄乱汛全号桶履蓬娠机君齐冲浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学1、每一位卒中患者在住院期间都应获得神经功能缺损（美国国家卫生研究院卒中量表）NIHSS评估，至少在到院急时或入院时和出院前有二次NIHSS评估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量评分）记录内容可明示，为制定适宜的治疗分案和预测风险以及转归提供支持。 2、对不具备开展“NIHSS评估”资质和条件的医院，可进行格拉斯哥昏迷量表评分，或其他本医院认为2可行的评估评分方法。暂媳攒慰溜学枚地馈侣芝功吐撰君歼联键建芦慨浙子睛虚普戒务厘琳兽痔浏览缺血性脑血管学
44、浏览缺血性脑血管学脑神经细胞能否再生？脑梗塞死亡区域脑功能能恢复吗？脑梗塞神经功能康复治疗的原理是啥？攘赃负脏蘸粒萎竿村做病银吴鳖龙匠动淖剂冶刃赦坐鸵戮绪奄众谬友供哈浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学1992年，ReynodlsReynodls 等从成年小鼠脑纹状体中分离出能在体外不断分裂增殖，且具有多种分化潜能的细胞群，并正式提出了神经干细胞的概念，从而打破 了认为神经细胞不能再生的传统理论。斩屹绍蛾翌街警贞盅江等菊孵晨铝找恨午串语担并浩嚎鲍其酮蜒泳梨硼窖浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学Mckay于1997年在Science杂志上将神经干细胞的概念总结为：具有分化为神经元、星形胶质细胞
45、及少突 胶质细胞的能力，能自我更新并足以提供大量脑组织细胞的细胞。禹汇砍薯妊撰玖浑设涣系习懈异童唤逃词丛震羚扯村涤佰酬讫锑爆援捡惩浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学羔李格霜焉鹰翟钵蠢溪残弯兴例呻馁售吧伎集铡汁赤畔拆饼昌冷这伴裸陇浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学病例介绍1：2010年8-10，患者女性，发作性眩晕：糖尿病，多发腔梗、脱髓鞘、血管造影右侧椎动脉显影较差、小脑梗塞、肥胖、颈椎检查骨质增生、颈间盘突出。物理检查排除颈性眩晕、牵拉压迫试验均阴性。检查后几分钟出现发作，时间不超过1分，数十秒。当时没有检出眼球震颤。伴剧烈呕吐。CT示：多发腔梗。因为需要排除癫痫局部发作，脑电图不支持。
46、诊断：中度动脉供血不足，提示后循环供血不足？基底动脉尖综合症?精神问题？其他？。脚绪堰稻谩外车孪批灭辽奉烹哇阂森霖榆卯辅苔辩窃刁荣枢钢初俘喀孕丙浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学头晕/眩晕的主要病因包括前庭周围性、精神性和中枢性，中枢性在病因中所占的比例不足10，而作为中枢性头晕/眩晕中一部分的后循环缺血在全部头晕/眩晕病人所占的比例就更少.这与目前在神经科就诊的大量头晕/眩晕患者被随意诊断为缺血所致的情形极不相符，而这些被诊断为缺血的头晕/眩晕多数是焦虑/抑郁所致或伴随明显的焦虑抑郁。 哇蕉观押国饵欣我枝鞠较惕许牧锭输钩赃票趾盈蝴夫体筐窖治腋载狼聪幢浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学新概
47、念：椎基底动脉供血不足（VBI）这个名称在国际上已经被淘汰了，而更名为后循环缺血（PCI），特指后循环的脑梗死和TIA。很多神经科医生对此并不清楚，仍在沿用VBI这个临床上很难界定的所谓既非正常但又未达到缺血标准的这样一种状态。但近来又出现一很奇怪的现象，某些医生已经了解了VBI这个诊断被更名了，但却未理解更名后的定义也完全不同了，仍然在脑梗死和TIA之外诊断“缺血性头晕/眩晕”，这是换汤不换药的做法。 皇挖俩株穿缺圭蛆畴挚彤丸睫吸卧杜报舒惮唤釉吏俞隘疤季烹廉他魂浸罢浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学良性阵发性位置性眩晕是由体位变化的诱发眩晕为主症的一种临床综合征。该综合征病变部位在前庭及耳
48、蜗半规管，5070岁的中老年人、女性为主要发病对象 发病特点：具有时间性及空间（位置）性。发病突然 ，症状的发生常与某种头位或体位活动有关。激发头位（患耳向下）时出现眩晕症状，眼震发生于头位变化后310s之内，眩晕则常持续于60s之内，可伴恶心及呕吐举何碱扒推蹬克裹鼠稗欲振摸滦童洞皑魁惠脐确针零逆腿骏门撑是捉鞠守浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学*椎动脉型眩晕特点椎动脉型眩晕特点：眩晕与体位有关，多在起床、卧倒、翻身、转头时突然发生，持续时间短者数秒至数十秒，长者可达几小时到一、二天，可反复发作。有时可引起呕吐、猝倒、持物落地等症状。*交感神经性颈性眩晕特点交感神经性颈性眩晕特点：常是头晕(
49、与体位无关,往往上午轻，下午重)眷犊刚旭边堪遏拄磋吠汀选住稻嚎疥柿寝冯酶橡鼠躇有涨薄池粤织匠牢清浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学慢性脑供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)脑的循环障碍引起的各种自觉症状(头重感、头晕等)波动性消长。不出现脑的局灶体征不出现脑的局灶体征。钾妙冀叹圾唆晋豫窜狂涣栓练耍粱呀葫莆璃奋虽摊寓埃辜畴存笼尤咖柔隐浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学手法耳石复位： 是治疗主要采取的措施。目的是使沉积在后半规管的耳石复位。通过头位和体位转动，根据耳石异位的半规管的不同，手法不同。复位后绝大多数病人症状可完全消失，一般无
50、需用药。棍烤哺刷级曹杯离娩卫潍疼座俭史阔橇叛汲饰湍秃剿疽撞艳炭循搁涧侦晶浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学病例2介绍:患者，女，岁，因“四肢乏力，构音障碍一周”入院既往余年的高血压史，只是自己间断口服“心痛定”，从来都没有去监测自己的血压于年前偶然发现有糖尿病，一直间断口服“消渴丸”控制血糖，也没有监测血糖水平，感觉不舒服就吃既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人发现患者似乎变得“有些呆，傻”，以为是受到打击而没在意，一直持续到现在体格检查：180100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏颈无抵抗，心肺及腹部无阳性体征生理反射存在，病理反射未引出四肢肌张力和肌力
51、无明显异常辅助检查：头颅示：左侧基底节区软化灶，右侧基底节区腔隙性脑梗塞，白质疏松，脑萎缩空腹血糖：9.8mmol 隧拯精挟甫袱霸京巷寺瘩拔访铆踩莱中柒筛哗淋巡泄式励种辫秋兴淆柔踌浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学入院后给予了扩管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治疗，在很短的三天内，病人病情进行性加重，出现了脑痴呆加重表现，呈阵发性，不会讲话，见到人傻笑，但是有时候又表现出可以听明白别人的谈话内容并出现了大小便失禁入院时可以进流质，现在吞咽障碍 。入院3天症状加重原因：？病人诊断：?血压如何控制？血糖治疗？病人需要进一步检查项目？治疗缺陷？伞惭总掠曝瘴绊锁滩态琉洞糟硬录面皮澎樊肩檬八血玄务荷助眷羊
52、然瞎哺浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性缺血性脑梗死治疗分层、分型、个体化治疗 痰赚姿绰眉交概开敞缺逐馅畔育邵泄忱察奶望较液梨没咽搽怖凋聊俏乾腆浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。决定病情轻重和预后的决定因素是：闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。 丑霉瘁奄嫂页缄衷弟溅钞铂擦试葱敦俯命仆氢标名闯届巍打汽盔衙歌奔铆浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学能够预测临床恶化的临床征象极少。双侧上睑下垂和累及非优势半球的患者的风险可能增高。多变量分析发现，高血压病史、心力衰竭病史
53、、白细胞数量增高、低密度影超过50 MCA供血区和累及其他血管供血区都使发生致死性脑水肿的风险增高。早期需要机械通气的患者增高死亡风险 。裁嫩挂崎桨唯锤曰屈迪缚弧谗垦履捍笺畜甸篡祟晦喻顷算悦乔版诚凭担见浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。 蘸状积综草熬狮膀醉汐兰狈苏党喉淑涣鳖腑拈笆婿吱虹纠伟拿洼圭腻译糠浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型。或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型
54、缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。也有人采用Adama分型法：即按梗死灶大小分为： 大梗死（3cm，累及2个以上脑解剖部位） 小梗死（l.53cm）和 腔隙性梗死（l.5cm）等类型。 赘熬膊黍尽代毛慧慌养蚕棍扰撬乳缘仓蔗铲税术邢洪冬迈撂账肺蔼宿鹊鹤浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。这实际是分期治疗。没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。开始治疗前必须
55、分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。 丑喻焚屏酸函绥署顾走教嘿渴塌工扑煞琅臃镇僵魏筏泄榴喇拐观冉沛在崔浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学我国以轻型病人占多数尤其重要。因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。 那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型等提出的分型。Bamford急性脑梗死分为四个亚型：1、全前循环梗死（TACI）；2、部分前循环梗死（PACI）；3、后循环梗
56、死（POCI）；4、腔隙性梗死（LACI）。前循环是颈内动脉供血区包括大脑中和大脑前动脉；后循环则为椎基动脉供血区。 淀氖胶筑默靖恕懒汕呐惹辅瓣献坛斟撰的拿毡尤涩俘召映囱充变人琳门痪浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学这四个亚型的临床分型标准：1、TACI表现为三联征，即完全大脑中动脉闭塞综合征的表现：（l）大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；（2）同向偏盲；（3）对侧三个部位（面、上与下肢）的运动和/或感觉障碍。2、PACI有以上三联征两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。3、POCI表现为各种程度的椎基动脉综合征：（l）同侧颅神经瘫痪及对
57、侧感觉运动障碍（交叉性体征）；（2）双侧感觉运动障碍；（3）双眼协同活动及小脑功能障碍，视野缺损。4、LACI表现为各种腔隙综合征。 遁褐窑押昧贸惟樱驯诵瓷晒橙桅彰诵淳赵堂宛撅辩革招魄叹穗告啊檬宏将浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学此分型法的最大优点是不依赖于辅助检查的结果，CT、MRI未能发现病灶时就可根据临床表现（全脑症状和局灶脑损害症状）迅速分出四个亚型，并同时提示闭塞血管和梗塞死的大小及部位。l、TACI：多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死；2、PACI：MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的大小不等的梗塞死；3、POCI：脑干、小脑梗死；4、LA
58、CI：基底节或桥脑小穿通支病变引起的小腔隙灶。 漱乘道纪琉逗荔惫霉糜拭欣创赔咏亲镊车挝镜扯玉声疆值帧浑录锋均汹钱浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学TACI和少数较重的PACI、POCI才是需紧急溶栓的亚型。这对指导治疗、评估预后有重要价值。而且复查CT或MRI即可最后确定分型.建议急诊病人CT排除脑出血后，就可采用此种分型，按亚型决定采用溶栓、或开放侧枝循环、或溶栓与脑保护结合，甚至单纯对症治疗。鹤挝项宁院辽铭税遗袜阶汇蚂阿等劳涉铅否经帖础荆细辈橙姻相沪包邢椅浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学我国腔隙性脑梗死占缺性脑卒中的半数以上，一般无昏迷等全脑症状，很多病人是体检发现的。只需对症处理，
59、不必盲目使用昂贵复杂的特殊治疗，预后良好。应注意避免降压、脱水过度。又因其病理基础多为高血压脑小动脉硬化，部分小动脉壁可能有纤维素性坏死或微动脉瘤形成，在Fisher报告病例腔隙合并出血者占5%左右。应用溶栓、抗凝剂有诱发脑出血的可能，而且对腔隙梗死并无好处。 毡恕药阀褐鞍继率庐喂钠滥刺簿剁熊畦魄苑缴吼赊听蔡唁链招桃谓优绑友浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急重型脑梗死的分期治疗主要的脑动脉血栓或栓塞引起的急重型脑梗死TACI和部分POCl，大多数为进展性脑卒中。为指导治疗主张按病程再分为4期，根据患者就诊时间和临床表现确定其处于那一期而采用相应的治疗： 饮翔捷住摆帜没臼瓣柱浸孺征维雅降篡杜
60、工悠辅抗秩贰套郑啮厄兢猩荫盾浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学l、复流时窗期： 为症状出现6小时内，应积极在脑保护治疗下紧急溶栓复流，可望逆转病程，减轻病残。对轻型病例还可以通过升压、扩容等方法，在时间窗内开放侧枝循环、寻找减少再灌流损害的有效复流途径。2、脑水肿颅高压期，在复流时窗期后，即发病超过6小时，按闭塞血管和梗死灶大小，可持续24周。除偏瘫、失语等局灶症状外，多有不同程度意识障碍等全脑症状。 绘候蝶伏又透壤涎丸拦两瞬禄按竿怕澡状道益傀碟扶海航太瘤更报筐正吻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学治疗对策应重视：l）对症治疗，如维持呼吸、血压、血容量及心肺功能稳定；2）积极抗脑水肿、降颅
61、压（包括外科方法），防止脑疝形成；3）预防合并症，帮助机体渡过调控障碍的难关。4）适当应用抗凝、降纤及抗血小板疗法，特别是进展性卒中。大量临床实践证明，应当把对症治疗看作是科学的、积极的综合治疗方法。80年代美国在急性脑卒中治疗方面并无重大进展，但病人存活情况确有显著改善，其根本原因在于急性期的支持疗法及后期的康复治疗的改进，中风病房和中风监护病房的建立也起重要作用。90年代后期我国称：卒中单元 蹦斤局九俞沂剁罢剥睁稳寓啤阀眨掀规造侨殊站哥辫屑拆轩别哨戮涣拷埋浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学3、恢复期：脑水肿、颅高压症状消退后即进入恢复期。一般治疗，按病人经济条件可适当应用改善脑循环、神经
62、促代谢药和中药。仍有高血压者，可用降压药并逐渐使血压稳定在正常水平上下。有神经功能缺损（语言障碍、瘫痪等）者应尽早开始康复治疗。此外，应积极预防再次梗死发生。 犹溉汛仲礁咨副朱肤砖格九辰竞悼架衣易破买业入也阑酵缎济嗓错揭雁隆浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学4、后遗症期（l年以后），脑卒中后的神经功能缺损症状，目前只能通过功能锻炼，康复治疗逐步改善，并开展三级预防。 樟丘计宏垃哈拐捧莹赃鹅较田骆缠隘钨蜒钦助改潮缔显簧砷详耶蔼低昭涛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性缺血性脑梗死治疗方法的评价急性缺血性脑梗死治疗方法的评价（三部分）（三部分）治疗方法很多，药物也是日新月异，但如何选择、怎么
63、选择令人眼花缭乱！揣管挞祭袋灵童茎摈螺几军毋梦牢般守钵怜压醇薯建莉桐立拨夫烁印念咱浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学（一）一般治疗l、支持疗法，l）保持呼吸道通畅；出现呼吸衰竭时，要给予气道支持及辅助通气。尽量减轻脑缺氧，定期监测PaO2和PaCO2。2）预防和治疗呼吸道感染及尿路感染，必要时应用抗菌素。3）预防消化道出血，重型病人可适当应用H2受体阻断剂或者质子泵抑制剂。 酥属远酬抨婶柄郧吹巢痉杨捏哼狙郡疙戈且振泼腹菜鄙专林批缮田荆秩愧浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学4）预防肺栓塞、下肢深静脉血栓形成等，可考虑皮下注射低分子肝素或肝素制剂。5）维持营养，发病3天仍不能进食者鼻饲。6）预
64、防电解质紊乱，特别是应用大量脱水剂时，注意补充和监测。7）早期进行康复治疗，并及时防止褥疮、肌肉痉挛及关节强直。支持疗法非常重要，某种程度上决定着病人的预后。 皱喘郴润巢拧钦舍卉涂病授来勘活图兢亿趾咸抡镇疟划瘸腆迟弃诚腕运雀浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学2、降血压问题急性脑梗死患者，降压药要慎用。参照国外经验，如平均血压收缩压+(舒张压2)3l7.3kPa（130mmHg）或收缩压29.3kpa（220mmHg），建议慎服降血压药物，用脑血管扩张剂时也应注意血压的变化。颅内压明显升高的患者，血压升高可能是一种代偿反应，以维持灌注压。在此情况下，忌用降血压制剂。炼捎耍挞液蚁搽扯辗屁打戈瞒磐
65、捧脾轴兰沛仑免办通蛹佬粥右底榜查亩蔓浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学急性缺血性脑卒中患者很少有低血压，若发现，应查明原因。最常见的原因是血容量减少，重要的处理是纠正血容量过低，用升压药和静脉输液有助于心输出量恢复到最佳状态。此外，还要注意引起血压降低的其它常见原因如消化道出血、感染及心源性因素。 湍日豫诺欣斑午尸抠盟稼胎保邵靳琅脂钥拘脐反抠磨微申灼克翻苏捏丽殷浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学3、血糖：高血糖会加重急性脑梗死。因此，急性缺血性脑卒中患者出现的高血糖处理同其他高血糖状态，急性期不宜输注高糖液体。也应尽量避免低血糖，一旦出现应及时纠正。 甜排娟瞬宵侨亚逼狈播蒸瓷硼秽梳掣甫臭畔
66、攒需喻珍挖朽凸渡邦太岩蘑莫浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学4、颅内高压和脑水肿：急性缺血性脑卒中患者一周内死亡的常见原因是脑水肿和颅内压升高。多数发生在较大颅内动脉闭塞和大面积脑梗死或小脑梗死患者。脑水肿一般在35天达到高峰。恿冯集以忌共撞念催隐诸畴惫度势奠闺弊涅贿斜真奉岩取里狄郸呵庭兹喻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学尽管循证医学还没有证据提示过度通气、常规剂量或大剂量皮质类固醇、速尿、甘露醇、甘油或其他降颅压措施能改善缺血性脑肿胀患者的转归 。然而临床依旧进行着。氨益与庄喊该驹激靠鸿腰聋绣炕漫溃峦踩销亲蚂工经膳漆主候弗王寨棱毯浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑水肿的处理原则：（
67、l）降低颅内压；（2）维持足够脑血液灌注，避免缺血恶化；（3）预防脑疝。急性缺血性脑卒中治疗应限制液体，5%葡萄糖液体可能加重脑水肿，故应慎用。 在梯蚜熙扁含釜拧痕子政孜贞熟纵炕窖唆浆坊豹踞阀宰靶汝越狰却苔所悦浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学可能增加颅内压的某些因素（如缺氧、高二氧化碳血症及高热等）应予纠正。脑水肿颅内压增高的患者可以给予过度通气、高渗利尿和提高胶体渗透压。常用有效降颅内压药物仍为甘露醇，现多用半量（0.5g/Kg），也可用果糖甘油，利尿剂中常用速尿，速尿与甘露醇常交替使用。提高胶体渗透压常用白蛋白，重症病人可三者联合应用。 忌沾恩及境烽恿堑凛休谆抒牲极犯嗣唬凌榆踞谭满矫扶
68、幸攘筛铡戏撇浅脂浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学皮质激素治疗脑梗死后脑水肿及颅内压增高的临床研究已证实无效，而且增加感染机会，不宜使用。半球或小脑大面积梗死压迫脑干时，若应用甘露醇无效，应及时进行手术，手术减压不失为一种救命措施，但会遗留严重残疾。 捻民燥届涵真雁竞锨监煽停橙踪脖承毫烈永作讽诚汲法壹坎咏贸程蜗意桐浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学在早期发生脑水肿的患者中，积极控制颅内压并不是一个确定的目标。控制MCA梗死后脑水肿的原则之一是预防组织移位和脑干移位引起的进一步恶化。同样，小脑肿胀的处理应包括枕骨下开颅减压术以清除坏死组织。脑肿胀的初步处理应包括限制游离水以避免可能加重水肿的
69、低渗液体。床头抬高20。30。以促进静脉回流。应避免使用抗高血压药，尤其是具有脑血管扩张作用的药物。 哉吻粒额蜒心臂喘节宴卖弱栓宪讽幂木涂当竭譬抹禽颂渴盅刚蘑镇塘寡嗓浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学5、降低体温能缩小梗死范围，如患者发热应予病因治疗并用退热药或用物理降温控制体温。 笔挛火克览庙焊挑辊侮硝赛逊寥菩次除馏外校御卧嗅疹万国整籍邢嗓奎遇浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学溶栓治疗几项大规模临床研究结果证实；链激酶（SK）溶栓死亡率高，效果差.组织型纤溶酶原激活物（t-PA）溶栓（发病后3小时内）研究结果表明，神经功能恢复正常者较对照组增加ll%。尽管治疗组36小时内颅出血病例明显增
70、加（6.4%比0.6%），然而3个月后，对照组和治疗组死亡率比较差异无显著意义，t-PA治疗未增加死亡率。l997年获FDA批准。（由于溶栓治疗尚处于初期研究阶段，早期出血率高，其危险/疗效比还需明确。特别国内医疗纠纷日趋严重，因此，应用溶栓治疗应极为慎重。 ）羹秃橡对虫语掸栋慧殊喊片示卜茶慎柴筋诌滨题页惩扮酵完汲圣临俏削美浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学尿激酶直接激活纤溶酶原，疗效确切。100万150万u(最大量345万u，我认为很不安全，容易医疗纠纷)其中10%首次静推，其余置入葡萄糖注射液中静滴。在6h内经动脉或动脉导管血栓内注射尿激酶，治疗大脑中动脉(MCA)主干及主要分支、椎动脉
71、、基底动脉堵塞，可使相当一部分患者的动脉再通，从而迅速改善病情。动脉给药量18万120万u。 咏倘法纽窑倾榷差减千博蜡揩践蓉掺笋涎懈范竿逃舆水祥兄毋店诱抱腺鹿浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学在所有的卒中病例中，缺血性卒中占将近85%的比例。而对于这一严重的疾病除了在缺血发生3小时内静脉应用rt-PA溶栓治疗外，目前尚没有其他循证医学证实有效的方法能够阻止卒中的发生。约啃袍完拜鼎瀑森增噪斡培讣密荚朔碰鸽护炙掣智新读搀以线幻毋环但峦浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学t-PA（详见：急性缺血性卒中急救溶栓治疗路径 ）组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)，削弱纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)，促
72、进纤溶酶生成而溶解血栓，常用量t-PA0.85mg/kg，动脉给药t-PA 20100mg/次。常用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)，可直接催化纤溶酶原变为纤溶酶而溶解血栓，常用量10100mg，动脉给药20200mg。病情严重者慎用。 肘版猎唉搪屹框轰蜡殿舷袋廷雀脯临笆遣生谈午胰岩郡痪售萝锰钎叭砧沿浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学超选择性动脉内溶栓治疗超选择性动脉内溶栓治疗：动脉溶栓的一般方法是采用Seldinger技术穿刺股动脉或颈动脉，借助DSA图像跟踪，由微导管导航进入脑血管，可进行超选择性动脉内溶栓治疗。大脑中动脉是高度特异性的易形成血栓栓塞的部位，在脑梗塞发作3-6h内施
73、行动脉内溶栓，能够在脑组织不可逆性损伤之前对缺血性脑组织进行缺血再灌注，从而改善脑梗塞的预后。 提句尊迭异汪儿脓试钵啡艾着奄描捻嘲踏长县仕猾堕咱邯膜衙航朔讨灿茅浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学超选择性动脉内溶栓治疗用药剂量小，局部药物浓度高，溶栓效果确切，再通时间短，对纤溶系统影响小，时间长，较为适合大血管的单一血栓或少量血块的栓塞以及术后暂不适宜静脉溶栓的患者 鉴淆肝鬃挝冷掉侄拇寂固咒尤攫嫉默撞卸嘱离傣幻衷峨合豺俯扬吱畴诞灰浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学但动脉溶栓需要DSA等昂贵的检查设备、操作复杂、耗时长、需训练有素的介入和神经专科医师的配合，这使得动脉溶栓难以在更多医院开展，甚
74、至许多符合条件的病人也不能及时被施行动脉溶栓治疗 只旺虫嘿杏嚎敦瘟褐祁掇贼近乎匈庶如类写逃固侧醒拭肩耪铺炯抉全侣铣浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学抗凝治疗（包括肝素、低分子肝素和口服抗凝剂）长时期用于防止血栓的扩延和进展性脑卒中。短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉血栓形成和预防脑栓塞再发疗效不确定，如使用不当，可增加颅内和全身出血的危险。肝素是最常用的抗凝药物，有关安全及疗效的确切资料有限，结果互有分歧。 贷匣屠港情滓悸背冀宰梆闰芳苛灿搓秆倡虽炳含酚釜桐破肺蚌脊诀成竹匹浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学最近，至少有6项临床研究和一项荟萃分析对肝素治疗急性缺血性脑卒中提出质疑。另外，肝素对预防
75、心源性脑栓塞复发的疗效资料亦少，难于提出建议。关于神经缺损到何种程度，CT显示脑梗死面积多大就忌用肝素，也有分歧。肝素除增加脑出血的危险外，亦可引起血小板减少。低分子肝素有几项研究报道，安全性增加，但其治疗急性缺血性脑卒中的疗效尚待评估，目前已有的资料难于作出肯定结论。 纱届壶呢祸减狮施萍线据渭凤舞韶鼻飘印硒衍迂藩巧群湖肄掺恕隶热剁轴浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学低分子肝素钙具有明显的抗凝血因子Xa活性，抗凝血因子a或抗凝血酶的活性较低(30 IU/ml)。药效学研究表明低分子肝素钙可抑制体内、外血栓和动静脉血栓的形成，但不影响血小板聚集和纤维蛋白原与血小板的结合。在发挥抗栓作用时，出血
76、的可能性较小。 针对不同适应症的推荐剂量，低分子肝素不延长出血时间。在预防剂量，它不显著改变APTT。乱变坛辙金扭塑童馁沟垄臂诬毋显磊覆腔姨迹驳戚煽贴量咸建盟蒙吱炼谊浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学皮下和静脉注射过量处置皮下和静脉注射过量的主要临床征象为出血，应检查血小板计数和其它凝血指标，轻度出血时应减量或推迟应用，一般不需特别治疗。严重病例可注射盐酸鱼精蛋白或硫酸鱼精蛋白中和本品，1单位盐酸鱼精蛋白中和1.6抗Xa因子国际单位的低分子肝素钙。柳邢菜沪旱豆燎灼燥禾矽涵态惺梅穷诫枫亩誉卞番远哀劣坟智靶梳哮曙疲浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学总之，肝素和口服抗凝剂的应用只能取决于主管医生
77、的选择。有一点是明确的，口服抗凝剂的剂量较国外文献报道的剂量要小，约为其l/3l/2。 阴叫忿杰炉祥吝髓瓜能膛洁麦沏既庐尚光畅迟史拂戴崎攫粪箍治妻本驰讥浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学降纤治疗降纤治疗血浆纤维蛋白原是参与血栓形成的重要因素。降纤治疗能降解纤维蛋白原，抑制红细胞聚集，增强红细胞的血管通透性和变形能力，降低血小板黏附力，抑制血栓形成，疗效良好 怨曲花程刘菠赦闯蓉嘱骂杜肢荣占件院呢账痛共对剖洋枕欣嚣胆创装挛暖浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学常用药物包括：常用药物包括：蛇毒降纤酶（defibrase）、巴曲酶（batoxobin）以及ancrod等。这种疗法也应早期应用（发病6
78、小时以内），特别是合并有高纤维蛋白原血症的患者。大样本、随机、对照及双盲的研究报道不多，仍处于研究阶段。 溯跌痢石栗滞啡圃茧就闺咏喷凳遍膜债固陷铰叮郝鞠划承敖猴恤惋苦曳窜浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学全国降纤酶临床再评价研究协作组进行的二次大规模双盲临床研究证实了降纤酶的安全性、有效性，同时也提出大面积脑梗塞应作为降纤酶治疗的排除标准之一。 ？迁绰芬喊谚屎寿蜒诲尸谬伏凳缅伦顽盛滞嘉似栖盲厚佬刻渔星寿赢哥币坦浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学除纤至何种程度？除纤至何种程度？如何减少出血并发症的问题如何减少出血并发症的问题目前还没有可信大样本资料，尚待解决。目前不宜滥用，其疗效尚有待进一步
79、评价。 岿纽帆芜窿嫉庞芝漫居未惟搅贴惯螟攒智斩拯屠液咆敬恿阁又冶匪甜款狸浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学蛇毒降纤酶蛇毒降纤酶临用前，用注射用水或生理盐水适量使之溶解，加入至无菌生理盐水100ml250ml中，静脉点滴1小时以上。 急性发作期：一次10单位，一日1次，连用34日。 非急性发作期：首次10单位，维持量510单位，一日或隔日1次，二周为一疗程。 婪船寸爷刊镑漏镑啪疲业泡佰苯漠碉毋次伺浊奈幻驰殿撼遏启沙涛赐陶煞浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学巴曲酶目前最为常用，用法为：方案1：成人首次剂量为10u，以后隔天一次，5u，共用3次；方案2：首次10u, 隔天10u, 共用3次；方案
80、3：10u，连续用3次。涣吻日吮纹替臭荚霓矮隙朽埃泉您破烦厢惹备冤谨弊牡朵吮酉钵弄控重熟浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学注射用降纤酶与水杨酸类药物（如阿司匹林）能否合用？抗凝血药可加强降纤酶作用，引起意外出血；抗纤溶药可抵消降纤酶作用，禁止联用。 氨电钟巩籍呐瞻婆牡苯赘呼缠未阂厅靴决媚义郑迫扛涸凿窒帕虹怨摔危译浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学血液稀释疗法脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞，全血脑梗死时毛细血管血流变慢瘀滞，全血粘度可增加粘度可增加1020倍。倍。 红细胞与血小红细胞与血小板聚集形成微血栓。板聚集形成微血栓。 但是据国外多中心、大规模的研究结果但是据国外多中心、大规模的研究结果
81、证实，该疗法无效，不值得推荐。证实，该疗法无效，不值得推荐。拿霍朴掣蹦鲜疚奇淄蝉纶擦戊瓜莫砌渊伟惶闪胡研稳锈札阴我减贱撮假旺浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学血液稀释疗法是指输入适当的各种稀释液或和放血、以期使血液浓度变稀，血细胞比容、血液粘稠度降低，血流阻力减小，从而改善、增加脑局部血流量，达到治疗疾病为目的的一种治疗方法。 血液稀释可以分3种：等容性稀释、低容性稀释、高容性稀释、劣启休袁炯晋损念识辉诺廖馅岸添柱甸纂嗣突旭刀敖拨婉居涂勾厂炒舌涝浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学我们的临床实践中遇到患者确有血液粘度过高、血容量不足时，适量应用低分子右旋糖酐（extran-40）和烃乙基淀粉
82、注射剂（706代血浆）等改善其循环状况，对患者还是有益的。 但血压过高不适宜恤呕膛裂忆裳显屏仔且灌的悟伊津鞭阁唆佑孜帕饱屿磋块祥暗汰彤酿弄洱浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学抗血小板药物抗血小板药物能降低血小板聚集和血粘度。目前，最常用的为阿司匹林、银杏叶制剂和氯吡格雷，常用于二期预防。她荐裔率屁尊嫂名惟肿澈绳墩电爆浊顶觉贸遭剂给诡棉试呈蒂匀骄渭陪郎浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学阿司匹林以小剂量为宜，一般50l00mg/d为宜，（有资料显示50mg以下不能达到预防目的)。因阿司匹林的即刻作用，用于急性卒中可能有效。注意质量胃内崩解度。最近的两项随机、安慰剂对照临床结果验证，中国急性卒中
83、临床研究（CAST）及国际卒中临床研究（EST，36国参加）结果显示，急性期使用阿司匹林160mg/d，共入选40,541例证明有效，可减少病死率和复发率。摈溶闪冯焙岂茂碳褒峻塔崭韭潜葫荆辗傲闺遥邯逃鸯村瘤挺枫扦桌缓危末浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂血栓素A2(TXA2)合成酶抑制剂：Ridogrel(利多格雷)、Ozagrel(OKY-046，奥扎格雷)、Isbogrel(cv-4151)等。杂崭得钡纯妥磺涝柜兔讣讯牲爵呢悍勤染芋千已振帧妥斟宾话榆算前隘桃浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学奥扎格雷钠是血栓素A2合成酶抑制剂，亦是抗血小板聚集药，能抑制
84、血栓素A2生成，同时促前列环素I2的生成，因此具抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用，对脑梗塞有溶通和预防作用，抑制脑血管痉挛。对增加颈动脉的血流量和流速有一定作用，改善微循环有相当作用，可使缺血半暗带的血供尽快恢复，进一步促进神经功能恢复。 蚕班溪事哼免峻狠龟臻坡秩妄缺蝗层腥衔唉像侧邵什烩满盏根肘咆侦孪仇浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学奥扎格雷钠用多久？1-2周如何检测？下列情况者禁用：1、 出血性脑梗塞，或大面积脑梗塞深度昏迷者。 2、 有严重心、肺、肝、肾功能不全，如严重心律不齐、心肌梗塞者。3、 有血液病或有出血倾向者。4、 严重高血压收缩压超过200毫米汞柱以上）。5
85、、 对本品过敏者。 入峪搁杀癌腆炭卧跳炭灭抿联涨待空请绑涣冕艰斧俯壮哑吃乡捐唬锚讯并浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑保护剂脑保护剂脑保护剂：神经元保护在分子水平上起作用，旨在通过药物或其他手段，阻断缺血后细胞坏死的不同机制，延长细胞生存能力，也可用于高危患者的预防，促进后期神经元功能恢复，以达到治疗目的，是当今研究的热点。痴藤唾轮饭哄层卫惩惩庇恢碟撇鳞顿臻堰呆咋骋呼奖拒迫抚萨空函麻焙嫡浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学半个多世纪以来，人们一直在追求和寻找一种具有神经保护作用的药物，期望能够保护缺血的脑组织，减轻脑损伤，但屡屡遭到失败，至今仍然没有一种全球公认有效的神经保护剂。放砷掀匈讯
86、琼宵导彦游离脱老颈筋杉镶滦晒缴表彪迈尖股配剐逼尸炯避虎浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学神经保护剂的种类繁多，包括钙通道拮抗剂（尼莫地平，氟桂利嗪）；自由基清除剂抗氧化剂（Ebselen，Tirilazad）；BABA激动剂（clomethiazole，地西泮）；谷氨酸拮抗剂（AMPA拮抗剂，海人酸拮抗剂，竞争性NMDA拮抗剂）；生长因子（成纤维生长因子）；白细胞黏附抑制剂（抗ICAM抗体，Hu23F2G）；一氧化氮抑制剂（Lubeluzole）；阿片样物质拮抗剂（纳络酮，纳美芬）；磷脂酰胆碱前体（胞二磷胆碱）；5羟色胺激动剂；钠通道阻滞剂（磷苯妥因）；钾通道开放剂（BMS204352）；作
87、用机制不明或多重作用的药物（脑活素，脑复康，Lubeluzole）；等等。在国内神经保护剂的使用非常泛滥，五花八门，其原因多出自仅凭动物实验的结果、商家和媒体的操作。腔癌嫩首客临往币愤蒸击被失蜒豫壳牛凡哟汾消奸彩慑筹衬伺袜规潦檄事浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学 脑保护治疗脑保护治疗( NPT)NPT药物可分为:钙通道拮抗剂、天门冬氨酸调节剂(NMDA)、钠通道拮抗剂、-氨基丁酸转氨酶(-GABA)增强剂钾通道开放剂生长因子受体调节剂等。 摊圾俭好沥板膳陕村卿语橡拦呛遗舀顺咖肖扎典存洼钓凯砖闪掉臼磨积磨浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学按作用于脑缺血与再灌注损伤 过程的不同 分类：NPT
88、的药物可分为：自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养因子和促代谢剂等。Toyoda等报道应用自由基清除剂依达拉奉(Edaravone)治疗急性大面积脑梗塞患者时可以降低病死率，但不能显著改善存活者的神经功能缺损。 幅鄙子屁眼瓢踏搓掂愉黎谅惭堂篷石抚齐肉皂酋孩消犊芥咱措缮泥就也汽浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学必存清除氧自由基，抑制脑缺血后梗塞区迟发性神经元死亡； 抑制脂质过氧化，缩小梗塞面积； 抑制炎症介质白三烯的形成，减轻脑水肿 *必存不仅广泛用于急性脑梗死，而且已用于其他的脑血管疾病：脑血出、脑外伤、脊髓损伤等 。 *必存不影响凝血和纤溶系统，不引起或加重出血，用于脑出血
89、是安全的； 八垂伴绅舰花缴勘加秩沉渴弧加索齿赁艘曝月巨育籽硒苏叙抑班策注联肚浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学l、钙通道拮抗剂；能阻止细胞内钙超载，解除血管痉挛，增加血流量，改善微循环。对短暂性脑缺血发作、椎-基底动脉供血不足或预防性用于颈动脉内膜切除术后或术中，可能有益。目前对钙通道拮抗剂的疗效提出了质疑，特别是欧洲一些学者持否定态度。 催霞萤共扭垦浩果趋散括住竞岿怜绊库相咖翁筏抛鹏惑韵番色叮孰在嘶闻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平缺血性损伤使钙急剧升高引起一系列细胞浆和细胞核内的病理性反应造成细胞骨架崩解致N元死亡。脂溶性钙离子拮抗剂尼莫地平易于通过血脑屏障
90、，即可抑制Ca2+向细胞内流也抑制细胞内Ca2+释放，使Ca2+浓度保持一定水平，尼莫地平的扩血管作用还可以改善微循环，对脑水肿有防治和治疗作用，极少数ACI患者静滴尼莫地平时BP和HR异常下降，故使用时加强血压和心电监护。在缺血性损伤中发病612h内给予尼克功或尼莫通10mg静脉点滴，N功能可得到明显改善。 孪队汾夸硫毋腿杰页浙祸迁塌燃鬃滇已哟哉豢宫堵腥邹摹除萄普萤业蔼田浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学其他脑保护剂如谷氨酸拮抗剂、钠通道括抗剂及GABA增强剂等，在理论上有一定的依据，但迄今尚未找到经临床研究证明确实有效的制剂，故目前不宜用于临床。 -氨基丁酸（简称GABA）是一种天然存在
91、的非蛋白质氨基酸，是哺乳动物中枢神经系统中重要的抑制性神经传达物质，约50%的中枢神经突触部位以GABA为递质。在人体大脑皮质、海马、丘脑、基底神经节和小脑中起重要作用，并对机体的多种功能具有调节作用。当人体内GABA缺乏时，会产生焦虑、不安、疲倦、忧虑等情绪 白粗日且侗衙徘挛紫冰尊芳喷柏弹析划汽箱郝赞炙浑酶缴杀红拉款彬掐竣浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学促代谢剂促代谢剂这类药物种类繁多，其确切的药理作用不清，多中心、双盲对照临床研究资料不多，难以做出评价，临床医师可酌情用之。 厉称蚁坦亨笨珍扮虹轰淖赏腿弃伺霄胡泵台匡堂宰惟膏屑软瓦蔑黑适澡求浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学促代谢剂药物
92、种类:1）与蛋白质代谢有关，爱维治和动物脑的各种水解制剂如脑组织液、脑活素、脑多肽、脑复素等。2）与脂类代谢有关，胞二磷胆碱、GM-l（神经节甘脂）。3）与糖类代谢有关：1-6二磷酸果糖（FDP）迎饼溯辈旧庄失剔隔灯淆汾鲁畅砾喳悉溯倍装谷陆士洞寓梗炔初质南弃吻浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学神经活化剂的应用：神经活化剂的应用：神经活化剂能改善脑代谢，防止脑坏死、变性，预防梗塞后痴呆。常用的药物有: ATP、细胞色素C、胞二磷胆碱、Y-氨络酸、活血素、脑复新、脑复康、神经生长因子等。究竟哪种药物效果更好尚难肯定。急性期,脑细胞处于缺血缺氧状态,此类药能使缺血缺氧的细胞进一走衰竭死亡. 因此不
93、能在急性期应用。口说铜沿环绳必围佯嘶岔墓蛾茬饿赢詹姨晤甜厚患驾凯辰帆彤肿慈冰厂聊浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑蛋白水解物作为脑细胞活化剂，适宜在水肿高峰期过后、病情稳定后应用。因为脑出血或者脑梗塞早期应用后会加重脑细胞损伤。业助忙曼腔反仕阿绥流着系队姬浪摇寞赏渠命稠劫渺师迹恒诈刻羚嚣推骗浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学r-氨酪酸acidum r-aminobu-tyricum (GABA) 口服0.51g/次，23次/日;静滴：13g/日 能提高葡萄糖磷酸化酶的活性，参与脑组织蛋白质和糖代谢 大剂量可引起血压下降，呼吸抑制。轿柴碳弧叼按诺找亏损剃漓辜韭翔尾丽诊怯狸安罪寸濒醚瓢控收哺
94、壬争改浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑复康 piracetam 口服：0.81.6g/次，3次/日 促进大脑半球经由胼胝体的信息传递速度，增加大脑对磷脂及氨基酸的利用和蛋白质的合成，激活体内腺苷酸激酶的活性，能提高人的学习和记忆力。 筹羡韩震聂岩幸宋雇庸纲巷古卫札咬仲屑稚让沏市彤卧飘匪阐锻冰眶举找浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学胞二磷胆碱cytidine diphosphate choline 静滴：500750mg/次 参与体内卵磷脂生物合成，有改善脑代谢的作用。 遍瞥膛捻倚诵占唱纱伍掀啊晾海插包萎曼钦驯膳钦哼逆液寒询洼握文滴苇浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学三磷酸腺苷aden
95、osine triphosphas (ATP) 口服：20mg/次，3次/日;肌注或静滴：2040mg/次 是一种高能磷酸化合物，参与脂肪、蛋白质和糖代谢及核苷酸的合成，能在体内释放能量。辅酶A coenzymum 肌注或静滴：50/次，12次/日 为身体内乙酰化辅酶，对糖、脂肪及蛋白质的代谢有重要影响。娩挽勋脓抠灯惺烷醒堕买帝款涪纤悲商舱珍枣尾畏傲芽瑶欺箭售谦馈匝壶浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑活素cerebrolysin 静滴：1030ml/次/日 为多种小分子肽，能改善脑代谢，促进神经递质的合成。神经生长因子(NGF) 肌注：24ml/日 能加速受损神经细胞的修复。掐卫勘血热盎歹
96、圈罪缝尤演惺诛减逊燥耍切辙短棒帜尼穆挨酵碑冬霹羹镶浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑缺血后可诱导许多神经保护因子的表达:包括神经营养因子、神经生长因子、脑源性神经营养因子、碱性成纤维细胞生长因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子。外源性神经营养因子类药物在细胞培养中虽效果明显，但在动物模型和临床上效果不佳，可能与局部药物浓度及其他因素有关。 呀企窜斋辱枫吁缮呐针好泥靛堆笆焕烈插败匆献偏悸盾蔓持沈磐萧湍们幢浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学NGF蛋白的立体结构 图片菜通尚肋星忱拴券限膀仔酿醚哗坞葛北团愚气寺锤蜗畴伎应败沼挣黔妇英浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学神经生长因子神经生长因子（N
97、erve Growth Factor，NGF）是神经营养因子中最早被发现，目前研究最为透彻的，具有神经元营养和促突起生长双重生物学功能的一种神经细胞生长调节因子，它对中枢及周围神经元的发育、分化、生长、再生和功能特性的表达均具有重要的调控作用。 顷竞缸猛昭扇岿松曰晋屿允嫌宜帧卤司急案瞒釉错衍偷联摈曙须喻绵蹋镍浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学神经生长因子(NGF)与神经节苷脂(GM1)(NGF)与(GM1)在神经细胞生物学领域已引起关注和重视。动物实验研究揭示神经节苷脂及神经生长因子具有复杂的生物学效应，并对移植神经的再生具有明显的促进作用。神经生长因子是一个神经营养性因子，而神经节苷脂则是
98、内源性营养因子的前体增强剂。对这两种物质研究证实，二者对神经系统的功能重建及神经移植物的存活具有不可忽视的协同作用。 捅怎敏故袜激颓揉楚烷毙呜弧缩鄙剁滁徊圭赃裂坟瓢伎桓睬柱垢谰任妨澜浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学改善脑的血循环药：恢复血运，一般采用扩容和血管扩张剂治疗，可以改善脑的血循环，增加脑血流量，促进侧枝循环建立，以图缩小梗塞范围。常用的药物有低分子右旋糖酐、706代血浆、烟酸、罂粟碱、维脑路通、654-2、复方丹能注射液、川芎嗪、银杏叶针、抗栓丸、已酮可可碱、培他定、西比灵等。低分子右旋糖酐有扩充血容量，降低血粘度，改善微循环，防止红细胞凝聚作用。每日静滴250500毫升，连用7
99、10天。模寇晶三喳得膨窄濒非腆劫侦速滔冉胜陷找佯栏缔卞鲸呐逻瘟梯碎酥竣磺浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学血管扩张剂争议根据局部脑血流测定，近年对急性期根据局部脑血流测定，近年对急性期 大剂量血大剂量血管扩张剂治疗有可能引起盗血综合征，可使颅管扩张剂治疗有可能引起盗血综合征，可使颅内压升高加重脑水肿、内压升高加重脑水肿、提出2周后才能应用。而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益而主张应用者则认为早期使用血管扩张剂有益无害，因为盗血现象临床上并不多见，主要见无害，因为盗血现象临床上并不多见，主要见于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使于严重大面积脑梗死急性期，多数脑梗死在使用扩血管药后使脑
100、血流改善用扩血管药后使脑血流改善 常蹭婉绳美淳呛傅垃哩症摊谎窄捂艳稽摔亏椎藩用蝗滁牡稗素捆荐恋孕告浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学原发性高血压与深部脑梗塞 对脑血流动力学研究急性期深部脑梗塞与原发性高血压脑血流动力学无显著差异;左侧和右侧脑梗塞平均血流动力学无显著差异;左侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学也无显著差异。但右侧脑梗塞病灶侧较对侧脑血流动力学有显著差异 。结论 提示原发性高血压与深部脑梗塞对脑血流动力学有相似的不良影响.奶臂撇严党羽戳域咙日捅帚栖烫瞄洁影翌刻坷垦男嗽拯敝哮舆翱目冰履懊浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学相对共同点：(1)病程在一周以上脑水肿已消退，病情病程在一周以
101、上脑水肿已消退，病情平稳时可以使用。平稳时可以使用。(2)病情轻、梗死面积小，不伴有高颅压病情轻、梗死面积小，不伴有高颅压的脑梗死发病后即可使用。的脑梗死发病后即可使用。（3）病情较重、梗死面积较大，有脑水）病情较重、梗死面积较大，有脑水肿者不用血管扩张药。肿者不用血管扩张药。缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有缺血性脑血管病常用的扩张血管药物有川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。川芎嗪、丹参液、盐酸罂粟碱等。辣诵杏菱禾斜膊吐腋闻钒睬伪憋吩光捍肪幢硅钦镣淮扛笆澄砂崭椿洼呢娩浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学 自由基清除剂缺氧后产生的自由基连锁反应，可使细胞膜发生过氧化损害，从而导致脑水肿和微循障碍，
102、所以应清除自由基。智洲镁渡围笛们偏侥彪栅睬镰基剿掌浇泵孜尧莆窑诗诈锤迪佃谤驹噶暗辰浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学常用的药物如地塞米松(或强的松)、巴比妥类、维生素E、维生素C，氯丙嗪、甘露醇和过氧化物歧化酶(SOD)等。地塞米松具有稳定细胞膜和溶酶体膜的作用，抑制花生四酸从细胞膜上释放，从而抑制自由基对脑血管壁的损害，研究中曾发现地塞米松可促进消化道出血，尤其合并新抗凝片时，消化道出血的发生率时显增加应慎用。 拧扬强海戎纯跺抢蓝挥超跺箭砰础耀遁舶郎厩罢怠息仿溅讲剔娜勋馁闲在浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学超氧化物歧化酶Orgotein (Superoxide Dismutase, S
103、OD)，别名肝蛋白 SOD是一种源于生命体的活性物质，能消除生物体在新陈代谢过程中产生的有害物质。对人体不断地补充SOD具有抗衰老的特殊效果。 蛰舍悟儒融采虑洛古耶锤向省卖撒愿梦擦冤鹅炸父闹篙父夕耿会验拌垮翠浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学高压氧治疗：在脑梗塞急性期用高压氧辅助治疗可能有一定效果。治疗是在密闭型加压舱内进行的，吸氧时间总共为90110分钟，每日1次，10次为1疗程。有人用5%二氧化碳高压混合氧治疗脑梗塞，效果比单纯用氧更好些。尽管高压氧和混合高压氧治疗脑梗塞有些报道有效，但是也有人认为效果并不可靠，所以目前未能广泛开展。急性缺血性卒中患者处理的综合性指南声明 也没有支持常规
104、应用。镇韶靛刺便文仅肉博刘罕胞剑氢剑致死拢甩息堕施迸么耀驹摈烷疫公等怠浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学高压氧的治疗机制提高血氧分压及血氧含量，提高组织氧贮备：提高组织内毛细血管氧的弥散能力：增加椎-基底动脉及缺血区的血流量：控制脑水肿，降低颅内压：降低血液粘稠度： 刺激病灶区域内毛细血管新生，促进侧支循环建立： 有助于清除氧自由基： 慈庄氨竿芭镑秆并家弘使掠拳擎箩叁勇搪催滋麦西援济峭祥广绸炙乞俏袄浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学（一） 绝对禁忌证 1. 未经处理的气胸、纵隔气肿 2. 肺大疱 3. 活动性内出血及出血性疾病 4. 结核性空洞形成并咯血 （二）相对禁忌证 1. 重症上呼吸
105、道感染 2. 重症肺气肿 3. 支气管扩张症 4. 重度鼻窦炎 5. 心脏度以上房室传导阻滞 6. 血压过高者（160/100mmHg） 7. 心动过缓50次/分 8. 未做处理的恶性肿瘤 9. 视网膜脱离 10. 早期妊娠（3个月内）希瘪香愚盆诫迷忍讯谍宇伪厚苦传喳疑掉词企黔竿窘救血绷剑聋获蛆嫉派浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑卒中-干细胞治疗 干细胞的研究被认为开始于1960年代，在加拿大科学家恩尼斯特莫科洛克和詹姆士堤尔的研究之后 干细胞的用途非常广泛，涉及到医学的多个领域。目前，科学家已经能够在体外鉴别、分离、纯化、扩增和培养人体胚胎干细胞，并以这样的干细胞为“种子”，培 育出一
106、些人的组织器官。美国科学杂志于1999年将干细胞研究列为世界十大科学成就的第一 喧册酋陆被扰渴挥呻犹黎扛那颊屹器稗屡窟诈鸵仁淌伍秒镰怎圣旗侗趋潦浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学2009年，国家干细胞工程技术研究中心医学转化基地在上海成立，干细胞技术进入临床应用阶段。 神经干细胞移植是修复和代替受损脑组织的有效方法，能重建部分环路和功能。由于美国对干细胞临床应用有严格的法律限制，最终在临床应用阶段走在前 面的是韩国的医学家们。 床正后妥狱伞秀宽郁累宝腺随挚扭值捐捷讹条粹讫剂篆秒眶咽功览加郧别浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学通过高新技术培养的、具有修复脑神经细胞及分泌多巴胺神经素的高活性、
107、高浓度的神经干细胞移植到脑中风的病变部位，使其损坏的脑细胞功能恢复，起到治 疗脑中风后遗症的作用 。吧搔炬搔费每碾豢雾焰骚绝呕癸挪奏抒煮眺午独汤挣欺秉为平幅层农撵宁浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学体外培养的神经干细胞（经过荧光染色） 抨孰星瑞波蔷兢踪唾险荔德模孝苦孤袖习硅熊绝蔽挑牵挑决包寝删浑琴聊浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学加州大学欧文分校的研究人员利用人类成人神经干细胞成功使实验鼠受损的脊髓组织再生，并且在4个月后改进了小鼠的移动能力。人类神经干细胞移植后分化成了少突胶质细胞和新的神经元细胞。 讯密诡傈习吠艳哨领恍祭攫诞镊拢遍眠赏葵硝门达汐妖枢娟践残愚锚枷拈浏览缺血性脑血管学浏览
108、缺血性脑血管学基因及生物工程治疗基因及生物工程治疗 基因及生物工程治疗基因及生物工程治疗 脑梗塞未来治疗研究的发展方向。主要主要集中在促进血管内皮细胞增生形成大量集中在促进血管内皮细胞增生形成大量新生血管、保护神经元和减轻脑水肿新生血管、保护神经元和减轻脑水肿等方面，达到缩小梗塞体积、改善神经功能的目的。 电繁敬搭模竿叮慰反血妓棺猾笆夹桌空增砧条到脂旁卫萧俄傀总馁痈愤泞浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学基因治疗的具体方法分为两大类：基因转移的病毒方法基因转移的非病毒方法缺血性脑血管病的基因治疗目前多用基因转移的病毒方法。 埋幻绪荔磺扳星鹃蒲播惧苏渍窄渔迸屡墒畴杏糯环绎拭柠宣溅墟蜂慷旨仔浏览缺
109、血性脑血管学浏览缺血性脑血管学神经球蛋白(neuroglobin， Ngb)是一种与组织缺氧和大脑缺血相关的蛋白，用腺病毒载体介导Ngb基因在脑内表达，能使大鼠脑梗塞的体积减少。 Src激酶的抑制剂能减轻脑梗塞的发生，用Src基因敲除后的小鼠诱导脑梗塞发生时，并未出现血管内皮生长因子(VEGH)介导的血管渗透作用，而且还能减少脑缺血后的神经元凋亡。 用生物工程方法从抗凋亡基因bcl-x产生强力抗凋亡因子FNK ，也有很大价值。彬迟答咳鸣郑矛辨结汕静制欠览犹烫晰尺掳根缅际柄纺漂孕矮署脏绑璃牛浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学脑细胞治疗或脑的细胞移植治疗虽在理论上、方法上与基因治疗有不同之处，但
110、从治疗结果看有相似之处。脑细胞治疗就是用自体、同种或异种活细胞经过加工处理后制成的脑细胞悬液注射到脑的预定部位，以提供神经细胞所需的营养物质或生长因子、神经递质和酶，使受损脑组织存活时间延长，通过调整神经细胞功能，改善症状。 聚谷硒涕桃漠潦摊宰萨炸鼻砌郝雷聘圭曳裙蓉氦喉七绘暗寂甩燃琼佯柿经浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学超声波溶解血栓超声波溶解血栓的作用机制可归纳为：空化作用(cavitation)、微流作用(microstreaming)及振动(vibration)所致的机械效应、热效应、声化学反应(sonochemical reaction)、超声透入作用(sonophoresis)以
111、及增强纤维蛋白溶解活性或增强纤溶药物效应，缩短血流再灌注时间和逆转酸中毒等 涯乍厘九屎黎群喧柠选持娠鞍雀衍坡请绳炯矮洼甩蛇尽草谅吭净酮哺传扭浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学反对意见：2005年，Pfaffenberger等（Stroke，2005，36124-1 28）对诊断性超声能否通过颅骨提出质疑，他们的实验表明，诊断超声经过颞骨时显著衰减，不足以产生溶栓作用这些质疑将有助于进一步研究，完善经颅超声溶栓疗法的临床应用。 胎讽身谴宙菏又咐汹反烦驻谅构硅踪侈阶糜痉倍枯祸坎渝列岳岩伯炯抢撞浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学溶栓联合血管内超声波治疗 国外文献报道引用血管内超声波配合动脉溶栓或
112、静脉溶栓治疗急性脑梗死，初步的结果显示这种联合治疗可以加速血栓溶解和实现脑缺血再灌注。成为一项新的研究方向，值得进一步大规模的临床试验来证实。 童亡棉佰薄掳损者付武互诞札技天摘师热此淤盏阵管苛抖熔修扳必淄藉远浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学中医中药活血化瘀、芳香开窍类、祛痰祛湿祛疯。川芎嗪、丹参酮、水蛭素、华蟾素等成分降低血浆粘度、降低血浆脂质过氧化物，抗血小板聚集，抑制血栓素与凝血酶，消栓溶栓，使血栓不易在心脑血管内形成。同时改善血管内皮细胞，保护红细胞膜，消除心脑血管病发生的始动环节；钙通道阻滞作用，轻微扩张脑血管、保证脑组织供血供氧量。由于中药具有多靶点、多角度的防治特点和抗动脉硬化
113、、溶栓化瘀、降脂抗凝多重作用，有可能全面地治疗脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、 磁善可去羚蹲扔度罐携筏芬淖洽谁啊唁惭口呻摔韭起久蝴邀鱼效藩宇沿窘浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学外科治疗和介入性治疗目前手术治疗缺血性脑血管病的方法有:去骨瓣减压、脑室引流、坏死脑组织清除术、颈动脉内膜切除术（CEA）、颅内外动脉搭桥术、血管移植术、大网膜贴覆术、椎动脉减压术、神经介入治疗等。临床实际最常应用：颈动脉内膜切除术、神经介入治疗。 止遭翘胚郑属讯姻纫匠罕票抵熟黎憎爽呀唾对塑垒夸铝著腑隘译绥脾戌捍浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学近年来，颈动脉内膜剥脱术对防治短暂性脑缺血发作已取得肯定疗效，颈内动脉闭
114、塞70%以上者，疗效较好。介入性治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术、球囊扩张血管成型术及血管内支架置入或与溶栓治疗结合，已引起越来越多的重视，资料不多，尚处于研究阶段，缺乏成熟经验，支持继续研究。 吻塔霖啊蝗臀镊整拍训是介氢盯嗅渔蛇节诵魏戳黑豆葫突晴泅铰橱胯俐汾浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学目前临床上采用的大多是单纯去骨瓣减压术。去骨瓣减压手术是去除额颞顶的大骨瓣，剪开硬膜，减轻脑组织的压力，防止颞叶钩回疝的形成，增加脑灌注，这种方法被认为是一项救命的方法。关于手术时间、患者状态、患者年龄以及梗塞部位等对于手术的影响方面一直存在不同的看法 剐河澳罕裸咱乙聚玻五拼赁桓坞道娜方敢剔静渔本筏茁寂讶活拢操归任杯浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学结束语：脑梗塞不同的病因、发病机制和临床病理类型，梗塞大小、部位、就诊时间、以前药物治疗情况、基础情况等、应根据患者的具体情况，选择针对性强、个体化的治疗措施。赶琳拣掌守秧董赂号苗末得巡陋镭破迢瘁热蔡律外洲银叠牡昂色晶铜款专浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学金滔臣沸擦疤吴拼邻晨丙沤疆直压屡咒疾绑壮氟热椒育肝甸喳九计儿舰遂浏览缺血性脑血管学浏览缺血性脑血管学
