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1、冠心病合理(hl)(hl)用药葛敏葛敏2016-11-17第一页，共四十页。冠心病概述(i sh)(i sh)Coronary Heart DiseaseCoronary Heart Disease 由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧坏死而引发的心脏病。统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病，简称冠心病，归属(gush)为缺血性心脏病，是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。第二页，共四十页。临床(ln chun)(ln chun)分型1979年WHO根据病变(bngbin)部位、范围和程度将冠心病分为5型1.隐匿性或无症状性心肌缺血2.心绞痛3.心肌梗死4.缺血性心肌
2、病5.猝死第三页，共四十页。临床(ln chun)(ln chun)分型近年从提高诊治(zhnzh)效果和降低死亡率出发：急性冠脉综合征（ACS）UA、NSTEMISTEMI慢性心肌缺血综合征无症状性心肌缺血稳定型心绞痛缺血性心肌病 陈灏珠、林果为、王吉耀.实用(shyng)内科学.人民卫生出版社.2013:1468第四页，共四十页。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu)中国心血管病报告2014显示，我国心血管疾病患病率及死亡率仍处于上升阶段。目前心血管疾病占居民疾病死亡构成的40%以上，为我国居民的首位死因(syn)。无论城市或农村、男性或女性，AMI死亡率均随年龄的增
3、加而增加，40岁开始显著上升，其递增趋势近似于指数关系。第五页，共四十页。流行病学(li xn bn xu)(li xn bn xu) 中国卫生和计划生育统计(tngj)年鉴 2014 显示，2013 年我国城市居民冠心病死亡率约为100.86/10 万， 农村居民为 98.68/10 万， 与 2012 年(分 别 为 93.17/10 万，68.62/10 万) 相比明显提高。 城市冠心病死亡率高于农村。 但二者之间的差距正在明显缩小， 男性高于女性。AMI 死亡率呈上升趋势。第六页，共四十页。动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病，LDL-CLDL-C沉积(chnj)(chnj)是其启动
4、环节. .单核细胞单核细胞LDL-C黏附分子黏附分子巨噬细胞巨噬细胞泡沫细胞泡沫细胞氧化的氧化的LDL-C斑块破裂斑块破裂平滑肌细胞平滑肌细胞CRP斑块不稳定斑块不稳定和血栓形成和血栓形成氧化氧化炎症炎症内皮功能受损内皮功能受损LDL进入内皮下，吸引单核细胞进入血管壁，并引发一系列炎症反应，单核巨噬细胞吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，形成脂质核心。平滑肌细胞的移行(y xn)和增殖以及纤维组织的沉积使斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。当斑块破裂时，脂质核心里的致血栓物质就被暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成心肌梗死甚至猝死。第七页，共四十页
5、。稳定(wndng)(wndng)的斑块内膜中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）脂质核心血管内腔纤维帽激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ )正常的内膜肌细胞脂质核心较小，周围的纤维帽很厚，斑块体积可以不断增大，使管腔逐渐狭窄(xizhi)，导致稳定性心绞痛。第八页，共四十页。不稳定(wndng)(wndng)的斑块内膜中膜T淋巴细胞巨噬细胞泡沫细胞（组织因子）激活的内膜肌细胞(HLA-DR+ )正常的内膜肌细胞脂质核心血管内腔纤维帽血管(xugun)腔狭窄并不严重，但斑块象“皮薄馅大的饺子”，脂质核心大，表面的纤维帽较薄，极易破裂，是隐藏在血管(xugun)内的“不定时炸弹”。第九页，共四
6、十页。第十页，共四十页。传统危险(wixin)(wixin)因素的相互作用第十一页，共四十页。其它危险(wixin)(wixin)因素1、肥胖和超重2、不良饮食习惯3、性别：研究发现美国白人和非白人的男性冠心病发病率均高于女性。4、心理社会因素(yns)5、遗传因素第十二页，共四十页。冠心病的用药(yn yo)(yn yo)分类一、减轻症状、改善缺血的药物1、受体阻滞剂2、硝酸酯类药物3、钙拮抗剂（CCB）4、其它治疗药物：曲美他嗪、尼可地尔二、预防心肌梗死(xnjns)、改善预后的药物1、抗血小板聚集药物2、受体阻滞剂3、他汀类药物4、ACEI或ARB类药物第十三页，共四十页。 受体阻滞剂作
7、用机制(jzh)受体阻滞剂能够抑制心脏肾上腺素能受体，从而减慢心率，减弱心肌收缩力，降低血压，减少心肌耗氧量，减少患者心绞痛发作。第十四页，共四十页。 受体阻滞剂根据受体阻滞剂的作用特性不同将其分为3类：选择性1受体阻滞剂：美托洛尔、比索(bsu)洛尔、阿替洛尔非选择性1受体阻滞剂：普萘洛尔非选择性受体阻滞剂：阿罗洛尔、拉贝洛尔第十五页，共四十页。常用常用(chn yn)肾上腺受体阻滞剂药物肾上腺受体阻滞剂药物第十六页，共四十页。 受体阻滞剂绝对禁忌症：心率60次/分；动脉收缩压100mmHg；中、重度左心衰竭（Killip级）；二、三度房室传导阻滞或PR间期0.24秒；严重(ynzhng)慢
8、性阻塞性肺疾病（COPD）或哮喘；末梢循环灌注不良。相对禁忌证：PAD胰岛素依赖糖尿病第十七页，共四十页。 受体阻滞剂1、作为稳定(wndng)心绞痛的初始治疗药物。2、能降低心肌梗死后稳定型心绞痛患者死亡和再梗死的风险。多项荟萃分析显示，心肌梗死后患者长期接受受体阻滞剂二级预防治疗，可降低相对死亡率24%第十八页，共四十页。硝酸(xio sun)(xio sun)酯类药物作用机制：1、内皮依赖性血管扩张剂，松弛平滑肌，使血管扩张。小剂量即可舒张静脉，增加静脉贮备量，使回心血量减少，减轻心脏前负荷，从而减少心肌(xnj)耗氧量，改善心肌(xnj)灌注，缓解心绞痛症状。2、改变心肌血液的分布，增
9、加缺血区血液。3、保护心肌细胞，减轻心肌细胞的损伤。4、抑制血小板的聚集第十九页，共四十页。常用(chn yn)(chn yn)硝酸酯类药物第二十页，共四十页。硝酸(xio sun)(xio sun)酯类药物1、短效硝酸(xiosun)酯类不仅作为心绞痛发作时缓解症状用药，也可于运动前数分钟使用，以减少或避免心绞痛发作。2、长效硝酸酯类药物用于降低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量。（每日68小时的间歇期），以减少耐药性的发生。3、硝酸酯类药物会反射性增加交感神经张力，使心率加快，因此常联合负性心率药物如受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCB治疗CSA。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药第二十
10、一页，共四十页。硝酸(xio sun)(xio sun)酯类药物注意事项：1、头痛、面部潮红、心率反射性加快和低血压，上述不良反应以短效硝酸甘油更明显。第一次含服硝酸甘油时，应注意可能发生体位性低血压。2、严重主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病引起的心绞痛，不宜使用硝酸酯类药物，因为硝酸酯类药物可降低(jingd)心脏前负荷，减少心搏出量，有发生晕厥的风险。第二十二页，共四十页。CCBCCB类药物作用(zuyng)机制： 扩张血管(xugun)，减轻心脏负荷抑制心肌收缩(shu su)力，减慢心率拮抗交感神经活性促进侧支循环的开放抑制血小板聚集降低心肌耗氧增加心肌的血液供应保护缺血的心肌细胞第二
11、十三页，共四十页。常用(chn yn)(chn yn)CCBCCB类药物第二十四页，共四十页。CCBCCB类药物1、CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧量发挥缓解心绞痛的作用，对变异性心绞痛或以CAS为主的心绞痛，CCB是一线治疗药物。2、地尔硫卓和维拉帕米能减慢(jinmn)房室传导，这两种药物不宜用于已有严重心动过缓、高度房室传导阻滞和病态窦房结综合征的患者。第二十五页，共四十页。CCBCCB类药物3、当稳定型心绞痛合并心力衰竭必须应用长效CCB时，可选择(xunz)氨氯地平或非洛地平。4、受体阻滞剂和长效CCB联用较单药更有效。减轻二氢吡啶类CCB引起的反射性心动过速不良反应。5、地
12、尔硫卓或维拉帕米可作为对受体阻滞剂有禁忌患者的替代治疗。第二十六页，共四十页。抗血小板聚集(jj)(jj)药物分类抑制血小板TXA2：阿司匹林提高血小板内环核苷酸含量(hnling)：双嘧达莫特异性抑制ADP活化血小板：氯吡格雷血小板膜纤维蛋白原受体拮抗剂：替罗非班第二十七页，共四十页。阿司匹林( s p ln)( s p ln)心绞痛：75-125mg/日急性(jxng)冠脉综合征：首剂300mg嚼服维持：75-125mg/日第二十八页，共四十页。氯吡格雷机制：选择性抑制ADP与血小板受体的结合，以及继发的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，抑制血小板聚集副反应：出血（颅内出血较少见）胃
13、肠道反应及溃疡较阿司匹林少可逆性粒细胞减少头痛、眩晕、感觉异常常用维持(wich)剂量为75mg，每一次口服。 第二十九页，共四十页。他汀类药物作用机制(jzh)他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，此类药物通过竞争性抑制内源性胆固醇合成限速酶（HMG-CoA）还原酶，使胆固醇合成减少，使血清胆固醇清除增加、水平降低。第三十页，共四十页。常用(chn yn)(chn yn)降他汀类药物第三十一页，共四十页。他汀类药物1、高脂血症首要治疗目标为使LDL-C水平降至3.0mmol/L（116mg/dl），以降低冠心病的发生风险。如无禁忌证，稳定性冠心病患者LDL-C的目标值
14、应2.60mmol/L（100mg/dl）。对于极高危患者确诊冠心病合并糖尿病或急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome，ACS），治疗目标应为LDL-C1.8mmol/L（70mg/dl）。2、如他汀类药物未能达到理想(lxing)的调脂效果或患者不能耐受，为达到更好的治疗效果，可加用胆固醇吸收抑制剂依折麦布10mg/d。3、LDL-C水平升高合并高甘油三酯血症或单独高甘油三酯血症的高危患者，可考虑联用降低LDL-C水平的药物和1种贝特类药物第三十二页，共四十页。ACEIACEI及ARBARB类药物作用(zuyng)机制：血管血管(xugun)紧张素原素原ACEI血管血
15、管(xugun)紧张素素血管血管紧张素素血管血管紧张素素受体受体生物学效生物学效应ARB血管血管紧张素素转换酶肾素素第三十三页，共四十页。常用(chn yn)(chn yn)ACEIACEI及ARBARB类药物第三十四页，共四十页。ACEIACEI及ARBARB类药物1、所有慢性稳定型心绞痛（CSA）伴高血压、糖尿病、合并慢性肾脏病的患者，如无反指征，均应接受ACEI；不能耐受ACEI时改用ARB。2、应用于冠心病的二级预防(yfng)，改善冠心病的预后。3、如无禁忌证，所有STEMI患者均应给予ACEI长期治疗。如患者不能耐受ACEI，可考虑换用ARB。第三十五页，共四十页。ACEIACEI
16、及ARBARB类药物禁忌证：AMI急性期动脉收缩压90mmHg；临床出现严重肾衰竭；有双侧肾动脉狭窄(xizhi)病史者；对ACEI过敏者；妊娠期及哺乳期女性等。第三十六页，共四十页。小结(xioji)(xioji)冠心病的药物治疗包括一级预防用药和二级预防用药：1、冠心病一级预防用药主要针对冠心病危险因素进行治疗2、冠心病二级预防用药应遵从“ABCDE”方案，防止已诊断的冠心病患者原有冠状动脉病变加重，降低相关(xinggun)死亡率。抗血小板药物在冠心病治疗中的作用日趋重要，冠心病二级预防用药方案中“A”也进行了不断更新和充实。第三十七页，共四十页。小结(xioji)(xioji)ACEI
17、、 抗血小板治疗(zhlio)（ anti-platelet therapy， 如用阿司匹林及 P2Y12 受体抑制剂等） 及抗心绞痛治疗（ antiangina therapy， 如用硝酸酯类药物及非二氢吡啶类 CCB） ；第三十八页，共四十页。 谢谢谢谢(xi xie)第三十九页，共四十页。内容(nirng)总结冠心病合理用药。2016-11-17。慢性心肌缺血综合征无症状性心肌缺血。动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病，LDL-C沉积是其启动环节(hunji).。2、改变心肌血液的分布，增加缺血区血液。3、保护心肌细胞，减轻心肌细胞的损伤。联合用药的抗心绞痛作用优于单独用药。冠心病的药物治疗包括一级预防用药和二级预防用药：。1、 冠心病一级预防用药主要针对冠心病危险因素进行治疗。谢谢第四十页，共四十页。冠心病的合理用药指南葛敏
