超急性期脑梗死的MR进展研究

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1、超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR进展研究进展研究天津市环湖医院神经影像中心天津市环湖医院神经影像中心天津市环湖医院神经影像中心天津市环湖医院神经影像中心刘梅丽刘梅丽刘梅丽刘梅丽超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展流行病学流行病学o脑血管病已经成为严重的社会问题和公共卫生问题而引起全社会脑血管病已经成为严重的社会问题和公共卫

2、生问题而引起全社会的关注的关注o发病率在我国呈逐年上升的趋势发病率在我国呈逐年上升的趋势全国120-180/10120-180/10万每年新发病例195万发病率高80-120/1080-120/10万万每年死亡病例约150150万万死亡率高约3/4 3/4 遗有不同残疾全国有现患病人700 700 万致残率高5 5 年复发率年复发率30%-50%30%-50%复发率高超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展脑血流量与脑血流阈脑血流量与脑血流阈o心血管系统不间断地提供氧气和能量物质维持

3、了正常脑组织的代谢;脑血流量(CBF)的减少必然会引起脑功能甚至结构方面的改变o研究证实,CBF的减少首先出现脑电功能障碍(电衰竭);随着CBF 进一步减少并持续一段时间,则出现代谢改变甚至膜结构改变(膜衰竭);此时便进入了不可逆损伤阶段 CBFCBF和脑组织改变的关系和脑组织改变的关系正常正常电衰竭电衰竭膜衰竭膜衰竭细胞细胞死亡死亡血流血流异常异常 40 30 15血流量血流量脑组织脑组织超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展超急性期脑梗死的影像学研究超急性期脑梗死的影像学研究o

4、影像学目的:确定脑血液动力学状态,缺血脑组织活性o影像学方法nCTnXe-CTnMR:联合应用多种MRI序列nSPECTnPET超急性期脑梗死的脑血流动力学影像超急性期脑梗死的脑血流动力学影像oPETn定量测定CBF、氧代谢率(CMRO2)、摄氧分数(OEF)n贫乏灌注oCBF减低(10-22ml/100g/min)oCMRO2相对完整()oOEF升高()o单一时间点,CBF价值有限,高OEF区及时再灌注可恢复o缺血半暗带:位于梗死区周围,灌注处于功能损害和形态学损害之间,当发生再灌注时能够恢复的组织o可恢复时间窗:持续数小时超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR检查序列检查序列o弥散加权成

5、像(DWI)o液体反转回复序列(T2FLAIR)n静注造影剂前、后FLAIRn注射钆造影剂后的FLAIR可以用来评估急性再灌注,出现高信号代表出现再灌注,可能提示早期的血脑屏障破坏o磁共振血管成像(MRA)o灌注加权成像(PWI)o梯度回波(GRE)oMR波谱成像(MRS)o纤维束成像(DTI)o磁敏感成像(SWI)o血氧合水平依赖(BOLD)DWIDWI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展MRMR灌注检查灌注检查PWIPWIo灌注MR分为两类n对比剂团注法(DSC ),高浓度造影剂通过血液时导致局部磁场不均匀,并影响毛细血管外质子,其T2缩短效应可T1缩短效应;n动脉血流自旋

6、标记法(ASL),采用反转脉冲标记动脉血中的质子,将标记前后采集的图像进行减影,从而获得组织灌注参数图oPWI检查优势:n可以同时获得组织状态(例如:弥散),血管(MRA)和解剖多种信息;n可以快速的获得全脑的灌注信息;oPWI检查局限性:n设备较贵,普及性较差;n检查时间长;n患者扫描耐受性差;nDSC灌注图的精确量化困难,只能获得相对数据;n检查设备间无可比性;PWIPWI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展CBVCBFMTTTTPMRSMRS在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展DTIDTI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展oDTI:能反映

7、水分子在白质内扩散的优势方向,显示脑白质纤维束的走行方向,并可观察白质纤维束的空间方向性和完整性oDTI 的输出参数n各向同性ADC值n本征向量 (V1 、V2 、V3 ) 和本征值(1 、2 、3 ) n体积比率(VR) n相对各向异性(RA) n部分各向异性(FA) ,FA 值反映水分子各向异性成分占整个弥散张量的比例,其范围为0 - 1 ,对于自由水其值为0 ,而对于非常规则的纤维束,其值接近1。FA 值常用来评价病变区白质的各向异性改变DTIDTI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展oDTI 的应用价值n正常脑白质为高度有序、具有一定排列方向的结构,在病理状态下,白质的

8、结构受到影响而发生改变nDTI 能从两个方面显示这些病理变化o髓鞘或轴突的完整性破坏o弥散的各向异性( FA 值等) 降低DTIDTI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展SWISWI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展oSWI原理:利用磁场中物质的不均匀性而引起的磁敏感性差异而成像oSWI优势:对于显示正常或异常的小静脉非常有效, 能够比常规梯度回波序列更敏感地显示出血, 甚至是微小出血ADCSWIADC:左侧脑室周围白质急性梗死灶:左侧脑室周围白质急性梗死灶SWI :大脑前动脉血供区血:大脑前动脉血供区血(ACA)氧饱和度降低氧饱和度降低 提示整个该区域处于缺

9、血状态提示整个该区域处于缺血状态 SWISWI在超急性期脑梗死的应用进展在超急性期脑梗死的应用进展超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的MRIMRI检查程序推荐检查程序推荐o基础MRI检查序列包括n定位像n弥散加权成像(DWI)n颅内动脉3D-TOF MRAn梯度回波(GRE)成像n灌注成像(PWI; 表1)nT2FLAIR:静注造影剂前、后的FLAIRo注射钆造影剂后的FLAIR可以用来评估急性再灌注,(出现高信号代表出现再灌注),可能提示早期的血

10、脑屏障破坏o评估颈动脉和椎动脉的TOF或钆造影剂增强MRAn急性期或治疗期间n同时扫描颈部大血管分叉部的轴位T1脂肪抑制CEMRACEMRA评估颈动脉和椎动脉评估颈动脉和椎动脉治疗后治疗后1 16 6小时,推荐小时,推荐MRIMRI或或CTCT扫描扫描o血管再通和组织再灌注MR检查n定位像n非强化T1n弥散加权成像(DWI)n颅内动脉3D-TOF MRAn梯度回波(GRE)成像n灌注成像(PWI)nT2FLAIRo血管再通和组织再灌注 CT检查n非强化CTn灌注CT (PCT)nCTA如果急性期已经评估过颈部动脉此次可以只评估颅内动脉超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学安全监测

11、o影像序列n非强化CTn非强化MRI和GRE或SWI o时间点n常规扫描n当病人症状出现后24到72小时出现临床进展时溶栓前溶栓前超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学安全监测 CBF CBV MTT TTP超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学安全监测溶栓后溶栓后超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学安全监测CBF CBV MTT TTP超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学安全监测超急性期脑梗死的影像学随访超急性期脑梗死的影像学随访o随访影像学检查用来观察最终梗死的面积n序列:T2-FLAIR是最好的超急性期脑梗死的超急性期脑梗死的M

12、RMR影像学研究进展影像学研究进展o流行病学概述o生理、病生理概述o检查序列的进展o推荐的检查程序o临床试验研究的进展“国家十五课题国家十五课题”病例病例1 1,发病,发病3 3小时小时LMTTTTPCBVCBF动脉溶栓动脉溶栓2448小时内小时内LCBFCBVMTTTTP 动脉溶栓后动脉溶栓后2121天天L溶栓前溶栓前溶栓后溶栓后2424小时小时溶栓后溶栓后2121天天MTTL LL LL L病例病例2 2,发病,发病7 7小时小时CBVCBFMTTTTP溶栓溶栓24小时后复查小时后复查MTTTTPCBVCBF溶栓溶栓24小时后复查小时后复查溶栓前溶栓前溶栓后溶栓后MTTDWIMRA缺血半暗

13、带的最新缺血半暗带的最新MRMR进展进展o影像学挑战MRn急性缺血,DWI/PWI不匹配(PWIDWI)与梗死灶的增大具有相关性半暗带n不准确oPWI不能将良性低灌注区与半暗带确切分开oDWI异常不只代表不可逆缺血核心(包括伴有ATP明显减少的严重受损组织,以无氧代谢、乳酸升高、低PH为特征的轻度 受损组织)nBOLD-MRI:当存在贫乏灌注时,利用BOLD效应的固有对比,可以对脑组织氧消耗与氧供给的不平衡进行成像BOLDBOLDMRIMRIo实验研究显示负性BOLD效应与低灌注或超急性期缺血有关,可以评估缺血半暗带o负性BOLD效应消失n氧代谢率减低n无灌注毛细血管内溶血n蛋白溶解增加n局部水分增多oBOLD可提示缺血灶演变过程,联合其他MR序列可以进一步提高缺血半暗带的确定

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