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1、解解 热热 镇镇 痛痛 抗抗 炎炎 药药Antipyretic,analgesic and anti-inflammatory drugs非甾体抗炎药非甾体抗炎药前列腺素抑制前列腺素抑制药药阿司匹林类阿司匹林类8/2/20241炎症的定义：炎症的定义：具有血管系统的活体组织对局部损伤具有血管系统的活体组织对局部损伤所发生的防御反应（所发生的防御反应（inflammationinflammation）。）。 血管反应血管反应是炎疾过程的中心环节。（单细胞和是炎疾过程的中心环节。（单细胞和多细胞发生的吞噬损伤因子、中和有害刺激物等反多细胞发生的吞噬损伤因子、中和有害刺激物等反应不能称之为炎症）应不
2、能称之为炎症）炎症的临床表现（局部和全身反应）炎症的临床表现（局部和全身反应） 炎症的局部临床特征表现为炎症的局部临床特征表现为红、肿、热、痛红、肿、热、痛等等反应。反应。 炎症所引起的全身反应常包括炎症所引起的全身反应常包括发热和末梢血白发热和末梢血白细胞增多细胞增多等。等。8/2/20242炎症反应的防御作用炎症反应的防御作用 炎症所引起的一系列局部反应，有利于炎症所引起的一系列局部反应，有利于消灭致病因消灭致病因子子, ,液体的渗出可液体的渗出可稀释毒素稀释毒素，吞噬搬运坏死组织，吞噬搬运坏死组织有利于组有利于组织修复织修复，使致病因子局限在炎症部位而阻断，使致病因子局限在炎症部位而阻断
3、有害因子有害因子对对整体整体的进一步侵袭的进一步侵袭。因此，炎症是机体天然的防彻性反。因此，炎症是机体天然的防彻性反应，通常对机体是有利的。应，通常对机体是有利的。危害性危害性 炎症反应也有潜在的危害性，严重的过敏反应可危炎症反应也有潜在的危害性，严重的过敏反应可危急病人的生命。此外，特殊部位所急病人的生命。此外，特殊部位所发生的炎症发生的炎症可造成严可造成严重后果，如重后果，如肋或脑膜的炎症肋或脑膜的炎症可引起颅内压升高，甚至压可引起颅内压升高，甚至压迫生命中枢而造成病人死亡，迫生命中枢而造成病人死亡，声带声带炎症阻塞喉部导致窒炎症阻塞喉部导致窒息。在这种情况下，应采取措施控制炎症反应。息。
4、在这种情况下，应采取措施控制炎症反应。8/2/20243一、抗炎药的分类一、抗炎药的分类:1.非非 甾甾 体体 抗抗 炎炎 药药 (non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)2.甾甾 体体 抗抗 炎炎 药药 (steroidal anti-inflammatory drugs, SAIDs)8/2/20244水杨酸类水杨酸类：乙酰水杨酸（阿司匹林）：乙酰水杨酸（阿司匹林）苯胺类苯胺类：对乙酰氨基酚、非那西丁：对乙酰氨基酚、非那西丁吡唑酮类吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：保泰松、羟基保泰松其他有机酸类其他有机酸类：吲哚美辛（消炎痛）：吲哚美辛（消炎
5、痛）非甾体抗炎药化学结构特点非甾体抗炎药化学结构特点8/2/20245甾体抗炎药化学结构特点（母核）甾体抗炎药化学结构特点（母核）8/2/20246二、抗炎药的作用及作用原理二、抗炎药的作用及作用原理:1.非甾体抗炎药非甾体抗炎药NSAIDs： 作用：解热镇痛，抗炎、抗风湿作用：解热镇痛，抗炎、抗风湿 作用机制：作用机制：抑制前列腺素的合成抑制前列腺素的合成8/2/202472.甾体抗炎药甾体抗炎药SAIDs： 作用：抗炎、抗毒、免疫抑制、抗休克作用：抗炎、抗毒、免疫抑制、抗休克 抗炎机制：抗炎机制：1）抑制膜磷脂类释放花生四）抑制膜磷脂类释放花生四烯酸，减少烯酸，减少PG与白三烯的形成；与白
6、三烯的形成；2）增加毛细）增加毛细血管对儿茶酚胺的敏感性；血管对儿茶酚胺的敏感性；3）稳定肥大细胞）稳定肥大细胞和溶酶体膜，减少脱颗粒和溶酶体酶的释放；和溶酶体膜，减少脱颗粒和溶酶体酶的释放；4）干扰补体激活，减少炎症介质的产生；）干扰补体激活，减少炎症介质的产生；5）通过抗免疫作用，抑制免疫反应所致的炎症；通过抗免疫作用，抑制免疫反应所致的炎症；6）减少炎症组织的粘连及瘢痕形成；）减少炎症组织的粘连及瘢痕形成；7）直接）直接抑制成纤维细胞的增殖与分泌功能，使结缔组抑制成纤维细胞的增殖与分泌功能，使结缔组织基质如胶原、黏多糖等合成受抑制。织基质如胶原、黏多糖等合成受抑制。8/2/20248非甾
7、体抗炎药（非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）概念概念： 非甾体抗炎药是一类具有解热、非甾体抗炎药是一类具有解热、镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风镇痛，而且大多数还具有抗炎、抗风湿作用的药物。湿作用的药物。 又称为解热镇痛抗炎药。又称为解热镇痛抗炎药。 共同的作用基础共同的作用基础 抑制前列腺素抑制前列腺素（postglandins,PGs）的生物合成的生物合成8/2/202498/2/202410PGs的生物合成的生物合成LTA4 膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PLA2COX5-HPETEPGG2PGH2 TXA2合成酶合成
8、酶 PGI2 PGE2PGF2TXA2LTB4 LTD4 LTC4LTE4脂氧酶脂氧酶PGI2合成酶合成酶抑制血小板聚集抑制血小板聚集血管扩张血管扩张 血小板聚集血小板聚集 血管收缩血管收缩支支气气管管收收缩缩通通透透性性增增加加白白细细胞胞游游走走趋趋化化、聚聚集集收缩血管收缩血管收缩支气收缩支气管管诱发炎症诱发炎症发热致痛发热致痛扩张血管扩张血管8/2/2024111.1.对神经系统的作用对神经系统的作用n使下丘脑体温调节中枢调定点升高使下丘脑体温调节中枢调定点升高PGE2 冷敏冷敏NC敏感性敏感性 散热散热 热敏热敏NC敏感性敏感性 产热产热n本身是致痛物质，还可使痛觉感受器对致痛物质的
9、敏感性本身是致痛物质，还可使痛觉感受器对致痛物质的敏感性加强加强发热发热PGsPGs的作用的作用8/2/2024122.血管作用血管作用PGE2 、PGI2扩张血管，扩张血管，TXA2收缩血管收缩血管3.血小板聚集及血栓形成血小板聚集及血栓形成PGI2 抑制抑制血小板聚集血小板聚集 血管血管扩张扩张TXA2 促进促进血小板聚集血小板聚集 血管血管收缩收缩抑制血栓形成抑制血栓形成促进血栓形成促进血栓形成8/2/2024134. 对子宫作用对子宫作用 对各期子宫均有收缩作用对各期子宫均有收缩作用5.5.对消化道作用对消化道作用 保护胃粘膜保护胃粘膜抑制组胺、食物、胃泌素引起的胃酸分泌抑制组胺、食物
10、、胃泌素引起的胃酸分泌6.6.支气管作用支气管作用 内源性支气管收缩物质内源性支气管收缩物质:PGF27.其他其他 作为炎症介质，参与炎症反应作为炎症介质，参与炎症反应 增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用增强组胺、缓激肽等炎症介质的作用8/2/202414非甾体抗炎药的共同作用及其机制：非甾体抗炎药的共同作用及其机制： 1.解热作用：使发热者的体温降至正常。解热作用：使发热者的体温降至正常。 机制机制：抑制下丘脑：抑制下丘脑PGs合成。合成。2.镇痛作用：对组织损伤或炎症引起的疼镇痛作用：对组织损伤或炎症引起的疼痛，慢性钝痛有中等镇痛作用。痛，慢性钝痛有中等镇痛作用。 机制机制：抑制炎症部位：抑
11、制炎症部位PGs合成。合成。3.抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。抗炎抗风湿作用：缓解炎症的红肿热痛。 机制机制：抑制炎症部位：抑制炎症部位PGs合成。合成。8/2/2024151. 1. 解热作用解热作用 使发热的体温恢复正常使发热的体温恢复正常 对正常体温无影响（与氯丙嗪）对正常体温无影响（与氯丙嗪）1 1）正常人体温的调节：下丘脑，调控产热和散热过程，使体）正常人体温的调节：下丘脑，调控产热和散热过程，使体温维持在温维持在3737。2 2）病理情况下发热的过程：）病理情况下发热的过程： PGEPGE作作用用于于体体温温调调节节中中枢枢，将将调调定定点点提提高高至至3737以以上上，这这
12、时时产热增加，散热减少，因此体温升高。产热增加，散热减少，因此体温升高。3 3）退退热热原原理理：抑抑制制了了下下丘丘脑脑COXCOX，阻阻断断PGEPGE合合成成，使使体体温温调调定定点恢复正常。点恢复正常。4 4）与氯丙嗪降温有何不同？）与氯丙嗪降温有何不同？ 抗抗精精神神病病药药，作作用用于于下下丘丘脑脑体体温温调调节节中中枢枢，使使调调节节失失灵灵。与与异异丙丙嗪嗪，哌哌替替啶啶组组成成冬冬眠眠合合剂剂，耗耗氧氧量量降降低低，为为严严重重创创伤伤，感染性休克的治疗争取时间。感染性休克的治疗争取时间。NSAID药理作用药理作用8/2/202416非甾体抗炎药抑制前列腺素合成的作用位点非甾
13、体抗炎药抑制前列腺素合成的作用位点LTA4 膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PLA2COX5-HPETEPGG2PGH2 TXA2合成酶合成酶 PGI2 PGE2PGF2TXA2甾体抗炎药甾体抗炎药LTB4 LTD4 LTC4LTE4非甾体抗炎药非甾体抗炎药脂氧酶脂氧酶PGI2合成酶合成酶抑制血小板聚集血管扩张 血小板聚集 血管收缩支气管收缩通透性增加白细胞游走趋化、聚集收缩血管收缩血管收缩支气收缩支气管管诱发炎症诱发炎症发热致痛发热致痛扩张血管扩张血管8/2/202417 病原微生物和过敏源等外源性致热物质病原微生物和过敏源等外源性致热物质 机体机体 内热原（细胞因子如：内热原（细胞因子如：
14、IL-1IL-1、IL-6IL-6、TNFTNF等）等） 中枢中枢PGEPGE的合成增加的合成增加 解热镇痛药解热镇痛药 体温调节中枢体温调节中枢 体温升高（发热）体温升高（发热）(-(-) )发热过程发热过程：8/2/2024182.镇痛作用中度镇痛中度镇痛 对严重创伤导致的剧痛、锐痛及内脏绞痛无效对严重创伤导致的剧痛、锐痛及内脏绞痛无效 对对慢性钝痛慢性钝痛如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有如牙、头、神经、肌肉、月经痛等有 良效良效部位主要部位主要在外周，抑制在外周，抑制PGPG合成和释放合成和释放8/2/202419l中枢中枢镇痛痛药 主要作用于中枢神主要作用于中枢神经系系统(与阿片受体结
15、合，激活脑内的抗痛系统与阿片受体结合，激活脑内的抗痛系统)，镇痛作用痛作用较强。易产生耐受性和成瘾性，对易产生耐受性和成瘾性，对呼吸产生抑制作用。呼吸产生抑制作用。l解解热镇痛痛药 主要作用于主要作用于外周（炎症部外周（炎症部位），位），抑制体内前列腺素的生物合成抑制体内前列腺素的生物合成 ，镇痛痛作用作用较弱弱。不产生成瘾性，无呼吸抑制作用。不产生成瘾性，无呼吸抑制作用。8/2/202420 组织损伤、炎症或过敏组织损伤、炎症或过敏 化学物质的生成和释放化学物质的生成和释放 组织胺、缓激肽组织胺、缓激肽 PG PG 解热镇痛药解热镇痛药 （PGE1PGE1、PGE2PGE2、PGF2PGF2
16、） 致痛致痛 感觉神经末梢感觉神经末梢 致痛致痛致致痛痛痛觉增敏痛觉增敏（）疼痛产生过程及非甾体抗炎药的作用位点疼痛产生过程及非甾体抗炎药的作用位点8/2/2024213.3.抗炎抗风湿抗炎抗风湿n对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状有肯定的疗效，明显缓解红、肿、热、痛等炎症反应。明显缓解红、肿、热、痛等炎症反应。 （不能根除病因，而苯胺类几乎不具有抗炎作用）（不能根除病因，而苯胺类几乎不具有抗炎作用）n机制：机制：抑制炎症时抑制炎症时PG的合成的合成8/2/202422三.分类及常用代表药按化学结构分类按化学结构分类： 水杨酸类水杨酸类：乙酰水杨
17、酸（阿司匹林）：乙酰水杨酸（阿司匹林）苯胺类苯胺类：对乙酰氨基酚：对乙酰氨基酚(扑热息痛扑热息痛)、非那西丁非那西丁吡唑酮类吡唑酮类：保泰松、羟基保泰松：保泰松、羟基保泰松其他有机酸类其他有机酸类：吲哚美辛（消炎痛）：吲哚美辛（消炎痛）8/2/202423水杨酸类：阿司匹林（水杨酸类：阿司匹林（aspirin）常用药常用药8/2/202424作用模式作用模式8/2/202425 名称由来：（名称由来：（aspirin, acetyl+spirea）发展展简史史1838年水杨酸首次从植物提取出来年水杨酸首次从植物提取出来1860年年Kolbe首次化学合成了水杨酸（首次化学合成了水杨酸（salic
18、ylic acid），），随后其衍生物在临床逐渐使用。随后其衍生物在临床逐渐使用。1875年年水杨酸钠作为解热镇痛药在临床上使用。水杨酸钠作为解热镇痛药在临床上使用。1886年年水杨酸苯酯应用于临床。水杨酸苯酯应用于临床。1853年合成年合成aspirin，1899年应用于临床。年应用于临床。20世纪世纪50年代合成了吡唑酮类年代合成了吡唑酮类 20世纪世纪60年代合成了吲哚乙酸类年代合成了吲哚乙酸类20世纪世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类等等8/2/2024261.1.体内过程体内过程n口服吸收，分布全身并可进入关节腔和脑脊液口服吸收，分布全身并可
19、进入关节腔和脑脊液n血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率80-90%80-90%n肝代谢肝代谢n药动学，药动学， 小剂量小剂量(1(1(1g)g)，零级动力学消除，零级动力学消除，t t1/2 1/2 15-30h15-30hn尿液尿液pHpH变化影响排泄变化影响排泄 8/2/2024272. .药理作用和临床应用药理作用和临床应用1) 解热、镇痛、抗炎抗风湿作用解热、镇痛、抗炎抗风湿作用均强均强n头痛、牙痛、神经痛、月经痛等头痛、牙痛、神经痛、月经痛等n风湿性关节炎的治疗和急性风湿热的鉴别风湿性关节炎的治疗和急性风湿热的鉴别诊断诊断8/2/2024282)2)抗血栓形成抗血栓形成PGIPGI2 2T
20、XATXA2 2COXCOXCOX COX （血管壁）血管壁） （血小板）（血小板） 低浓度低浓度花生四烯酸花生四烯酸 PGHPGH2 2/PGG/PGG2 2高浓度高浓度血栓形成血栓形成抗血栓形成抗血栓形成缺血性心脏病及心肌梗塞患者缺血性心脏病及心肌梗塞患者每日口服75mg8/2/202429作用机制和作用特点：作用机制和作用特点： 1 1、TXATXA2 2和和PGIPGI2 2是生理性对抗物，是生理性对抗物，TXATXA2 2/ PGI/ PGI2 2平衡失调，平衡失调，可导致血栓的形成。可导致血栓的形成。 2 2、前列环素前列环素（PGIPGI2 2），），强大的全身血管扩张剂，也强大
21、的全身血管扩张剂，也是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成是最强的血小板聚集抑制剂，血管壁可生成PGIPGI2 2。3 3、阿司匹林小剂量（人：阿司匹林小剂量（人：30-5030-50mg/mg/天）抑制血小板天）抑制血小板中的环氧酶，使中的环氧酶，使TXATXA2 2的合成减少，但对的合成减少，但对PGIPGI2 2的生成的生成无影响。大剂量阿司匹林无影响。大剂量阿司匹林(100-200(100-200mg/kg)mg/kg)则抑制血则抑制血管壁上的环氧酶，管壁上的环氧酶， 使使PGIPGI2 2的生成减少，这样反而的生成减少，这样反而又可促进血栓的形成。又可促进血栓的形成。阿司匹林用于抗血
22、栓时，用阿司匹林用于抗血栓时，用量不宜过大量不宜过大。 8/2/202430不良反应不良反应1 1. .胃肠道反应胃肠道反应2.2.凝血障碍凝血障碍3 3. .哮喘反应哮喘反应4.4.水杨酸反应水杨酸反应5.5.瑞夷反应（瑞夷反应（ReyeReye）综合征综合征8/2/202431不良反应不良反应 一、胃肠道反应一、胃肠道反应 1、直接刺激和延脑催吐化学感受区直接刺激和延脑催吐化学感受区 恶心，恶心，呕吐，上腹不适呕吐，上腹不适 2 2、抑制胃粘膜、抑制胃粘膜PGsPGs合成合成- - 内源性内源性PGsPGs有保护胃有保护胃粘膜的作用粘膜的作用3 3、长期使用、长期使用 - - 胃黏膜损伤胃
23、黏膜损伤 （糜烂性胃炎，（糜烂性胃炎，胃溃疡，上消化道出血）胃溃疡，上消化道出血） 8/2/202432不良反应不良反应 二、水杨酸反应二、水杨酸反应 l剂量过大导致（剂量过大导致（5g/日）日） :头痛、眩晕、头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严恶心、呕吐、耳鸣、视力及听力减退，严重出现昏迷、惊厥重出现昏迷、惊厥l解救措施：停药；碱化尿液，加速药物排解救措施：停药；碱化尿液，加速药物排出出8/2/202433不良反应不良反应 三、凝血障碍三、凝血障碍 l治疗量：抑制血小板聚集治疗量：抑制血小板聚集 大剂量、长期：抑制凝血酶原合成大剂量、长期：抑制凝血酶原合成 维生素维生素K K可
24、预防（它是肝脏合成凝血酶原和凝血因可预防（它是肝脏合成凝血酶原和凝血因子不可缺少的物质）子不可缺少的物质）l出血时间和凝血时间延长，易引起出血。出血时间和凝血时间延长，易引起出血。l应用注意：肝功能不全病人；有凝血障碍或应用注意：肝功能不全病人；有凝血障碍或出血倾向的病人（血友病）；术前、出血倾向的病人（血友病）；术前、 产前产前等不宜使用等不宜使用 8/2/202434不良反应不良反应 四、四、哮喘哮喘反应反应 l阿司匹林哮喘阿司匹林哮喘: :由于药物抑制了由于药物抑制了COX,COX,使使PGsPGs合成合成受阻，导致脂氧合酶途径生成的白三烯增加，受阻，导致脂氧合酶途径生成的白三烯增加，支
25、气管痉挛，诱发哮喘。支气管痉挛，诱发哮喘。 用抗过敏药无效，应用用抗过敏药无效，应用LTLT抑制药或阻断药抑制药或阻断药8/2/202435PGs的生物合成及作用的生物合成及作用LTA4 膜磷脂膜磷脂花生四烯酸花生四烯酸PLA2COX5-HPETEPGG2PGH2 TXA2合成酶合成酶 PGI2 PGE2PGF2TXA2甾体抗炎药甾体抗炎药LTB4 LTD4 LTC4LTE4非甾体抗炎药非甾体抗炎药脂氧酶脂氧酶PGI2合成酶合成酶抑制血小板聚集血管扩张 血小板聚集 血管收缩支气管收缩通透性增加白细胞游走趋化、聚集收缩血管收缩血管收缩支气收缩支气管管诱发炎症诱发炎症发热致痛发热致痛扩张血管扩张血
26、管8/2/202436不良反应不良反应 五、瑞氏综合征五、瑞氏综合征(Reyes syndrome) 1、少见，但后果严重少见，但后果严重 （肝损害或致死）（肝损害或致死）2、病毒性感染伴有发热的儿童和青少年、病毒性感染伴有发热的儿童和青少年3、慎用：病毒感染者、慎用：病毒感染者8/2/202437苯胺类苯胺类对乙酰氨基酚（对乙酰氨基酚（acetaminophenacetaminophen扑热息痛扑热息痛 paracetamolparacetamol）及非那西汀及非那西汀phenacetinphenacetin 对乙酰氨基酚又名扑热息痛、醋氨酚对乙酰氨基酚又名扑热息痛、醋氨酚 对乙酰氨基酚是非
27、那西汀体内的代谢物对乙酰氨基酚是非那西汀体内的代谢物 二者具有相似的药理作用二者具有相似的药理作用8/2/202438作用特点：作用特点：1.1.解热镇痛作用缓和而持久，强度似解热镇痛作用缓和而持久，强度似aspirinaspirin；临床临床用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛。用于感冒发热、关节痛、头痛、神经痛。儿童因病毒儿童因病毒感染需使用感染需使用NSAIDsNSAIDs时为首选药时为首选药2.2.抗炎抗风湿作用弱；抗炎抗风湿作用弱；3.3.抑制中枢抑制中枢PGPG合成酶，外周作用弱；合成酶，外周作用弱；4.4.不良反应：治疗量少而轻。不良反应：治疗量少而轻。 大剂量：（非那西汀）肾乳头
28、坏死大剂量：（非那西汀）肾乳头坏死 高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症 （扑热息痛）肾毒性、肝坏死（扑热息痛）肾毒性、肝坏死8/2/202439非那西汀非那西汀对氨基苯乙醚对氨基苯乙醚对乙酰氨基酚对乙酰氨基酚毒性代谢物毒性代谢物结合物结合物肝脏毒性、肾脏肝脏毒性、肾脏损害、高铁血红损害、高铁血红蛋白症蛋白症肾脏排泄肾脏排泄去乙酰基去乙酰基肝肝（70%80%去乙基）去乙基）羟化羟化8/2/202440保泰松保泰松( (phenylbutazonephenylbutazone) )作用和应用作用和应用 l消炎抗风湿作用强，解热镇痛作消炎抗风湿作用强，解热镇痛作用弱，毒性大用弱，毒性大 。主要用于治疗。主
29、要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎、活动风湿性和类风湿性关节炎、活动性风湿脊椎炎等。性风湿脊椎炎等。 l较大剂量下，可引起水钠储流，较大剂量下，可引起水钠储流，导致水肿，病人应限制食盐的摄导致水肿，病人应限制食盐的摄入。入。 吡吡唑酮类唑酮类8/2/202441羟基保泰松羟基保泰松 l由保泰松在体内经肝药酶代由保泰松在体内经肝药酶代谢在苯环上羟化后形成。谢在苯环上羟化后形成。 l除无排尿酸作用外，其它作除无排尿酸作用外，其它作用、用途似保泰松，不良反应用、用途似保泰松，不良反应也与保泰松基本相同，但胃肠也与保泰松基本相同，但胃肠刺激症状较轻。刺激症状较轻。8/2/202442其他有机酸类其他有机
30、酸类吲哚美辛（消炎痛吲哚美辛（消炎痛indomethacin）n最强的最强的PG合成抑制药，用于合成抑制药，用于风湿性关节炎风湿性关节炎n对癌性发热及其他药物不易对癌性发热及其他药物不易控制的发热也有效控制的发热也有效。n不良反应多不良反应多: : 胃肠道、中枢、胃肠道、中枢、造血等造血等, ,一般不作为常用的一般不作为常用的解解热镇痛热镇痛药使用。药使用。 NM eC O O HM eOO51C l8/2/202443新新 型型n布洛布洛芬（芬（ibuprofen,ibuprofen,异丁苯异丁苯丙酸丙酸 ）COXCOX1 1COXCOX2 2 具有较强的解热镇痛消具有较强的解热镇痛消炎作用
31、，其效力近似阿司匹炎作用，其效力近似阿司匹林。对炎性疼痛的疗效比创林。对炎性疼痛的疗效比创伤性强。主要用于风湿性和伤性强。主要用于风湿性和类风湿性关节炎。特点是胃类风湿性关节炎。特点是胃肠道的副作用较阿司匹林少，肠道的副作用较阿司匹林少，病人易于耐受。病人易于耐受。COOHMeMeMe8/2/202444吡罗昔康吡罗昔康n吡罗昔康（吡罗昔康（piroxicampiroxicam ，炎痛喜康炎痛喜康 ） 长效长效, ,抗风湿疗效同阿抗风湿疗效同阿司匹林，且不良反应少，患司匹林，且不良反应少，患者耐受好。者耐受好。优点优点血浆半衰期血浆半衰期长、用药量小（长、用药量小（2020mgmg） 。n美洛昔康（美洛昔康（meloxicammeloxicam）选选择性择性COXCOX2 2抑制药抑制药 血浆血浆t t1/21/2长（长（36-4536-45h h），），用药剂量小（用药剂量小（7.5-157.5-15mgmg）。）。 8/2/202445小小 结结PGsPGs的生物合成及作用的生物合成及作用NSAIDsNSAIDs共同的药理作用及机制共同的药理作用及机制NSAIDsNSAIDs分类及代表药物分类及代表药物8/2/202446小小 结结8/2/2024478/2/202448
