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1、 血浆渗透压监测与危重症血浆渗透压监测与危重症12024/8/2背景背景 ICU患者病情危重，机体的内环境稳态往往已经严重失衡，维持渗透压的平衡是机体细胞最为基本的功能.22024/8/2血浆渗透压的组成血浆渗透压的组成 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子物质组成 的晶体渗透压两部分构成. 正常值正常值: 275-295mOsm/L , 275-295mOsm/L , 平均值平均值: 279.5: 279.58.32(x8.32(xSD)SD)32024/8/2晶体渗透压晶体渗透压 血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压的主要部分，主要由血浆晶体渗透压是形成血浆渗透压
2、的主要部分，主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内等小分子物质构成。正常情况下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡液的渗透压基本相等，使水分子的跨膜移动保持平衡. 临床计算值临床计算值: 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压=2Na+sugar+BUN. 实际计算值实际计算值: 血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压=20.93 Na+sugar+BUN42024/8/2血渗量变化与临床特征血渗量变化与临床特征 血渗透压血渗透压 主要症状主要症状 294-298 口渴口渴 299-313 粘膜干燥粘膜干燥 314- 329 虚脱虚脱.皮肤苍白皮肤苍白 330 定向力
3、障碍定向力障碍.昏迷昏迷 275- 261 头痛头痛 260-251 昏睡昏睡.虚脱虚脱 250-233 定向力障碍定向力障碍,痉挛痉挛. 400动物试验证明无一例生存动物试验证明无一例生存.62024/8/2高钠血症与死亡率高钠血症与死亡率血钠血钠150 159 mmol/ L 时时, APACHE ( 25 5) 分分, 病死率为病死率为34% ; 血钠血钠160 mmo l/ L, 病死率病死率95%;高钠血症伴有意识障碍的患者病死率高钠血症伴有意识障碍的患者病死率86%; 高钠血症伴无意识障碍的病死率高钠血症伴无意识障碍的病死率17%; 原发病为中枢神经系统的患者病死率为原发病为中枢神
4、经系统的患者病死率为81%; 非中枢神经系统的为非中枢神经系统的为16%;72024/8/2cerebraledema高钠血症与临床高钠血症与临床82024/8/2脑细胞缩小后复原机制脑细胞缩小后复原机制(快速适应反应快速适应反应)n脑细胞缩小脑细胞缩小,电解质在脑细胞内聚集电解质在脑细胞内聚集,这种反应可以在高钠这种反应可以在高钠血症出现后数小时内发生血症出现后数小时内发生;n脑细胞内产生特发性有机高渗溶质脑细胞内产生特发性有机高渗溶质,包括牛磺酸包括牛磺酸, 乙酰天冬乙酰天冬氨酸氨酸,胆碱等胆碱等. 减少细胞内外的渗透梯度减少细胞内外的渗透梯度.这些有机溶质可使细胞内这些有机溶质可使细胞内
5、容量在几日内恢复容量在几日内恢复,以免细胞结构损伤以免细胞结构损伤.92024/8/2高钠血症监别診断高钠血症监别診断 尿比重推算尿渗透压尿比重推算尿渗透压: 尿渗透压尿渗透压=尿比重尾数尿比重尾数x40(国外国外) 或尿渗透压或尿渗透压=尿比重尾数尿比重尾数x34(国内国内)102024/8/2高钠血症临床处理高钠血症临床处理补充的液体需补充的液体需24小时平均补充小时平均补充,血钠每天下降血钠每天下降3-5mmol/L较为理想较为理想112024/8/2渗透压无改变脑部水的移动渗透压无改变脑部水的移动J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RES
6、PONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870122024/8/2渗透压急性改变脑部水的移动渗透压急性改变脑部水的移动J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 870132024/8/2渗透压急性改变脑部水的移动机制渗透压急性改变脑部水的移动机制24-48h24-48h内发生的低钠血症内发生的低钠血症: :n 细胞将把渗透活性物质转出胞外细胞将把渗透活性
7、物质转出胞外; ;n 脑组织间液脑组织间液NaNa+ +在在30min30min内进行调整内进行调整; ;n 细胞内液细胞内液K K+ +在在3h3h或更长时间调整或更长时间调整; ;n 短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免短时期内渗透梯度不平衡脑水肿不可避免. .142024/8/2渗透性神经脱髓鞘综合征渗透性神经脱髓鞘综合征: :(osmotic demyelination syndrome, ODS(osmotic demyelination syndrome, ODS) n 低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀低钠时大脑间质处于低渗状态，导致细胞肿胀; ;n 细胞将把渗透活性物质转
8、出胞外以降低胞浆的渗透压细胞将把渗透活性物质转出胞外以降低胞浆的渗透压; ;n 血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致血清钠升高，水将从细胞转运出去间质内，这将导致 细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞细胞相对脱水。细胞为了减少自身皱缩，此时胶质细胞活化活化NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP泵（泵（NKATNKAT）. .n 胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢胶质细胞对能量耗竭敏感，最终通过谷氨酸毒性代谢途径激活细胞凋亡。途径激活细胞凋亡。 152024/8/2低钠血症纠正的一般原则低钠血症纠正的一般原则p 外源性纠钠的速度一般调整到约每天外源性纠钠的
9、速度一般调整到约每天8mmol/L8mmol/L，并且，并且需要经常监测血钠水平及排尿情况需要经常监测血钠水平及排尿情况; ;p 低钠血症合并低钠血症合并癫痫癫痫患者，患者，2424小时血清钠上升总量不小时血清钠上升总量不超过超过10mmol/L10mmol/L或者或者4848小时内不超过小时内不超过18mmol/L18mmol/L ; ;p 考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别考虑到脑水肿死亡风险远远高于快补钠导致的个别ODSODS风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠风险，对于急性低钠血症仍然采用快速纠正血钠水平的方法水平的方法. . 162024/8/2渗透压慢性改变脑部水的
10、移动渗透压慢性改变脑部水的移动J. G. VERBALIS BRAIN VOLUME REGULATION IN RESPONSE TO CHANGES IN OSMOLALITY Neuroscience 168 (2010) 862 87015day内发生的低钠血症内发生的低钠血症:172024/8/2慢性持续性低渗透压K+Na+Cl-减少减少有机物减少有机物减少谷氨酸盐谷氨酸盐(Glutamate)肌酸肌酸(Creatine)牛磺酸牛磺酸(Taurine) 肌醇肌醇(Inosital)谷氨酰胺谷氨酰胺(Glutamine)other182024/8/2胶体渗透压的临床计算胶体渗透压的临床
11、计算p COP=5.54A+1.34G COP=5.54A+1.34G 白蛋白组成人血浆白蛋白组成人血浆COPCOP的的6775%, 6775%, 其余部分为球蛋白其余部分为球蛋白, ,纤纤维蛋白和转运蛋白维蛋白和转运蛋白. .肺水肿与肺水肿与COPCOP COP-PAWP4mmHg COP-PAWP4mmHg 易发生肺水肿易发生肺水肿. .心源性肺水肿心源性肺水肿:PAWP:PAWP升高升高,COP,COP大致正常大致正常. .胶体渗透压低肺水肿胶体渗透压低肺水肿:PAWP:PAWP接近正常接近正常, ,但但COPCOP明显降低明显降低. .肺毛细血管通透性增高肺水肿肺毛细血管通透性增高肺水
12、肿: PAWP: PAWP和和COPCOP均大致正常均大致正常. .192024/8/2胶体渗透压胶体渗透压(COP) 主要由血浆白蛋白构成主要由血浆白蛋白构成,血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内血浆胶体渗透压的主要作用是调节血管内外水分的交换，维持血容量外水分的交换，维持血容量。 计算公式计算公式: COPmmHg=5.54COPmmHg=5.54白蛋白白蛋白(g/dl)+1.34(g/dl)+1.34球蛋白球蛋白(g/dl).(g/dl). 正常值正常值: : 条件条件 COP mmHg(XCOP mmHg(XSD)SD) 5050岁岁 21.121.14.74.7 50-70 50-7
13、0岁岁 20.720.74.24.2 男性成人男性成人 21.621.64.84.8 女性成人女性成人 19.619.64.24.2 白蛋白组成成人血浆白蛋白组成成人血浆COPCOP的的67-75%,67-75%,其余部分为球蛋白其余部分为球蛋白, ,纤维蛋白源和较小的纤维蛋白源和较小的转运蛋白转运蛋白. . 202024/8/2毛细血管内与组织间的动力学平衡毛细血管内与组织间的动力学平衡 小动脉小动脉 小静脉小静脉 4045mmHg 毛细血管净水压毛细血管净水压 1015mmHg 2530mmHg 胶体渗透压胶体渗透压 2530mmHg 25mmHg 组织净水压组织净水压 25mmHg 液体
14、循环液体循环 +1015mmHg -10-15mmHg 212024/8/2肺毛细血管内外水的转移和平衡肺毛细血管内外水的转移和平衡 Pt c COP 肺肺毛毛细细血血管管 肺肺间间质质 肺肺泡泡 Pc =8mmHg Pt = -15 mmHg c cop 25mmHg t =4 mmHg t coppc水分向管外渗出压力水分向管外渗出压力=pc-pt=23mmHg水分向管内移动的吸引力水分向管内移动的吸引力= c- t=21mmHg滤过量滤过量(V)=Kf(pc-pt)-(c- t)222024/8/2胶体渗透压在胶体渗透压在ICU中的应用中的应用n 根据根据COP与与PWAP之间的关系区分
15、肺水肿的关系之间的关系区分肺水肿的关系;n毛细血管渗漏在毛细血管渗漏在ICU中很普遍，任何时候都摄入大分中很普遍，任何时候都摄入大分子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过子物质在这里是不合适的。可选择的诊断工具是通过测定胶体渗透压测定胶体渗透压;n开放性心脏手术开放性心脏手术 监测血浆渗透压有重要的意义，根据监测血浆渗透压有重要的意义，根据渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选渗透浓度监测结果，对输液的量、种类、速度加以选择择. 232024/8/2渗透压间隙渗透压间隙(Osmolal gap)p 血浆晶体渗透压的计算方法血浆晶体渗透压的计算方法: 2(Na+mmol/L+K+
16、mmol)+GL(mmol/L)+BUN(m mol)p血浆渗透压可以直接测定血浆渗透压可以直接测定.p 渗透压间隙渗透压间隙=测定血浆渗透压测定血浆渗透压-计算的渗透压计算的渗透压 正常值正常值16mmol/l作为判断是否有作为判断是否有AG增高型代谢性酸中毒增高型代谢性酸中毒的界限的界限。262024/8/2临床意义临床意义p 无机阴离子增高无机阴离子增高: HPO42-, SO42-p有机阴离子增高有机阴离子增高(糖尿病酮症糖尿病酮症,酒精中毒酒精中毒): 酮体酮体,丙酮酸丙酮酸,乳酸乳酸p尿毒症尿毒症AG增高增高: HPO42-, SO42-272024/8/2潜在潜在HCO3- 概念
17、概念n 当出现阴离子间隙当出现阴离子间隙( AG ) 增高代谢性酸中毒增高代谢性酸中毒(高高AG 代代酸酸) 的时候的时候, 因因AG 的升高导致了的升高导致了 HCO3- 下降下降, 从而影响从而影响到代谢性碱中毒的判断到代谢性碱中毒的判断, 因此因此, 在排除高在排除高AG 代谢性酸中代谢性酸中毒对毒对HCO3- 掩盖作用之后的掩盖作用之后的HCO3- 就是潜在就是潜在HCO3-.n 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG,n AG升高导致升高导致HCO3- 下降下降, 是高是高AG 代谢性酸中毒的特代谢性酸中毒的特征性改变征性改变.282024/8/2AGAG 在在诊断诊断
18、多多重酸碱紊乱的意义重酸碱紊乱的意义诊断步骤诊断步骤: :n同时测定血气和电解质同时测定血气和电解质; ;n计算计算AGAG值值; ;n计算酸碱紊乱的代偿预计值计算酸碱紊乱的代偿预计值; ;n比较血清比较血清NaNa+ +与与CICI- -浓度浓度,AG,AG值与值与HCO3HCO3- -浓度和浓度和CICI- -与与HCO3HCO3- -浓度浓度. .292024/8/2酸碱失衡预计代偿公式的应用酸碱失衡预计代偿公式的应用 反反应应 代偿代偿预预计值计值代酸代酸 PaCO2 PaCO PaCO2 2= (1.5= (1.5HCOHCO3 3- -)+8)+82 2 代碱代碱 PaCO2 Pa
19、COPaCO2 2= (0.9= (0.9HCOHCO3 3- -)+9)+92 2 急性呼酸急性呼酸 HCO3- 略略 HCOHCO3 3- -= PaCO= PaCO2 20.2 0.2 慢性呼酸慢性呼酸 HCO3- HCOHCO3 3- - =PaCO=PaCO2 20.35 0.35 急性呼碱急性呼碱 HCO3- HCOHCO3 3- - =PaCO=PaCO2 20.2 0.2 慢性呼碱慢性呼碱 HCO3- HCOHCO3 3- - =PaCO=PaCO2 20.50.5注注: 有有为变化值为变化值 无无为绝对值为绝对值刘长文主编 人民卫生出版社 2011- 9p代偿预计值代偿预计值302024/8/2实例 pH 7 .31 , PaCO2 71mmHg , HCO-3 34 .1mmol/ L , K+4 .1mmAGol/L , Na+150mmol/ L ,Cl-90mmol/L , 1呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒(失代偿失代偿)2代偿预计值代偿预计值:31x0.35=10.863AG=150-(34.1+90)=25.9164潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG=34+9.9=43.95呼酸呼酸+AG酸中毒酸中毒+代碱代碱312024/8/2Thanks !322024/8/2
