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1、脑的节律地球是一个富有节奏的环境，脑内形成各种节律控制系统。睡眠和觉醒是最明显的节律行为。由脑控制的节律周期有长（如冬眠）有短（如呼吸节律、行走步伐、睡眠周期和大脑皮层的电节律）。大脑皮层大脑皮层可产生容易测量的快速电节律（与睡眠等行为密切相关）。脑电图脑电图既是记录节律的经典方法，又是研究睡眠的必需手段。生理性昼夜节律：生理性昼夜节律：几乎所有的生理功能都随日夜交替发生相应变化。 脑内有控制生理性昼夜节律的时钟，阳光通过视觉系统对其进行校准。节律 大脑皮层活动（大群神经元活动）的测量手段。 用途：诊断癫痫等疾病机器研究。 记录相对简单，非侵入性的，且无痛苦。 大约20个电极被固定在头部的标准
2、位置，并与放大器和记录装置相连。在选定的电极对之间可测量到约几十微伏振幅的微小电压波动，通过选择合适的电极对可测量脑的前、后、左、右不同区域的活动。 典型的EEG是一组同步记录的曲线，反映相应电极对之间的电压变化。EEG电极的标准安放位置电极的标准安放位置。 A.耳廓(或耳朵)；C.中心； Cz.颅顶； F.顶部；Fp额极；O.枕部；P.顶部；T.颞部。从电极对中引出的导线与放大器相连,后者驱动记录装置。 脑电图(EEG) 脑电波的记录由锥体细胞突触电流产生的微小电场头皮头皮颅骨颅骨硬脑膜硬脑膜蛛网膜蛛网膜蛛网膜下腔蛛网膜下腔软脑膜软脑膜传入性轴突传出性轴突激活的突触 EEG测量的是大脑皮层内
3、众多锥体细胞树突突触兴奋时的电流。 单个皮层神经元对脑电的贡献微不足道，信号必须穿过多层才能到达电极。只有当电极下方成千上万个神经元同时被激活才能测量到足够大的脑电信号。 EEG信号的振幅主要取决于电极下面神经元活动的同步性而不是活动强度。 传入性轴突兴奋，突触前末梢释放的谷氨酸使阳离子通道开启，正电流流入树突内，使细胞外液稍变负电流沿树突向下扩散在其深部流出，使那里细胞外液稍变正。（常规EEG中，负信号向上)。EEG产生的机制同步性活动所产生巨大的EEG信号 (a)一群位于一根EEG电极下方的锥体细胞，每个神经元接受许多突触输入。 (b) 各输入发放间隔不规则，锥体细胞反应不同步，记录的总和
4、活动的振幅很小。 (c)很窄的时间段获得相同数量的输入发放，各个锥体细胞的反应就会变得同步。所记录到的EEG就会大得多。不规则同步化的EEG电极EEG节律眨眼伪迹（受试者睁眼）高频低幅：警觉和觉醒，也可能正在做梦；低频高幅：无梦状态下的睡眠和病理状态下的昏迷有关。 EEG节律的变化非常大，经常与注意、睡眠或觉醒等一些特殊的行为状态以及癫痫发作或昏迷等病理状态相关联。 图中显示正常EEG片断。根据脑电节律的频率范围对其分类：节律最快，其频率大于14Hz，显示皮层处于兴奋状态（神经元活动水平相对较高但相对不同步）。节律大约为8-13 Hz，与安静的觉醒状态有关。节律为4-7Hz，在睡眠时出现。节律
5、很慢，小于4 Hz，其振幅常常很大，是深度睡眠的特征（神经元活动的同步化程度较高）。同步化节律的产生 含同步化节律的产生大群神经元的活动产生同步震荡的方式: 神经元的活动可能都由一个中央时钟或起搏器引导（一个指挥家和乐队）。 通过相互兴奋或抑制来分配计时功能，通过皮层神经元群自身的聚集行为而实现的（爵士乐的即席演奏会）。由两个神经元组成的振荡器 一个兴奋性细胞(E细胞)和一个抑制性细胞(l细胞)通过突触彼此相连。只要对E细胞持续保持兴奋性输入。即使这种输入不是节律性的，也会在两个神经元之间来回出现兴奋。虚线框内表示由该神经网络产生的一个活动周期。持续活跃的兴奋性输入(a)给予一个短暂的脉冲刺激
6、电流(短于0.1s)，该细胞的节律性发放反应可持续2s,开始以5 Hz的频率出现阵发性串发放，后变成单个发放。(b)时间上放大的两串发放；每串发放都由5-6个动作电位组成。睡眠某些阶段丘脑神经元胞内记录的膜电位单个神经元组成的振荡器 每个丘脑起搏器神经元的节律性活动通过集合作用与具他丘脑细胞的活动保持同步。丘脑抑制性神经元和兴奋性神经元之间的突触连接促使每个单个神经元的节律与整个神经元群保持一致。这些协调一致的节律通过丘脑皮层轴突传入大脑皮层，引起皮层神经元兴奋。 大脑皮层的某些节律并不依赖于丘脑的起搏器，但却依赖于皮层神经元自身的聚集、协自身的聚集、协同和相互作用同和相互作用。神经元之间的兴
7、奋性和抑制性作用导致了神经元活动协调一致的同步模式，这种活动既可限于局部，也可向四周扩散以覆盖更大皮层区域。 大脑皮层的节律丘脑一群兴奋性神经元一群抑制性神经元丘脑节律驱动大脑皮层的节律丘脑节律驱动大脑皮层的节律。丘脑通过其神经元内在特征和突触联系产生节律性活动。 在哺乳动物脑内,节律性的同步活动通常由起搏器和集合方式两种形式共同调控。由于丘脑对整个皮层有大量而广泛的输入，丘脑可以成为强有力的起搏器。在睡眠的某些阶段，丘脑神经元非常有节律地发放动作电位，而不受外部输入的影响。癫痫 癫痫（epilepsy）发作是同步化脑活动的一种最极端形式。疾病累及区域的神经元出现同步发放，发作常常伴随着很大的
8、EEG反应，大脑皮层可发生兴奋失控现象。 引起癫痫的原因有：肿瘤、外伤、代谢障碍、感染和血管性疾病。但很多情况下引起癫痫的原因并不清楚。许多类型的癫痫有遗传倾向，多种癫痫的致病基因已被确定。这些基因对离子通道、转运体和受体等各种蛋白质进行编码。 某些癫痫发作是由脑内突触兴奋和抑制间精细平衡的紊乱所引起。另一些发作可能与过于强烈或密集的兴奋性联结有关。-氨基丁酸(GABA)受体的阻断剂是一种作用非常强烈的致惊厥剂。多种不同药物可有效抑制发作。巴比妥类和苯二氮类药物通过延长GABA的抑制效应来起作用；苯妥英和酰胺咪嗪可以减弱某一类神经元发放高频动作电位的倾向。 睡眠 一生中大约1/3的时间是在睡眠
9、中度过的，其中1/4处于活跃的做梦状态。 睡眠在高等脊椎动物中是普遍存在的，很可能存在于所有动物中。 睡眠的目的是什么? 我们目前唯一所能确定的是睡眠可以消除困倦。 但我们仍然可以对我们尚不能解释的现象进行描述，我们可以定义为：睡眠是机体对环境的反应性降低，以及与环境相互作用减弱的一种可以被轻易逆转的状态(昏迷和全身麻醉不能被轻易逆转，不属于睡眠)。脑的功能状态 每天你要经历觉醒和睡眠，而睡眠所包含的截然不同的阶段： 快速眼动睡眠快速眼动睡眠(REM sleep)：EEG看上去更像觉醒状态，而躯体(眼肌除外)则处于静止状态，并可出现梦梦。 非快速眼动睡眠非快速眼动睡眠(non-REM slee
10、p)：通常不产生梦(在非REM睡眠中大而慢的EEG节律占主导，也被称作慢波睡眠慢波睡眠)。 觉醒、非REM睡眠和REM睡眠这三种基本的行为状态由三种不同的脑功能状态产生。每种状态还伴随着躯体功能的显著改变。行为 清醒 非REM睡眠 REM睡眠EEG 低幅、快速 高幅，慢速 低幅，快速感知觉 生动，由外部产生 迟钝或缺乏 生动，由内部产生思维 有逻辑性，进展性 有逻辑性，重复性 生动，无逻辑性，怪异运动 连续性，随意控制 偶发性，非随意控制 肌肉麻痹；有脑发出运动 指令，但无法执行快速眼动 常见 少见 常见睡眠的各个阶段 睡眠循环：从非REM睡眠阶段进入REM睡眠阶段，然后再返回到非REM睡眠阶
11、段，大约90min为一个循环。 这种周期重复多次，与前一个周期相比，每个周期的非REM睡眠变得越来越短和越来越浅，REM睡眠变得越来越长。非REM睡眠约占75%，REM睡眠占25% ,两种状态周期性交替进行。不同睡眠阶段的EEG节律 首先开始非REM睡眠的第1期。第1期：过渡性的睡眠，放松而觉醒状态下节律开始变得不规则并逐渐消失，眼睛缓慢旋转。这一阶段通常只持续数分钟。是一种最浅的睡眠，最容易被唤醒。 第2期：睡眠深一些，可持续5-15min。EEG中出现偶发性的8-14Hz震荡（睡眠梭睡眠梭形波形波），还有K复合波的高幅尖波，眼睛运动几乎停止。第3期：EEG开始出现高幅而缓慢的节律，眼睛和躯
12、体运动消失。第4期：最深的睡眠，出现2Hz的宽大EEG节律。 第一次循环中，第4期可持续20-40min，随后回到第2期持续15-20 min后，突然进入短暂的REM睡眠阶段，伴随着快速的脑电图节律和明显而频繁的眼球运动。什么是正常的睡眠? 研究显示，成人所需要的正常睡眠时间的差异很大，在每晚5-10h之间，平均约为7.5 h。大约68%的年轻人的睡眠时间在6.5-8.5h之间。 合适的睡眠时间是多少呢?醒来时的状态是衡量睡眠好坏的最佳指标。为了维持一定的觉醒水平，你需要一定量的睡眠时间。但白天睡得太多反而会带来烦恼。睡眠时间的个体之间差异很大。为什么睡眠? 所有哺乳动物、鸟类和爬行动物似乎都
13、需要睡眠，但只有哺乳动物和一些鸟类有REM睡眠。不同动物的睡眠时间的差异很大(蝙蝠:18h/d,马和长颈鹿3h/d)。睡眠这样普遍的行为必然具有极其重要的功能，否则一些物种就会在进化过程中失去对睡眠的需求。 不寻常的是，宽吻海豚在一段时间内只用一侧脑半球睡觉：一侧半球先休息大约2h，然后两侧半球保持清醒1h，接着另一侧半球再休息2h，如此循环可使每天晚上睡12h，似乎没有REM。宽吻海豚的睡眠宽吻海豚的睡眠右半球(R)和左半球(L)的EEG模式(a)在高度警觉的觉醒阶段，双侧半球都见高频活动。(b)在一次睡眠中期，右半球出现低幅节律，左半球活动相似。(c)深睡眠时右半球出现宽大的节律，左半球出
14、现高频活动。(d) 左右半球的活动模式倒过来。 迄今还没有一个被普遍接受的关于睡眠功能的理论，观点可分为两类: 恢复理论(restoration)：常识性解释，睡眠用来休息和恢复，为下一次觉醒做好准备。 适应理论(adaptation) ：睡眠使机体脱离困境，在最脆弱时躲开天敌或环境中其他有害因素，也可能是为了保存能量。 睡眠功能的理论如果睡眠是为了恢复，那么恢复什么呢? 睡眠并不仅仅是简单的休息。长时间剥夺睡眠可以导致严重的躯体和行为问题。但至今仍未确定可以通过睡眠恢复的特殊生理过程，也没有发现一种在睡眠中产生的重要物质或在睡眠中被破坏的毒素。睡眠确实有效地使我们为下一次觉醒做好了准备。 梦
15、和REM睡眠的功能 对梦进行研究很困难。我们不可能直接观察别人的梦，做梦的人也只有在醒来后才能了解梦境。但由于可以客观地测量REM睡眠，现代对于梦的解释很大程度上依赖于对REM睡眠而不是对梦本身的研究。 我们需要梦吗?没有人知道答案，许多研究者认为REM睡眠或者梦本身可能对记忆有重要作用。 激活激活-合成合成”理论理论：由哈佛大学Allan Hobson和Robert McCarley提出。梦是由脑桥神经元通过丘脑激活大脑皮层的不同区域并引起我们所熟知的形象和情感，而大脑皮层试图把分散的形象合成为一个可以感知的整体。由于这种被“合成”出来的 “梦”由脑桥神经元的半随机活动所引起，所以梦可以是稀
16、奇古怪、没有任何意义的。睡眠的神经机制 20世纪40年代以前，人们通常相信睡眠是一个被动过程，只要剥夺脑的感觉输入就会进入睡眠状态。然而阻断脑的感觉传入后，动物仍然有觉醒和睡眠周期。 睡眠是一个需要许多脑区参与的主动过程。大脑皮层实际上由位于深部的少数神经元群控制着，变更大脑皮层的兴奋性，控制感觉信息流入皮层。尽管这些控制系统的细节尚未被完全阐明，可概括为以下原则: (1)控制睡眠和觉醒的最关键的神经元属于弥散性调制神经递质系统弥散性调制神经递质系统的一部分。 (2)脑干去甲肾上腺素(NE)能和5-羟色胺(5-HT)能调制性神经元在觉醒时发放，以提高觉醒状态。部分胆碱(Ach)能神经元可以增加
17、关键性REM事件，而另一些胆碱能神经元则在觉醒状态时变得活跃。 (3)弥散性调制系统控制丘脑的节律行为，进而控制大脑皮层的各种EEG节律;而丘脑中与睡眠关联的慢节律可以明显阻断感觉信息流进入大脑皮层。 (4)睡眠还与弥散性调制系统的下行投射纤维的活动有关，比如在做梦时主动地抑制运动神环元的活动。觉醒与上行性网状激活系统 20世纪40、50年代，Giuseppe Moruzzi等揭示脑干控制觉醒和唤醒的神经生物学基础。他们发现电刺激网状结构的中脑被盖中线区，可使大脑皮层从非REM睡眠的缓慢EEG节律转化为更为警觉和唤醒的状态，此时EEG节律与觉醒状态相似。他们把这个边界不清楚的刺激区域称为上行性
18、网状激活系统上行性网状激活系统 。 在觉醒之前及唤醒状态，几组神经元的发放频率增加（蓝斑的去甲肾上腺素细胞、中缝核的5-羟色胺细胞、脑干和基底前脑的乙酰胆碱细胞和中脑的组胺神经元）。这些神经元与整个丘脑、大脑皮层和其他脑区形成直接的突触联系。这些细胞神经递质的总体效应是使神经元去极化和兴奋性提高，对节律性发放产生抑制作用。这些效应在丘脑中继神经元中的表现最为明显。对丘脑和大脑皮层节律性活动的调制对丘脑和大脑皮层节律性活动的调制。ACh或NE使神经元从(a)固有的阵发性放电模式转化为(b)单峰放电。这种情况可能发生在从非REM睡眠到觉醒状态的过渡阶段。入睡和非REM睡眠 入睡过程先出现数分钟的渐
19、进变化最终进入非REM睡眠状态。多数脑干调制性神经元的总体发放频率下降(使用NE,5-HT和ACh)。部分胆碱能神经元在非REM睡眠开始阶段发放频率增加，而在觉醒时停止发放。 在非REM睡眠早期，EEG出现梭形波（由丘脑神经元的内在节律产生）。随后梭形波逐渐消失，取而代之的是缓慢的节律(似乎也由丘脑细胞产生)。 梭形波或节律的同步化活动由丘脑内部的(可能还有丘脑和大脑皮层间的)神经元相互联系而产生。由于丘脑和皮层之间存在着很强的双向兴奋联系，它们中某一个的节律性活动经常会被另一个的活动显著而广泛地反映出来。REM睡眠的机制 REM睡眠和觉醒状态之间脑活动的差异： 初级视觉皮层和其他一些脑区活跃
20、程度相同， REM睡眠期间纹外皮层区和部分边缘系统明显较活跃，前额叶一些区域的活动却很低。REM睡眠和非REM睡眠过程中脑活动的差异：REM睡眠阶段，初级视觉皮层和许多其他区域的活动明显较低，而纹外皮层纹外皮层却较为活跃。 结果说明：（1）纹外皮层区纹外皮层区在REM睡眠阶段非常活跃，可以假设这时正在做梦。（2）而初级视觉皮层的活动却没有相应增加提示纹外皮层区的兴奋是脑内部引起的，梦的情感成分可能与边缘系统的兴奋性提高有关。（3）额叶活动较弱的现象提示，也许没有对纹外区视觉信息进行高级整合或加工，在梦中就会出现一些杂乱的、难于理解的视觉表像。 对REM睡眠的控制来源于脑干深部，特别是脑桥弥散性
21、调制系统。蓝斑和中缝核群神经元的发放率在开始REM睡眠时几乎降低到零。而脑桥胆碱能神经元脑桥胆碱能神经元的发放频率却同时急剧增加。一些证据提示，胆碱能神经元可诱发REM睡眠。可能正是由于Ach的作用才使丘脑和皮层在REM睡眠阶段的表现变得与觉醒状态非常相似。脑干神经元对脑干神经元对REM睡眠起始和终止的控制睡眠起始和终止的控制。图表示REM睡眠相关神经元在某一晚上的相对放电频率。脑桥胆碱能神经元脑桥胆碱能神经元 蓝斑的去甲肾上腺素能神经元蓝斑的去甲肾上腺素能神经元中缝核群的中缝核群的5-羟色胺能神经元羟色胺能神经元REM睡眠的机制生理性昼夜节律 生理性昼夜节律是一些由地球自转引起的光照和黑暗的
22、日循环。 几乎所有陆地动物都根据生理性昼夜节律调节它们的行为，不同动物种类之间不一样。 机体的多数生理和生化过程随着日节律的变化而起伏，体温、血流、尿量、激素水平、毛发生长和新陈代谢率都有波动。警觉体温生长激素浓度皮质醇浓度肾脏分泌钾离子水平生物钟与环境钟 环境中各种提示时间的线索(光明和黑暗，温度和湿度的变化)统称为环境钟环境钟。在存在环境钟的环境里，动物的活动变得与白天-黑夜节律合拍并保持精确的24 h循环。 如果哺乳动物被完全剥夺环境钟。它们会调整其活动和休息节律，这种节律通常长于或短于24 h。这种情况下的节律被称为自由运行(free-run)节律（小鼠约为23h;仓鼠接近24 h;而
23、人类则为24.5-25.5h ）。说明动物很可能拥有一个内在的生物钟生物钟。 对某些哺乳动物来说，母亲的激素水平也许是最初的环境钟。成年动物的有效环境钟包括光照-黑暗循环、周期性的食物或水的供应、社会交往、环境温度和嘈杂-宁静的循环。一种脑时钟视交叉上核 哺乳动物下丘脑有一对具有生物钟作用的微小神经元群视交叉上核(SCN)。其体积不超过0.3mm3，其神经元是全脑最小，位于大脑中线两侧，紧挨第三脑室。 SCN的轴突输出主要分布于其临近的下丘脑区域，也投射到中脑和间脑的其他区域。SCN神经元以GABA作为主要的神经递质，SCN神经元对其所支配的神经元有抑制作用。SCN神经元还可以节律性分泌加压素
24、。 第三脑室垂体视交叉下丘脑视交叉一个能产生生理性昼夜节律的生物钟包括: 光感受器光感受器-时钟时钟-输出通路输出通路 对光照和黑暗敏感的输入通路可以调节生物钟，使其跟环境的昼夜节律保持一致。即使没有感觉输入，生物钟本身也能持续运转并保持其基本节律。生物钟的输出通路通过其计时功能控制脑和躯体的某些功能。视交叉上核的机制 每个SCN细胞都是一个微小的时钟。把神经元从大鼠的SCN中分离出来生长在组织培养皿中，并与其他的脑组织分开。这些细胞的动作电位发放频率、葡萄糖利用、加压素生成和蛋白质合成仍按大约24h的节律变化。与其他脑组织分离的与其他脑组织分离的SCN的生理性昼夜节律的生理性昼夜节律Cloc
25、k基因 在SCN神经元中，Clock基因产生可抑制进一步转录的蛋白质。基因转录和单个SCN神经元发放频率按24h循环起伏。许多细胞的循环通过光照(由视网膜输入)而获得同步。视网膜输入输出到脑语言 使用语言是人类区别于其他动物的关键特征之一，语言不单是一种声音，而是一个由声音、符号和手势组成的用于交流的系统。 据估计，全世界大约有1万种语言和方言。尽管语法各不相同，但所有语言都能传达人类经历和情感的每一个微妙细节。即便在世界上最偏远的角落也从来没有发现过沉默的部落。许多人相信这是由于人脑中已经进化出特殊的语言加工系统。这些系统在新生儿就已存在，如果一个儿童在一个正常的语言环境里长大，最后总能学会
26、说话和理解语言。脑内特异性语言区域的发现 对某些脑区的重要性认识大都来自于对失语症的研究。失语症失语症(aphasia)是脑损伤引起的部分或全部语言功能的丧失，且常常不伴有其他认知能力或与言语有关的肌肉运动功能的缺陷。 1770年前后，Johann Gesner发表了较为先进的失语症理论。他把失语症描述为表象或抽象思维与语言表达符号之间联系能力的丧失，并把它归因于疾病引起的脑部受损。 Gesner的定义导致了失语症研究的一个重要发现：尽管病人特异性地丧失了一些语言表达能力，而其他认知功能却不受影响。 1825年，法国内科医生Jean-Baptiste Bouillaud在许多病例研究的基础上提
27、出，言语功能是由额叶特异控制的。Broca区和Wernicke区 1864年，法国神经科医生Paul Broca根据一些因左脑额叶损伤而导致语言功能障碍的病例和一些右脑半球损伤不影响言语功能的报道， 提出语言表达只由一侧大脑半球控制，而且几乎总是左半球。 Broca所确定的对清晰地表达语言具有重要作用的脑区后来被称为Broca区区(Brocas area)，该脑区位于左侧优势半球的额叶。 1874年，德国神经科医生Karl Wernicke报道了另一个位于左半球的脑区也可以干扰言语功能。该脑区位于听觉皮层和角回之间的颞叶表面的上部，现在常常称其为Wernicke区区(Wernickes are
28、a)。左半球语言系统的关键结构 Broca区位于额叶，与控制嘴和唇的运动皮层临近。Wernicke区位于听觉皮层和角回之间的颞叶表面的上部。嘴和唇的运动控制区运动皮层角回听觉皮层不同失语症类型的特点失语症类型 脑损伤部位 理解能力 表达能力 复述困难 错语Broca 额叶运动联合皮层 好 非流畅性,有语法错误 是 有Wernicke 颞叶后部 差 流畅性,无语法错误, 是 有 有无意义性表达传导性 弓状纤维束 好 流畅性，无语法错误 是 有完全性 部分颞叶和额叶 差 讲话很少 是 经皮层运动性 额叶Broca区前方 好 非流畅性,有语法错误 无 有经皮层感觉性 颞、顶、枕叶交界 差 流畅性,无
29、语法错误, 无 有 处的皮层区 有无意义性表达命名性 颞下回 好 流畅性,无语法错误 无 无Wernicke-Geschwind模型 在发现Wernicke失语症后不久，Wernicke就提出了一个脑的语言加工模型。后来，波士顿大学的Norman Geschwind又对该模型进行了拓展，因此这一模型就被称为Wernicke-Geschwind模型。 构成这一系统的关键部分是Broca区区、Wernicke区区、弓状纤维束弓状纤维束(连接这两个皮层区的轴突束)和角回角回，还包括了参与接受和产生语言的感觉区感觉区和运动区运动区。Wernicke-Geschwind模型对复述口语单词的解释 单词的读
30、音传入耳朵后，先由听觉系统对其进行加工，然后神经信号到达听觉皮层听觉皮层。只有在Wernicke区区进行处理后，声音才能被理解为有意义的单词。为了复述单词，脑需要通过弓状纤弓状纤维束维束把单词信号从Wernicke区输送到Broca区区。在Broca区脑又把这些单词转化为讲话所需的肌肉运动编码。 Broca区的输出信号再被输入临近的运动皮层运动皮层，以驱动唇、舌、喉等部位的运动。弓状纤维束Wernicke-Geschwind模型对朗读书面单词的解释 输入信息先由视觉系统视觉系统的纹状皮层和高级视觉皮层区处理。视觉信号再被传递到颞、顶、枕交界处的角回角回。 信号在角回皮层发生了某种转换，使得其输
31、出信号能够激活Wernicke区区的神经活动，而且其激活模式与听觉输入所激活的模式一样。信号从Wernieke区，传递到Broca区最后到达运动皮层。 角回早期视觉加工早期视觉加工:纹状皮层视觉单词识别视觉单词识别:纹外皮层语义联想语义联想:额下皮层早期听觉加工早期听觉加工:初级听觉皮层听觉单词识别听觉单词识别:颞叶皮层(角回),颞上皮层前部前运动皮层编码前运动皮层编码:辅助运动区外侧表裂附近的其他脑区言语的运动控制言语的运动控制:初级运动皮层言语言语图为书面和口语单词复述任务的各处理阶段。（由PET成像所观察到的与上述任务特异性相关的皮层区域）一个语言加工模型书面单词口语单词胼胝体两半球语言
32、功能差异方面最有价值的发现大多来自裂脑裂脑研究(split-brain study)，裂脑病人两侧半球之间的联系已被手术切断。两侧半球之间通过被称为联合的轴突束进行交流。脑内最大的联合是大脑联合，即胼胝体胼胝体(corpus callosum) ，大约包含两亿根穿行于两侧半球间的神经元轴突。对病人施行裂脑手术为了到达胼胝体，部分颅骨被切除，大脑半球被推向两边。裂脑研究方法-控制视觉刺激只传到单侧大脑半球对左或右视野给予一个短暂的闪光视觉刺激，由于闪光时间短于产生眼扫视运动所需的时间，因而仅有单侧大脑半球看得见该闪光刺激。右半球只能感受到来自于注视点左侧的物体，而左半球只能感受到来自于注视点右侧
33、的物体。右半球对语言的理解如果一个裂脑人在左侧视野见到一个单词，他会说什么也没看见。因为通常用来控制言语的左半球并没有看见这个单词，而看到这个单词的右半球又不会说话，但是由右半球控制的左手却仅凭触觉就可以挑出与这个单词意思相匹配的物体。由裂脑研究获得的认识裂脑研究结果显示，两侧半球可以各自独立地工作，并且具有不同的语言能力。尽管通常情况下左半球是语言优势半球，但右半球也有很出色的语言理解技能。裂脑研究只是检测两侧半球各自独立运作时的能力。可以推测，对于正常的脑，两侧半球通过胼胝体相互作用，以便共同执行语言和脑的其他功能。外侧裂的不对称性对大部分右利手人来说，位于左半球的外侧裂比右侧外侧裂长，而
34、且倾斜的角度较小。解剖不对称性和语言颞平面的不对称性有人认为左侧颞平面较大是因为左半球是语言优势半球的缘故。但这一假设尚未被证实。左侧颞平面右侧颞平面电刺激可以影响语言功能的脑区位置刺激运动皮层可以通过激活面部肌肉引起发声或言语中断,刺激其他地方可以导致发作性失语、出现语法错误或命名不能。发声或言语中断中央沟发作性失语Broca区区弓状纤维束弓状纤维束Wernicke区区在某种程度上电刺激某些脑区可选择性地影响到语言，而这些脑区恰与导致失语症的那些脑区大致吻合。Wilder Penfield的实验对3名接受癫痫治疗的病人施行脑部刺激的结果病人处于清醒状态。图中注明了可产生言语和阅读困难的刺激部位。N.言语功能正常但命名有困难；A.言语中断；G.语法错误; J. 言语流畅但频繁出现错误;R.阅读失败; M.面部运动错误。George Ojemann的实验刺激相互临近的脑区有时可引起很不相同的结果;而刺激相隔很远的脑区却可引起相同的反应。这些结果提示，脑的语言区可能远比Wernicke-Geschwind模型所描述的复杂。而且参与语言加工的脑区也远较Broca区和Wernicke区广泛。感知和言语的PET成像颜色表示相对脑血流量。红色表示血流最最大。橘黄、黄、绿和蓝色分别表示血流量从大到小依次递减。被动看单词听单词说单词生成单词
