病理学第八版最新传染病PPT课件

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1、病理学传染病病理学传染病 (Infectious Disease)(Infectious Disease)(Infectious Disease)(Infectious Disease) 11第二节第二节第二节第二节 伤寒伤寒伤寒伤寒 (typhoid fever)(typhoid fever)(typhoid fever)(typhoid fever) 伤寒杆菌（伤寒杆菌（伤寒杆菌（伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)bacillus typhi, BT)bacillus typhi, BT)bacillus typhi, BT)引起引起引起引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬

2、细的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎胞系统细胞增生为特征的急性增生性炎以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出以回肠末端最为突出临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、临床：持续高热、相对缓脉、脾大、 皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、皮肤玫瑰疹、WBCWBCWBCWBC减少减少减少减少 22一、病因一、病因一、病因一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，伤寒

3、杆菌属沙门菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，伤寒杆菌属沙门菌属，D D D D族，族，族，族， G(-) G(-) G(-) G(-)。 菌体菌体菌体菌体“O”“O”“O”“O”抗原、鞭毛抗原、鞭毛抗原、鞭毛抗原、鞭毛“H”“H”“H”“H”抗原及表面抗原及表面抗原及表面抗原及表面“Vi”“Vi”“Vi”“Vi”抗原使人产生抗体抗原使人产生抗体抗原使人产生抗体抗原使人产生抗体 肥达氏反应肥达氏反应肥达氏反应肥达氏反应(Widal reaction)(Widal reaction)(Widal reaction)(Widal reaction)测定血测定血测定血测定血清中的抗体清中的抗体清中的抗体清中的

4、抗体 ，作为诊断依据，作为诊断依据，作为诊断依据，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内致病主要因素：菌体裂解时释放的内致病主要因素：菌体裂解时释放的内致病主要因素：菌体裂解时释放的内 毒素毒素毒素毒素 33传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传染源：伤寒患者及带菌者传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发秋两季多发秋两季多发秋两季多发44二、发病

5、机制二、发病机制二、发病机制二、发病机制 伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮小肠粘膜上皮局部局部局部局部LTMCLTMCLTMCLTMC吞噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌吞噬伤寒杆菌胸导管入血胸导管入血胸导管入血胸导管入血菌血症菌血症菌血症菌血症MPSMPSMPSMPS吞噬并繁殖吞噬并繁殖吞噬并繁殖吞噬并繁殖肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大肝、脾、淋巴结肿大细菌和细菌和细菌和细菌和毒素再次入血毒素再次入血毒素再次入血毒素再次入血败血症、毒血症败血症、毒血症败血症、毒血症败血症、毒血症 胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌再次入肠胆囊中的细菌

6、再次入肠胆囊中的细菌再次入肠肠黏膜坏死、肠黏膜坏死、肠黏膜坏死、肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成脱落及溃疡形成脱落及溃疡形成脱落及溃疡形成55三、病变三、病变 全身单核巨噬细胞系统（全身单核巨噬细胞系统（LNLN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿寒肉芽肿66伤伤伤伤寒寒寒寒细细细细胞胞胞胞: : : : 吞吞吞吞噬噬噬噬有有有有淋淋淋淋巴巴巴巴细细细细胞胞胞胞、红红红红细细细细 胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的胞和细胞碎片的MCMCMCMC伤伤伤伤寒寒寒寒肉肉肉肉芽芽芽芽肿肿肿肿: : : :伤伤伤伤寒

7、寒寒寒细细细细胞胞胞胞聚聚聚聚集集集集成成成成团团团团， 形成小结节形成小结节形成小结节形成小结节7788伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿99伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿10101. 1. 1. 1. 肠道病变肠道病变肠道病变肠道病变 以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立以回肠下段的集合和孤立 淋巴小结病变最为明显淋巴小结病变最为明显淋巴小结病变最为明显淋巴小结病变最为明显1111(1) (1) (1) (1) 髓样肿胀期髓样肿胀期髓样肿胀期髓样肿胀期( ( ( (第一周第一周第一周第一周) ) ) ) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表淋巴组织略肿胀，隆起

8、于粘膜表淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表 面，灰红色，质软。形似脑的沟回面，灰红色，质软。形似脑的沟回面，灰红色，质软。形似脑的沟回面，灰红色，质软。形似脑的沟回(2) (2) (2) (2) 坏死期坏死期坏死期坏死期( ( ( (第二周第二周第二周第二周) ) ) ) ： 病灶局部坏死病灶局部坏死病灶局部坏死病灶局部坏死1212（3 3 3 3）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周）溃疡期（第三周） 坏坏坏坏死死死死肠肠肠肠黏黏黏黏膜膜膜膜脱脱脱脱落落落落溃溃溃溃疡疡疡疡，边边边边缘缘缘缘隆隆隆隆 起起起起、底底底底不不不不平平平平，集集集集合合合合淋淋淋淋巴巴巴巴小小小小结结结结形形

9、形形成成成成的的的的溃溃溃溃疡疡疡疡 椭椭椭椭圆圆圆圆形形形形，长长长长轴轴轴轴与与与与肠肠肠肠长长长长轴轴轴轴平平平平行行行行，溃溃溃溃疡疡疡疡较较较较深深深深 穿孔、出血穿孔、出血穿孔、出血穿孔、出血（4 4 4 4）愈合期（第四周）愈合期（第四周）愈合期（第四周）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复肉芽组织填平、上皮增生修复 1313髓样肿胀期髓样肿胀期坏死期坏死期1414溃疡期溃疡期穿穿 孔孔15152. 2. 2. 2. 其他病变其他病变其他病变其他病变 肠肠肠肠系系系系膜膜膜膜淋淋淋淋巴巴巴巴结结结结、肝肝肝肝、脾脾脾脾及

10、及及及骨骨骨骨髓髓髓髓肿肿肿肿大大大大，镜镜镜镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死心肌纤维可有浊肿，甚至坏死 肾小管上皮细胞可发生浊肿肾小管上皮细胞可发生浊肿肾小管上皮细胞可发生浊肿肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹皮肤出现淡红色小丘疹- - - -玫瑰疹玫瑰疹玫瑰疹玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌膈肌、腹直肌和腹内收肌- - - -凝固性坏死凝固性坏死

11、凝固性坏死凝固性坏死1616临床表现：临床表现： 肌痛、皮肤知觉过敏肌痛、皮肤知觉过敏 在一定的时期内是带菌者，淋在一定的时期内是带菌者，淋 巴细胞在胆汁中大量繁殖巴细胞在胆汁中大量繁殖1717结局和并发症结局和并发症: : 一一般般4-54-5周周可可痊痊愈愈。败败血血症症、肠肠出出血血、肠肠穿穿孔孔是是本本病病的的主主要要死死亡亡原原因因。慢慢性性感感染染可可累累及及关关节节、骨骨、脑膜及其他部位脑膜及其他部位1818肉芽肿的类型：肉芽肿的类型： 1. 1. 感染性：由生物病原体引起。感染性：由生物病原体引起。 结核、伤寒、麻风杆结核、伤寒、麻风杆 菌、梅毒螺旋体、真菌、梅毒螺旋体、真 菌

12、和寄生虫等菌和寄生虫等 2. 2. 异物性：外科缝线、粉尘、滑异物性：外科缝线、粉尘、滑 石粉、木刺等石粉、木刺等1919思考题：思考题：思考题：思考题：1.1.肠出血肠出血肠出血肠出血出血性休克，肠穿孔出血性休克，肠穿孔出血性休克，肠穿孔出血性休克，肠穿孔弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎 2. 2. 2. 2. 支气管肺炎支气管肺炎支气管肺炎支气管肺炎 3. 3. 3. 3. 其他，如肾功衰竭，骨髓、脑其他，如肾功衰竭，骨髓、脑其他，如肾功衰竭，骨髓、脑其他，如肾功衰竭，骨髓、脑 膜、关节感染膜、关节感染膜、关节感染膜、关节感染2020第三节第三节 细菌性痢疾细菌性痢疾 (B

13、acillary Dysentery)(Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌痢疾杆菌(bacillus dysenteriae, (bacillus dysenteriae, BD)BD)引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠引起的一种假膜性肠炎。病变以结肠假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅假膜性炎为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、表溃疡形成。临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便粘液脓血便2121一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制一、病因及发病机制 致病菌：致病菌：致病菌：致病菌：G(-)G(-)G(-)G(-)痢疾杆菌痢疾杆菌痢疾

14、杆菌痢疾杆菌 福氏福氏福氏福氏 宋内氏宋内氏宋内氏宋内氏 鲍氏鲍氏鲍氏鲍氏 志贺菌志贺菌志贺菌志贺菌内毒素内毒素内毒素内毒素/ / / /外毒素外毒素外毒素外毒素 传染源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者传染源：患者及带菌者内毒素内毒素2222传播途径：传播途径：传播途径：传播途径：消化道（粪消化道（粪消化道（粪消化道（粪- - - -口途径）口途径）口途径）口途径）发病情况：发病情况：发病情况：发病情况：夏秋季多见，好发于儿童夏秋季多见，好发于儿童夏秋季多见，好发于儿童夏秋季多见，好发于儿童发发发发病病病病机机机机制制制制：痢痢痢痢疾疾疾疾杆杆杆杆菌菌菌菌逃逃逃逃脱脱脱脱

15、胃胃胃胃酸酸酸酸、SIgASIgASIgASIgA抑抑抑抑 制制制制在在在在结结结结肠肠肠肠内内内内繁繁繁繁殖殖殖殖直直直直接接接接浸浸浸浸入入入入 肠肠肠肠粘粘粘粘膜膜膜膜固固固固有有有有层层层层内内内内繁繁繁繁殖殖殖殖内内内内毒毒毒毒 素素素素肠肠肠肠粘粘粘粘膜膜膜膜假假假假膜膜膜膜及及及及溃溃溃溃疡疡疡疡形形形形成成成成 全身毒血症全身毒血症全身毒血症全身毒血症 志贺杆菌志贺杆菌志贺杆菌志贺杆菌外毒素外毒素外毒素外毒素水样腹泻水样腹泻水样腹泻水样腹泻2323二、病变及临床病理联系二、病变及临床病理联系 部位：大肠、乙状结肠和直肠为重部位：大肠、乙状结肠和直肠为重 病变：假膜、粘膜充血水肿

16、、炎性病变：假膜、粘膜充血水肿、炎性 细胞浸润细胞浸润 假膜脱落形成假膜脱落形成“地图状地图状”溃疡溃疡2424急急性性细细菌菌性性痢痢疾疾（假假膜膜性性肠肠炎炎）2525急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）2626急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）急性细菌性痢疾（假膜性肠炎）2727假膜假膜 发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物等在黏膜表面形成一层灰白色的膜状物 假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈假膜首先出现于黏膜皱襞的顶部，呈糠皮状，随后融合成片

17、糠皮状，随后融合成片 一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，一般呈灰白色，出血明显呈暗红色，受胆色素浸染呈灰绿色受胆色素浸染呈灰绿色2828临床：临床： 1. 1. 急性细菌性痢疾急性细菌性痢疾 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 愈合：适当治疗愈合：适当治疗渗出物和坏死组织渗出物和坏死组织 逐渐被吸收、排出，经周围健逐渐被吸收、排出，经周围健 康组织再生，缺损得以修复康组织再生，缺损得以修复 并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数并发症：肠出血，肠穿孔少见，少数 病例转为慢性病例转为慢性29292. 2. 慢性细菌性痢疾：慢性细菌性痢疾： 病程超过病程超过2 2个月以上者，

18、可长达数月或个月以上者，可长达数月或数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染数年。多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多者居多病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反病变：新旧溃疡同时存在，损伤与修复反 复进行，黏膜常过度增生而形成息复进行，黏膜常过度增生而形成息 肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维肉，肠壁各层均有炎细胞浸润、纤维 组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不组织增生，乃至瘢痕形成，使肠壁不 规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄30303.3.3.3.中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾 2-72-72-72-7岁儿童多见，起病急，严重的全岁儿童多见，起病急

19、，严重的全岁儿童多见，起病急，严重的全岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休身中毒症状，数小时即可出现中毒性休身中毒症状，数小时即可出现中毒性休身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内克和呼吸衰竭而死亡。该病的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理毒素血症有关，急性微循环障碍是病理毒素血症有关，急性微循环障碍是病理毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础基础基础基础3131 肠道病变和症状轻微，一般呈肠道病变和症状轻微，一般呈 卡他性炎表现，有时肠壁集合和孤卡他性炎表现，有

20、时肠壁集合和孤立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡立淋巴小结滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变性肠炎改变3232 多数器官微血管痉挛和通透性多数器官微血管痉挛和通透性增加，大脑和脑干水肿、神经细胞增加，大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、变性和坏死，肾小管上皮细胞变性、坏死，肾上腺皮质出血和萎缩坏死，肾上腺皮质出血和萎缩3333( (滤滤泡泡性性肠肠炎炎）中中毒毒型型细细菌菌性性痢痢疾疾3434 第六节第六节 性传播性疾病性传播性疾病（sexually transmitted disease,STD） 通过性接触而传播的一类疾病通过性接触而传播的一类疾病 传统的性病只包括梅毒、淋病、

21、软传统的性病只包括梅毒、淋病、软下疳等。近下疳等。近1010余年病种多达余年病种多达2020余种余种3535一、淋病（一、淋病（gonorrhea） 淋球菌引起的淋球菌引起的急性化脓性炎急性化脓性炎，最，最常见的性病，多发生于常见的性病，多发生于15-3015-30岁。成岁。成人几乎全部通过性交而传染，儿童可人几乎全部通过性交而传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主类是淋球菌的唯一宿主3636l 淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱 状上皮和移行上皮有特别的亲和力状上皮和移行上皮有特别的亲和力l 男性病变从前

22、尿道开始，逆行蔓延到男性病变从前尿道开始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睾后尿道，波及前列腺、精囊和附睾l 女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、女性累及外阴、阴道腺体、宫内膜、 输卵管及尿道。少数病例可经血道播输卵管及尿道。少数病例可经血道播 散引起其他部位的病变散引起其他部位的病变l 粘附和侵入粘附和侵入2 2个步骤个步骤3737二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣二、尖锐湿疣（Condyloma AcuminatumCondyloma AcuminatumCondyloma AcuminatumCondyloma Acuminatum） 由由由由 人人人人 乳乳乳乳 头头头头 瘤瘤瘤

23、瘤 病病病病 毒毒毒毒 (HPV)(HPV)(HPV)(HPV)引引引引 起起起起 的的的的 STDSTDSTDSTD， 多多多多见见见见于于于于20-4020-4020-4020-40岁岁岁岁。好好好好发发发发于于于于潮潮潮潮湿湿湿湿温温温温暖暖暖暖的的的的黏黏黏黏膜膜膜膜 和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位和皮肤交界的部位ll 男男男男性性性性常常常常见见见见于于于于阴阴阴阴茎茎茎茎冠冠冠冠状状状状沟沟沟沟、龟龟龟龟头头头头、系系系系带带带带、 尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近尿道口或肛门附近ll 女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部

24、及肛周女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周ll 喉喉喉喉3838传播途径：主要为性接触传播，也可通传播途径：主要为性接触传播，也可通 过非性接触的间接感染而致病过非性接触的间接感染而致病传染源：患者及无症状带菌者传染源：患者及无症状带菌者潜伏期：通常为潜伏期：通常为3 3个月个月病原体：主要是病原体：主要是HPV6HPV6型及型及1111型型 3939肉眼：肉眼：肉眼：肉眼：小小小小而而而而尖尖尖尖的的的的突突突突起起起起，逐逐逐逐渐渐渐渐扩扩扩扩大大大大，淡淡淡淡红红红红或或或或暗暗暗暗红红红红，质质质质软软软软，湿湿湿湿润润润润，表表表表面面面面凹凹凹凹凸凸

25、凸凸不不不不平平平平，呈呈呈呈疣疣疣疣状状状状颗颗颗颗粒粒粒粒，有有有有时时时时较大呈菜花状生长较大呈菜花状生长较大呈菜花状生长较大呈菜花状生长4040镜下：镜下： 角质层增生，角化不全，棘层肥厚，角质层增生，角化不全，棘层肥厚，呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表呈乳头状瘤样增生，出现凹空细胞，表皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸皮突增粗延长，真皮内慢性炎性细胞浸润，血管、淋巴管扩张润，血管、淋巴管扩张 凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细凹空细胞（挖空细胞或核周空穴细胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大胞）：细胞较大，胞浆空泡状，核增大居中，可见双核或多核居中，可见双核或多核4141尖锐湿疣尖锐湿疣

26、4242结局：结局：结局：结局： 多多多多持持持持续续续续存存存存在在在在或或或或反反反反复复复复发发发发作作作作，临临临临床床床床有有有有局局局局部部部部搔搔搔搔痒痒痒痒、烧烧烧烧灼灼灼灼感感感感。1/31/31/31/3可可可可自自自自行行行行消退。消退。消退。消退。有癌变可能有癌变可能有癌变可能有癌变可能4343三、梅毒三、梅毒三、梅毒三、梅毒 (Syphilis) (Syphilis) (Syphilis) (Syphilis) 由由由由梅梅梅梅毒毒毒毒螺螺螺螺旋旋旋旋体体体体感感感感染染染染引引引引起起起起的的的的传传传传染染染染病病病病，特特特特点点点点是是是是病病病病程程程程的的

27、的的长长长长期期期期性性性性和和和和隐隐隐隐匿匿匿匿性性性性, , , ,病病病病原原原原体体体体侵侵侵侵犯犯犯犯多多多多器器器器官官官官性性性性，临临临临床床床床表表表表现现现现多多多多样样样样性性性性。我我我我国国国国解解解解放放放放后后后后，基基基基本本本本上上上上消消消消灭灭灭灭了了了了此此此此病病病病，但但但但近近近近年年年年来来来来又又又又有新的病例发现有新的病例发现有新的病例发现有新的病例发现4444病原体：病原体： 梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感物

28、敏感 传染源：传染源：梅毒病人梅毒病人传播途径：传播途径： 先天性梅毒：母婴垂直传播先天性梅毒：母婴垂直传播 后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性后天性梅毒：性交、输血、接吻、医源性4545 感感感感染染染染后后后后第第第第6 6 6 6周周周周，血血血血清清清清出出出出现现现现抗抗抗抗体体体体及及及及反反反反应应应应素阳性，有血清诊断价值素阳性，有血清诊断价值素阳性，有血清诊断价值素阳性，有血清诊断价值 随随随随着着着着抗抗抗抗体体体体产产产产生生生生，机机机机体体体体对对对对螺螺螺螺旋旋旋旋体体体体的的的的免免免免疫疫疫疫力力力力增增增增强强强强，病病病病变变变变部部部部位位位位的的的的螺

29、螺螺螺旋旋旋旋体体体体数数数数量量量量减减减减少少少少，以以以以致致致致早早早早期期期期有有有有不不不不治治治治自自自自愈愈愈愈的的的的倾倾倾倾向向向向。然然然然而而而而不不不不治治治治疗疗疗疗或或或或治治治治疗疗疗疗不不不不彻彻彻彻底底底底者者者者，螺螺螺螺旋旋旋旋体体体体常常常常难难难难以以以以彻彻彻彻底底底底消消消消灭灭灭灭，成成成成为为为为复复复复发发发发梅梅梅梅毒毒毒毒、晚晚晚晚期期期期梅梅梅梅毒毒毒毒发发发发生生生生的的的的原因原因原因原因4646隐性梅毒：隐性梅毒：隐性梅毒：隐性梅毒： 病病病病原原原原体体体体终终终终身身身身潜潜潜潜伏伏伏伏，血血血血清清清清反反反反应应应应阳阳

30、阳阳性性性性而而而而无无无无 病病病病 变变变变 和和和和 临临临临 床床床床 症症症症 状状状状 ； 或或或或 二二二二 、 三三三三 期期期期 梅梅梅梅 毒毒毒毒 时时时时 局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者局部病变消失而血清反应阳性者 4747基本病变基本病变基本病变基本病变: : : : 闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎 见于各期见于各期见于各期见于各期 小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，小动脉内皮细胞

31、及纤维细胞增生， 使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞使管壁增厚，官腔狭窄闭塞 围围围围 管管管管 性性性性 M.CM.CM.CM.C， L.CL.CL.CL.C， 浆浆浆浆 细细细细 胞胞胞胞 浸浸浸浸 润润润润 ， 浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一4848 树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒树胶样肿（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病变，灰白色、大小不一，质韧特征性病变，灰白色、大小不一，质韧有弹性有弹性镜下：镜下： 中央为凝固性坏死，弹力纤维尚保存，中央为凝

32、固性坏死，弹力纤维尚保存，周围富含周围富含L.CL.C、浆细胞，少量上皮样细胞和、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，且必有闭朗汉斯巨细胞，且必有闭-A-A和周围炎和周围炎 后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化但绝少钙化4949镜下：镜下： 类似结核结节（凝固性坏死上皮样类似结核结节（凝固性坏死上皮样细胞细胞LanghansLanghans巨细胞浆细胞、（淋巴巨细胞浆细胞、（淋巴细胞）细胞）纤维化纤维化瘢痕收缩瘢痕收缩器官器官变形变形 最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸最常见于皮肤、粘膜、肝、骨、睾丸5050梅毒螺旋体（镀银染色）梅毒螺旋体（镀银染

33、色）5151闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎5252树胶样肿（梅毒瘤）树胶样肿（梅毒瘤）5353（一）后天性梅毒（一）后天性梅毒 可分为三期：可分为三期： 第一、二期：早期梅毒，传染性强第一、二期：早期梅毒，传染性强 第第三三期期：晚晚期期梅梅毒毒，传传染染性性小小，常常 累及内脏，又称内脏梅毒累及内脏，又称内脏梅毒5454第第 一一 期期 梅梅 毒毒 ： 病病 原原 体体 侵侵 入入 人人 体体 后后 3W3W左左 右右 ， 在在 侵入局部形成下疳（侵入局部形成下疳（chancre)chancre)肉肉眼眼：常常单单个个，直直径径约约1cm1cm，表表面面可可发发生生

34、糜糜烂烂 或或溃溃疡疡，溃溃疡疡底底部部及及边边缘缘质质硬硬，故故又又 称硬性下疳。称硬性下疳。1 1周后局部淋巴结肿大周后局部淋巴结肿大部部位位：阴阴茎茎冠冠状状沟沟、龟龟头头和和阴阴囊囊，外外阴阴、阴阴 唇唇、宫宫颈颈等等, ,亦亦可可发发生生于于口口唇唇、舌舌、肛肛 周等周等5555镜下镜下: : 溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎溃疡底部闭塞性血管内膜炎血管周围炎1-21-2周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生周：局部淋巴结肿大，呈非化脓性增生 性反应性反应1 1个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床个月：多自然消退，仅留浅表瘢痕，临床 处于静止状态，体内螺旋体仍继续处于静止状态，体内螺旋

35、体仍继续 繁殖繁殖56565757闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎58582. 2. 第二期梅毒：第二期梅毒： 7-87-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖周左右，体内螺旋体又大量繁殖 病变：病变： 全全身身皮皮肤肤粘粘膜膜广广泛泛性性梅梅毒毒疹疹和和全全身身 非特异性淋巴结肿大非特异性淋巴结肿大 镜下：镜下： 典典型型的的血血管管周周围围炎炎改改变变，病病灶灶内内可可 找找到到螺螺旋旋体体。故故此此期期传传染染性性较较大大。 但梅毒疹可自行消退但梅毒疹可自行消退 5959梅毒疹梅毒疹6060闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎61613. 3. 第三期

36、梅毒第三期梅毒 常常发发生生于于感感染染后后4-54-5年年，病病变变累累及及内内脏脏，特特别别是是心心血血管管（80- 80- 85%85%），其其次次为为中中枢枢神经系统（神经系统（5-10%5-10%） 病变以树胶样肿（病变以树胶样肿（gummagumma）和瘢痕形）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍成为特征，导致器官变形、功能障碍6262 病病变变累累及及主主动动脉脉梅梅毒毒性性主主动动脉脉炎炎、主主动动脉脉瓣瓣关关闭闭不不全全、主主动动脉脉瘤瘤等等。主主动动脉脉瘤瘤破破裂裂常常是是患患者者猝猝死死的主要原因的主要原因6363 神神经经系系统统病病变变主主要要累累及及中中枢枢神神

37、经经系系统统和和脑脊髓膜，导致：脑脊髓膜，导致： 麻麻痹痹性性痴痴呆呆：脑脑萎萎缩缩健健忘忘、精精神神紊紊 乱、四肢瘫痪、大小便失禁乱、四肢瘫痪、大小便失禁 脊脊髓髓痨痨：脊脊髓髓后后束束变变性性、萎萎缩缩闪闪电电 样样痛痛，下下肢肢感感觉觉异异常常，腱腱反反射射 减弱、消失，进行性共济失调减弱、消失，进行性共济失调6464肝肝脏脏：树树胶胶样样肿肿 结结节节性性肿肿大大 纤维化纤维化瘢痕收缩瘢痕收缩 分叶状分叶状骨梅毒骨梅毒骨折骨折鼻骨梅毒鼻骨梅毒马鞍鼻马鞍鼻6565（二）先天性梅毒（二）先天性梅毒:1.早发性先天性梅毒：早发性先天性梅毒：24040万人万人7171（一）病因及发病机制（一）

38、病因及发病机制病病原原体体：HIVHIVHIVHIV是是一一种种逆逆转转录录病病毒毒。在在AIDSAIDSAIDSAIDS病病 人中分离得到两种类型的人中分离得到两种类型的HIVHIVHIVHIV：HIV-1HIV-1HIV-1HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2HIV-2HIV-2HIV-2主要在西非。主要在西非。 HIV-2HIV-2HIV-2HIV-2的基因组和的基因组和HIV-1HIV-1HIV-1HIV-1仅有约仅有约40%50%40%50%40%50%40%50%的同源性。两类型引起的的同源性。两类型引起的病变相似。足够的证据显示人类

39、病变相似。足够的证据显示人类HIVHIVHIVHIV来源来源于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约于非洲黑猩猩。首次感染人体的时间大约是是50505050年前年前7272HIVHIV结结构构：核核心心：二二条条RNARNA链链逆逆转转录录 酶核心蛋白酶核心蛋白p17p17、p24p24外壳：来自宿主细胞脂膜病毒编码糖外壳：来自宿主细胞脂膜病毒编码糖 蛋白（外膜蛋白（外膜gP120gP120，跨膜，跨膜gp41gp41） 7373 发病机制：发病机制：（1 1）HIVHIV感染感染CDCD4 4T T细胞：细胞： HIVHIVgp120 gp120 CD CD4 4T T细胞膜上细胞膜上 CD C

40、D4 4R R趋化因子受体趋化因子受体CXCRCXCR4 4HIV- HIV- RNARNA进进入入细细胞胞内内前前病病毒毒DNADNA整整合合人人宿宿主主基基因因组组产产生生新新的的病病毒毒颗颗粒粒逸出逸出CDCD4 4T T细胞细胞 CD CD4 4T T细胞破坏细胞破坏7474（2 2）HIVHIV感感染染组组织织中中单单核核巨巨噬噬细细胞胞、 小胶质细胞：小胶质细胞： 10-50%10-50%被被感感染染HIVHIVgp120 gp120 MCMCCDCD4 4R R 共共受受体体CCR5HIVCCR5HIV进进入入细细胞胞。HIVHIVAbAbMC-FcMC-Fc受体受体HIVHIV

41、进入细胞进入细胞 大量复制大量复制储存、释放储存、释放 7575HIVHIV感染机制感染机制7676传染源：传染源： 患者和无症状病毒携带者患者和无症状病毒携带者 HIV HIV存在于单核细胞、血浆，精存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中阴道分泌物中7777传播途径：传播途径： 性传播（性传播（70%70%）：同性恋、双性）：同性恋、双性 恋男性占恋男性占60%60%，异性性传播，异性性传播3/43/4 有报道人工受精可传播有报道人工受精可传播HIVHIV 此外口肛接触、口对

42、口接触及口对生此外口肛接触、口对口接触及口对生 殖器接触都可起到传播作用殖器接触都可起到传播作用 7878 通过输血或血制品传播通过输血或血制品传播 输血制品较输血感染输血制品较输血感染HIVHIV的危险性大，的危险性大，因输血制品由因输血制品由2000-50002000-5000人提供的混合血浆人提供的混合血浆浓缩而成浓缩而成 注射针头或医用器械等传播注射针头或医用器械等传播 静脉注射吸毒者感染静脉注射吸毒者感染HIVHIV占占18%18%， 异性恋异性恋HIVHIV感染人群中占感染人群中占60%60%， 医用器械若消毒不严。医用器械若消毒不严。 西印度用锥子从耳垂采血西印度用锥子从耳垂采血

43、7979 围产期传播：围产期传播： 垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等 器官移植、职业性感染、医源性感染器官移植、职业性感染、医源性感染8080（二）病变（二）病变1. 1. 免疫学损害的形态学表现免疫学损害的形态学表现 早早期期：淋淋巴巴结结肿肿大大，淋淋巴巴滤滤泡泡增增生生，生生发中心活跃，髓质有较多浆细胞发中心活跃，髓质有较多浆细胞; ; 中中期期：滤滤泡泡网网状状带带开开始始破破坏坏，血血管管增增生生，副副皮皮质质区区CD4CD4T T细细胞胞进进行行性性减减少少，代代之之浆浆细胞浸润细胞浸润8181晚期：晚期： 一一片片荒荒芜芜，LCLC几几乎乎消消失失

44、殆殆尽尽，生生发发中中心心几几乎乎全全由由CD8CD8细细胞胞所所替替代代，淋淋巴巴滤滤泡泡和和副副皮皮质质区区无无法法区区分分，巨巨噬噬细细胞胞相相对对增增多多，最后淋巴结结构完全消失最后淋巴结结构完全消失 胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大8282AIDSAIDS早期淋巴结病变早期淋巴结病变8383AIDSAIDS中期淋巴结病变中期淋巴结病变8484AIDSAIDS晚期淋巴结病变晚期淋巴结病变85852. 2. 感染：感染： 多多发发性性机机会会感感染染是是本本病病特特点点之之一一, ,在在一

45、一个个病病人人体体内内可可有有多多种种感感染染混混合合存存在在，特别是一些少见的混合性机会感染特别是一些少见的混合性机会感染 感染范围广泛：感染范围广泛： 以中枢以中枢NSNS、肺、消化道受累最常见、肺、消化道受累最常见 8686卡氏肺孢菌肺炎卡氏肺孢菌肺炎8787卡氏肺孢菌卡氏肺孢菌8888 3. 3. 肿瘤：肿瘤： NHLNHLNHLNHL：在在AIDSAIDS病人中发病率增高病人中发病率增高 CNS CNS原发性原发性NHLNHL常见常见 未分化型（小无裂细胞性）多见未分化型（小无裂细胞性）多见 绝大多数是绝大多数是B B细胞来源细胞来源 淋巴结外发病率高，病人年轻，预后差淋巴结外发病率

46、高，病人年轻，预后差 一部分病人可能与一部分病人可能与EBEB病毒有关病毒有关8989KaposiKaposi肉瘤：肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾一种非常罕见的血管增殖性疾病，病，1/31/3的的AIDSAIDS病人患此病病人患此病9090Kaposi肉瘤肉瘤9191Kaposi肉瘤肉瘤92924.CNS改变：改变：三大类：三大类：AIDS脑病，机会感染和机脑病，机会感染和机会性肿瘤会性肿瘤脑组织是脑组织是AIDS病最常受累的组织病最常受累的组织之一。约之一。约60%有神经症状，有神经症状，90%的的病例尸检时有神经病理学改变。目病例尸检时有神经病理学改变。目前认为前认为HIV通过巨噬细胞进

47、入通过巨噬细胞进入CNS引起病变引起病变9393（三）临床病理联系（三）临床病理联系1. 1. 潜潜伏伏期期较较长长，可可潜潜伏伏数数月月1010余余年年 后发病后发病94942. 2. 临床分三大类：临床分三大类：A A类：类：急性感染、无症状感染、持续性急性感染、无症状感染、持续性 全身淋巴结肿大综合征；全身淋巴结肿大综合征；B B类：类：免疫功能低下，免疫功能低下，AIDSAIDS相关综合征、相关综合征、 继发细菌病毒感染、淋巴瘤；继发细菌病毒感染、淋巴瘤；C C类：类：免疫缺陷，各种机会感染、继发免疫缺陷，各种机会感染、继发 性肿瘤、神经系统症状。性肿瘤、神经系统症状。 95953.

48、AIDS3. AIDS病程分三阶段：病程分三阶段： 早期（急性期）：感染早期（急性期）：感染3-63-6周后出现周后出现 咽痛、发热、肌痛，咽痛、发热、肌痛，2-3W2-3W后可自行缓解后可自行缓解中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴中期（慢性期）：无明显症状或全身淋巴 结肿大、发热、乏力、皮疹等。结肿大、发热、乏力、皮疹等。 后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、后期（危险期）：免疫缺陷，持续发热、 乏乏力力、消消瘦瘦和和腹腹泻泻，各各种种机机会会感感染染、继继发发性性肿肿瘤瘤、神神经经系系统统症症状状。血血液液：淋淋巴巴细细胞胞（CD4CD4）9696结局：结局： 预预后后差差，抗抗HIVH

49、IV治治疗疗：逆逆转转录录酶酶抑抑制制剂剂和和蛋蛋白白酶酶抑抑制制剂剂；疫疫苗苗。齐齐多多夫夫定定、拉拉米米夫夫定定、IDVIDV联联合合应应用用高高效效抗抗逆逆转转录病毒疗法录病毒疗法9797临床病例讨论临床病例讨论 患者，女，患者，女，20岁，昌图县人岁，昌图县人主诉：主诉：头痛头痛24天，畏寒发热天，畏寒发热20天，呕吐天，呕吐17天天现病史：患者于入院前现病史：患者于入院前24天因受凉天因受凉感冒头痛，感冒头痛，20天前发冷发烧（体温不祥）天前发冷发烧（体温不祥），头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。，头痛加重，呈刺痛，尤以前额为重。入院前入院前17天开始呕吐，呈喷射状，呕吐天开始呕吐，呈

50、喷射状，呕吐物为胃内容物，无血。在当地卫生所按物为胃内容物，无血。在当地卫生所按感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。感冒治疗，给予安痛定加青霉素肌注。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。第二天后感双下肢麻木，乏力，来我院。9898既往史及家族史：既往史及家族史：无特殊。无特殊。体格检查：体格检查：T40C；P110次次/分；分；R20次次/分；分；BP14/10kpa患者呈痛苦热病容，嗜睡、神患者呈痛苦热病容，嗜睡、神志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等志恍惚，查体欠合作。双睑无水肿，双瞳孔等大对称，对光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。大对称，对光反射存在。颈硬，无颈脉怒张。心、肺检查未见异常。

51、腹部稍凹陷，全腹有压心、肺检查未见异常。腹部稍凹陷，全腹有压痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹痛。神经系统检查：浅感觉存在，浅反射及腹部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射部反射减弱，深反射减弱，膝反射及跟腱反射未引出。脑膜刺激征（未引出。脑膜刺激征（+）即颈强直、）即颈强直、Kernig征（征（+）及）及Brudzinski征（征（+）。）。9999化验检查：化验检查：WBC9.6109/L；中性粒细胞；中性粒细胞60%淋巴细胞淋巴细胞40%；脑脊液（；脑脊液（CSF）检）检查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查：压力高，糖低，蛋白高，细胞数高，查见抗酸杆菌。查见抗酸杆菌。X线检查：线检查：双上肺各有双上肺各有1-2个结节状阴影伴个结节状阴影伴钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。钙化，边缘出现灶状模糊的云雾状阴影。100100思思 考考 题题 1.根据所学知识，该患者诊断为何疾病？根据所学知识，该患者诊断为何疾病？2.该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之该患者肺脏及脑各为何种病变？二者之间有什么关系？间有什么关系？3.此病历中出现的症状、体征及阳性化验此病历中出现的症状、体征及阳性化验结果是怎样引起的？结果是怎样引起的？101101