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1、外科休克推荐外科休克推荐 1、掌握休克的定义和病理生理变化。 2、掌握休克的临床表现与诊断。 3、掌握外科休克最基本的监测手段。 4、熟悉休克的治疗原则和方法。 5、熟悉各类休克特点和治疗原则。感染性休克感染性休克严重感染特别是革兰氏阴性细菌感严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血感染性休克常伴有败血症，故又称败血
2、症性休克（症性休克（septicshock）。）。心源性休克心源性休克是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现
3、一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重
4、心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。晚期。晚期。晚期。神经源性休克神经源性休克当血管运动中枢发生抑制或传出的当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运
5、动中枢被强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。为交感神经传出径路被阻断）。过敏性休克过敏性休克由于抗原物质由于抗原物质(如血制品、药物、异如血制品、药物、异性蛋白、动植物性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的体相互作用，激发引起广泛的I型变态反型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组
6、织间隙，循环血量急剧下降，渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。称为过敏性休克。休克的分类休克的分类二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。克和神经源性休克。休克的分类休克的分类（三）（三）（三）（三）三、按休克时血液的动力学特点分类 1.1.低排高阻型休
7、克：低排高阻型休克： 亦称低动力型休克（亦称低动力型休克（hypodynamic shockhypodynamic shock），），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“ “冷冷休克（休克（cold shockcold shock）” ”。 2.2.高排低阻型休克：高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（亦称高动力型休克（hyperdynamic shockhyperdynamic shock），），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，外周血管阻
8、力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“ “温休克温休克（warm shockwarm shock）” ”。病理生理过程有效循环血量锐减中心环节概念：是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。意义：无论哪一种休克，无论病因如何，其共同的特点是有效循环血量锐减。是各种休克共同的病理生理基础。有效循环血量血容量心排出量外周血管张力有效循环血量减少1.主动脉弓、颈动脉窦压力感受器加压反射2.交感肾上腺素轴兴奋大量激素释放大量激素释放大量激素释放外周血管心脑血管休休克克早早期期正常微循环
9、模式图1.痉挛、缺血；2.毛细血管网关闭；3.前阻力后阻力；4.少灌少流、灌少于流。特点：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。影响：“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。益处休克早期的临床表现及机制休克的使动因素交感-肾上腺髓质系统兴奋心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少儿茶酚胺分泌腹腔
10、内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高级部位兴奋烦躁不安休 克 中 期1.扩张、淤血；2.前阻力流。特点：1.小动脉平滑肌酸中毒时对Ca敏感性；2.扩张血管代谢产物增多，腺苷、激肽；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。5.血小板粘附与聚集影响：血压进行性下降，心、脑缺血益处“自身输血”停止，血液大量淤积；“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；红细胞通过毛细血管休克期临床表现及机制微循环淤血肾淤血回心血量皮肤淤血心输出量肾血流量BP少尿无尿皮肤紫绀出现花纹脑缺血神志淡漠昏迷休 克 晚 期DIC1.麻痹性扩张；2.微血
11、栓形成；3.不灌不流；4.“无灌流”。特点：影响：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成，继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征。DIC弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation1.微血栓阻塞通道回心血量2.血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）3.出血时血容量进一步4.器官栓塞、梗死DIC形成后对休克的影响Multiple System Or
12、gan FailureMSOF1.持续性BP，心脑肝肾功能代谢障碍加重2.体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞3.全身炎症反应综合征机制：（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）休克的最终结局1.维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；2.血液重分布3.微循环障碍4.DIC5.MSOF6.dead BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌小结：休克发生的机制内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害重要器官功能衰竭休克肾 shock kidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质
13、血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死肾扩张的肾小管、间质水肿巨核细胞微血栓急性呼吸衰竭休克肺shock lung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。肺重要器官功能衰竭扩张的血管旁毛细淋巴管合并肺水肿正常肺组织心功能障碍早期：心功能无明显影响中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。冠状动脉血流量减少酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱心肌抑制因子MDF的作用心肌内DIC细菌毒素对心功能的抑制机制：脑功能障碍早期无明显影响，当下降到以下
14、或脑内时，可引起严重脑功能障碍消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血肝功能障碍肝解毒功能下降糖异生能力乳酸利用，加重酸中毒MSOF休克的临床诊断Warren休克患者的临床症状经典描述Crilel面色苍白或紫绀l四肢湿冷l脉搏细速l尿量减少l神志淡漠l低血压（ BP80mmHg ）了解病情及疗效调整治疗方案的依据如何监测休克1 2 3 4 5精神状态是脑血流灌注及全身循环状况反应。神志清楚、对外界刺激反应正常，说明循环血量基本充足；反之神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压90mmHg及尿少，说明循环不良，脑功能障碍。12皮肤温度、色泽体表灌流标志四肢温
15、暖，皮肤干燥，轻压指甲，局部暂时苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复，休克好转；反之，休克仍存在毛细血管搏动征Capillary pulsation 3血压收缩压90mmHg、脉压1.01.5有休克；2.0严重休克5尿 量反映肾血液灌注指标尿少通常是早期休克和休克复苏不完全表现尿量25ml/h、比重增加者仍存在肾供血不足；血压正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；当尿量维持30ml/h以上，提示休克已纠正影响因素：危重病人复苏用高渗溶液有利尿作用；垂体后叶损伤可出现尿崩症；尿路损伤可致少尿或无尿一 中心静脉压（CVP）1.代表右心房或胸腔段腔静脉内压力变化，反应血容量及心功能状
16、况2.指标敏感，反映比动脉压早3.连续监测准确反映右心前负荷特殊监测Central Venous Pressure导管经颈内静脉、无名静脉抵达上腔静脉与右心房交界处为止颈内静脉穿刺插管测压管测压管0 0点位置以右心房水平为准，相当点位置以右心房水平为准，相当于平卧位第于平卧位第4 4肋间隙腋中线水平肋间隙腋中线水平中心静脉监测示意图中心静脉压CVPa.CVP15cmH2O,表示心功不全、静脉血管过度收缩或肺循环阻力增高c.CVP20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭 正常值:0.490.98kPa（510cmH2O）CVP与BP关系的临床意义 CVP BP 临床意义 低 低 血容量不足 低 正
17、常 血容量轻度不足 高 低 心功能不全，容量相对多 高 正常 血管收缩，肺循环阻力大正常 低 输出量低，容量血管收缩二 肺毛细血管楔压（PCWP） 肺毛细血管楔压（PCWP）反映肺静脉，左心房和左心室压正常值6-15 mmHg反映血容量不足比 CVP 敏感， 肺循环阻力 PCWP，应限制输液量，防肺水肿，作混合静脉血氧分析。特殊监测三 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 热稀释法 染料稀释法 公式计算外周血管阻力（SVR）特殊监测四 用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SV O2）,判断体内氧供应和氧消耗的比例(正常0.75) SV O2值：示 O2 供应不足，SaO
18、2，心排出量，Hb特殊监测五 动脉血气分析 PaO2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg PH 7.35-7.45 碱剩余（BE） 3六 动脉血乳酸盐测定 正常值 1-1.5 mmol/L特殊监测七 DIC的检测 血小板计数低于80109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原 2%特殊监测特殊监测特殊监测 八 胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测能反映组织局部灌注 和供氧的情况, 可发现隐匿性休克 休克的治疗休克的治疗治疗目的：防止多器官功能障碍综合症（MODS)重点：恢复灌注和对组织提供足够的氧治疗具体方法Q一般紧急治疗一般
19、紧急治疗Q补充血容量补充血容量Q积极处理原发病积极处理原发病Q纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调Q血管活性药物应用血管活性药物应用Q其他脏器功能的维护其他脏器功能的维护Q治疗治疗DIC改善微循环改善微循环Q皮质类固醇皮质类固醇Q其他其他一般紧急治疗v保证呼吸道通畅、吸氧v体位：头与躯干抬高2030度，下肢抬高1520度，以增加回心血量v建立静脉通路，维持血压v处理原发伤、病，如创伤制动、大出血止血等补充血容量是纠正组织低灌注与缺氧的关键重点观测：血压、尿量、CVP先晶体后胶体，晶体液维持扩容作用约1小时，故备全血、血浆、压缩RBC、清蛋白等积极处理原发病外科疾病引起的休克常需手术治疗、如内脏大出
20、血尽快恢复有效血容量后，及时手术治疗有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机纠正酸碱平衡失调补充血容量待微循环改善后，常自行缓解。重度经扩容治疗效果差，应用碱性药物 代谢性酸中毒血管活性药物严重休克，单用扩容治疗不能迅速改善血循环及血压，或血容量充足，循环状态仍不见好转，考虑应用此类药物。1.血管收缩剂（多巴胺、间羟胺）2.血管扩张剂（654-2）3.强心药（西地兰）其他脏器功能的维护防止多器官功能障碍综合症的出现心心 肝肝 肺肺 肾肾 脑脑治疗DIC改善微循环1.适当应用抗凝（如肝素）2.抗纤溶（如氨甲苯酸）3.抗血小板粘附与聚集（如阿斯匹林）皮质类固醇作用原理阻断受体兴奋作用，改善微循环
21、保护细胞内溶酶体，防止破裂增强心肌收缩力，增加心排出量增进线粒体功能和防止白细胞凝集促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 应用于感染性休克及重症休克其他钙通道阻断剂 防止钙离子内流、保护细胞结构与功能，如维拉帕米吗啡类拮抗剂 改善组织灌注，防止细胞功能失常，如纳络酮氧自由基清除剂 减轻缺血再灌住损伤如超氧化物歧化酶前列腺素 改善微循环，如前列环素外源性ATP 补充细胞能量，恢复细胞膜泵功能，防治细胞肿胀，恢复细胞功能、如ATPMgCl2失血性休克外科休克中最常见通常失血量超过全身总血量20时即出现休克严重体液丢失大量细胞外液和血浆丧失导致有效循环血量减少休克病 因v门静脉高压症、食管胃
22、底静脉曲张破裂出血v腹外伤致实质脏器破裂出血v胃十二指肠及胆道大出血治 疗治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病制止出血两方面。（一）补充血容量首先建立有效静脉输液通道，快速输入平衡液或等渗盐水同时抽交叉血配血型，如果快速输入10002000ml晶体液，血压回升，脉搏变慢，红细胞比容30%，仍可输入晶体液，如果失血量大或继续失血、红细胞压积低、休克无改善则尽快输入血液以改善贫血、组织缺氧、纠正休克中心静脉压与补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功能不全或血容量相对过多容量血管过度收缩心功能不全或血容量不足充分补液适当补液给强心药物，纠正酸中毒
23、，舒张血管舒张血管补液试验补液试验取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高35cmH2o，则提示心功能不全。（二）止血对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗创伤性休克创伤性休克traumaticshock见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等大手术等血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容量等导致低血容量刺激神经系统，引起神经刺激神经系统，引起神经-内分泌系统反内分泌系统反应，影响心血管功能应，影响心血管功能心胸外伤直接影响心肺功
24、能，颅脑外伤心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降引起血压下降创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（2 2）创伤性休克创伤性休克治治疗疗补充血容量补充血容量手术治疗手术治疗危及生命的创伤，紧急手术危及生命的创伤，紧急手术其它需要手术处理的情况，其它需要手术处理的情况，待休克纠正后进行待休克纠正后进行创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（创伤性休克（3 3）掌握内容掌握内容脓毒性休克常见致病菌有二类， G细菌与G+细菌，以G菌感染为主常见G细菌感染疾病 G+细菌感染疾病急性化脓性胆管炎弥漫性腹膜炎绞窄性肠梗阻腹腔脓肿尿路感染疖痈急性蜂窝织炎急性骨髓炎表现明确感染病灶可有可无全身炎
25、症反应综合征（SIRS）： 体温38或90次分； 呼吸急促20次分或过度通气， PaCO212X109/L或10%分型根据血流动力学高动力型（低阻力型、暖休克）低动力型（高阻力型、冷休克）感染性休克的临床表现感染性休克的临床表现临床表现冷休克（高阻力型）暖休克（低阻力型）神志皮肤色泽皮肤温度毛细血管充盈时间脉搏脉压（mmHg)尿量（每小时）躁动、淡漠或嗜睡苍白、紫绀或花瓣样紫绀湿冷或冷汗延长细速3030ml致病菌G G菌菌G G菌菌治 疗 原 则休克时抗休克治疗（重点）治疗感染休克纠正后治疗感染（重点）治 疗1、补充血容量先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量维持CVP正
26、常，血红蛋白100g/L，血细胞比容3035监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液2、控制感染v 关键是积极处理原发病v 合理、广谱、足量应用抗生素v 改善病人一般情况，增强抵抗力v 病原体未明确时，根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药3、纠正酸碱失衡感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整4.心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂5.皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症6.其他：营养支持，处理并发症（如DIC）结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！86
