急性冠脉综合症诊治进展

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1、急性冠脉综合症急性冠脉综合症诊治进展诊治进展南京医科大学第一附属医院南京医科大学第一附属医院老年医学科老年医学科 程蕴琳程蕴琳 急性冠脉综合症急性冠脉综合症Acute coronary syndromeAcute coronary syndrome 简称简称ACSACSACSACS是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏是指由于冠脉内血栓形成所致严重心脏缺血而产生的一个疾病谱包括：缺血而产生的一个疾病谱包括： Q Q波波AMIAMI与非与非Q Q波急性心肌梗死（波急性心肌梗死（AMIAMI） 不稳定性心绞痛（不稳定性心绞痛（UAUA） 心脏缺血性猝死心脏缺血性猝死 介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞

2、介入性检查和治疗所致的急性冠脉闭塞ST段抬高段抬高无无ST段抬高段抬高急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征NSTEMI不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛心肌梗死心肌梗死NQMIQ波波MIACSACS的发病机制的发病机制斑块破裂斑块破裂的基础上诱发急性的基础上诱发急性血栓形成，成急性闭塞性血栓，血栓形成，成急性闭塞性血栓，STST段抬高的段抬高的Q Q波波AMIAMIACSACS的发病机制的发病机制非闭塞性血栓，或虽为闭塞非闭塞性血栓，或虽为闭塞性，但已有侧枝循环，成非性，但已有侧枝循环，成非Q Q波波AMIAMI或或UAUA，统称为，统称为无无STST段抬高段抬高的的ACSACS，又称为，又称为不稳

3、定性不稳定性冠脉疾病冠脉疾病（UCADUCAD）。）。梗死相关冠脉血栓性闭塞率梗死相关冠脉血栓性闭塞率Q Q波波AMIAMI非非Q Q波波AMIUAAMIUA90%20-40%10%90%20-40%10%一、动脉粥样斑块的形成一、动脉粥样斑块的形成ASAS的始动步骤很可能是的始动步骤很可能是 动脉内皮损伤功能障碍动脉内皮损伤功能障碍涉及的因素涉及的因素：高胆固醇血症：高胆固醇血症 高血压高血压 吸烟吸烟 糖尿病等糖尿病等动脉粥样斑块的形成动脉粥样斑块的形成血管内皮障碍内皮障碍使分泌使分泌一氧化氮一氧化氮(NO)(NO)扩张血管扩张血管，选择性通透，抗血，选择性通透，抗血小板粘附聚集，抑制血管

4、平滑肌细小板粘附聚集，抑制血管平滑肌细胞（胞（VSMCVSMC）增殖及抗凝与纤溶等功）增殖及抗凝与纤溶等功能受损，导致血浆中脂质与单核细能受损，导致血浆中脂质与单核细胞进入并积聚于血管内皮下间隙胞进入并积聚于血管内皮下间隙动脉粥样斑块的形成动脉粥样斑块的形成LDL-cLDL-c氧化为氧化为OX-LDLOX-LDL，单核细胞，单核细胞变为巨噬细胞，经清道夫受体成为变为巨噬细胞，经清道夫受体成为泡沫细胞，积聚为脂质核心，泡沫细胞，积聚为脂质核心，VSMCVSMC迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从迁移到内膜而增殖形成纤维帽，从而形成粥样斑块而形成粥样斑块。ACSACS粥样斑块的特点粥样斑块的特点为稳定斑

5、块，纤维帽厚，为稳定斑块，纤维帽厚，VSMCVSMC多，胶原多，胶原含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂含量多，脂质核心小，炎症细胞少，不易破裂ACSACS粥样斑块的特点粥样斑块的特点为为不稳定斑块不稳定斑块亦称亦称易损斑块易损斑块，特点特点为脂质含量多，为脂质含量多，约占总体积的约占总体积的40%40%以上，纤维帽薄，其胶原与以上，纤维帽薄，其胶原与VSMCVSMC少，少，炎性细胞多，易于破裂。炎性细胞多，易于破裂。ACSACS的的90%90%以上为以上为 不稳定斑块不稳定斑块所致所致。病理学检查病理学检查在纤维帽的周边（肩部）大量炎在纤维帽的周边（肩部）大量炎性细胞（主要是巨噬细胞）浸

6、润，性细胞（主要是巨噬细胞）浸润，巨噬细胞可以分泌基质金属蛋白酶巨噬细胞可以分泌基质金属蛋白酶（Matrix MetalloproteinasesMatrix Metalloproteinases，MMPMMPS S）降解基质，降低局部纤维帽的抗张降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度，因此力强度，因此斑块破裂斑块破裂通常发生在通常发生在肩部肩部。Thin, ruptured fibrous cap with thrombusDense macrophage infiltration Boyle et al. J Pathol1997;181:93-9.Pathology of Acute Co

7、ronary Syndromesl脂质池大脂质池大和和纤维帽薄纤维帽薄是斑块破裂是斑块破裂的病理基础的病理基础l大量炎性细胞浸润分泌大量炎性细胞浸润分泌MMPsMMPs降解降解基质基质和和纤维帽纤维帽则是斑块破裂的直则是斑块破裂的直接原因接原因l斑块糜烂斑块糜烂，糜烂表面大量的炎性，糜烂表面大量的炎性细胞浸润细胞浸润，也容易导致血栓形成，也容易导致血栓形成lUCADUCAD是富含血小板的是富含血小板的白血栓白血栓或或灰灰血栓血栓l引起冠状动脉周期性、不完全性引起冠状动脉周期性、不完全性闭塞病变闭塞病变lAMIAMI是富含纤维蛋白的是富含纤维蛋白的红血栓红血栓l引起冠状动脉完全闭塞性病变引起冠状

8、动脉完全闭塞性病变。二、UCAD诊断临床表现临床表现 UAUA： 凡符合以下凡符合以下4 4个病史特征之一者个病史特征之一者 在相对稳定的劳力性心绞痛在相对稳定的劳力性心绞痛 基础上基础上 近近2 2个月逐渐增强的心绞痛个月逐渐增强的心绞痛 发作频率、程度、持续时间发作频率、程度、持续时间 增强。增强。 新近出现心绞痛新近出现心绞痛 近近2 2个月内，日常轻度的个月内，日常轻度的 劳力活动所引起的心绞痛劳力活动所引起的心绞痛 静息时发生的心绞痛静息时发生的心绞痛 近近2 2个月内在休息个月内在休息 或安静状态下或安静状态下 无明显诱因发作的心绞痛无明显诱因发作的心绞痛 梗死后心绞痛梗死后心绞痛

9、 即即AMI 24hAMI 24h以后至一个月以后至一个月内发生的心绞痛内发生的心绞痛NQMINQMI：凡符合以下凡符合以下3 3个条件者个条件者 有典型缺血性胸痛病史有典型缺血性胸痛病史 有反映心肌坏死的特异心肌酶有反映心肌坏死的特异心肌酶 水平升高水平升高 心电图仅有心电图仅有STST段压低和（或）段压低和（或） T T波波倒置，无倒置，无STST段抬高和病理性段抬高和病理性Q Q波。波。根据根据TIMI-BTIMI-B试验试验具备下述具备下述4 4个特点者，可考虑个特点者，可考虑NQMINQMI： 新近新近1 1个月内发作心绞痛个月内发作心绞痛 疼痛时间持续疼痛时间持续60min60mi

10、n 新出现新出现STST段压低段压低 无经皮冠脉腔内成形术（无经皮冠脉腔内成形术（PTCAPTCA） 手术史手术史lNQMINQMI是是一一种种尚尚未未进进展展到到透透壁壁性性心心肌肌梗死梗死l 常伴有冠状动脉的不完全闭塞常伴有冠状动脉的不完全闭塞l 进展进展AMIAMI的危险性大于的危险性大于UAUAl 处理上与处理上与UAUA类似类似。临床上临床上UCADUCAD的危险度取决于的危险度取决于以下因素以下因素 年龄：年龄愈大，恶化为年龄：年龄愈大，恶化为Q Q波波MIMI及及猝死的危险性愈高猝死的危险性愈高 心肌缺血发作的频度、持续时间和心肌缺血发作的频度、持续时间和对治疗反应，凡发作频繁，

11、程度重对治疗反应，凡发作频繁，程度重和持续时间长，早期恶化为和持续时间长，早期恶化为Q Q波波MIMI或或猝死的危险性愈高猝死的危险性愈高临床上临床上UCADUCAD的危险度取决于的危险度取决于以下因素以下因素 与原先存在的冠心病严重程度相关与原先存在的冠心病严重程度相关的基础危险因素的基础危险因素 如左心功能受损如左心功能受损 心力衰竭心力衰竭 冠状动脉粥样硬化严重程度冠状动脉粥样硬化严重程度 呈正相关呈正相关心电图心电图静息心电图静息心电图： T T波深而对称的倒置波深而对称的倒置 ST ST段明显压低段明显压低0.75mm0.75mm 短暂短暂STST抬高抬高1mm1mm，随之有，随之有

12、T T波倒置波倒置无病理性无病理性Q Q波。波。动态心电图动态心电图： 采采用用、avFavF下下壁壁导导联联与与胸胸前前V5V5导导联联监监测测为为好好，带带有有实实时时、持持续续的的STST段监测段监测。 症状限制性运动试验症状限制性运动试验： 100-120100-120次次/min/min的负荷量的负荷量l目前认为目前认为UCADUCAD患者只要无特殊禁忌患者只要无特殊禁忌证（左心功能不全、心力衰竭、低证（左心功能不全、心力衰竭、低血压等），可作为出院前或出院后血压等），可作为出院前或出院后随访的预测指标随访的预测指标l如对很轻运动即诱发严重缺血者，如对很轻运动即诱发严重缺血者，近期预

13、后极差近期预后极差l如同时有如同时有cTnT cTnT 升高，近期升高，近期AMIAMI或猝或猝死的危险性极大死的危险性极大l指示对这种高危患者应及早作指示对这种高危患者应及早作PTCAPTCA或冠状动脉旁路移置术（或冠状动脉旁路移置术（CABGCABG）、心肌损伤的生化指标、心肌损伤的生化指标lCKCK、CK-MBCK-MB、cTnT cTnT 、cTnIcTnI - -心肌损伤心肌损伤的特异性特异性心肌酶指标酶指标l如如病病情情稳稳定定，酶酶水水平平升升高高，仍仍是是高高危危患患者。者。l轻度升高，小灶性心肌坏死，轻度升高，小灶性心肌坏死，l显著升高者提示有明确的显著升高者提示有明确的MI

14、MI存在。存在。CKCK和和CK-MBCK-MBl超过正常值上限超过正常值上限2 2倍为异常倍为异常lUAUA可正常或轻微升高可正常或轻微升高lNQMINQMI则有显著升高则有显著升高lCK-MBCK-MB升升高高作作为为预预测测未未来来心心脏脏事事件件危危险性增高的指标敏感性较险性增高的指标敏感性较cTnTcTnT差差。cTnTcTnT和和cTnIcTnIl是心肌损伤最敏感指标是心肌损伤最敏感指标lcTnTcTnT0.1ug/L0.1ug/L与患者近期与患者近期（30d30d）心脏事件发生率和病死率呈）心脏事件发生率和病死率呈线性关系；线性关系；cTnTcTnT0.1ug/L0.1ug/L提

15、示提示UCADUCAD患者患者Q Q波波MIMI或猝死的危险性低。或猝死的危险性低。l在在UAUA或或NQMINQMI患者患者cTnT cTnT 阳性可预测未阳性可预测未来来MIMI或病死率的危险。或病死率的危险。lcTnTcTnT与与cTnIcTnI敏感性相当，但特异敏感性相当，但特异性性cTnIcTnIcTnT cTnT l由于由于cTnTcTnT、cTnIcTnI在在UCADUCAD患者发病患者发病后约后约3-8h3-8h出现，峰值在出现，峰值在12-24h12-24h，持续增高持续增高4-5d4-5d，因此必须动态检，因此必须动态检测，才有判断预后的意义。测，才有判断预后的意义。l文献

16、推荐文献推荐UAUA患者在患者在 48h 48h内无心绞内无心绞痛发作时，可根据痛发作时，可根据cTnTcTnT测定结果，测定结果，分为两个亚型：分为两个亚型：cTnTcTnT阳性者，阳性者，30d30d内死亡及内死亡及MIMI危险率达危险率达20%20%，l而而cTnTcTnT阴性者，危险率仅阴性者，危险率仅2%2%。纤维蛋白原纤维蛋白原l是一种非特异性炎症活动指标是一种非特异性炎症活动指标l可可影影响响血血液液黏黏度度、促促进进血血小小板板聚聚集和血栓形成集和血栓形成lUAUA患患者者血血纤纤维维蛋蛋白白原原升升高高，是是预预测未来缺血发作的独立指标测未来缺血发作的独立指标l如纤维蛋白原与

17、如纤维蛋白原与cTnTcTnT均升高，则均升高，则预后更差预后更差l纤维蛋白原降解产物如纤维蛋白原降解产物如D-D-二聚体二聚体也可预测血栓并发症的高危患者，也可预测血栓并发症的高危患者，但其特异性差但其特异性差l在非缺血性心脏病、心力衰竭也在非缺血性心脏病、心力衰竭也可升高。可升高。C-C-反应蛋白（反应蛋白（CRPCRP）l非特异性炎症的敏感性指标之一非特异性炎症的敏感性指标之一lUACDUACD患患者者水水平平升升高高，反反映映不不稳稳定定斑斑块破裂的独立的危险因素块破裂的独立的危险因素l30mg/L30mg/L（正正常常10mg/L10mg/L）预预示示未未来发生心脏事件的危险性增高来

18、发生心脏事件的危险性增高lCRPCRP敏感性高，但特异性较差。敏感性高，但特异性较差。三、UCAD治疗对策UCADUCAD患者的处理的新概念患者的处理的新概念强调危险分层强调危险分层：l根根据据临临床床、心心电电图图、心心肌肌损损伤伤生生化化指指标标作出评估作出评估l仅仅 推推 荐荐 对对 UCADUCAD高高 危危 患患 者者 作作 冠冠 脉脉 造造 影影（CAGCAG）或血运重建）或血运重建l并不赞成对所有的并不赞成对所有的UCADUCAD患者一律患者一律PTCAPTCAUCADUCAD处处 理理 中中 提提 出出“预预 治治 疗疗”（preparetreatmentpreparetrea

19、tment）概念）概念： 首先应积极的首先应积极的 抗血小板、抗凝、抗缺血抗血小板、抗凝、抗缺血l（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（阿司匹林、血小板膜糖蛋白（GPGP）b/ab/a受体抑制剂、受体抑制剂、 低分低分子肝素、子肝素、 受体阻断剂、受体阻断剂、 硝酸酯硝酸酯类等）治疗类等）治疗2-3 d2-3 d。l对改善病人预后十分重要，可防止对改善病人预后十分重要，可防止不稳定斑块的极度活化。不稳定斑块的极度活化。在在“预治疗预治疗”2-3d2-3d后后l仍有反复缺血发作仍有反复缺血发作l才推荐才推荐CAGCAG和血运重建和血运重建UCADUCAD治疗原则治疗原则一旦拟诊或诊断一旦拟诊或诊断UCAD

20、UCADl立即收入立即收入CCUCCU观察观察48-72h48-72h经危险分层和积极内科治疗后经危险分层和积极内科治疗后, ,将将患者分为患者分为: :高危患者在高危患者在”预治疗预治疗”2-3d2-3d后后, ,早期积极作早期积极作CAGCAG和和PTCAPTCA低危患者转入普通病房治疗低危患者转入普通病房治疗病情稳定后可出院病情稳定后可出院, ,门诊随访门诊随访UCADUCAD患者禁忌使用溶栓药物患者禁忌使用溶栓药物l溶溶栓栓药药物物为为一一种种纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解药药，适适用用于于AMIAMI，以以开开通通完完全全闭闭塞塞的的富含纤维蛋白成分的富含纤维蛋白成分的“红血栓红血栓”l而

21、而UCADUCAD绝绝大大多多数数未未完完全全闭闭塞塞的的富富含血小板的含血小板的“白血栓白血栓”使用纤维蛋白溶解剂后使用纤维蛋白溶解剂后l可进一步激活血小板聚集，激活可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重凝血酶，促进血栓加重l使原来未完全闭塞冠脉病变导致使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞完全闭塞l使使UCADUCAD恶化为恶化为AMIAMI，甚至发生死，甚至发生死亡亡l众多的国际大型试验的证据，众多的国际大型试验的证据，UCADUCAD使用纤溶药物与安慰剂的比使用纤溶药物与安慰剂的比较中，前者较中，前者MIMI和病死率明显增加和病死率明显增加药物规范治疗方案药物规范治疗方案抗血小

22、板药：抗血小板药：阿司匹林：阿司匹林：l使血小板内的环氧化酶的活性部位使血小板内的环氧化酶的活性部位 乙酰化乙酰化l使使环环氧氧化化酶酶失失活活从从而而抑抑制制前前列列腺腺素素A A2 2（TXATXA2 2）的生成）的生成l后者是血小板聚集的强诱导剂后者是血小板聚集的强诱导剂l只要无禁忌症，所有患者立即服只要无禁忌症，所有患者立即服用用l首剂首剂150-300mg150-300mgl3 3天以后天以后75-150mg/d75-150mg/d长期维持长期维持l可使可使UCADUCAD患者的患者的AMIAMI发生率和病发生率和病史率降低史率降低40%40%左右左右噻氯匹定噻氯匹定 又名抵克力得又

23、名抵克力得l主要抑制主要抑制ADPADP诱导的血小板聚集诱导的血小板聚集l促使血小板解聚，可作为阿司匹促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。林的替代药物。l用量用量250mg250mg2/d 2/d 连续一周后，改连续一周后，改为为250mg250mg1/d1/d，持续，持续3 3个月个月。新一代不可逆新一代不可逆ADPADP受体拮抗剂受体拮抗剂 氯吡格雷氯吡格雷（ClopidegrelClopidegrel）l该药比噻氯匹定起效快该药比噻氯匹定起效快l抗血小板活性强抗血小板活性强l其副作用明显低于噻氯匹定与阿其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林相近司匹林相近l是较佳的抗血小板药物。是较佳的

24、抗血小板药物。l首次剂量为首次剂量为300mg300mgl后改为后改为75mg/d75mg/d一次顿服。一次顿服。GPb/aGPb/a受体抑制剂受体抑制剂lGPb/aGPb/a是各种途径诱发血小是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道板聚集的最后共同通道l具有特异性的抗血小板聚集和抗具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用动脉血栓形成作用l常在阿司匹林和肝素应用下加用常在阿司匹林和肝素应用下加用 GPb/a GPb/a抑制剂抑制剂l肝素合用是一种有效的最大限度肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖的凝血酶生成的抑制血小板依赖的凝血酶生成的方法方法lGPb/aGPb/a受体拮抗剂中最早应受

25、体拮抗剂中最早应用临床的是阿昔单抗用临床的是阿昔单抗l为为GPb/aGPb/a受体的单克隆抗体受体的单克隆抗体l通过占据通过占据GPb/aGPb/a受体的位置受体的位置而阻断血小板聚集反应而阻断血小板聚集反应l为静脉制剂，多用于急性冠脉综为静脉制剂，多用于急性冠脉综合征（合征（ACSACS）介入性治疗前后）介入性治疗前后l可明显降低可明显降低ACSACS患者介入治疗后患者介入治疗后的心脏事件的发生率的心脏事件的发生率l目前认为目前认为GPb/aGPb/a静脉制剂仅静脉制剂仅限于介入治疗的限于介入治疗的ACSACS患者患者l该药的口服制剂临床疗效并不优该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林于阿司

26、匹林l在剂量、生物利用度、安全性方在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，需进一步研究面均存在问题，需进一步研究抗凝剂抗凝剂l低分子肝素已广泛使用于临床低分子肝素已广泛使用于临床l主主要要作作用用于于血血浆浆活活化化的的第第因因子子, ,使其灭活使其灭活l作用强度是普通肝素的作用强度是普通肝素的2-42-4倍倍l阻阻断断活活化化的的第第因因子子较较阻阻断断凝凝血血酶在抗血栓方面更有效酶在抗血栓方面更有效目前已有证据表明目前已有证据表明l低分子肝素皮下注射与普通肝素低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低静脉滴注比较在降低UA UA 患者的患者的心脏事件方面更优于或相同的疗心脏事件方面更

27、优于或相同的疗效（效（FRAXIASFRAXIAS）试验）试验l故可采用低分子肝素替代普通肝故可采用低分子肝素替代普通肝素素一种新型的抗凝药物一种新型的抗凝药物 水蛭素水蛭素（HirudinHirudin）l有较肝素更强的抗凝血酶的作用有较肝素更强的抗凝血酶的作用l为特异性的抗凝血酶药物，其有为特异性的抗凝血酶药物，其有效抗栓作用常与出血并发症相伴效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。随，从而大大限制了该药得使用。抗心肌缺血药抗心肌缺血药硝酸脂类硝酸脂类 硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯硝酸甘油、二硝酸异山梨醇酯l多采用短期多采用短期24-48h24-48h持续滴注持续滴注l不宜

28、采用间隙性给药方案不宜采用间隙性给药方案受体阻断剂受体阻断剂l凡有心率加快或血压升高者效果凡有心率加快或血压升高者效果好好l减少减少UCADUCAD患者心绞痛复发事件和患者心绞痛复发事件和降低降低AMIAMI发生率发生率l支气管哮喘者禁用支气管哮喘者禁用长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂l凡具有心率减慢的钙拮抗剂凡具有心率减慢的钙拮抗剂 合心爽和维拉帕米合心爽和维拉帕米l用于用于UCADUCAD治疗是安全有效的治疗是安全有效的l与与阻断剂合用应十分谨慎阻断剂合用应十分谨慎l短效双氢吡啶类药物（硝苯啶）短效双氢吡啶类药物（硝苯啶）不推荐单独用于不推荐单独用于UCADUCAD患者患者l某些顽固性心绞痛患者可

29、再加用某些顽固性心绞痛患者可再加用长效钙拮抗剂长效钙拮抗剂介入治疗介入治疗首先要进行危险度分层首先要进行危险度分层对低危的对低危的UAUA患者患者l不需要作紧急介入治疗不需要作紧急介入治疗l可内科保守治疗可内科保守治疗l或择期行冠脉造影和介入性治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗对于对于高危患者高危患者l药物治疗有效，介入性治疗药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定宜放在病情稳定48 h48 h后进行后进行若出现以下情况则应行紧急若出现以下情况则应行紧急介入性介入性治疗治疗反复发作自发型心绞痛，发作时反复发作自发型心绞痛，发作时 ST1mm ST1mm，药物治疗不满意，药物治疗不满意心绞痛发作时间

30、明显延长，超过心绞痛发作时间明显延长，超过30min30min，STST段持续压低，硝酸甘油段持续压低，硝酸甘油不能缓解其发作不能缓解其发作发作时伴明显血流动力学不稳发作时伴明显血流动力学不稳定，如血压低，心率慢或严重心定，如血压低，心率慢或严重心律失常及出现急性左心功能不全律失常及出现急性左心功能不全等等当当PTCAPTCA有禁忌征时宜行有禁忌征时宜行CABGCABG。控制诱发因素控制诱发因素控制高血控制高血压l降降压目目标达理想血达理想血压l（130/85mmHg130/85mmHg）控制高脂血症控制高脂血症lACSACS患者应及早、快速的应用调患者应及早、快速的应用调脂药物（他汀类和贝特

31、类）脂药物（他汀类和贝特类）l使使UCADUCAD患者的血脂达到靶目标患者的血脂达到靶目标l胆固醇胆固醇4.68mmol/L4.68mmol/Ll甘油三酯甘油三酯1.70mmol/L1.70mmol/Ll低密度脂蛋白胆固醇低密度脂蛋白胆固醇l 2.6mmol/L2.6mmol/Ll高密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇l 1.04mmol/L1.04mmol/Ll充分调脂治疗可促使斑块中心脂充分调脂治疗可促使斑块中心脂质吸收质吸收l减轻斑块肩部的巨噬细胞炎症反减轻斑块肩部的巨噬细胞炎症反应和稳定斑块纤维帽的结缔组织应和稳定斑块纤维帽的结缔组织l使不稳定斑块趋向稳定使不稳定斑块趋向稳定l减少减少M

32、IMI发生率和病死率发生率和病死率l以改善患者远期预后。以改善患者远期预后。国际多中心大规模临床试验国际多中心大规模临床试验 MIRACL MIRACL试验试验 （强化降脂降低心肌缺血试验）（强化降脂降低心肌缺血试验）l30833083例不稳定性心绞痛例不稳定性心绞痛l或非或非QMIQMI病人入院病人入院24-96h24-96h内内l服阿伐他汀组服阿伐他汀组1616周周l使使LDL-CLDL-C降低到降低到l 2.24mmol/L2.24mmol/L（8mg/dl8mg/dl）l降低死亡、非致死降低死亡、非致死MIMI、心脏停搏、心脏停搏、心绞痛恶化住院的联合终点危险心绞痛恶化住院的联合终点危

33、险下降下降16%16%l心绞痛及脑卒中相对危险分别下心绞痛及脑卒中相对危险分别下降降27%27%及及50%50%，均达到统计学意义。，均达到统计学意义。控制体重控制体重治疗糖尿病治疗糖尿病l对有胰岛素抵抗伴肥胖对有胰岛素抵抗伴肥胖l或糖耐量异常患者或糖耐量异常患者l可用增强胰岛素敏感性药物可用增强胰岛素敏感性药物l推推荐荐用用格格列列吡吡酮酮（pioglitazonepioglitazone）临床怀疑急性冠脉综临床怀疑急性冠脉综合征合征体检体检ECG血液学检查血液学检查 ST段持续抬高段持续抬高溶栓治疗溶栓治疗或或介入治疗介入治疗不伴不伴 ST段持续抬段持续抬高高阿斯匹林阿斯匹林硝酸酯硝酸酯B

34、eta 阻滞剂阻滞剂 肝素肝素肌钙蛋白水平升高肌钙蛋白水平升高缺血事件再发缺血事件再发血流动力血血流动力血/心率不稳定心率不稳定早期心梗后不稳定性心绞痛早期心梗后不稳定性心绞痛血小板血小板IIb/IIIa 受受体阻滞剂体阻滞剂冠脉造影冠脉造影术术 入治时和入治时和12小时后肌钙小时后肌钙蛋白正常蛋白正常出院前或出院前或后负荷实后负荷实验验ESC task force 2000急性心肌梗死的诊断急性心肌梗死的诊断l胸骨后或心前区出现严重而持久的胸痛胸骨后或心前区出现严重而持久的胸痛l休息和含用硝酸甘油片不能缓解休息和含用硝酸甘油片不能缓解l不典型者胸痛轻微或无胸痛，一开始即不典型者胸痛轻微或无胸

35、痛，一开始即表现为休克或心力衰竭表现为休克或心力衰竭l部分病人疼痛位于上腹部或上颌部、背部分病人疼痛位于上腹部或上颌部、背部上方而易误诊。部上方而易误诊。l心电图心电图 Q波心肌梗死的肯定性心电图改变是出现持久的异波心肌梗死的肯定性心电图改变是出现持久的异常常Q波或波或QS波，以及持续一天以上波，以及持续一天以上ST-T波改变的波改变的动态演变。动态演变。l心电图不肯定变化包括：心电图不肯定变化包括： 1. 静止的损伤电流静止的损伤电流 2. T波对称性倒置波对称性倒置 3. 单次心电图记录到病理性单次心电图记录到病理性Q波波 4. 传导阻滞传导阻滞l非非Q波心肌梗死波心肌梗死，先是，先是ST

36、段普遍压低（除段普遍压低（除aVR，有，有时时V1导联除外，继而导联除外，继而T波倒置，波倒置，ST-T改变持续改变持续1-2天以上天以上心肌梗死时心肌酶谱变化心肌梗死时心肌酶谱变化 正常值正常值 升高时间升高时间 高峰时间高峰时间 恢复时间恢复时间 （小时）小时） （小时）（小时） （天）（天） CKP 0-170IU/L 5 24 3-4CPK-MB 0-12IU/L 4 16-24 3-4GOT 5-45IU/L 6-12 24-48 3-6LDH 160-500IU/L 8-10 2-3天天 1-2周周l临床表现、心电图变化和血清酶谱改变是诊断临床表现、心电图变化和血清酶谱改变是诊断急

37、性心肌梗死三大要素急性心肌梗死三大要素l如出现肯定心电图改变和（或）更定性酶变化，如出现肯定心电图改变和（或）更定性酶变化，即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型即可诊断为明确的急性心肌梗死，病史可典型或不典型或不典型l当序列、不肯定性心电图改变持续超过当序列、不肯定性心电图改变持续超过24小时小时以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，可诊以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，可诊断为可能急性心肌梗死断为可能急性心肌梗死l陈旧性心肌梗死常根据肯定的心电图改变，没陈旧性心肌梗死常根据肯定的心电图改变，没有急性心肌梗死的病史和酶的变化有急性心肌梗死的病史和酶的变化AMI治疗策略治疗策略1. 监护和一

38、般治疗监护和一般治疗 休息休息 第一周绝对卧床休息。第二周可床边活第一周绝对卧床休息。第二周可床边活动，动，3-4周可逐步户外活动周可逐步户外活动 吸氧吸氧 监测监测 心电图、血压、呼吸监测心电图、血压、呼吸监测5-7天天2. 解除疼痛解除疼痛 哌替啶（度冷丁）哌替啶（度冷丁）50-100mg肌注或肌注或吗啡吗啡5-10mg皮下注射，必要时皮下注射，必要时1-2小时再注射小时再注射1次，疼痛较轻者可用罂粟碱次，疼痛较轻者可用罂粟碱30-60mg肌注肌注 硝酸甘油口含或静脉滴注亦有止痛作用硝酸甘油口含或静脉滴注亦有止痛作用3. 心肌再灌注心肌再灌注溶栓疗法溶栓疗法 起病后起病后3-6小时内使用疗

39、效最佳，可小时内使用疗效最佳，可用尿激酶用尿激酶50万万u静注，再以静注，再以100万万u静滴，静滴，1小时小时内完成或冠脉内注入内完成或冠脉内注入4万万u尿激酶，继以每分钟尿激酶，继以每分钟0.6-2.4万万u尿激酶滴入冠脉，再通后剂量减半，尿激酶滴入冠脉，再通后剂量减半，冠脉尿激酶总量冠脉尿激酶总量50万万u冠脉再通可根据冠脉造影直接判断或根据冠脉再通可根据冠脉造影直接判断或根据 心电图抬高的心电图抬高的ST段于段于2小时内回降小时内回降50%； 胸痛胸痛2小时内基本消失；小时内基本消失； 2小时内出现再灌注心律失常；小时内出现再灌注心律失常； 血清血清CPK-MB酶峰值提前（酶峰值提前（

40、14小时）小时）经皮腔内冠状动脉成行术（经皮腔内冠状动脉成行术（PTCA） 对起病后对起病后6小时以内就诊者或虽就诊时已小时以内就诊者或虽就诊时已12小时，但病人仍有胸痛，或梗死相关小时，但病人仍有胸痛，或梗死相关导联仍有导联仍有R波者，应立即进行冠状动脉造波者，应立即进行冠状动脉造影，选择急诊影，选择急诊PTCA或急诊冠脉搭桥或急诊冠脉搭桥消除心律失常消除心律失常一旦发现室早或室性心动过速，立即利多卡因一旦发现室早或室性心动过速，立即利多卡因50-100mg静注，每静注，每5-10分钟可重复分钟可重复1次，直至总次，直至总量量300mg，或早博消失，继以，或早博消失，继以1-2mg/min利

41、多卡利多卡因静脉维持或用胺碘酮因静脉维持或用胺碘酮150mg静滴静滴 之后之后600ug/min泵注泵注 发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤，发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤，室性心动过速时药物控制不满意也应尽早用同步室性心动过速时药物控制不满意也应尽早用同步直流电复律直流电复律缓慢型心律失常可用阿托品缓慢型心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注肌注房室传导阻滞发展到二度或三度时，应予心脏房室传导阻滞发展到二度或三度时，应予心脏临时起博，待阻滞消失后撤除临时起博，待阻滞消失后撤除室上性心律失常可用洋地黄、维拉帕米等治疗室上性心律失常可用洋地黄、维拉帕米等治疗 控制休克控制休克 补充

42、血容量补充血容量 低分子右旋糖酐或低分子右旋糖酐或5%-10%葡萄葡萄糖糖应用升压药应用升压药 补充血容量后血压仍不回升，可补充血容量后血压仍不回升，可用多巴胺用多巴胺10-30mg，间羟胺，间羟胺10-30mg静滴静滴应用血管扩张剂应用血管扩张剂 上述处理后血压不回升，肺上述处理后血压不回升，肺嵌压高者可用硝普钠嵌压高者可用硝普钠5-10mg、硝酸甘油、硝酸甘油10mg或酚妥拉明或酚妥拉明10-20mg静滴静滴上述处理无效时，可用主动脉内气囊反博术进上述处理无效时，可用主动脉内气囊反博术进行辅助治疗行辅助治疗 治疗心力衰竭治疗心力衰竭 l 以吗啡（或哌替丁）和利尿剂为主以吗啡（或哌替丁）和利

43、尿剂为主l 亦可用血管扩张剂减轻心脏后负荷亦可用血管扩张剂减轻心脏后负荷l 或多巴酚丁胺静滴或多巴酚丁胺静滴其他治疗其他治疗极化液极化液 氯化钾氯化钾1.5g普通胰岛素普通胰岛素8u加入加入10%葡萄葡萄糖糖500ml中静滴，每天中静滴，每天1-2次，次，7-14天一疗程天一疗程阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂阻滞剂、钙通道阻滞剂和转换酶抑制剂 ，早，早期应用期应用阻滞剂可防止梗死范围扩大，改善急、阻滞剂可防止梗死范围扩大，改善急、慢性期预后；钙通道阻滞剂中硫氮卓酮对下壁慢性期预后；钙通道阻滞剂中硫氮卓酮对下壁和非和非Q波梗死对降低再梗死和远期病死率有效；波梗死对降低再梗死和远期病死率有效；

44、ACEI有助于改善恢复期心肌重构有助于改善恢复期心肌重构抗凝疗法抗凝疗法 多在溶栓术后使用，肝素静脉滴注或多在溶栓术后使用，肝素静脉滴注或推注，每小时推注，每小时600-900u，维持凝血时间在正常，维持凝血时间在正常值值2倍左右，连续使用倍左右，连续使用5-7天，或选用低分子肝天，或选用低分子肝素素0.4ml 2次次/日，连续用日，连续用5-7天天8. 并发症的处理并发症的处理l 并发梗塞者使用溶栓或抗凝治疗并发梗塞者使用溶栓或抗凝治疗l 室壁瘤引起的心力衰竭或严重心律失常室壁瘤引起的心力衰竭或严重心律失常可手术切除，一并行旁路手术，心脏破可手术切除，一并行旁路手术，心脏破裂或乳头肌断裂均应尽早手术；裂或乳头肌断裂均应尽早手术；l 梗死后综合征可用糖皮质激素、消炎痛梗死后综合征可用糖皮质激素、消炎痛等等 谢谢谢谢