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1、2024/8/1细菌学各论1第九章第九章 肠杆菌科肠杆菌科 1.掌掌握握肠肠杆杆菌菌的的共共同同生生物物学学特特性性；志志贺贺菌、沙门菌的致病物质及所致疾病。菌、沙门菌的致病物质及所致疾病。2.熟悉肠杆菌的微生物学检测程序。熟悉肠杆菌的微生物学检测程序。3.了解大了解大肠埃希菌在埃希菌在卫生生细菌学方面的菌学方面的意意义。教学要求：教学要求：2024/8/1细菌学各论2一大群生物学性状近似的一大群生物学性状近似的G-杆菌。杆菌。种类繁多（种类繁多（44属属170种）。常寄居肠道种）。常寄居肠道(正常菌群；条件致病菌；少数为病原菌正常菌群；条件致病菌；少数为病原菌)。（P108，表，表9-1）
2、2024/8/1细菌学各论3l共同特征：共同特征：l1形态与结构基本相似形态与结构基本相似（无鉴别意义）（无鉴别意义）l中等大小中等大小G-，大多有鞭毛和菌毛，少数，大多有鞭毛和菌毛，少数有荚膜或包膜，无芽胞。有荚膜或包膜，无芽胞。l2培养特性基本相同培养特性基本相同（无鉴别意义）（无鉴别意义）l培养条件一般，菌落为中等大小、灰白、培养条件一般，菌落为中等大小、灰白、光滑型。光滑型。2024/8/1细菌学各论4共同特征共同特征2024/8/1细菌学各论5共同特征共同特征2024/8/1细菌学各论63生化反应活泼，生化反应活泼，但有差异（可用以鉴但有差异（可用以鉴别）别）乳糖发酵试验：乳糖发酵试
3、验：()多为肠道多为肠道非致病菌非致病菌()多为肠道致病菌多为肠道致病菌4抗原结构复杂：抗原结构复杂：lO抗原：抗原：菌体抗原（细胞壁脂多糖）菌体抗原（细胞壁脂多糖）lH抗原：抗原：鞭毛抗原（鞭毛蛋白）鞭毛抗原（鞭毛蛋白）l荚膜或包膜抗原：荚膜或包膜抗原：如如Vi、k抗原。抗原。共同特征共同特征2024/8/1细菌学各论75抵抗力不强。抵抗力不强。6易易发发生生变变异异：如如耐耐药药性性变变异异、H-O变变异、异、S-R变异等。变异等。共同特征共同特征2024/8/1细菌学各论8第一节第一节埃希菌属埃希菌属代表菌为大肠埃希菌（大肠杆菌）代表菌为大肠埃希菌（大肠杆菌）一、生物学性状一、生物学性状
4、1.形态结构：形态结构：有周鞭毛和菌毛，无芽胞有周鞭毛和菌毛，无芽胞2.生化反应：生化反应：发酵乳糖，在鉴别培养基上发酵乳糖，在鉴别培养基上形成有色形成有色菌落。菌落。IMViC试验结果为试验结果为-；埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论93.抗原结构：抗原结构：O170种种，是分型的基础；是分型的基础；H50种，种，K100种，种，大肠菌素：自身抗性，用于分型大肠菌素：自身抗性，用于分型埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论10二、致病性和免疫性二、致病性和免疫性(一一)致病物质致病物质1.黏附素：黏附素：CFA/I-III；AAF/I，III；Bfp；紧密黏附素；紧密黏附素；P菌
5、菌毛；毛；Ipa；Dr菌毛。菌毛。2.外毒素：外毒素：志贺毒素志贺毒素I-II；耐热肠毒；耐热肠毒素素a、b；不耐热肠毒素；不耐热肠毒素I-II；溶血素；溶血素A。埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论11(二二)所致疾病所致疾病1肠外感染肠外感染（条件致病（条件致病-寄居部位改变）寄居部位改变）化脓性感染，泌尿系感染化脓性感染，泌尿系感染l败血症：败血症：占占G-45%l新生儿脑膜炎：新生儿脑膜炎：l泌尿系统感染：泌尿系统感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等。埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论12埃希菌属埃希菌属2胃肠炎：胃肠炎：某些血清型引起的肠内感染某
6、些血清型引起的肠内感染P110表表9-2（1）肠产毒型大肠埃希菌（）肠产毒型大肠埃希菌（ETEC）引起婴幼儿和旅游者腹泻。引起婴幼儿和旅游者腹泻。致病机制：肠毒素，黏附素；质粒介导。致病机制：肠毒素，黏附素；质粒介导。2024/8/1细菌学各论13埃希菌属埃希菌属肠肠毒毒素素：不不耐耐热热肠肠毒毒素素（LT）：B亚亚单单位位与与上上皮皮细细胞胞GM1神神经经节节苷苷脂脂结结合合-A亚亚 单单 位位 与与 腺腺 苷苷 环环 化化 酶酶 作作 用用 -ATP转转 化化cAMP-细胞分泌亢进，导致腹泻。细胞分泌亢进，导致腹泻。耐耐热热肠肠毒毒素素（ST）：激激活活鸟鸟苷苷环环化化酶酶-胞胞内内cGM
7、P增高。增高。其其它它：菌菌毛毛（定定植植因因子子）、LPS、K抗原等。抗原等。2024/8/1细菌学各论14（2）肠肠侵侵袭袭型型大大肠肠埃埃希希菌菌（EIEC）：较较少少见见，亦亦称称志志贺贺样样大大肠肠埃埃希希菌菌。主要侵犯大儿童和成人。主要侵犯大儿童和成人。致病机制：致病机制：质质粒粒介介导导侵侵袭袭和和破破坏坏肠肠粘粘膜膜；内内毒毒素素；无无动动力力，生生化化反反应应和和抗抗原原结结构构与与志志贺菌相似。贺菌相似。埃希菌属埃希菌属2024/8/115（3）肠肠致致病病型型大大肠肠埃埃希希菌菌（EPEC）：婴婴幼幼儿儿腹泻腹泻致致病病机机制制：不不产产生生肠肠毒毒素素，质质粒粒介介导导
8、（粘粘附附素）粘附和破坏肠粘膜细胞。素）粘附和破坏肠粘膜细胞。（4）肠出血型大肠埃希菌（）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）：）：0157:H7，O111：H11；O111：H-，血性腹，血性腹泻。泻。致致病病机机制制：菌菌毛毛、志志贺贺毒毒素素；溶溶原原性性噬噬菌菌体体介介导。导。埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论16埃希菌属埃希菌属（5）肠集聚型大肠埃希菌（）肠集聚型大肠埃希菌（EaggEC）婴婴儿儿、旅旅行行者者持持续续性性腹腹泻泻，脱脱水水或或血血便。便。致病机制：致病机制：粘附素、肠毒素粘附素、肠毒素2024/8/1细菌学各论17埃希菌属埃希菌属三、微生物学检查法三、微生物学检查
9、法1.临床标本：临床标本：肠道外：肠道外：血、尿、脓液、脑脊液等血、尿、脓液、脑脊液等肠道内：肠道内：粪便粪便2.分离培养与鉴定：分离培养与鉴定：肠道外：肠道外：涂片涂片增菌增菌血平板血平板生化鉴定生化鉴定肠道内：肠道内：粪便鉴别培养基培养，鉴定粪便鉴别培养基培养，鉴定2024/8/1细菌学各论183.卫生细菌学检查：卫生细菌学检查：大肠菌群数大肠菌群数四、防治原则：四、防治原则：埃希菌属埃希菌属2024/8/1细菌学各论19志贺志贺菌属菌属第二节第二节志贺菌属志贺菌属（俗称痢疾杆菌）（俗称痢疾杆菌）一、生物学性状：一、生物学性状：lG-，无鞭毛，有菌毛，有，无鞭毛，有菌毛，有O、K抗原。抗原
10、。l营养要求不高，普通培养基菌落半透明，营养要求不高，普通培养基菌落半透明，光滑；光滑；l葡萄糖：葡萄糖：+；乳糖：；乳糖：-2024/8/1细菌学各论20按按O抗原分抗原分4群群40余型及亚型余型及亚型A群群 痢疾志贺菌痢疾志贺菌10型型B群群 福氏志贺菌福氏志贺菌13型型C群群鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌18型型D群群宋内志贺菌宋内志贺菌1型型抵抵抗抗力力：较较弱弱，但但在在污污染染物物品品及及瓜瓜果、蔬菜上可存活果、蔬菜上可存活10-20天天志贺志贺菌属菌属2024/8/1细菌学各论21二、致病性与免疫性：二、致病性与免疫性：(一一)致病物质：致病物质：1.侵袭力：侵袭力：K抗原和菌毛（粘附、穿
11、透抗原和菌毛（粘附、穿透上皮，在固有层形成病灶）上皮，在固有层形成病灶）志志贺菌属贺菌属2024/8/1细菌学各论22志贺菌属志贺菌属2024/8/1细菌学各论23志贺菌属志贺菌属Invasive Shigella2024/8/1细菌学各论242.内毒素：内毒素：作用于肠粘膜作用于肠粘膜提高通透性，促内毒素吸收：引起发热、提高通透性，促内毒素吸收：引起发热、神志障碍、神志障碍、中毒性休克等全身反应；中毒性休克等全身反应；破坏肠粘膜：形成炎症、溃疡、脓血粘液破坏肠粘膜：形成炎症、溃疡、脓血粘液便等；便等；作用肠壁植物神经：致肠功能紊乱，痉挛，作用肠壁植物神经：致肠功能紊乱，痉挛，腹痛、里急后重；
12、腹痛、里急后重；志志贺菌属贺菌属2024/8/1细菌学各论25志志贺菌属贺菌属3.外毒素：外毒素： 仅仅A群群型和型和型能产生，亦称型能产生，亦称志贺毒素（志贺毒素（ST；VT），），B亚单位与细胞糖亚单位与细胞糖脂结合，脂结合，A亚单位作用亚单位作用60S核糖体，导致蛋核糖体，导致蛋白质合成中断。白质合成中断。志贺菌的粘附、侵袭、繁殖扩散活性志贺菌的粘附、侵袭、繁殖扩散活性编码的基因，存在于一个大质粒上。编码的基因，存在于一个大质粒上。2024/8/1细菌学各论26(二二)所所致致疾疾病病：细细菌菌性性痢痢疾疾（菌菌痢痢），人人类易感类易感传染源：传染源：病人、带菌者病人、带菌者传播途径：传
13、播途径：粪粪口途径口途径志志贺菌属贺菌属2024/8/1细菌学各论27志志贺菌属贺菌属感染类型：感染类型：（1）急性菌痢：）急性菌痢：局部症状：局部症状：脓血便、腹痛、里急后重；脓血便、腹痛、里急后重；全身表现：全身表现：发热、神志障碍、休克；发热、神志障碍、休克；（2）慢性菌痢：）慢性菌痢：病程病程2月月,局部症状为主。局部症状为主。（3）中毒性菌痢：）中毒性菌痢：小儿多见，无明显的胃小儿多见，无明显的胃肠道症状，全身表现为主，高烧、昏迷、肠道症状，全身表现为主，高烧、昏迷、DIC，多器官衰竭，死亡率高，多器官衰竭，死亡率高。 2024/8/1细菌学各论28(三三)免免疫疫性性：病病后后机机
14、体体建建立立的的免免疫疫主主要要为为SIgA,局局限限、期期短短、型型特特异异，故故可可多多次次发病。发病。三、微生物学检查法：三、微生物学检查法：(一一)标本：标本：脓血便、肛拭脓血便、肛拭志志贺菌属贺菌属2024/8/1细菌学各论29志志贺菌属贺菌属(二二)分离培养与鉴定分离培养与鉴定标本接种肠道鉴别（选择）培养基：标本接种肠道鉴别（选择）培养基：3724h培培养养，取取无无色色、透透明明、小小的的菌菌落进行系列生化反应及血清学试验鉴定落进行系列生化反应及血清学试验鉴定(三三)毒毒力力试试验验Senery试试验验（致致豚豚鼠鼠角角结结膜炎）膜炎）2024/8/1细菌学各论30(四四)快速诊
15、断法：快速诊断法： 1.免疫染色法：免疫染色法：标本标本+抗血清抗血清凝集凝集。2.免疫荧光菌球法：免疫荧光菌球法：标本材料接种含特异荧光抗标本材料接种含特异荧光抗体的液体培养基，体的液体培养基，37，4-8h,荧光镜下检查荧光镜下检查荧光菌球。荧光菌球。 3. 协同凝集试验：协同凝集试验：志贺菌志贺菌IgG抗体抗体+SPA菌株，患菌株，患者粪便上清液加入后，观察是否凝集，辅助诊者粪便上清液加入后，观察是否凝集，辅助诊断。断。志志贺菌属贺菌属2024/8/1细菌学各论31志志贺菌属贺菌属4.胶乳凝集试验：胶乳凝集试验：抗血清抗血清+致敏胶乳致敏胶乳凝集凝集5.分子生物学方法分子生物学方法(PC
16、R，核酸杂交等查菌，核酸杂交等查菌DNA)四、防治原则：四、防治原则：特异性预防：特异性预防：口服多价口服多价Sd活疫苗；活疫苗；治疗：治疗：抗生素，注意多重耐药菌株。抗生素，注意多重耐药菌株。2024/8/1细菌学各论32第三节第三节沙门菌属沙门菌属2500种以上血清型种以上血清型,仅少数致病仅少数致病(十余种十余种)一、生物学性状：一、生物学性状：l形态结构：形态结构：G-，周身鞭毛，有菌毛；，周身鞭毛，有菌毛；l基因组特征：基因组特征：7个致病岛，大量前噬菌体个致病岛，大量前噬菌体l兼兼性性厌厌氧氧，营营养养要要求求不不高高，在在SS选选择择培培养养基上形成中等大小的无色半透明基上形成中
17、等大小的无色半透明S型菌落；型菌落；沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论33l不发酵乳糖或蔗糖；不发酵乳糖或蔗糖；l抗原结构：抗原结构：O抗原：约抗原：约58种种,特异性差；特异性差；H抗原：有两相，抗原：有两相，I相特异性高；相特异性高；表面抗原：少数菌有表面抗原：少数菌有Vi抗原；抗原；l抵抗力：较弱抵抗力：较弱沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论34沙门菌属沙门菌属二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性(一一)致病物质：致病物质：1.侵袭力：侵袭力：由由侵侵袭袭素素基基因因（inv基基因因）介介导导，粘粘附附和和侵侵入入肠肠上上皮皮细细胞胞(M细细胞胞)，深深入入固固有有层。层
18、。vi抗原的保护（抗吞噬、抗杀菌物质）抗原的保护（抗吞噬、抗杀菌物质）2024/8/1细菌学各论35Salmonella invasion in vivo沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论362.内毒素：内毒素：体温升高，白细胞数下降等。体温升高，白细胞数下降等。3.肠毒素：肠毒素：鼠伤寒沙门菌等可产生。鼠伤寒沙门菌等可产生。沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论37沙门菌属沙门菌属（二）所致疾病：（二）所致疾病：有四种类型有四种类型1.肠热症：肠热症：伤寒（伤寒沙门菌），副伤寒伤寒（伤寒沙门菌），副伤寒（甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希（甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌）
19、氏沙门菌）l传染源：传染源：病人、带菌者病人、带菌者l传播途径：传播途径：粪粪口途径口途径l发病过程：发病过程：2024/8/1细菌学各论38病原菌食入后在肠及淋巴结中繁殖病原菌食入后在肠及淋巴结中繁殖第一次菌血症扩散（发热、不适等）第一次菌血症扩散（发热、不适等）侵入肝、胆、脾、肾等中繁殖侵入肝、胆、脾、肾等中繁殖第二次菌血症（持续高热、肝脾肿大等）第二次菌血症（持续高热、肝脾肿大等）粪便排菌（肠出血或穿孔）粪便排菌（肠出血或穿孔）尿液排菌尿液排菌2-3周恢复周恢复沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论392.胃肠炎：胃肠炎：鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌等，食鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌等，
20、食入被污染食物，入被污染食物，6-24h急性胃肠炎，发热、恶心、急性胃肠炎，发热、恶心、呕吐、腹疼、腹泻，一般呕吐、腹疼、腹泻，一般2-3d自愈。严重者休自愈。严重者休克，肾衰死亡。克，肾衰死亡。3.败血症：败血症：猪霍乱沙门菌等，猪霍乱沙门菌等，病原菌经消化道侵入血循环，败血症（高热、寒病原菌经消化道侵入血循环，败血症（高热、寒战、厌食、贫血等），多见儿童和免疫力低下战、厌食、贫血等），多见儿童和免疫力低下的成人。的成人。沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论40沙门菌属沙门菌属4.无症状带菌者无症状带菌者伤伤寒寒副副伤伤寒寒恢恢复复后后，因因胆胆囊囊带带菌菌，可可粪便排菌约粪便排菌约1
21、年。年。（三）免疫性：（三）免疫性：细胞免疫是主要防御机制细胞免疫是主要防御机制体液免疫有辅助的杀菌作用体液免疫有辅助的杀菌作用2024/8/1细菌学各论41三、微生物学检查法三、微生物学检查法1标本：标本：肠肠热热症症：第第1周周取取外外周周血血；第第2周周起起取取粪、尿；第粪、尿；第1-3周取骨髓周取骨髓胃肠炎：胃肠炎：粪便；呕吐物；可疑食物。粪便；呕吐物；可疑食物。败血症：败血症：血液血液沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论42沙门菌属沙门菌属2分分离离培培养养与与鉴鉴定定：标标本本接接种种肠肠道道鉴鉴别别或或选选择择培培养养基基，取取无无色色菌菌落落接接种种双双糖糖或或三三糖糖铁
22、铁培培养养基基，系系列列生生化化反反应应鉴鉴定定，血血清学反应鉴定。清学反应鉴定。3快快速速诊诊断断：可可检检测测标标本本中中的的细细菌菌抗抗原原或细菌核酸。或细菌核酸。4.血血清清学学诊诊断断：针针对对肠肠热热症症，多多用用肥肥达达试验。试验。2024/8/1细菌学各论43肥达试验肥达试验l概概念念：用用已已知知伤伤寒寒沙沙门门菌菌O抗抗原原和和H抗抗原原，以以及及甲甲型型副副伤伤寒寒、肖肖氏氏、希希氏氏沙沙门门菌菌H抗抗原原的的诊诊断断菌菌液液，与与受受检检者者血血清清作作试试管管或或微微孔孔板板凝凝集集试试验验，测测定定有有无无相应抗体及其效价，辅助诊断肠热症。相应抗体及其效价，辅助诊断
23、肠热症。沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论44沙门菌属沙门菌属l结果解释注意事项：结果解释注意事项：正常值：正常值：伤伤寒寒沙沙门门菌菌O凝凝集集效效价价低低于于1:80；H凝凝集集效效价价低低于于1:160；副副伤伤寒寒沙沙门门菌菌H凝凝集集效价低于效价低于1:80；动动态态观观察察：病病程程中中逐逐周周复复查查，若若效效价价递递增增或或恢恢复复期期效效价价比比初初次次升升高高4倍倍者者，有有意义；意义；2024/8/1细菌学各论45H与与O抗体的诊断意义抗体的诊断意义O抗体抗体IgM：出现早，维持约半年：出现早，维持约半年H抗体抗体IgG：出现晚，维持数年。：出现晚，维持数年。 故
24、：故：O，H可辅助诊断可辅助诊断O，H一般否定诊断一般否定诊断O，H既既往往感感染染、预预防防接接种种，非非特异回忆反应特异回忆反应O，H感染早期感染早期沙门菌属沙门菌属2024/8/1细菌学各论46其其它它：少少数数肠肠热热病病人人，肥肥达达试试验验始始终终正正常（常（Ab不升高）不升高）（4）伤寒带菌者的检出）伤寒带菌者的检出查查血血清清中中Vi抗抗体体，若若效效价价1:10，再再粪粪便便分离培养沙门菌。分离培养沙门菌。沙门菌属沙门菌属2024/8/147沙门菌属沙门菌属四、防治原则：四、防治原则：l特异预防：特异预防：死死疫疫苗苗：伤伤寒寒副副伤伤寒寒三三联联疫疫苗苗，皮皮下下注射。注射。Vi荚荚膜膜多多糖糖疫疫苗苗：注注射射一一次次，效效期期三三年。年。l治疗：治疗：抗生素抗生素
