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1、第二章第二章细胞细胞(xbo)和组织的和组织的损伤与修复损伤与修复第一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3细胞和由其构成(guchng)的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应适应第一节第一节细胞细胞(xbo)和组织的适应性反应和组织的适应性反应第二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3萎缩(wisu)肥大(fid)增生(zngshng)化生适应适应的形式适应的形式第三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3一、萎缩一、萎缩1.概念：已发育正常的实质细胞(xbo)、组织或器官的体积缩小称为萎缩萎缩。组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。第四页，共九十五页。纤维性骨痂形成32
2、.分类萎萎缩缩(wisu)生生理理性性萎萎缩缩(wisu)病病理理性性萎萎缩缩(wisu)第五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3类型举例营养不良性萎缩局部营养不良全身营养不良压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组织萎缩肾盂积水肾萎缩下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩病病理理性性萎萎缩缩的的常常见见类类型型第六页，共九十五页。纤维性骨痂形成33病变：萎缩的细胞、组织、器官(qgun)体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素（细胞内未被彻底消化的细胞器残体）。第七页，共九十五页
3、。纤维性骨痂形成3二、肥大1.概念由于功能活跃、合成代谢(dixi)旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥肥大大。肥大的细胞内细胞器增多。第八页，共九十五页。纤维性骨痂形成32.分类代偿性肥大:如高血压病(oxuybn)时的左心室心肌肥大内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大第九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3三、增生1.概念器官(qgun)或组织内实质细胞数量增多称为增生增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。第十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成32.分类生理性如女性(nxng)青春期乳腺病理性如乳腺增生病代偿性如低钙血症引起的甲状旁腺增生激素性如前列腺增
4、生第十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3四、化生1概念一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为(chnwi)化化生生。通常只发生在同源性细胞之间。第十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成32分类鳞状上皮化生假复层柱状上皮鳞状上皮肠上皮化生胃上皮肠上皮慢性(mnxng)支气管炎慢性(mnxng)胃炎第十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3结缔组织化生成纤维细胞骨细胞成纤维细胞软骨(rung)细胞骨化(hu)性肌炎第十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第二节第二节细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤当机体内、外环境的改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生异常(ychng)
5、变化，称为损伤。第十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3一、可逆性损伤一、可逆性损伤亦称变性，是指细胞受到损伤后，在细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积(xj)的现象，常伴有细胞功能降低。当去除病因后，大多数变性可以恢复正常，因此是可逆性损伤。第十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成31）细胞水肿（水变性）原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。病变：轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。病变器官肉眼(ruyn)体积增大，包膜紧张，颜色变淡。第十九页，
6、共九十五页。纤维性骨痂形成3第二十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第二十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成32）脂肪变性o除脂肪细胞外，细胞内出现脂滴沉积或脂滴明显增多为脂肪变性。多见于肝、心、肾、骨骼肌等代谢活跃(huyu)器官的实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。第二十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3病变光镜下脂肪变的细胞质中出现大小不等的脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至细胞一侧。肉眼(ruyn)脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。第二十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第二十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第二十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第
7、二十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3肝脏(gnzng)脂肪变第二十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成33）玻璃样变或称透明变性指细胞间质或细胞内出现HE染色为均质，红染半透明似毛玻璃样物质(wzh)，常见于结缔组织、血管壁和细胞内。第二十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合(rngh)，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；镜下，纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均质红染的片状结构第二十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性(linxn)高血压。见于高血压患者的肾、脑、脾、视网膜，高
8、血压导致小动脉痉挛，使血浆蛋白伸入内膜，沉积血管壁，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄甚至闭塞，又称为细动脉硬化第三十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第三十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3细胞内玻璃样变胞浆中出现(chxin)均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；第三十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成34）粘液样变粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于(jiny)间叶肿瘤、风湿病、AS等。第三十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第三十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3二、不可逆性损伤二、不可逆性损伤当细胞受到严重(ynzhng)损伤累及细胞核时，呈现代谢停
9、止、结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤，即细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两种类型。1.坏坏死死：活休内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。坏死的细胞不仅代谢停止，功能丧失，而且细胞内的物质漏出，引起周围组织的炎症反应。第三十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成31）坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要(zhyo)形态学标志，表现为：核固缩核固缩细胞核脱水，染色质的浓聚，核体积缩小核碎裂核碎裂核膜破裂和染色质崩解；核溶解核溶解在脱氧核糖核酸酶的作用下，核染色质DNA和核蛋白水解，染色淡第三十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第三十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3o2）细胞质的变化：
10、坏死细胞胞质嗜酸性增强(zngqing)，胞质崩解呈颗粒状。o3）间质的变化：早期间质无明显改变，后期由于酶的作用，基质崩解，胶原纤维肿胀、液化，使坏死的细胞与崩解的间质融合成颗粒状无结构的红染的物质。第三十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成32）坏死的基本(jbn)类型凝固性坏死(huis)液化(yhu)性坏死纤维素样坏死坏死干酪样坏死坏疽第三十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（1）凝固性坏死组组织织、细细胞胞坏坏死死后后由由于于水水分分脱脱失失，蛋蛋白白变变性性而而致致坏坏死死组组织织呈呈灰灰黄黄、干干燥燥、质质实实的的凝凝固固状状，称称凝凝固固性性坏坏死。死。多多见见于于心心、肝肝、肾肾
11、、脾脾等等器器官官，常常因因缺缺血血、细细菌菌毒毒素素、化化学学腐腐蚀蚀剂剂引引起起。这这种种坏坏死死与与健健康康组组织织界界限较清楚，限较清楚，光光镜镜下下细细胞胞微微细细(wix)结结构构消消失失，组组织织轮轮廓廓可可保保存存较较长时间，如贫血性梗死。长时间，如贫血性梗死。第四十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第四十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第四十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3肾上腺第四十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3凝固性坏死的特殊类型：干酪样坏死主要是由结核杆菌引起。因病灶中含脂质较多，使坏死的组织呈淡黄色，质松软、细腻，状似干酪，故称干酪样坏死。镜下，原有的组织结构完
12、全崩解（坏死更彻底），呈现(chngxin)一片无结构颗粒状红染物。第四十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第四十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（2）液化性坏死：组织坏死后因可凝固(nngg)的蛋白质少或酶的消化、水解占优势，坏死组织呈液态状，称液化性坏 死 。 常 见 于 脓 肿 、 脑 软 化 等 。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等） 第四十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第四十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（3）坏疽组织坏死后继发腐败(fbi)菌感染，使外观呈黑褐色，可分为干性、湿性、气性三种。第四十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3发生条件常见部位肉眼病变腐败
13、菌感染全身中毒症状干性坏疽动脉阻塞、静脉通畅四肢等干燥、皱缩、黑色（Fe2+和和H2S结合形成硫化铁）分界清楚、水分少轻轻湿性坏疽动脉、静脉均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多重重气 性坏疽较深的开放性创伤肌肉坏死组织内含气，有奇臭合 并 产 气夹 膜 杆 菌等 厌 氧 菌感染重三三类类坏坏疽疽的的特特点点第四十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第五十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第五十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第五十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（4）纤维素样坏死是结缔组织(jid-zzh)及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结
14、构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。第五十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第五十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成33.坏死(hui s)的结局溶解吸收分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机机化化；如坏死组织太大，由周围增生的芽组织将其包围，称为包裹包裹。钙化：血液中的钙离子析出，沉着与未被吸收的坏死组织内，为营养不良性钙化第五十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（二）细胞（二）细胞(xbo)凋亡凋亡也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基
15、因调节有关。在形态上凋亡一般为正常细胞群体中单个细胞的死亡。如肝炎时肝细胞凋亡后形成的嗜酸性小体。凋亡细胞的质膜始终完整的，不引起周围组织的炎症反应。第五十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第五十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第三节第三节损伤损伤(snshng)的修复的修复损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对缺损的部分在结构上和功能上进机体对缺损的部分在结构上和功能上进行行(jnxng)修补恢复过程称为修复。修复过修补恢复过程称为修复。修复过是通过细胞的再生来完成的。是通过细胞的再生来完成的。第五十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3一、再生一、再生(z
16、ishng)(zishng)o概念概念: :组织和细胞损伤后，由其周围存活的同种细胞组织和细胞损伤后，由其周围存活的同种细胞进行修复的过程称为再生进行修复的过程称为再生(zishng)。o（一）再生的类型（一）再生的类型 生生理理性性再再生生：生生理理过过程程中中，细细胞胞、组组织织老老化化、消消耗耗，由由新新生生的的同同种种细细胞胞不不断断补补充充，保持原有结构和功能。保持原有结构和功能。 病病理理性性再再生生: :病病理理状状态态下下细细胞胞、组组织织缺缺损损后后发发生生的的再再生生。 包包括括完完全全性性和和不不完完全全性性再再生生第五十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（二）各种（二）
17、各种( zhn )组织的再生能力组织的再生能力o年幼者年幼者，年长者，年长者o低等生物低等生物，高等生物，高等生物o分化程度分化程度(chngd)(chngd)低低，分化程度，分化程度(chngd)(chngd)高高o易损伤，常更新易损伤，常更新，反之，反之第六十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3再生能力再生能力(nngl)(nngl)的分类的分类o不稳定不稳定(wndng)(wndng)细胞细胞o稳定细胞稳定细胞o永久性细胞永久性细胞第六十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3不稳定不稳定(wndng)(wndng)细胞细胞特点特点(tdin)(tdin)：再生能力比较强的细胞：再生能力比较强的细
18、胞o表皮细胞，表皮细胞，o呼呼吸吸道道、消消化化道道、生生殖殖管管腔腔的的粘粘膜膜上皮细胞上皮细胞o淋巴及造血细胞淋巴及造血细胞第六十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第六十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3稳定稳定(wndng)(wndng)细胞细胞特点：特点：有再生能力有再生能力o腺或腺样器官实质腺或腺样器官实质(shzh)(shzh)细胞细胞: : 肝、肝、胰、涎腺、内分泌腺；胰、涎腺、内分泌腺；o间叶组织：纤维、骨、软骨、间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌平滑肌第六十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第六十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3永久性细胞永久性细胞(xbo)(xbo)特点：再
19、生能力特点：再生能力(nngl)(nngl)极差极差 1.1.神经细胞神经细胞 2.2.心肌细胞、横纹肌心肌细胞、横纹肌第六十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3各种各种( zhn )细胞的再生能力细胞的再生能力类类型型特特点点分分布布不不稳稳定定细细胞胞不断增殖补充衰亡和损伤不断增殖补充衰亡和损伤细胞细胞表皮细胞表皮细胞,呼吸道、消化道和泌尿生呼吸道、消化道和泌尿生殖器粘膜，淋巴及造血细胞等。殖器粘膜，淋巴及造血细胞等。稳稳定定细细胞胞生理情况下不增殖生理情况下不增殖,但具但具有潜在的再生能力有潜在的再生能力肝、胰等腺细胞和血管内皮、骨膜、肝、胰等腺细胞和血管内皮、骨膜、平滑肌细胞及原始间叶细
20、胞。平滑肌细胞及原始间叶细胞。永永久久性性细细胞胞出生后不能再分裂增生，出生后不能再分裂增生，受损后成为永久性缺失受损后成为永久性缺失神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。第六十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3二、纤维二、纤维(xinwi)性修复性修复（一）肉芽组织（一）肉芽组织概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成概念：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼纤维细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润表现为鲜红色、颗粒状，柔软湿润(shrn)，形，形似鲜嫩的肉芽而得名。似鲜嫩的肉芽而得名。成分：纤维母细胞、新
21、生毛细血管及一定量成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。的炎性细胞。第六十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3肉芽组织的形态（病变）肉芽组织的形态（病变）（1）肉眼肉眼(ruyn)：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉。易出血形似嫩肉。（2）镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织，其下面镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织，其下面为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相面处互相吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合间散布纤吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合间散布纤维母细胞
22、，胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其维母细胞，胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。成熟的纤维结缔组织。第六十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3肉肉芽芽(ruy)组组织织第七十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3脚脚的的肉肉芽芽(ruy)组组织织第七十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3第七十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成33.3.功能功能(gngnng)(gngnng)与作用与作用抗感染及保护创面；抗感染及保护创面；填补伤口填补伤口(shngku)及其他组织缺损；及其他组织缺损
23、；机机化化或或包包裹裹坏坏死死组组织织、血血凝凝块块、血血栓栓、炎炎性性渗渗出物、和其他异物。出物、和其他异物。第七十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（二）瘢痕（二）瘢痕(bnhn)组织组织1.概念：由肉芽概念：由肉芽(ruy)组织改建成熟形成的纤维结缔组组织改建成熟形成的纤维结缔组织。织。2.病变特点：病变特点：肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。肉眼：灰色半透明、毛玻璃样，质硬化无弹性。镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质药染即玻璃样变镜下：大量胶原纤维束组成，呈均质药染即玻璃样变性。性。第七十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3肉芽肉芽(ruy)组织组织瘢痕瘢痕(bnhn)(bnhn)
24、组织组织第七十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3三、创伤三、创伤(chungshng)(chungshng)愈合愈合 1.1.概概念念：机机体体因因外外力力作作用用引引起起组组织织出出现现缺缺损损或或离离断断后后的的愈愈合合(yh)过过程程称称创创伤伤愈愈合合(yh)。它它包包括括各各种种组组织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。织的再生和肉芽组织增生的复杂组合。第七十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3再生修复(xif)的过程第七十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（一）皮肤创伤（一）皮肤创伤(chungshng)愈合愈合伤口收缩伤口收缩肌纤维母细胞增生肌纤维母细胞增生牵拉牵拉整层皮肤及皮下组织向
25、中心移动整层皮肤及皮下组织向中心移动伤口收缩伤口收缩创面缩小创面缩小早期变化早期变化局部组织坏死，血管破裂出血局部组织坏死，血管破裂出血充血水肿，炎性渗出充血水肿，炎性渗出凝块干燥为痂皮凝块干燥为痂皮第七十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3皮肤创伤皮肤创伤(chungshng)愈合愈合肉芽组织肉芽组织(zzh)瘢痕瘢痕组织组织(zzh)3天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出天左右：肉芽组织从伤口底部及边缘长出毛细血管以毛细血管以0.1-0.6mm/天的速度天的速度(sd)延长延长5-6天：成纤维细胞产生大量胶原纤维天：成纤维细胞产生大量胶原纤维7-12天：胶原纤维合成达高峰天：胶原纤维合成达高
26、峰30天左右：瘢痕形成。天左右：瘢痕形成。表皮及其它表皮及其它组织增生组织增生凝块下伤口边缘基底细胞增生凝块下伤口边缘基底细胞增生向中心移动向中心移动单层上皮形成覆单层上皮形成覆盖肉芽表面盖肉芽表面分化为鳞状上皮分化为鳞状上皮第七十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成32.创伤愈合创伤愈合(yh)的类型的类型一期一期(y q)(y q)愈合愈合 二期愈合二期愈合 第八十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3一期一期(y q)(y q)愈合愈合 组组织织缺缺损损少少，创创缘缘整整齐齐，无无感感染染(gnrn)(gnrn)或坏死或坏死, ,如无菌手术切口如无菌手术切口 血血凝凝块块少少，炎炎症症反反应应轻轻
27、微微，数数月月后后伤伤口口留下一条白色线状瘢痕。留下一条白色线状瘢痕。所需的时间短，形成瘢痕小。所需的时间短，形成瘢痕小。第八十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3手手术术(shush)切切口口第八十二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3一期愈合模式图第八十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3二期愈合二期愈合(yh)(yh) 组织缺损大，创缘不整，伴感染或坏死；组织缺损大，创缘不整，伴感染或坏死； 坏坏死死组组织织多多或或伴伴感感染染，炎炎症症反反应应重重，感感染染控控制制后后再生才开始再生才开始(kish)(kish)；肉芽组织多；肉芽组织多； 愈合时间长，形成瘢痕多；愈合时间长，形成瘢痕多； 早早
28、期期仍仍有有组组织织变变性性、坏坏死死，坏坏死死组组织织清清除除后后再再生生开始。开始。 第八十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3二期愈合(yh)模式图第八十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（二）骨折（二）骨折(gzh)愈合愈合第八十六页，共九十五页。纤维性骨痂形成3骨折骨折(gzh)愈合过程模式图愈合过程模式图血肿血肿(xuzhng)形成形成纤维纤维(xinwi)性骨痂形成性骨痂形成骨性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建骨痂改建骨折愈合的基本过程骨折愈合的基本过程第八十七页，共九十五页。纤维性骨痂形成31、血肿形成、血肿形成(xngchng)2、纤维性骨痂形成、纤维性骨痂形成3、骨性骨痂形成、骨
29、性骨痂形成4、骨痂的改建、骨痂的改建第八十八页，共九十五页。纤维性骨痂形成3血肿形成血肿形成在骨折的两端及其在骨折的两端及其周围伴有大量出血周围伴有大量出血,形形成血肿成血肿,数小时后可凝数小时后可凝固。炎症反应固。炎症反应(fnyng)轻微。轻微。第八十九页，共九十五页。纤维性骨痂形成3纤维性骨痂形成纤维性骨痂形成23天后，肉芽组天后，肉芽组织取代血肿发生机化，织取代血肿发生机化，继而纤维化形成纤维继而纤维化形成纤维性骨痂。一周后，进性骨痂。一周后，进一步一步(yb)分化形成透明软分化形成透明软骨，多见于骨外膜的骨，多见于骨外膜的骨痂区。骨痂区。第九十页，共九十五页。纤维性骨痂形成3骨性骨痂
30、形成骨性骨痂形成纤维性骨痂逐渐分化纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞并形成类骨出骨母细胞并形成类骨组织组织(zzh)，以后出现钙盐沉，以后出现钙盐沉积，转变为编织骨。软积，转变为编织骨。软骨组织经软骨化骨演变骨组织经软骨化骨演变为骨组织，形成骨性骨为骨组织，形成骨性骨痂。痂。第九十一页，共九十五页。纤维性骨痂形成3骨痂改建骨痂改建编织骨经过改建成为成熟的编织骨经过改建成为成熟的板层骨，重新恢复皮质骨和板层骨，重新恢复皮质骨和髓腔的正常关系及骨小梁的髓腔的正常关系及骨小梁的正常排列正常排列(pili)。改建是在破骨。改建是在破骨细细胞及成骨细胞的协调作用下胞及成骨细胞的协调作用下完成的。完成的。第九十
31、二页，共九十五页。纤维性骨痂形成3（三）影响创伤（三）影响创伤(chungshng)愈合的因素愈合的因素(一一)全身因素全身因素1.年龄年龄(ninlng)2.营养营养: Pr VitC Ca Zn(二二)局部因素局部因素1.感染与异物感染与异物2.局部血液循环局部血液循环3.神经支配神经支配第九十三页，共九十五页。纤维性骨痂形成3oo谢谢(xi xie)(xi xie)第九十四页，共九十五页。纤维性骨痂形成3内容(nirng)总结第二章。脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩(wisu)。2.分类。代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大。1.坏死：活休内局部组织、细胞的病理性死亡称为坏死。脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对缺损的部分在结构上和功能上进行修补恢复过程称为修复。病理性再生:病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。分化程度低，分化程度高。板层骨，重新恢复皮质骨和。谢谢第九十五页，共九十五页。纤维性骨痂形成3
