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1、动脉血气分析临床应用动脉血气分析临床应用19521952年年 欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的欧洲脊髓灰质炎大爆发，成千上万的人失去了生命！人失去了生命！新生儿死亡原因23%新生儿窒息26%新生儿肺炎新生儿窒息诊断标准ACOG和AAP已将血气分析列在诊断围产期窒息必备标准的首位国际上公认，诊断围产期窒息必须具备血气指标，血气分析值达不到指标，可以否定围产期窒息的诊断。国家国家死亡率死亡率 中国37美国8日本4德国5新加坡3丹麦5冰岛3阿尔巴尼亚21哥伦比亚21乌干达140刚果205血气临床应用举例1在呼吸机使用中 ：指导调节呼吸机的参数， 作为上机指征，疗效观察指标，撤机定标程序。在整个呼吸机
2、使用过程中定期检测血气分析，才能保证机械通气的最佳效果。血气临床应用举例2急诊科遇到的各类中毒的判断农药中毒：硝铵类炸药、苯胺类食物中毒：含亚硝酸盐的食物药物中毒：感冒药物对乙酰氨基酚、局麻药物如苯唑卡因一氧化碳中毒：世界性中毒性急救的第一位原因 血气临床应用举例3重症监护室（ICU）监测项目治疗处理转归预后血气临床应用举例4麻醉、手术病人麻醉药物麻醉方式患者疾病手术方式麻醉病人容易出现血气和酸碱失衡麻醉中和恢复期间60%的心脏骤停与低氧血症和高碳酸血症有关血气临床应用举例5卫生部从2003年防治“SARS”以来对血气分析的普及投入大量资金，购置大批血气分析仪 ，帮助基层医疗卫生事业的发展。（
3、投资于血气分析仪的资金，占县级医院增加投资的60%左右）卫生部规定二级及二级以上医院必须配置血气分析仪国家将血气列入临床医师继续教育的必须内容；各级政府和医疗机构组织各种项目，提高血气的应用国家极其重视血气 血气应用现状国外在上世纪80年代，血气分析就已经作为临床处理危重、疑难病例的常规检查，目前已经作为所有病人的常规检查国内目前仅在危重症方面作为常规检查，但是，重视程度不一。血气分析的目的 评估：肺泡通气动脉氧合酸碱平衡pH肺泡通气pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量实例： 老年女性，三天前因与心肺无关的疾病入院。病人焦虑，陈述气短。听诊肺野清晰，轻度心动过速，呼吸频率30/分。护士说病人每晚都
4、这样。医生诊断为过度通气和焦虑，给与抗焦虑药物治疗。30分钟后病人呼吸大幅减慢，紫绀，被送入ICU。病人为什么会出现这样的变化？pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量 PaCO2 与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系 临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气不足 PaCO2 是判断通气过度或通气不足的唯一可靠指标结论结论：PaCO2 =58mmHg PaO2=62mmHgpCO2 和肺泡通气量 二氧化碳分压方程式 每分钟肺泡通气量= 分钟通气量 分钟死腔气量 分钟死腔气量 = 呼吸率 x 生理死腔气量分钟通气量 =呼吸频率 x 潮气量每分钟产生的二氧化碳每分钟产生的二氧化碳(ml/min
5、) o.863(ml/min) o.863二氧化碳分压二氧化碳分压= -= - 每分钟肺泡通气量每分钟肺泡通气量(L/min)(L/min)pCO2 和肺泡通气量判断人体通气状态的唯一指标是PaCO2通气不足和通气过度分别反映为高和低的paCO2正常的二氧化碳分压说明，在测量当时肺泡通气量与二氧化碳的产生是相匹配的。pCO2 mmHg血液情况肺泡通气状况45高碳酸血症通气不足35-45血碳酸正常正常通气35低碳酸血症通气过度pCO2 和肺泡通气量肺泡通气量通气不足导致高pCO2 的原因:肺泡通气量不足 见于中枢神经系统抑制、呼吸肌无力或麻痹或其它限制呼吸频率和深度的疾病 (严重肺纤维化、肥胖等
6、)。死腔增加 常见于严重慢性阻塞性肺病，表浅呼吸、严重限制性损害 (如肺纤维化)。上述情况同时存在。通气过度导致低pCO2 的原因: 呼吸兴奋性增高：多见于焦虑、躁动等呼吸机潮气量过大动脉氧合状态氧气的摄氧气的摄氧气的摄氧气的摄取取取取pO2 FO2 Fshunt pO2 FO2 Fshunt pO2 FO2 Fshunt pO2 FO2 Fshunt PCO2 PCO2 PCO2 PCO2 环境气压环境气压环境气压环境气压 氧气的运输氧气的运输ctO2 ctO2 ctHbctHbFO2Hb so2 FCOHbFO2Hb so2 FCOHb FMetHbFMetHb氧氧气的释放气的释放p50?
7、氧摄取- pO2(a) pO2(a)是评估肺中氧摄取的关键参数当动脉氧分压变低时,将危及对细胞的氧供pO2 与肺泡气方程肺泡气方程式平均肺泡氧分压 = 吸入气氧分压 (二氧化碳氧分压/呼吸商）其中 吸入气氧分压 = 氧浓度 (大气压 47) 0.8(FIO260%)呼吸商呼吸商 RQ = RQ = 1.0 ( FIO 1.0 ( FIO2 2 60% )60% )水蒸气压水蒸气压 = 47mmHg= 47mmHgP(A-a)O2 肺泡肺泡- -动脉动脉POPO2 2差：差：P(A-a)OP(A-a)O2 2能充分反映氧气从肺进入到血液的情况能充分反映氧气从肺进入到血液的情况 P(A-a)O2:
8、 5-15mmHg 青年到中年人，FiO2=0.21 15-25mmHg 老年人， FiO2=0.21 10-110mmHg 呼吸100%氧气的个体 理想肺状态PAO2=PaO2PAO2决定了PaO2的上限P(A-a)O2影响P(A-a)O2的生理原因：通气-灌注比（V/Q）：指每分钟进入肺泡的气体量与肺泡的毛细血管灌注量之比。在临床低氧血症中扮演重要角色。弥散障碍动静脉混合P(A-a)O2案例 27岁女性急诊室主诉胸痛，胸片和体格检查均正常，动脉血气结果如下：初步判断：病毒性胸膜炎可能治疗：止痛治疗，回家休息计算P(A-a)O2=27mmHg,说明氧运输缺陷，原因不明第二天患者因相同主诉返回
9、，肺扫描提示肺栓塞高度可能。 pHpHPaCOPaCO2 2PaOPaO2 2HCOHCO3 3FIOFIO2 2PBPBmmHgmmol/l7.453183210.21747病例结论：肺泡-动脉氧分压差异常提示氧摄取障碍肺泡-动脉氧分压差异常提示肺实质性病变肺泡-动脉氧分压差可以作为肺栓塞的早期诊断线索如果没有大气压、氧浓度、二氧化碳分压、和肺泡-动脉氧分压差的信息无法正确评估动脉氧分压氧合指数氧合指数 PaO2/FiO2 对于吸高浓度氧的危重病人，氧合指数是首选的低氧血症指数。PaO2/FIO2300意味着氧交换严重缺陷PaO2/FIO2200是诊断急性呼吸窘迫综合征的标准之一氧摄取- p
10、O2(a) 综上，PaO2 值受以下因素的影响：大气压吸氧浓度动脉二氧化碳分压肺泡动脉氧分压差氧摄取- pO2(a)请问：动脉氧分压 95、60、28mmHg那个正常？ 氧运输动脉血的氧运输取决于 tHb血红蛋白 pO2 氧分压FO2Hb氧合血红蛋白分数血红蛋白类型HHb 还原血红蛋白O2Hb 氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb 碳氧血红蛋白MetHb 高铁血红蛋白SHb 硫化血红蛋白氧饱和度检测氧饱和度 氧合的血红蛋白分数sO2 =cO2HbcO2Hb + cHHb 100 %FO2Hb =cO2HbcO2Hb + cHHb + cMetHb + cCOH
11、b ctO2 氧运输的关键参数氧含量是评估氧运输能力的关键参数当ctO2低时,会危及氧运输到组织细胞氧含量ctO2氧含量是与血红蛋白结合的氧与物理溶解的氧的总和 98% 的氧由血红蛋白运输 剩下的 2% 以气体形式溶解在血液中,可用氧电极检测，即氧分压ctO2 =1.34 sO2 ctHb (1 FCOHb FMetHb) + aO2 pO2ctO2 正常范围 16-22 mL/dL ctO2 影响因素 ctHb 血红蛋白的浓度 FO2Hb 氧合血红蛋白分数 sO2 动脉氧饱和度 FCOHb & FMetHb 碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白氧释放在毛细血管中,氧释放取决于毛细血管与组织细胞间氧压差
12、,即压差是氧释放的主要力量约束力是血红蛋白-氧的结合力pO2 100 mmHgpO2 40 mmHg组织细胞p50 和 ODCP50是氧饱和度50%时的氧分压,反映血红蛋白和氧的结合力不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置P50是氧释放的关键参数正常范围:25-29 mmHg氧的释放与 ODC不同因素影响ODC位置,P50说明曲线位置2.3-DPG Temp. pCO2 pH FHbF FCOHb FMetHb 2.3-DPG Temp. pCO2 pH FSHb P50减小减小P50增大增大酸碱平衡Henderson-Hasselbalch 方程其中：pK =碳酸解离常数的负对数 (6.
13、1)pH = nMol/L表示的氢离子浓度(H+)的负对数a = pCO2 的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常 HCO3- 为 24mEq/L，正常 pCO2为40mmHg.正常HCO3- :pCO2 是 20:1，那么pH=7.4pH=pK+logHCO3-a a pCO2pH=6.1+log240.030.03 40=7.4酸碱平衡保持适当pH对以下情况非常重要：酶系统, 神经信号, 电解质平衡正常情况下, 通过 4个主要功能维持酸碱平衡:化学缓冲离子交换呼吸调节 肾脏调节酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于
14、代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结 论n 二个概念二个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG） 定义：定义：AG AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA) UA) 未测定阳离子未测定阳离子（UC)UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数， Na+Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-HCO3-、CL-CL-为主要阴离子，为主要阴离子， Na+ + UC N
15、a+ + UC HCO3- + CL- + UAHCO3- + CL- + UA AG AG UA UA UC UC Na+ - Na+ -（HCO3- + HCO3- + CL-CL-） 参考值：参考值：8 816mmol16mmol 意义：意义：1 1）16mmol16mmol，反映，反映HCO3-+CL-HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AGAG酸中毒。酸中毒。 2 2）AGAG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药含钠盐药 物物 3 3）AGAG降低，仅见于降低，仅见于UAUA减
16、少或减少或UCUC增多，如低蛋白增多，如低蛋白血症血症n 二个概念二个概念l阴离子间隙（阴离子间隙（AGAG） 定义：定义：AG AG 血浆中未测定阴离子（血浆中未测定阴离子（UA) UA) 未测定阳离子未测定阳离子（UC)UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数根据体液电中性原理：体内阳离子数阴离子数，阴离子数， Na+Na+为主要阳离子，为主要阳离子，HCO3-HCO3-、CL-CL-为主要阴离子，为主要阴离子， Na+ + UC Na+ + UC HCO3- + CL- + UAHCO3- + CL- + UA AG AG UA UA UC UC Na+ - Na+ -（HCO3- +
17、HCO3- + CL-CL-） 参考值：参考值：8 816mmol16mmol 意义：意义：1 1）16mmol16mmol，反映，反映HCO3-+CL-HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高丙酮酸堆积，即高AGAG酸中毒。酸中毒。 2 2）AGAG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药含钠盐药 物物 3 3）AGAG降低，仅见于降低，仅见于UAUA减少或减少或UCUC增多，如低蛋白增多，如低蛋白血症血症 注意：注意： 计算计算AG应同步测应同步测A血气和电解质血气和电解质排除实验误差引起假性排除实验误差引
18、起假性AG升高升高结合临床综合判断，动态监测结合临床综合判断，动态监测 AG降低常无临床意义降低常无临床意义电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象,密切监密切监测用来计算测用来计算AG的电解质对于临床尤为重要的电解质对于临床尤为重要.对于对于AG增高的病人一定要计算碳酸氢盐间隙增高的病人一定要计算碳酸氢盐间隙.l潜在潜在HCO3-HCO3- 定义：高定义：高AGAG代酸（继发性代酸（继发性HCO3-HCO3-降低）掩盖降低）掩盖HCO3-HCO3-升高，升高， 潜在潜在HCO3- = HCO3- = 实测实测HCO3- + AGHCO3
19、- + AG，即无高，即无高AGAG代酸时，代酸时，体内体内 应有的应有的HCO3-HCO3-值。值。 意义：意义：1 1）排除并存高）排除并存高AGAG代酸对代酸对HCO3-HCO3-掩盖作用，正确反映高掩盖作用，正确反映高 AGAG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-HCO3-下降下降 2 2）揭示被高）揭示被高AGAG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在碱的存在 病例一pHpHPaCOPaCO2 2PaOPaO2 2HCOHCO3 3NaNaK KClClBGBGmmHgmmol/lMg/dl7.191510261285.994324男性22岁，糖尿病伴
20、严重上呼吸道感染 酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？ 代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？ 对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡？Step 1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522 H+ = 24 PCO2 / HCO3- = 24 15 / 6 = 60酸碱数据基本符合Step 2 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？pH pH 7.45 7.45 碱中毒碱中毒pH pH 7.3
21、5 7.35 酸中毒酸中毒pH = 7.19 pH = 7.19 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 Step 3 原发变化是什么？原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化原发变化大于代偿变化 原发变化决定了原发变化决定了pHpH的变化方向的变化方向 pH = 7.19 pH = 7.19 酸中毒酸中毒 PCO2 = 15 mmHg pH PCO2 = 15 mmHg pH 偏碱偏碱 HCO3 = 6 mmol/l pH HCO3 = 6 mmol/l pH 偏酸偏酸 原发变化是代谢性酸中毒原发变化是代谢性酸中毒Step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿
22、公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3- =24+0.35 PaCO2(mmHg)-405.58急性呼吸性碱中毒HCO3- =24 - 0.2 40 - PaCO2(mmHg) 2.5慢性呼吸性碱中毒 HCO3- =24 - 0.5 40 - PaCO2(mmHg) 2.5代谢性酸中毒 PaCO2(mmHg) = 1.5 HCO3- + 8 2代谢性碱中毒 PaCO2(mmHg) = 40 + 0.9 (HCO3- - 24) 5Step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代偿公式预计代偿公式代谢性酸中毒 PaC
23、O2(mmHg) = 1.5 HCO3- + 8 2PaCO2 = 1.5 6 + 8 2 = 17 2患者paco2 为 15mmHg ，在预计代偿范围内，所以，paco2的变化是生理性代偿变化 Step 5 - AG 阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。Na+UC=CL- +HCO3- + UAAG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 128 94 6 = 28高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG Step 6 - AG HA = H+ + A- H
24、+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG = HCO3-AG = 28 12 = 16 预计HCO3- = 16 + 6 = 22 单纯性代谢性酸中毒NaClHCO3AGStep 7 临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒临床原因：临床原因： 糖尿病酮症酸中糖尿病酮症酸中毒毒病例二pHpHPaCOPaCO2 2PaOPaO2 2HCOHC
25、O3 3NaNaK KClClBGBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性男性3232岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3 3天入院。神清，查体无特殊异常，天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。入院前因腹痛进食。 酸碱数据是否一致？酸碱数据是否一致？ 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？ 原发失衡是什么？原发失衡是什么？ 代偿情况如何？代偿情况如何？ 如果有代谢性酸中毒，是正常如果有代谢性酸中毒，是正常AGAG代酸还是高代酸还是高AGAG代酸？代酸？ 对于高对于高AGAG代酸，是否存在其他酸碱失衡？代酸，是否存在其他
26、酸碱失衡？ 如何解释酸碱失衡如何解释酸碱失衡？Bun 14mmol/l Bun 14mmol/l 血酒精浓度血酒精浓度106106，尿常规：蛋白（，尿常规：蛋白（- -），酮体（），酮体（- -），有尿结晶），有尿结晶Step 1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522 H+ = 24 PCO2 / HCO3- = 24 10 / 4 = 60酸碱数据基本符合Step 2 是酸中毒还是碱中毒？是酸中毒还是碱中毒？pH pH 7.45 7.45 碱中毒碱中毒pH
27、 pH 7.35 7.35 酸中毒酸中毒pH = 7.25 pH = 7.25 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 Step 3 原发变化是什么？原发变化是什么？ 原发变化大于代偿变化原发变化大于代偿变化 原发变化决定了原发变化决定了pHpH的变化方向的变化方向 pH = 7.25 pH = 7.25 酸中毒酸中毒 PCO2 = 10 mmHg pH PCO2 = 10 mmHg pH 偏碱偏碱 HCO3 = 4 mmol/l pH HCO3 = 4 mmol/l pH 偏酸偏酸 原发变化是代谢性酸中毒原发变化是代谢性酸中毒Step 4 代偿情况如何？代偿情况如何？酸碱失衡类型酸碱失衡类型预计代
28、偿公式预计代偿公式代谢性酸中毒 PaCO2(mmHg) = 1.5 HCO3- + 8 2PaCO2 = 1.5 4 + 8 2 = 14 2患者paco2 为 10mmHg ，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒 Step 5 - AG 阴离子间隙（ AG ）：未测定阴离子（ UA ）与未测定阳离子（ UC ）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等 。Na+UC=CL- +HCO3- + UAAG = UA-UC = Na+-(CL-+HCO3-) 正常范围：8-16mmol/l AG = 132 82 4 = 46高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG Step 6 - AG H
29、A = H+ + A- H+ + HCO3- = H2CO3 H2CO3 = H2O + CO2 A-的增加值等于HCO3-的下降值 AG = HCO3-AG = 46 12 = 34 预计HCO3- = 34 + 4 = 38 代谢性碱中毒NaClHCO3AGStep 7 临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 乙醇酮症酸中毒 饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒诊断：代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床原因：临床原因： 乙二醇中毒导致代谢性乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。毒，呼吸过度代偿。血气知识网站血气知识网站www.bloodgas.orgwww.deep-RADIOMETER全球网站全球网站中文网站中文网站结束语结束语谢谢大家聆听！谢谢大家聆听！70
