外科病人的体液和酸碱平衡失调课件

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1、外科病人的体液外科病人的体液和酸碱平衡和酸碱平衡失调失调 山东大学附属济南市中心医院山东大学附属济南市中心医院山东大学附属济南市中心医院山东大学附属济南市中心医院 黄国宝黄国宝黄国宝黄国宝 第一节第一节 概概 述述机体正常代谢和各器官功能正常进行机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于有赖于 正常体液容量正常体液容量 正常渗透压（血浆正常渗透压（血浆 290-310mmol/L 290-310mmol/L） 正常电解质含量正常电解质含量概概述述一、体液的构成一、体液的构成体液的主要成分是水和电解质体液的主要成分是水和电解质体液分为细胞内液和细胞外液体液分为细胞内液和细胞外液成年的体液量：（随性

2、别、年龄和肥瘦而异）成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异） 性别：男性约占体重的性别：男性约占体重的6060 女性约占体重的女性约占体重的50%50% 两者均有两者均有15% 15% 变化变化 年龄年龄-百分比百分比男性降至男性降至5 54 4 女性降至女性降至4 46 6 小儿的体液量所占体重的比例较高小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿（新生儿（8080）；）；1414岁后和成人相仿岁后和成人相仿 概概述述概概述述 细胞外液（男女均为体重细胞外液（男女均为体重20%20%） 功能性细胞外液：功能性细胞外液： 迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换迅速地和血管内液体或细胞内液进行交换 在维

3、持体液平衡上有着很大的作用在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：无功能性细胞外液：占组织间液的占组织间液的1010 缓慢地交换和取得平衡的能力缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功能，维持体液平衡作用小有各自的生理功能，维持体液平衡作用小 结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液结缔组织水和所谓经细胞水如脑脊液、关节液 经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调经细胞水变化可引起不同类型的体液平衡失调 （最常见是胃肠液的大量丢失）（最常见是胃肠液的大量丢失）概概述述 细胞外液和细胞内液的渗透压相等，细胞外液和细胞内液的渗透压相等，细胞外液和细胞内液的渗透压相等，细胞外液和细胞内液

4、的渗透压相等，一般为一般为一般为一般为290290290290310mmol/L310mmol/L310mmol/L310mmol/L 细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布细胞内外液的离子分布概概述述体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节机体主要通过神经机体主要通过神经- -内分泌系统，作用于肾，内分泌系统，作用于肾， 来维持体液的平衡，保持内环境稳定。来维持体液的平衡，保持内环境稳定。 1 1、下丘脑、下丘脑- -垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素系统，恢抗利尿激素系统，恢 复和维持体液的正常渗透压。复和维持体液的正常渗透压。 2 2、肾素、肾素- -醛固酮系统，

5、恢复和维持血容量。醛固酮系统，恢复和维持血容量。 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透 压的维持为代价，优先保持和恢复血容压的维持为代价，优先保持和恢复血容 量，保证重要器官的灌流，维持生命。量，保证重要器官的灌流，维持生命。概概述述 体内水分丧失体内水分丧失 细胞外液渗透压细胞外液渗透压 刺激下丘脑刺激下丘脑- -垂体后叶垂体后叶- -抗利尿激素抗利尿激素 口渴、增加饮水口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收加强水分的再吸收 尿量尿量 ，保留水分，细胞外液渗透压降低，保留水分

6、，细胞外液渗透压降低概概述述细胞外液减少（特别是血容量减少）细胞外液减少（特别是血容量减少）血管内压力血管内压力BP和肾小球滤过率和肾小球滤过率全身全身BP压力感受器压力感受器远曲小管的远曲小管的Na量量交感神经兴奋交感神经兴奋刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌催化血管紧张素原转变为血管紧张素催化血管紧张素原转变为血管紧张素醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收的再吸收和和K、H的排泌，的排泌，CI和水再吸收增多和水再吸收增多细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）概概述述酸碱平衡的维持

7、（酸碱平衡的维持（A A） 正常人的体液保持一定的正常人的体液保持一定的H H浓度即浓度即pHpH值，值， 以维持正常的生理和代谢功能以维持正常的生理和代谢功能 动脉血浆的动脉血浆的pHpH值：值：7.40 0.057.40 0.05 代谢中既产酸也产碱，故体液中代谢中既产酸也产碱，故体液中H H浓度浓度 体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的体液的缓冲系统，主要通过肺的呼吸和肾的 排泄调节的作用，使血液内排泄调节的作用，使血液内H H浓度仅在小范浓度仅在小范 围内变动，保持血液正常的围内变动，保持血液正常的pHpH值值概概述述酸碱平衡的维持（酸碱平衡的维持（B B）血液的缓冲系统血液的缓冲系

8、统血液中的血液中的HCOHCO3 3- -和和H H2 2COCO3 3是最重要的一对缓冲物质是最重要的一对缓冲物质血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的血浆碳酸浓度是由以物理状态溶解的COCO2 2及与水生成及与水生成碳酸的量所决定碳酸的量所决定体液中体液中COCO2 2主要是以物理溶解状态存在，主要是以物理溶解状态存在，H H2 2COCO3 3量很量很微小，可略而不计。故微小，可略而不计。故H H2 2COCO3 3可改用二氧化碳分压可改用二氧化碳分压（PCOPCO2 2）及其溶解系数（）及其溶解系数（0.030.03）算出）算出PCOPCO2 2正常值为正常值为40mmHg40mmHg，H

9、H2 2COCO3 30.030.0340401.21.2 HCO HCO3 3- -/H/H2 2COCO3 3= HCO= HCO3 3- -/0.03/0.03PCOPCO2 224/1.224/1.220/120/1只要只要HCOHCO3 3- -/ H/ H2 2COCO3 3 的比值保持为的比值保持为20/120/1，则血，则血 浆的浆的pHpH值仍能保持为值仍能保持为7.407.40肺的调节：肺的呼吸是排出肺的调节：肺的呼吸是排出COCO2 2和调节血液中的呼和调节血液中的呼吸性成分，即调节吸性成分，即调节PCOPCO2 2来调节血中的来调节血中的H H2 2COCO3 3。机体

10、的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响酸碱平衡紊乱的代偿。乱，又可影响酸碱平衡紊乱的代偿。概概述述肾的调节作用：肾的调节作用： 功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，维持 血浆血浆HCOHCO3 3- -浓度的稳定。功能不正常时影响浓度的稳定。功能不正常时影响 酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。 肾调节酸碱平衡的机理：肾调节酸碱平衡的机理： H H+ +NaNa+ +的交换的交换 HCO HCO3 3-的重吸收的重吸收 分泌分泌NHNH3 3与与H H+ +

11、结合成结合成NHNH4 4+ +排出排出 尿的酸化而排出尿的酸化而排出H H+ +概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（1 1） 外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水外科临床中经常会遇到不同性质、不同程度的水 电解质及酸碱平衡问题电解质及酸碱平衡问题许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、许多外科急重病症，如大面积烧伤、消化道瘘、 肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减肠梗阻和严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减 少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗的首要任务及时识别

12、并积极纠正这些异常是治疗的首要任务 之一之一任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可 能导致病人死亡能导致病人死亡 概概述述水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态， 外科医师都必须熟练掌握外科医师都必须熟练掌握临床上表现形式是多种多样的，可以是只发临床上表现形式是多种多样的，可以是只发

13、 生一种或多种异常，应予以全面纠正生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等第二节体液代谢的失调第二节体液代谢的失调体体液液代代谢谢的的失失调调 水和电解质在人体内经常能保持着动态水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能力而平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊 乱便会形成乱便会形成

14、体液平衡失调：体液平衡失调：容量失调容量失调 浓度失调浓度失调 成分失调成分失调体体液液代代谢谢的的失失调调容量失调：容量失调： 体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的体液量的等渗性减少或增加，仅引起细胞外液量的改变，而发生缺水或水过多改变，而发生缺水或水过多浓度失调：浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压，度发生改变（渗透压，Na离子占离子占90%）如低钠血症如低钠血症或高钠血症或高钠血症成分失调：成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因

15、量少而不致明显改变细胞外液病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成的渗透压，仅造成成分失调成分失调，如酸或碱中毒、低钾如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等或高钾血症、低钙或高钙血症等一、水和钠的代谢紊乱一、水和钠的代谢紊乱水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠， 或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化或缺水少于缺钠。因而引

16、起的病理生理变化 和一些临床表现也有不同和一些临床表现也有不同水水和和钠钠的的代代谢谢紊紊乱乱 分分类：类：等渗性缺水等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水又称急性缺水或混合性缺水 低渗性缺水低渗性缺水 又称慢性缺水或继发性缺水又称慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水高渗性缺水 又称原发性缺水又称原发性缺水 水过多水过多 又称水中毒或稀释性低血钠又称水中毒或稀释性低血钠 （一）等渗性缺水（一）等渗性缺水 外科病人最易发生这种缺水外科病人最易发生这种缺水水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常外液的渗透压也保持正常细胞外液量（包括循环血量）的迅速

17、减少细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透丧失的液体为等渗，不改变细胞外液的渗透压，最初细胞内液的量并不发生变化压，最初细胞内液的量并不发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水等等渗渗性性缺缺水水1.代偿机制：代偿机制：等渗性缺水等渗性缺水细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小肾入球小A壁的壁的小球滤过率下降致小球滤过率下降致压力感受器刺激压力感受器刺激远曲肾小管液内远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，

18、醛固酮的分泌增加肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加被再吸收的水量也有增加细胞外液量回升细胞外液量回升等等渗渗性性缺缺水水2.常见病因常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分的成分等等渗渗性性缺缺水水3.临床表现临床表现:尿少、厌食、

19、恶心、尿少、厌食、恶心、 乏力等，但乏力等，但不口渴不口渴 舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰舌干燥，眼球凹陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到体重的体液丧失达到体重的5 5( (丧失细胞外液的丧失细胞外液的2525) ) 病人出现血容量不足的症状病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的体液继续丧失达体重的6 6- -7 7（相当丧失细（相当丧失细 胞外液的胞外液的3030-35%-35%）休克表现更严重）休克表现更严重, , 伴发代酸伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有如丧失的体液主要为胃液，因有CICI- -的大量丧的大量丧 失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现

20、等等渗渗性性缺缺水水5.诊断诊断:主要依靠病史和临床表现主要依靠病史和临床表现病史病史:有无消化液或其他体液的大量丧失史有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少，以及失液的性状等每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查实验室检查: : 血液浓缩血液浓缩 (RBC (RBC、HbHb、HCVHCV） 血清血清NaNa+ +和和CICI- -一般无明显降低一般无明显降低 尿比重增高尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(A)(1) (1) 治疗原则：

21、治疗原则： 关键是去除病因，以减少水和钠的丧失关键是去除病因，以减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等 渗盐水尽快补充血容量渗盐水尽快补充血容量 有休克症状者有休克症状者, , 可静脉快速滴注上述溶液约可静脉快速滴注上述溶液约 3000ml ( 3000ml (按体重按体重60kg60kg计算计算) )，以恢复血容量，以恢复血容量 无血无血容容量不足的表现时，则可给病人上述用量量不足的表现时，则可给病人上述用量 的的-2/3-2/3，即，即150015002000ml ,2000ml ,补充缺水量补充缺水量 应同时补给日需要量水应同时补给

22、日需要量水2000ml2000ml和钠和钠4.5g4.5g等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(B)(2) (2) 补液注意事项补液注意事项: : 单纯输注不含钠的单纯输注不含钠的GSGS溶液易致低钠血症溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、快速输注液体必须监测心率、CVPCVP和肺和肺 动脉契压等心脏功能动脉契压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，在纠正缺水后，钾的排泄增加，K K+ +浓浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾度也会被稀释而降低，故应注意低钾 血症的发生，在尿量达血症的发生，在尿量达40ml/h40ml/h后补充钾后补充钾等等渗渗性性缺缺水水6.治疗治疗(C)(3)补液种

23、类补液种类:等渗盐水等渗盐水: :NSNS的的CICI- -含量比血清的含量比血清的CICI- -含量高含量高50mmol/L50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量减少，排氯功能受到影响。输给大量NSNS，有引，有引起起高氯性酸中毒高氯性酸中毒的危险的危险平衡盐溶液平衡盐溶液: :电解质含量和血浆内含量相仿，用电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CICI- -，并对酸中毒的纠正有一定帮助，并对酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液乳酸钠和复方氯化

24、钠溶液 （1.861.86NaLNaL溶液和复方溶液和复方NaClNaCl溶液之比为溶液之比为1:21:2）碳酸氢钠和等渗水溶液碳酸氢钠和等渗水溶液 （1.251.25NaHCONaHCO3 3溶液和溶液和NSNS之比为之比为1:21:2） （二）低渗性缺水（二）低渗性缺水 水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围血清钠低于正常范围( 135-150mmol/L)( 135-150mmol/L)， 细胞外液呈低渗状态细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少细胞内外液均减少, ,细胞外液减少更明显细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低尿中氯化钠含量明显降低

25、低低渗渗性性缺缺水水1.代偿机制代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液尿量增多，以提高细胞外液的渗透压，细胞外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过血浆的减少的减少肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CICI- -和和 水的再吸收增加水的再吸收增加血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增 多，

26、水再吸收增加，导致少尿多，水再吸收增加，导致少尿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿 功能不再能够维持血容量时，将出功能不再能够维持血容量时，将出现现休克休克低低渗渗性性缺缺水水2.主要病因主要病因：胃肠道消化液持续性丧失胃肠道消化液持续性丧失: : 反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多肾排出水和钠过多: 例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时， 未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相

27、对地 多于缺水多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多等渗性脱水治疗时补水过多低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （1）常见症状常见症状:轻者轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。搏细速、起立时容易晕倒等。重者重者:出现神志不清、肌痉挛性疼痛、出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留以致体内代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同症状随缺钠程度而不同根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度根据缺钠程度，低渗性缺水可分为

28、三度：轻度、中度、重度缺钠轻度、中度、重度缺钠 低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （2） (1)(1)轻度缺钠轻度缺钠: : 疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠尿钠 血钠血钠135mmol/L135mmol/L，缺，缺NaClNaCl0.5g/Kg0.5g/Kg(2) (2) 中度缺钠中度缺钠: : 除上述症状外，尚有恶心、呕吐除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静 脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含尿量少，尿中几乎不含NaCl

29、NaCl 血钠血钠130 mmol/L130 mmol/L，缺氯化钠，缺氯化钠0.50.50.75g /Kg0.75g /Kg 低低渗渗性性缺缺水水3. 3. 临床表现临床表现 （3） (3).(3).重度缺钠重度缺钠: : 病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射减弱或消失射减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含尿量极少或无尿，尿中不含NaClNaCl 血钠血钠 120 120 mmol/Lmmol/L 缺氯化钠缺氯化钠0.750.751.25 g/Kg1.25 g/Kg低低渗渗性性缺缺水水4.诊断诊

30、断 根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断根据相应病史和临床表现，可初步作出诊断 实验室检查：实验室检查： 尿尿NaClNaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿显变化，但尿NaClNaCl的含量常已减少的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度血清钠测定可判定缺钠的程度, , 血钠血钠135mmol/L40ml/h40ml/h后补钾后补钾 经过补液治疗后，经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正酸中毒仍未纠正时，可补给时，可补给 碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液（四）水（四）水中中毒毒定义定义: :机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，机体入水总量超过排水量，以

31、致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多引起血液渗透压下降和循环血量增多较少发生较少发生, ,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致造成水在体内蓄积，导致水中毒水中毒血清钠浓度降低血清钠浓度降低细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对管减少对NaNa+ +的重吸收，的重吸收，NaNa从尿内排出增多，因而血从

32、尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。清钠浓度更加降低。水水中中毒毒1.病病因因: (1)(1)各种原因引起的抗利尿激素分泌增加各种原因引起的抗利尿激素分泌增加(2)(2)肾功能不全肾功能不全, , 排尿减少排尿减少(3)(3)机体摄入水分过多或输液过多机体摄入水分过多或输液过多水水中中毒毒2. 2. 临床表现临床表现 可分为两类：可分为两类：(1) (1) 急性水中毒急性水中毒 发病急发病急 颅内压增高引起的神经、精神症状颅内压增高引起的神经、精神症状: : 如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄、昏迷。可发生脑疝。睡、躁动、惊厥

33、、谵妄、昏迷。可发生脑疝。(2) (2) 慢性水中毒慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖被原发疾病的症状所掩盖病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润有时唾液、泪液增多有时唾液、泪液增多, , 一般无凹陷性水肿一般无凹陷性水肿水水中中毒毒3. 3. 诊诊 断断 (1) (1) 病史和临床表现病史和临床表现 (2) (2) 实验室检查实验室检查: : 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积血

34、浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。 表示细胞内、外液均有增加表示细胞内、外液均有增加 水水中中毒毒4. 4. 治治 疗疗 (1) (1) 预防重于治疗预防重于治疗。(2) (2) 对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者， 应严格限制入水量应严格限制入水量如疼痛、失血、休克、如疼痛、失血、休克、 创伤和大手术等；创伤和大手术等；ARFARF和心功能不全的病人和心功能不全的病人(3) (3) 应立即停止水分摄入应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后在机体排出多余的水分后: :程度程度较轻较轻

35、者，水中毒即可解除者，水中毒即可解除程度程度较重较重者，除禁水外，利尿剂或静点者，除禁水外，利尿剂或静点5%NaCl5%NaCl，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀 渗透性利尿剂渗透性利尿剂: :如如2020甘露醇或甘露醇或2525山梨醇山梨醇 200ml 200ml，2020分钟内静脉快速滴注，以减分钟内静脉快速滴注，以减 轻脑细胞水肿和增加水分排出。轻脑细胞水肿和增加水分排出。静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。二、钾的异常二、钾的异常体内钾总含量体内钾总含量9898存在于细胞内，是细存在于细胞内，是细 胞内最主

36、要的电解质胞内最主要的电解质细胞外液含钾量仅细胞外液含钾量仅2 2，但具有重要性，但具有重要性正常血钾浓度为正常血钾浓度为3.53.5- -5.5mmol/L5.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：钾有许多重要的生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等维持心肌正常功能等 ( (一）低钾血症一）低钾血症 （较常见）（较常见） 定义：定义：低于低于3.5mmol/L3.5mmol/L表示有低钾血症表示有低钾血症 常见原因：常见原因： 长期进食不足

37、长期进食不足 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质 激素过多，使钾从肾排出过多激素过多，使钾从肾排出过多 补液病人长期接受不含钾盐的液体或补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPNTPN中中 钾盐补充不足钾盐补充不足 钾向细胞内转移钾向细胞内转移: : 碱中毒或输注大量的碱中毒或输注大量的GSGS 钾从肾外途径丧失钾从肾外途径丧失钾从肾外途径丧失钾从肾外途径丧失呕吐、持续胃肠减压、禁食呕吐、持续胃肠减压、禁食肠瘘肠瘘结肠绒毛状腺瘤结肠绒毛状腺瘤输尿管乙状结肠吻合术输尿管乙状结肠吻合术低低钾钾血血症症临床表现临床表现(A) (1)(1)肌无力为最早表现肌无力为

38、最早表现 次序次序: : 四肢肌四肢肌- -躯干躯干- -呼吸肌呼吸肌 表现表现: : 可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道 晚期软瘫、腱反射减退或消失晚期软瘫、腱反射减退或消失, ,恶心呕吐恶心呕吐 和肠麻痹等胃肠功能症状和肠麻痹等胃肠功能症状(2)(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常心脏受累主要表现为传导和节律异常 典型的心电图改变典型的心电图改变: : 早期出现早期出现T T波降低、变宽、双相或倒置，随后现波降低、变宽、双相或倒置，随后现 ST ST段降低、段降低、QTQT间期延长和间期延长和U U波。波。 但低钾血症病人不一定出现心电图改变但低钾血症病

39、人不一定出现心电图改变低低钾钾血血症症临床表现临床表现(B)(3) (3) 应该注意应该注意: : 病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表现病人伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症表现有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被有时可以很不明显。但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。稀释，而可出现低钾血症的一些症状。(4) (4) 缺钾严重的病人缺钾严重的病人有时会发生多尿有时会发生多尿(5) (5) 血清钾过低时出现碱中毒血清钾过低时出现碱中毒: : 血钾过低血钾过低,K,K+ +由细胞内移出，与由细胞内移出，与NaNa+ +、H H+ +交换交换 增加，细胞外液的增加，细

40、胞外液的H H+ +浓度降低；远曲肾小管浓度降低；远曲肾小管 排排K K+ +减少排减少排H H+ +增多增多, ,碱中毒和反常性酸性尿碱中毒和反常性酸性尿低低钾钾血血症症治治疗疗 应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失 可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量: :提高血清钾提高血清钾1mmol/L: 1mmol/L: 血清钾血清钾3mmol/L3mmol/L , ,给给K K200200400mmol400mmol 血清钾为血清钾为3.03.04.54.5mmol/Lmmol/L，补给，补给K K10010020

41、0mmol200mmol 输入氯化钾尚有其他用处输入氯化钾尚有其他用处: : 和钾一起输入的和钾一起输入的ClCl- -可有助于减轻碱中毒可有助于减轻碱中毒 输给输给KClKCl可增强肾的保钾作用可增强肾的保钾作用 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后， 可服钾盐。可服钾盐。低低钾钾血血症症补钾注意事项补钾注意事项:细胞外液的钾总量仅为细胞外液的钾总量仅为60mmol60mmol，如从静，如从静 脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短 时间内增高很多，引起致命的后果时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度一般不宜超过补钾的

42、速度一般不宜超过20mmol/h20mmol/h每日补钾量则不宜超过每日补钾量则不宜超过100100200mmol200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶 液，以尽快恢复血容量液，以尽快恢复血容量每小时尿量超过每小时尿量超过40ml40ml后才静脉补钾后才静脉补钾补钾的浓度补钾的浓度40mmol/L(3g/L)40mmol/L(3g/L)（二）高钾血症（二）高钾血症 (hyperkalemia) hyperkalemia) 血清钾超过血清钾超过5.5mmol/L5.5mmol/L时，即称时，即称高钾血症高钾血症原因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关原

43、因大多和肾功能减退，不能有效地排钾有关常见原因有：常见原因有：进入体内或血液内的钾增多进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入，如口服或静脉输入 氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血肾排泄功能减退肾排泄功能减退，如，如ARFARF，应用保钾利尿剂（如安，应用保钾利尿剂（如安 体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足经细胞的分布异常经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸以及输注精氨酸 高高钾钾血血症症临临床床表表现现 一般无特异性症状一般无特异性症状，有时有轻度神志模，有时有轻度神

44、志模 糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤，如皮肤 苍白、发冷、青紫、低血压等苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停血钾超过血钾超过7mmol/L7mmol/L时，几乎都有时，几乎都有ECGECG改变。改变。 典型典型ECGECG改变改变为早期为早期T T波高而尖波高而尖,QT,QT间期延间期延 长，随后出现长，随后出现QRSQRS增宽，增宽，PRPR间期延长间期延长 高高钾钾血血症症 诊诊 断断 有引起高钾血症的原因的病人出现有引起高钾血症的原因的病人出

45、现 一些一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有应考虑有高钾血症高钾血症的可能的可能心电图检查心电图检查血清钾增高血清钾增高 高高钾钾血血症症 治治 疗疗 1. 1. 尽快处理原发疾病和改善肾功能尽快处理原发疾病和改善肾功能2. 2. 停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物食含钾量较高的食物3. 3. 降低血清钾浓度降低血清钾浓度4. 4. 对抗心律失常对抗心律失常 10 10葡萄糖酸钙溶液葡萄糖酸钙溶液( (钙与钾有对抗作用，钙与钾有对抗作用， 能缓解能缓解K K对心肌的毒性作用对心肌的毒性作用)

46、)可重复使用可重复使用; ; 也缓慢静脉推注或静脉滴也缓慢静脉推注或静脉滴注注高高钾钾血血症症降低血清钾浓度降低血清钾浓度使使K K暂时转入细胞内：暂时转入细胞内： 静注静注5 5NaHCONaHCO3 3 6060100ml100ml后，静滴后，静滴100100200ml200ml 2525GSGS 100 100200ml+200ml+胰岛素胰岛素(5:1)(5:1)，静滴，静滴 肾衰时可用肾衰时可用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙100ml100ml、11.211.2NaLNaL 50ml 50ml、2525GS400ml+RI20uGS400ml+RI20u，静滴，静滴24h24h应用阳离

47、子交换树脂：应用阳离子交换树脂：15g15g，4 4次次/ /日日, ,口服口服 同时口服山梨醇或甘露醇导泻同时口服山梨醇或甘露醇导泻 可加可加1010葡萄糖溶液葡萄糖溶液200ml200ml后作保留灌肠后作保留灌肠 透析疗法：透析疗法： 腹膜透析腹膜透析 血液透析血液透析四、四、钙钙的的异异常常钙钙的的异异常常体内的钙大部分以体内的钙大部分以磷酸钙磷酸钙 和和碳酸钙碳酸钙 贮存于骨骼贮存于骨骼中，血钙正常值中，血钙正常值: : 2.252.25- -2.75 mmol/L2.75 mmol/L离子化钙离子化钙 ( (45%) : 45%) : 起着维持神经肌肉的稳定性的作用起着维持神经肌肉的

48、稳定性的作用非离子化钙非离子化钙 (55%) : (55%) :与血清蛋白相同结合与血清蛋白相同结合 ( 50( 50) )有机酸结合钙有机酸结合钙 ( 5%)( 5%)离子化离子化/ /非离子化钙非离子化钙 受到受到pHpH值影响值影响, , pHpH值降低值降低 使离子化钙增加，使离子化钙增加，pHpH值上升使离子化钙减少值上升使离子化钙减少外科病人一般很少发生钙代谢紊乱外科病人一般很少发生钙代谢紊乱 （一）低（一）低钙钙血血症症 ( A ) 1. 1. 病病 因因: :急性胰腺炎急性胰腺炎 坏死性筋膜炎坏死性筋膜炎 肾衰肾衰 胰及小肠瘘胰及小肠瘘 甲状旁腺受损害的病人甲状旁腺受损害的病人

49、（一）低（一）低钙钙血血症症 ( B )2.临临 床床 表表 现现(1) (1) 主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起: : 如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺 感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反 射亢进射亢进(2) Chvostek (2) Chvostek 征征 和和 Trousseau Trousseau 征征 阳性阳性(3) (3) 血钙血钙2 mmol/L2 mmol/L（一）低（一）低钙钙血血症症 ( C )3.治治 疗疗( 1 ) ( 1 ) 纠治原发疾病纠治原发疾病( 2 ) (

50、 2 ) 补钙补钙: :用用1010葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml20ml或或5 5氯化氯化 钙钙10ml10ml作静注作静注, ,必要时可多次给药必要时可多次给药( 3 ) ( 3 ) 如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内 离子化钙的浓度离子化钙的浓度( 4 ) ( 4 ) 对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或 同时补充维生素同时补充维生素D D（二）高（二）高钙钙血血症症 (Hypercalcemia)(A ) 1.病病因因:甲状旁腺功能亢进症甲状旁腺功能亢进症 骨转移性癌骨转移性癌 ( ( 接受雌激素治疗的骨转移性乳癌接受雌激

51、素治疗的骨转移性乳癌) )2. 2. 临床表现临床表现: : (1) (1) 早期症状早期症状: : 疲倦、软弱、乏力、食欲减退、疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等恶心、呕吐和体重下降等 (2) (2) 严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等多尿等 (3) (3) 血清钙增高达血清钙增高达4 45 mmol/L5 mmol/L时，即有生命危险时，即有生命危险（二）高（二）高钙钙血血症症 ( B ) 3. 3. 治治 疗疗 ( 1 ) 病因治疗病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足对

52、骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足 的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦 ( 2 )( 2 )对症治疗对症治疗: : 采用补液采用补液( NS )( NS )、乙二胺四乙酸（、乙二胺四乙酸（EDTAEDTA） 和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度 三、镁三、镁的的异异常常 约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都 存在于细胞内，仅有存在于细胞内，仅有1 1存在于细胞外液存在于细胞外液 血清镁浓度的正常值为血清镁浓度的正常值为0.700.701.10 mmol/L1.10 mmol/L。 虽有血清镁浓度降

53、低，肾排镁并不停止虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止 在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常 镁异常的分类镁异常的分类: : 镁缺乏镁缺乏 镁过多镁过多 镁镁 缺缺 乏乏 ( A )( A )1. 1. 病病 因因: : ( 1 ) ( 1 ) 长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘( 2 ) ( 2 ) 大部小肠切除术后，加上进食少大部小肠切除术后，加上进食少( 3 ) ( 3 ) 长期应用无镁溶液治疗长期应用无镁溶液治疗( 4 ) ( 4 ) 急性胰腺炎急性胰腺炎2. 2. 常常 见见 症症 状状 与与 体体 征征 记忆力减退、精神紧

54、张、易激动、神志不清、记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、 烦燥不安、手足徐动症样运动等烦燥不安、手足徐动症样运动等 病人面容苍白萎顿，严重缺镁者可癫痫发作病人面容苍白萎顿，严重缺镁者可癫痫发作镁镁 缺缺 乏乏 ( B )( B )3. 3. 诊诊 断断: : 对有诱发因素又出现低镁血症症状的病人，对有诱发因素又出现低镁血症症状的病人， 应怀应怀疑有疑有镁缺乏镁缺乏 镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症 病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏镁缺乏 血清镁的测定一般对确诊无多少价值血清镁的测定一

55、般对确诊无多少价值. .4. 4. 治治 疗疗: : 常用常用氯化镁氯化镁溶液或溶液或硫酸镁硫酸镁溶液静脉滴注溶液静脉滴注 一般可按一般可按0.25 mmol/(kg0.25 mmol/(kgd)d)的剂量补充镁盐的剂量补充镁盐 如肾功能正常而镁如肾功能正常而镁 缺乏又严重时，可按缺乏又严重时，可按 1mmol/(kg 1mmol/(kgd)d)补充镁盐补充镁盐第第三三节酸节酸碱碱平平衡衡的的失失调调酸酸碱碱平平衡衡的的失失调调在物质代谢过程中，机体能依赖体内的在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统缓冲系统和肺及肾的调节和肺及肾的调节如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，如果酸碱物质

56、超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调则形成不同形式的酸碱失调: : 代酸、代碱、呼酸和呼碱代酸、代碱、呼酸和呼碱同时存在两种以上的即为同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调混合型酸碱平衡失调当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱偿机制以减轻酸碱紊乱机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为机体的这种代偿，可根据其纠正程度分为部分代部分代偿、代偿及过度代偿偿、代偿及过度代偿酸碱平衡的失调pHpH、HCOHCO3 3- -、PaCOPaCO2 2是反映机体酸碱平衡的三大基是反映机体酸碱平衡的三大基本要素本要素HCOH

57、CO3 3- - 反映代谢性因素，反映代谢性因素， HCO HCO3 3- -的原发性减少或的原发性减少或 增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒增加，可引起代谢性酸中毒或代谢性碱中毒PaCOPaCO2 2反映呼吸性因素，反映呼吸性因素， PaCO PaCO2 2的原发性增加或的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒一、代一、代谢谢性性酸酸中中毒毒 最为常见，由体内酸性物质积聚或产生过多，最为常见，由体内酸性物质积聚或产生过多，HCOHCO3 3- - 丢失过多所引起丢失过多所引起代代谢谢性性酸酸中中毒毒( (一一) . ) . 病病 因因

58、(1)(1)丧失丧失HCOHCO3 3- - 过多过多 见于腹泻、肠胆胰瘘等，见于腹泻、肠胆胰瘘等， 也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸也见于输尿管乙状结肠吻合术后，应用碳酸 酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）(2)(2)肾功能不全：肾小管泌肾功能不全：肾小管泌H H+ +功能失常功能失常 造成造成HCOHCO3 3- -再吸收或（和）尿液酸化的障碍再吸收或（和）尿液酸化的障碍 远曲肾小管性酸中毒（泌远曲肾小管性酸中毒（泌H H+ +功能障碍）功能障碍） 近曲肾小管性酸中毒（近曲肾小管性酸中毒（ HCO HCO3 3- -再吸收障碍）再吸收障碍）( (3 3) )体内有机酸形

59、成过多体内有机酸形成过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停休克、抽搐、心搏骤停代代谢谢性性酸酸中中毒毒(二二).代偿机制代偿机制:1.1.呼吸代偿反应呼吸代偿反应: : HCO HCO3 3- - 血浆中血浆中HH2 2COCO3 3 CO CO2 2 PCO PCO2 2增高增高 刺激刺激呼吸中枢呼吸中枢，呼吸加深加，呼吸加深加 快，加速呼出快，加速呼出COCO2 2，PCOPCO2 2 HCO HCO3 3- -/ H/ H2 2COCO

60、3 3 重新接近重新接近20201 1而保持而保持pHpH值值, ,为为代偿性代酸代偿性代酸2.2.肾的调节肾的调节: : 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加始增高，增加H H和和NH3NH3的生成。的生成。H H+ +与与Na+Na+交换交换, , H H+ +与与NHNH3 3形成形成NHNH4 4+ +，使，使H H+ +的排出增加和的排出增加和NaHCONaHCO3 3 的再吸收增加。的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 三三 ) )临临

61、床床 表表 现现 1. 轻症常无症状轻症常无症状, , 重症有疲重症有疲乏、眩晕、嗜睡，乏、眩晕、嗜睡， 可有感觉迟钝或烦燥可有感觉迟钝或烦燥; ; 神志不清或昏迷神志不清或昏迷2. 2. 最突出的表现是呼吸深而快，可达最突出的表现是呼吸深而快，可达5050次次/ /分分, , 呼气中带有酮味呼气中带有酮味3. 3. 面部潮红，心率加快，血压常偏低面部潮红，心率加快，血压常偏低4. 4. 对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失5. 5. 常伴有严重缺水的一些症状常伴有严重缺水的一些症状6. 6. 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克容易发生心律不齐、急性肾功能不

62、全和休克7. 7. 尿液检查一般呈酸性反应尿液检查一般呈酸性反应代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 四四 ) ) 诊诊 断断 1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2. 2. 血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，中毒的严重程度，失代偿时，血液失代偿时，血液pHpH值和值和 HCOHCO3 3- -，PCOPCO2 2正常正常部分代偿时部分代偿时，血液，血液pHpH值、值、 HCO HCO3 3- - 和和PCOPCO2 2均均如无条件，可如无条件，可作二氧化碳结合力的作二氧化碳结合力的测定测定3.

63、 3. 血清血清NaNa+ +、K K+ +、CICI- -等的测定，也有助于判定病情等的测定，也有助于判定病情 代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 五五 ) ) 治治 疗疗 1. 1. 应以消除引起代谢性酸中毒的原因为应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要主要措施措施2. 2. 较轻的酸中毒较轻的酸中毒 （血浆（血浆HCOHCO3 3- - 超过超过161618mmol/L18mmol/L） 只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，只要病因被消除和辅以补液纠正缺水， 常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗 3. 3. 血浆血浆 HCOHCO3 3- - 低于低于1 10 0

64、mmol/Lmmol/L的病人，的病人， 应酌情用碱剂进行治疗应酌情用碱剂进行治疗代代谢谢性性酸酸中中毒毒( ( 五五 ) ) 治治 疗疗 常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液5 5碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液 每每100ml100ml含有含有NaNa+ +和和HCOHCO3 3- - 各各60mmol60mmol，一般将，一般将100-250ml100-250ml在在2-42-4小时内小时内 输完，以后再决定是否继续输给输完，以后再决定是否继续输给代谢性酸中毒的治疗代谢性酸中毒的治疗碳酸氢钠溶液碳酸氢钠溶液进入体液后，即离解为进入体液后，即离解为 Na+ Na+和和HCOHCO3

65、 3- -，HCOHCO3 3- -与体液中的与体液中的H H化合成化合成H H2 2COCO3 3, ,再离解为再离解为H H2 2O O和和COCO2 2, ,可改善酸中毒可改善酸中毒NaNa+ +留于体内可提高细胞外液渗透压留于体内可提高细胞外液渗透压 和增加血容量和增加血容量代代谢谢性性酸酸中中毒毒治疗注意事项治疗注意事项: : 不宜过速地使血浆不宜过速地使血浆 HCO3- 超过超过1414- - 16mmol/L 16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志，以免发生手足抽搐、神志 改变和惊厥。改变和惊厥。 过速纠正酸中毒过速纠正酸中毒 还引起大量还引起大量K K移至细移至细 胞内，引起

66、胞内，引起低钾血症低钾血症 纠正酸中毒后，离子化纠正酸中毒后，离子化CaCa2+2+减少，便有发减少，便有发 生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡 萄糖酸钙予以控制萄糖酸钙予以控制二、代二、代谢谢性性碱碱中中毒毒 由体内由体内H H+ + 丢失或丢失或HCOHCO3 3- -增多所引起增多所引起代代谢谢性性碱碱中中毒毒 1.病病因因( 1 ) ( 1 ) 酸性胃液丧失过多酸性胃液丧失过多是外科病人中最常见的原因如严重呕吐，长期是外科病人中最常见的原因如严重呕吐，长期胃肠减压等。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯胃肠减压等。大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液，引起和

67、细胞外液，引起HCOHCO3 3- - 在肾小管内的再吸收增在肾小管内的再吸收增加，而且在代偿过程中，加，而且在代偿过程中，K K和和NaNa+ +的交换及的交换及H H和和 Na Na+ +的交换增加，引起的交换增加，引起H H和和K K丧失过多，造成丧失过多，造成碱碱中毒和低钾血症中毒和低钾血症( 2 ) ( 2 ) 碱性物质摄入过多碱性物质摄入过多 均是长期服用碱性药物所引起均是长期服用碱性药物所引起, , 现已很少现已很少代代谢谢性性碱碱中中毒毒1.病病因因( 3 ) ( 3 ) 缺钾缺钾 低钾血症低钾血症时，引起细胞内酸中毒和时，引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒细胞外碱中毒( 4 )(

68、 4 )某些利尿药的作用某些利尿药的作用 例如例如: : 速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管Na+Na+和和CICI- -的再吸收，而不影响远曲肾小管内的再吸收，而不影响远曲肾小管内Na+Na+和和H H交换。因此，随尿排出的交换。因此，随尿排出的CICI- -比比Na+Na+多，回入血多，回入血液的液的Na+Na+和和HCOHCO3 3- - 增多，可发增多，可发生低氯性碱中毒生低氯性碱中毒代代谢谢性性碱碱中中毒毒2 . 2 . 机体代偿机制机体代偿机制( 1 ) ( 1 ) 呼吸代偿反应呼吸代偿反应: : 呼吸变浅变慢，呼吸变浅变慢，COCO2 2排出减少，使排出减少

69、，使PCOPCO2 2升高，升高，HCOHCO3 3- - HH2 2COCO3 3 的比值接近于的比值接近于20201 1而保而保 持持pHpH值在正常范围。值在正常范围。( 2 )( 2 )肾代偿反应肾代偿反应: : 肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，活性降低，H H和和NHNH3 3 的生成减少，的生成减少，NaHCONaHCO3 3的再吸的再吸收减少；收减少；HCOHCO3 3- - 从尿排出增多从尿排出增多( 3 )( 3 )碱中毒时，碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白解离曲线左移， 氧合血红蛋白不易释出氧氧合血红蛋白不易

70、释出氧代代谢谢性性碱碱中中毒毒3. 3. 临床表现和诊断临床表现和诊断 (1) (1) 一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢(2) (2) 神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱 或嗜睡等。严重时或嗜睡等。严重时, ,可发生昏迷可发生昏迷(3) (3) 根据病史和症状可以初步作出诊断。根据病史和症状可以初步作出诊断。(4) (4) 血气分析可确诊断及其严重程度血气分析可确诊断及其严重程度: : 失代偿时，血液失代偿时，血液pHpH值和值和HCOHCO3 3- - ， PCO PCO2 2正常；正常； 部分代偿时，血液部分代偿

71、时，血液pHpH值、值、HCOHCO3 3- - 和和PCOPCO2 2 均有一定程度的增高。均有一定程度的增高。代代谢谢性性碱碱中中毒毒4. 4. 治治 疗疗 ( 1 ) ( 1 ) 着重于原发病的治疗着重于原发病的治疗( 2 ) ( 2 ) 对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输 注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞 外液量和补充外液量和补充CICI( 3 ) ( 3 ) 碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须 考虑同时补给考虑同时补给KCI(KCI(尿量超过尿量超过40ml/h)40ml/h)( 4 ) (

72、4 ) 对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细 胞内外离子的异常交换和终止从尿中胞内外离子的异常交换和终止从尿中 继续排酸。继续排酸。 代代谢谢性性碱碱中中毒毒治治 疗疗 (5)(5)严重碱中毒时（严重碱中毒时（7.657.65），可应），可应用盐酸的稀释用盐酸的稀释溶液溶液来迅速排除过多的来迅速排除过多的HCOHCO3 3- - (6) (6) 纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正呼吸性酸中毒肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内的CO2，致使血液PCO2增高，引起高碳酸血症。病病 因因呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室

73、颤动、颅内呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足（心室颤动、颅内占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）占位病变、脑炎、脑血管意外、药物中毒）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）呼吸肌麻痹（急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力）急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）白喉、气管压迫）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）急性广泛性肺组织病变（肺炎、支气管炎、肺脓疡）急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）急性胸膜病变（炎症、渗液、渗血、积脓、气胸）慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性肺病、支气管病、胸廓病

74、变临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安临床表现：胸闷、呼吸困难、躁动不安 缺氧、血压下降、昏迷、脑疝缺氧、血压下降、昏迷、脑疝急性：血液急性：血液pHpH值值，PCOPCO2 2 HCO HCO3 3- - 正正常常慢性：血液慢性：血液pHpH值下降不明显，值下降不明显，HCOHCO3 3- - 和和 PCO PCO2 2均有一定程度的增高均有一定程度的增高治疗：治疗：1 1、治疗原发病、治疗原发病2 2、气管切开、呼吸机、气管切开、呼吸机3 3、吸氧、吸氧4 4、控制感染、促进排痰、控制感染、促进排痰呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒由于肺泡通由于肺泡通气过度，体内气过度，体内排出排出COCO2 2太多

75、太多，而而使血使血P PCOCO2 2降低降低，最终引起低碳酸血症，血，最终引起低碳酸血症，血PHPH升高升高病病 因因癔病癔病、忧虑、疼痛、创伤等、忧虑、疼痛、创伤等使通气过度使通气过度全麻辐助呼吸时，呼吸全麻辐助呼吸时，呼吸机辅助过度机辅助过度临床表现：呼吸急促临床表现：呼吸急促诊断：结合病史和临床表现，诊断：结合病史和临床表现，血液血液pHpH 值值,PCOPCO2 2、 HCO HCO3 3- - 治疗：治疗原发病、减少治疗：治疗原发病、减少COCO2 2排出排出原发性酸碱失衡及代偿反应 原发性失衡 代偿反应PaCO2（呼吸性酸中毒） HCO3 PaCO2（呼吸性碱中毒）HCO3 HC

76、O3（代谢性酸中毒）PaCO2 HCO3（代谢性碱中毒）PaCO2 第第 四四 节节 临床处理的基本原则临床处理的基本原则 临临床床处处理理的的基基本本原原则则 1 1充分掌握病史，详细体检。大多数水、充分掌握病史，详细体检。大多数水、 电解质及酸碱失调都能从临床表现得出电解质及酸碱失调都能从临床表现得出 初步诊断初步诊断(1)(1)了解是否存在可导致水、电解质及酸碱了解是否存在可导致水、电解质及酸碱 平衡失调之原发病平衡失调之原发病: :如严重呕吐、腹泻，如严重呕吐、腹泻， 长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。长期摄人不足、严重感染或脓毒症等。(2)(2)有无水、电解质及酸碱失调的症状及体有无

77、水、电解质及酸碱失调的症状及体 征。征。临临床床处处理理的的基基本本原原则则2.2.即刻的实验室检查即刻的实验室检查(1)(1)血、尿常规，血细血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，胞比容，肝肾功能， 血糖血糖(2)(2)血清血清K+K+、Na+Na+、Cl-Cl-、Ca2+Ca2+、Mg2+Mg2+及及Pi Pi (3)(3)动脉血血气分析动脉血血气分析(4)(4)血、尿渗透压测定血、尿渗透压测定( (必要时必要时) ) 临临床床处处理理的的基基本本原原则则3 3综合病史及上述实验室资料，确定水、综合病史及上述实验室资料，确定水、 电解质及酸碱失调的类型及程度电解质及酸碱失调的类型及程度 4 4

78、在积极治疗原发病的同时，制订纠正水在积极治疗原发病的同时，制订纠正水 电解质及酸碱失调的治疗方案电解质及酸碱失调的治疗方案临临床床处处理理的的基基本本原原则则首先要处理的应该是：首先要处理的应该是： (1) (1)积极恢复病人的血积极恢复病人的血容量，保证循环状态容量，保证循环状态 良好良好 (2) (2)缺氧状态缺氧状态应应予以积极纠正予以积极纠正 (3) (3)严重的酸中毒或碱中毒的纠正严重的酸中毒或碱中毒的纠正 (4) (4)重度高钾血症的治疗重度高钾血症的治疗临临床床处处理理的的基基本本原原则则如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正予以调整纠正纠正任何一种失调不可能一步到位，应密纠正任何一种失调不可能一步到位，应密切观察病情变化，边治疗边调整方案切观察病情变化，边治疗边调整方案最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻最理想的治疗结果往往是在原发病已被彻底治愈之际。底治愈之际。