病理学第八细胞和组织的适应与损伤学习教案

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1、会计学1病理学第八病理学第八(d b)细胞和组织的适应与细胞和组织的适应与损伤损伤第一页，共96页。主要主要(zhyo)(zhyo)内容内容 掌握(zhngw)萎缩、肥大、增生、化生的基本概念；湖北医药(yyo)学院病理学教研室 掌握变性（细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变 性）的概念及病变特点； 掌握坏死的概念、类型，细胞核的形态改变；掌握各型坏死发生的机理及病理变化、形态特点及结局。2第1页/共95页第二页，共96页。 萎缩、肥大、增生、化生的概念； 细胞水肿(shuzhng)、脂肪变性、玻璃样变性的形态学特点； 各型坏死的形态学特点重点(zhngdin)难点湖北医药(yyo)学院病理学教研室主

2、要内容主要内容3第2页/共95页第三页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 适应（adaptation）：细胞和其构成的组织、器官(qgun)对于内、外环境中持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答。第一节第一节 适适 应应1.1.功能代谢：功能代谢：2.2.形态形态(xngti)(xngti)结构：结构：平衡平衡- -紊乱紊乱- -平衡平衡4第3页/共95页第四页，共96页。适应适应(shyng)(shyng)的分类的分类适 应萎缩(wi su)（atrophy）肥大（hypertrophy）增生（hyperplasia）化生（metaplasia）湖北医药(yyo)学院病理学

3、教研室5第4页/共95页第五页，共96页。上皮上皮- -间质转化间质转化(zhunhu)(zhunhu)湖北医药(yyo)学院病理学教研室上皮-间质转化(zhunhu)（epithelial-mesenchymal transition, EMT）上皮细胞表型：E-钙黏蛋白，细胞骨架角蛋白等；间质细胞表型：波形蛋白、纤维连接蛋白、 N-钙黏蛋白等；6第5页/共95页第六页，共96页。第二节第二节 细胞细胞(xbo)(xbo)和组织损伤的原和组织损伤的原因和机制因和机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室 损伤（injury）：当机体内外环境改变超过组织(zzh)和细胞的适应能力后，可引起受损细胞

4、和细胞间质发生物质代谢、组织(zzh)化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，这些变化表现为损伤。 可逆性损伤（reversible injury） 不可逆性损伤（irreversible injury）7第6页/共95页第七页，共96页。细胞细胞(xbo)(xbo)和组织损伤的原因和组织损伤的原因湖北医药(yyo)学院病理学教研室缺 氧 生物性因素物理性因素 化学性因素营养失衡(sh hn) 神经内分泌因素免疫因素 遗传性因素社会心理因素8第7页/共95页第八页，共96页。细胞和组织细胞和组织(zzh)(zzh)损伤的机制损伤的机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室细胞膜的损伤(snsh

5、ng)线粒体的损伤(snshng)活性氧类物质的损伤(snshng)胞质内游离钙的损伤(snshng)缺血缺氧的损伤(snshng)化学性损伤(snshng)遗传变异9第8页/共95页第九页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室细胞膜的通透性和完整性破坏(phui)早期：选择性膜通透性丧失后期：细胞膜结构(jigu)（完整性）损伤细胞膜的损伤细胞膜的损伤细胞膜功能的严重紊乱和线粒体膜功能的不能恢复，是细胞不可逆性损伤的特征。10第9页/共95页第十页，共96页。细胞膜破坏细胞膜破坏(phui)(phui)机制机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室11第10页/共95页第十一页，共96页

6、。湖北医药(yyo)学院病理学教研室形态学：线粒体肿胀、空泡化，线粒体嵴变短、稀疏甚至消失，基质(j zh)内出现含钙无定形之致密体。线粒体的损伤线粒体的损伤(snshng)(snshng) 线粒体损伤常伴有细胞色素C向胞质内渗透，启动凋亡。 为细胞不可逆性损伤的重要早期标志。12第11页/共95页第十二页，共96页。线粒体损伤引起线粒体损伤引起(ynq)(ynq)的损伤机制的损伤机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室13第12页/共95页第十三页，共96页。活性氧类物质的损伤活性氧类物质的损伤(snshng)(snshng)湖北医药(yyo)学院病理学教研室活性氧类物质（activated

7、oxygen species, AOS），具有强氧化活性，该作用是细胞损伤的基本环节，可以(ky)被铁和铜离子激活。14第13页/共95页第十四页，共96页。胞质内游离钙的损伤胞质内游离钙的损伤(snshng)(snshng)湖北医药(yyo)学院病理学教研室正常时，细胞内钙离子与细胞内钙转运(zhun yn)蛋白结合，贮存于内质网、线粒体等钙库内。细胞内钙离子的浓度往往与细胞结构，特别是线粒体的损伤呈正相关。细胞内钙离子浓度升高是多种因素导致细胞损伤的终末环节。15第14页/共95页第十五页，共96页。胞质内游离钙离子增加引起的损伤胞质内游离钙离子增加引起的损伤(snshng)(snshng

8、)机制机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室16第15页/共95页第十六页，共96页。缺血缺氧缺血缺氧(qu yn)(qu yn)的损伤的损伤湖北医药(yyo)学院病理学教研室局部细胞组织的动脉血液供应不足，称为缺血（ischemia）。缺氧(qu yn)（hypoxia）指的是细胞不能获得足够的氧气，或者氧利用障碍。缺 氧低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧17第16页/共95页第十七页，共96页。缺血引起的损伤缺血引起的损伤(snshng)(snshng)机制机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室18第17页/共95页第十八页，共96页。化学性损伤化学性损伤(snshng)(snshn

9、g)湖北医药(yyo)学院病理学教研室途 径1、化学物质本身具有的直接细胞毒作用（氰化物线粒体的细胞色素(s s)氧化酶系统）（氯化汞ATP酶依赖性膜转运功能）2、代谢产物对靶细胞的细胞毒作用（ CCl4代谢产物CCl3滑面内质网肿胀）3、诱发过敏反应4、诱发DNA损伤19第18页/共95页第十九页，共96页。第三节第三节 细胞细胞(xbo)(xbo)可逆性损伤可逆性损伤湖北医药(yyo)学院病理学教研室细胞可逆性损伤（reversible injury）：形态变化称为变性（degeneration）， 指细胞或细胞间质受损后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞外出现异常物质(wzh)或正常物质(w

10、zh)异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。20第19页/共95页第二十页，共96页。细胞细胞(xbo)(xbo)可逆性损伤的类型可逆性损伤的类型湖北医药(yyo)学院病理学教研室1、细胞水肿（hydropic degeneration）2、脂肪(zhfng)变（steatosis）3、玻璃样变（hyaline degeneration）4、淀粉样变（amyloid change）5、黏液样变（mucoid degeneration）6、病理性色素沉着（pathological pigmentation）7、病理性钙化（pathological calcification）21第20页/共95

11、页第二十一页，共96页。一、细胞一、细胞(xbo)(xbo)水肿水肿湖北医药(yyo)学院病理学教研室细胞水肿（hydropic degeneration），常是细胞损伤中最早出现(chxin)的改变机制： 1、线粒体受损 2、无机磷酸盐、乳酸等代谢产物的蓄积，使得渗透压升高，加重水肿22第21页/共95页第二十二页，共96页。细胞细胞(xbo)(xbo)水肿的病理变化水肿的病理变化湖北医药(yyo)学院病理学教研室肉眼：器官体积增大(zn d)，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。镜下： 早期：线粒体和内质网等细胞器肿胀， 形成胞质内红染细颗粒状物 极期：气球样变23第22页/共95页第

12、二十三页，共96页。二、脂肪二、脂肪(zhfng)(zhfng)变变湖北医药(yyo)学院病理学教研室脂肪(zhfng)变（steatosis）指甘油三酯蓄积于非脂肪(zhfng)细胞的细胞质中。多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞。与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病和肥胖等有关。24第23页/共95页第二十四页，共96页。肝脂肪肝脂肪(zhfng)(zhfng)变的病理变化变的病理变化湖北医药(yyo)学院病理学教研室肉眼：轻度：可不明显变化 加重后：器官体积增大，淡黄色，边缘(binyun)圆钝，切面呈滑腻感。光镜：胞质中出现大小不等的球形脂滴，空泡状，苏丹染色可显

13、示。25第24页/共95页第二十五页，共96页。脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)变的机制变的机制湖北医药(yyo)学院病理学教研室肝细胞脂肪变的机制(jzh)： 1、肝细胞胞质内 脂肪酸增多 2、甘油三酯合成 过多 3、脂蛋白、载脂 蛋白减少26第25页/共95页第二十六页，共96页。脂肪变的常见脂肪变的常见(chn jin)(chn jin)情况情况湖北医药(yyo)学院病理学教研室肝细胞脂肪变： 慢性肝淤血小叶中央(zhngyng) 磷中毒小叶周边 严重中毒及传染病全部肝小叶虎斑心慢性酒精中毒或缺氧心肌脂肪浸润（fatty infiltration）肾小管上皮细胞脂肪变： 主要位于近曲

14、小管上皮细胞基底部27第26页/共95页第二十七页，共96页。三、玻璃三、玻璃(b l)(b l)样变样变湖北医药(yyo)学院病理学教研室又称透明变（hyaline degeneration）,指细胞内或间质内出现(chxin)半透明状蛋白质蓄积。 HE染色呈嗜伊红均质状。28第27页/共95页第二十八页，共96页。玻璃玻璃(b l)(b l)样变病理变化样变病理变化湖北医药(yyo)学院病理学教研室玻璃(b l)样变细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小动脉壁玻璃样变29第28页/共95页第二十九页，共96页。四、淀粉样变四、淀粉样变湖北医药(yyo)学院病理学教研室淀粉样变（amyloi

15、d change），是细胞间质内淀粉样蛋白质和粘多糖复合物蓄积，具有(jyu)淀粉染色特征淀粉(dinfn)样呈色反应：刚果红染色为橘红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸呈蓝色。主要沉积于细胞间质、小血管基膜下或沿网状纤维支架分布，HE染色为淡红色均质状物。30第29页/共95页第三十页，共96页。五、黏液五、黏液(niny)(niny)样变样变湖北医药(yyo)学院病理学教研室黏液样变（mucoid degeneration），指细胞(xbo)间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。镜下：在疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在与灰蓝色黏液基质中。常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不

16、良的骨髓和脂肪组织。甲状腺功能低下，粘液性水肿（透明质酸酶）31第30页/共95页第三十一页，共96页。六、病理性色素六、病理性色素(s s)(s s)沉着沉着湖北医药(yyo)学院病理学教研室含铁血黄素(hun s)（hemosiderin），是巨噬细胞吞噬、降解血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体，是Fe3+与蛋白质结合形成的。脂褐素（lipofuscin），是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。黑色素（melanin），是黑色素细胞中的黑褐色颗粒，还可以出现在癌皮肤基底部的角质细胞和真皮的巨噬细胞内。胆红素（bilirubin），主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物32第31页/共95页

17、第三十二页，共96页。七、病理性钙化七、病理性钙化(gihu)(gihu)湖北医药(yyo)学院病理学教研室指的是骨和牙齿(ych)以外的组织中出现固态的钙盐沉积，可位于细胞外或细胞内。营养不良性钙化（dystrophic calcification），钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。钙磷代谢正常。转移性钙化（metastatic calcification），钙盐沉积于正常组织内。钙磷代谢异常。33第32页/共95页第三十三页，共96页。小小 结结湖北医药(yyo)学院病理学教研室类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和钠离子细胞内脂肪变甘油三酯细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免

18、疫球蛋白等细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白和粘黏多糖复合物细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素等细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙细胞内、细胞间质34第33页/共95页第三十四页，共96页。第四节第四节 细胞细胞(xbo)(xbo)死亡死亡湖北医药(yyo)学院病理学教研室1、细胞(xbo)凋亡： 多见于生理性死亡2、坏 死：病理性死亡 当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，则可发生细胞不可逆性损伤，即细胞死亡。35第34页/共95页第三十五页，共96页。坏坏 死死湖北医药(yyo)学院病理学教研室坏死(hui s)（necrosis）是以酶溶性

19、变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。基本表现： 细胞(xbo)肿胀、细胞(xbo)器崩解、蛋白质变性细胞核的变化细胞质的变化间 质 的 变 化基本病变核固缩（pyknosis）核碎裂（karyorrhexis）核溶解（karyolysis）36第35页/共95页第三十六页，共96页。坏死坏死(hui s)(hui s)的类型的类型湖北医药(yyo)学院病理学教研室基本(jbn)类型： 1、凝固性坏死（coagulative necrosis） 2、液化性坏死（liquefactive necrosis） 3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）其他特殊类型： 干酪样坏死（c

20、aseous necerosis） 脂肪坏死（fatty necrosis） 坏 疽（gangrene）37第36页/共95页第三十七页，共96页。凝固性坏死凝固性坏死(hui s)(hui s)湖北医药(yyo)学院病理学教研室 蛋白质变性(binxng)凝固且溶解酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄色、干燥、质实状，称为凝固性坏死。 多见于心、肝、肾和脾等实质器官。 坏死组织与正常组织界限多明显。镜下：细胞微细结构消失，但组织结构轮廓可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。38第37页/共95页第三十八页，共96页。液化液化(yhu)(yhu)性坏死性坏死湖北医药(yyo)学院病理学教研室

21、 由于(yuy)坏死组织中1）可凝固的蛋白质较少，2）或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量的水解酶，3）或组织中含水分和磷脂较多，细胞组织坏死后易于发生溶解液化，称为液化性坏死。镜下：死亡细胞完全液化，局部组织溶解 如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起 的脑软化，肝细胞的溶解性坏死等39第38页/共95页第三十九页，共96页。纤维素样坏死纤维素样坏死(hui s)(hui s)湖北医药(yyo)学院病理学教研室 常见于结缔组织(jid-zzh)和小血管壁镜下：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质 见于某些变态反应性疾病： 1、风湿病 2、结节性多动脉炎 3、新月体性肾小球肾炎其他：急

22、进型高血压病和胃溃疡底部小血管40第39页/共95页第四十页，共96页。干酪干酪(gnlo)(gnlo)样坏死样坏死湖北医药(yyo)学院病理学教研室肉眼：坏死区呈黄色(hungs)、状似奶酪。镜下：无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有的组织轮廓，甚至不见核碎屑，是更为彻底的凝固性坏死。主要见于结核病灶，也可偶见于梗死、肿瘤和结核样麻风。41第40页/共95页第四十一页，共96页。脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)坏死坏死湖北医药(yyo)学院病理学教研室常见于： 急性(jxng)胰腺炎溶解性脂肪坏死 乳 房 创 伤创伤性脂肪坏死肉眼： 灰白色钙灶（脂肪酸与钙离子结合形成）42第41页/共9

23、5页第四十二页，共96页。坏坏 疽疽湖北医药(yyo)学院病理学教研室 坏疽(huij)指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。干性坏疽(huij)（dry gangrene）湿性坏疽(huij)（moist gangrene）气性坏疽(huij)（gas gangrene）坏 疽43第42页/共95页第四十三页，共96页。坏疽坏疽(huij)(huij)的病理变化的病理变化湖北医药(yyo)学院病理学教研室干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流通畅的四肢末端，坏死区干燥(gnzo)皱缩呈黑色（硫化铁），与正常组织界限清楚，腐败较轻。湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等，也

24、可发生于动脉阻塞及回流受阻的肢体。坏死区水分多，腐败重，呈蓝绿色，与周围组织界限不清。气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。坏死区按之有捻发感。44第43页/共95页第四十四页，共96页。坏死坏死(hui s)(hui s)的结局的结局湖北医药(yyo)学院病理学教研室结局：1、溶解(rngji)吸收：2、分离排出：3、机化与包裹（organization and encapsulation）4、钙化（calcification）糜烂（erosion）溃疡（ulcer）窦道（sinus）瘘管（fistula）空洞（cavity）45第44页/共95页第四十五页，共96页。

25、坏死坏死(hui s)(hui s)的影响的影响湖北医药(yyo)学院病理学教研室依据以下(yxi)因素： 1、坏死的脏器 2、坏死的细胞数目 3、坏死细胞的类型 4、坏死器官的储备能力46第45页/共95页第四十六页，共96页。凋凋 亡亡湖北医药(yyo)学院病理学教研室凋亡（apoptosis）：是活体内(t ni)局部组织中单个细胞程序性死亡（programming death）47第46页/共95页第四十七页，共96页。凋亡与坏死凋亡与坏死(hui s)(hui s)的比较的比较湖北医药(yyo)学院病理学教研室凋亡坏死机制程序性、自杀性意外性、被动性死亡诱因生理或病理性病理性死亡范围

26、散在单个细胞常为聚集性多细胞形态特征细胞固缩，核染色质边集，细胞膜和细胞器膜完整，膜可出牙形成凋亡小体细胞肿胀、核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜破裂，溶酶体释放形成自溶生化特征主动耗能过程，琼脂凝胶电泳可见梯状DNA条带被动过程，DNA和蛋白质降解不规律周围反应不引起周围炎症反应和修复再生引起周围炎症反应和修复再生48第47页/共95页第四十八页，共96页。湖北医药学院湖北医药学院(xuyun)病理教研室病理教研室49湖北医药(yyo)学院病理学教研室第48页/共95页第四十九页，共96页。萎萎 缩缩萎缩（atrophy）：指已发育正常的细胞、组织或器官(qgun)的体积缩小。湖北医药(y

27、yo)学院病理学教研室病理性萎缩(wi su)：营养不良性萎缩(wi su) 压迫性萎缩(wi su)失用性萎缩(wi su) 去神经性萎缩(wi su)内分泌性萎缩(wi su) 老化和损伤性萎缩(wi su)50第49页/共95页第五十页，共96页。萎缩萎缩(wi su)(wi su)病理变化病理变化萎缩(wi su)的细胞、组织和器官体积减小、重量减轻、色泽变深。湖北医药(yyo)学院病理学教研室心肌细胞肝细胞神经元脂褐素：细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体。51第50页/共95页第五十一页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Atrophy due to inade

28、quate nutritionAtrophy due to inadequate nutrition52第51页/共95页第五十二页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Atrophy due to pressureAtrophy due to pressure53第52页/共95页第五十三页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Atrophy due to decreased workloadAtrophy due to decreased workload54第53页/共95页第五十四页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Atrophy due to loss o

29、f innervationAtrophy due to loss of innervation55第54页/共95页第五十五页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Atrophy due to aging and injuryAtrophy due to aging and injury56第55页/共95页第五十六页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 肥大（hypertrophy）:指的是由于功能增加，合成代谢功能旺盛，使细胞、组织或器官体积(tj)增大。1、实质细胞体积(tj)增大2、实质细胞数目增多肥肥 大大57第56页/共95页第五十七页，共96页。湖北医药(yyo

30、)学院病理学教研室肥大(fid)（hypertrophy）: 代 偿 性 肥 大（compensatory hypertrophy） 内分泌性肥大(fid)（endocrine hypertrophy） 肥大的细胞体积增大、细胞核肥大深染，组织与器官体积均匀增大。 肥大的细胞DNA含量增多，细胞器数目(shm)增多，结构蛋白合成活跃，功能增强肥大分类及病理变化肥大分类及病理变化58第57页/共95页第五十八页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室Compensatory hypertrophyCompensatory hypertrophy59第58页/共95页第五十九页，共96页。湖

31、北医药(yyo)学院病理学教研室Endocrine hypertrophyEndocrine hypertrophy60第59页/共95页第六十页，共96页。增增 生生 增生（hyperplasia）:是指细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多(zn du)的现象。湖北医药(yyo)学院病理学教研室代 偿 性 增 生（compensatory hyperplasia）内分泌性增生(zngshng)（endocrine hyperplasia）61第60页/共95页第六十一页，共96页。增生增生(zngshng)(zngshng)的病理变化的病理变化 增生时，细胞数目增多，细胞及细胞和的形

32、态(xngti)正常或稍大。 弥漫性增生 局灶性增生湖北医药(yyo)学院病理学教研室62第61页/共95页第六十二页，共96页。化化 生生 化生（metaplasia）:指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的类型所取代(qdi)的过程。湖北医药(yyo)学院病理学教研室本质(bnzh)：transdifferentiation reprogramming63第62页/共95页第六十三页，共96页。化生化生(hushng)(hushng)的类型的类型湖北医药(yyo)学院病理学教研室化 生上皮组织(shngpzzh)的化生间叶组织的化生：骨或软骨化生鳞状上皮的化生柱状上皮的化生64第63页

33、/共95页第六十四页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室metaplasiametaplasia65第64页/共95页第六十五页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室metaplasiametaplasia66第65页/共95页第六十六页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室metaplasiametaplasia67第66页/共95页第六十七页，共96页。化生化生(hushng)(hushng)的意义的意义湖北医药(yyo)学院病理学教研室68利与弊利与弊第67页/共95页第六十八页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室肝水肿肝水肿(shuzhng)(shu

34、zhng)69第68页/共95页第六十九页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室肝细胞水肿肝细胞水肿(shuzhng)(shuzhng)70第69页/共95页第七十页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室肾水肿肾水肿(shuzhng)(shuzhng)71第70页/共95页第七十一页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室脂肪肝脂肪肝72第71页/共95页第七十二页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室肝细胞脂肪肝细胞脂肪(zhfng)(zhfng)变变73第72页/共95页第七十三页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室虎斑心虎斑心74第73页/共95页

35、第七十四页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室细胞细胞(xbo)(xbo)内玻璃样变内玻璃样变Russell 小小体体Mallory 小小体体75第74页/共95页第七十五页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室纤维纤维(xinwi)(xinwi)结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变为纤维结缔组织(jid-zzh)老化的表现特点：胶原蛋白交联、变性、融合，胶原纤维增粗变宽，其间少有血管和纤维细胞肉眼：灰白色、质韧、半透明多见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化。76第75页/共95页第七十六页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室细小

36、细小(xxio)(xxio)动脉壁玻璃样变动脉壁玻璃样变77第76页/共95页第七十七页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室含铁血含铁血(ti xu)(ti xu)黄素黄素78第77页/共95页第七十八页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室脂褐素脂褐素79第78页/共95页第七十九页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室黑色素黑色素80第79页/共95页第八十页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室胆红素胆红素81第80页/共95页第八十一页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室钙钙 化化82第81页/共95页第八十二页，共96页。湖北医药(yyo)

37、学院病理学教研室细胞核的变化细胞核的变化(binhu)(binhu)83第82页/共95页第八十三页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室主动脉瓣钙化主动脉瓣钙化(gihu)(gihu)84第83页/共95页第八十四页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室肾梗死肾梗死(n s)(n s)85第84页/共95页第八十五页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室液化液化(yhu)(yhu)性坏死性坏死86第85页/共95页第八十六页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室风湿风湿(fn sh)(fn sh)小体小体87第86页/共95页第八十七页，共96页。湖北医药(y

38、yo)学院病理学教研室结节性多动脉炎结节性多动脉炎88第87页/共95页第八十八页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室新月新月(xnyu)(xnyu)体性肾小球肾炎体性肾小球肾炎89第88页/共95页第八十九页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室干酪干酪(gnlo)(gnlo)样坏死样坏死90第89页/共95页第九十页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室干酪干酪(gnlo)(gnlo)样坏死样坏死91第90页/共95页第九十一页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)坏死坏死92第91页/共95页第九十二页，共96页。湖北

39、医药(yyo)学院病理学教研室脂肪脂肪(zhfng)(zhfng)坏死坏死93第92页/共95页第九十三页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室坏坏 疽疽94第93页/共95页第九十四页，共96页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室AgingAging95第94页/共95页第九十五页，共96页。内容(nirng)总结会计学。平衡-紊乱-平衡。（氰化物线粒体的细胞色素氧化酶系统）。（氯化汞ATP酶依赖性膜转运功能(gngnng)）。（ CCl4代谢产物CCl3滑面内质网肿胀）。慢性肝淤血小叶中央。磷中毒小叶周边。严重中毒及传染病全部肝小叶。虎斑心慢性酒精中毒或缺氧。又称透明变（hyaline degeneration）,指细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积。如感染引起的脓肿、缺血缺氧引起。急性胰腺炎溶解性脂肪坏死第九十六页，共96页。